Общая анестезия (наркоз)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Общая анестезия (наркоз)

Теории, история развития. Ингаляционный наркоз. Клинические стадии наркоза. Возможные осложнения

Немногие отрасли медицины могут похвастаться тем, что им известна хотя бы приблизительная дата собственного рождения. Действительно, кто возьмется определить, когда была проведена первая операция или кто додумался облегчить страдания ближнего с помощью отвара или какого-либо иного снадобья.

Иное дело анестезиология. Несмотря на то, что настойки опия, мандрагоры и т.п. использовались для облегчения боли с незапамятных времен, нам относительно точно известно дата проведения первого наркоза, что по сути дела и положило начало развитию анестезиологии. Случилось это в 40-х годах прошлого столетия, но сначала несколько слов о предыстории первого наркоза.

В конце 30-х начале 40-х годов ХІХ века по неспокойным дорогам юных США передвигался в своем фургоне типичный покоритель дикого Запада, 100% американец Samuel Colt, сын бедных фермеров из Hartford (штат Connecticut), которому богатое воображение и неусидчивый характер не позволили даже закончить школу препараторов. Последнее обстоятельство будущего изобретателя знаменитого револьвера нимало не смущало и он именовал себя “доктор Colt, врач Нью-Йорка, Лондона и Калькутты”.

Въезжая на центральную площадь попадавшихся по дороге городков и городишек, он устраивал маленькое представление, предлагая всем желающим за умеренную плату подышать закисью азота или, как его тогда называли “газом смеха”. Особой популярностью представление не пользовалось и “врач Нью-Йорка, Лондона и Калькутты” по вечерам, подсчитывая выручку, с грустью думал о долгожданном времени, когда он сможет накопить достаточно денег, чтобы запатентовать изображение жизни - револьвер системы Кольт, принесший ему в последствии и славу, и успех, и богатство.

В городе Jefferson (штат Georgia) путь незадачливого циркача пересекся с жизненной дорогой единственного на всю округу дипломированного врача, 27-летнего Cranford Williamson Long.

Несмотря на свою молодость, Лонг имел уже 4-х учеников в возрасте от 19 до 21 года, которые, в конце концов, и уговорили своего учителя повторить опыт Кольта.

И вот в конце декабря начале января 1842 года в избранной компании молодых людей поздно ночью в своем доме доктор Лонг проводит опыт. Интересно, как сам доктор описывал происходящее: “Я предупредил аудиторию, что закиси азота у меня нет, но есть сернистый эфир, пары которого, по моим наблюдениям, производят то же действие. Среди собравшихся был один человек, который признался, что уже испытывал однажды на себе действие “газа смеха”. Ему то я и предоставил возможность первому подышать парами эфира, вторым сделал это сам, а уж затем и все присутствующие”.

Участвующим в данном испытании процедура так понравилась, что вдыхание паров эфира стало на некоторое время одним из наиболее модных занятий для избранного общества штата.

Однако, там, где большинство обывателей видели только забаву, тренированный мозг исследователя увидел нечто большее. Так, доктор Лонг заметил, что во время одного из сеансов, когда он потелял контроль над своей двигательной активностью и случайно схватился за горячий предмет, то боли не почувствовал. Обратил внимание и на то, что некоторые из присутствующих, надышавшись паров эфира, весьма энергично падали со стульев, ударяясь при этом о различные предметы, однако боли не ощущали.

Один из гостей Лонга, некто James M.Venable, знавший о свойствах эфира как по собственному опыту, так и на основании наблюдений доктора, страдал опухолью шеи. Он-то и решился стать первым пациентом, которому 30 марта 1842 года доктор Лонг выполнил операцию - резекцию опухоли под, как мы сейчас сказали, эфирным наркозом. Операция прошла успешно, пациент боли не чувствовал и чрезвычайно доктора благодарил. Но вот тут-то и начинается загадка. Вряд ли доктор Лонг не понял, открытие какого порядка им было сделано, и нам сейчас остается только гадать, что (излишняя скромность или добросовестность исследователя, а может быть и что-нибудь иное) не позволило ему немедленно обнародовать это открытие. Однако факт остается фактом - доктор Лонг тогда промолчал и впервые опубликовал полученные данные только в 1851 г. А до этого эфирный наркоз был открыт повторно и на этот раз уже по всем правилам.

Сделал это человек совсем иного склада - врач-дантист из Boston-Thomos Morgtan. Именно к нему 30 сентября 1946 г. пришел Mr.Even H.Frost, который страдал от жуткой зубной боли, и наконец, предпочел операцию перспективнее еще одной бессонной ночи. Но еще до ее выполнения он так молил врача хоть как-то облегчить предстоящую процедуру (тот, кто испытывал зубную боль, я думаю и сейчас поймет больного), что доктор Мортон наконец решился применить средство, которое давно рекомендовал ему химик Jeckson. Он дал больному подышать парами эфира и после того как пациент уснул, безболезненно удалил ему злосчастный зуб.

Мортон не прошел мимо этого случая, он взял у больного сертификат, подтверждающий безболезненность выполненной процедуры. А еще месяц спустя в газете Boston Daily Journal появилась статья о враче, оперирующим под наркозом.

Поистине судьбоносной стала встреча Мортона с знаменитым хирургом Irhn Collins Warren, который выполнил ряд сложных операций под наркозом, проводимый Мортоном. Здесь впервые наметилось обособление специальности наркотизатора: хирург оперирует, а Мортон только проводит наркоз.

По-видимому доктору Мортону было крайне трудно решится на публичную демонстрацию сделанного открытия. Ведь он являлся учеником Wells и, несомненно, помнил, как годом ранее был освистан его учитель, пытавшийся произвести экстракцию зуба под закисным наркозом. Тогда эта операция не удалась, больной стонал от боли во время манипуляции, хотя виноват был не врач и не анестетик, а, как мы сейчас можем с уверенностью сказать, техника анестезии. Используемый мешок не позволял создать достаточную концентрацию закиси азота и провести полноценный наркоз.

Может быть, памятуя об этом, Мортон создает первый наркозный аппарат, который представлял собой стеклянный шар с газоотводной трубкой. Внутрь шара наливали эфир и через газоотводную трубку им дышал больной.

Первая публичная демонстрация наркоза была проведена Мортоном 16 октября 1846 г. Эта дата вот уже около 150 лет считается датой рождения анестезиологии.

Мортон тут же запатентовал свое изобретение и одно время даже пытался скрыть формулу анестетика, придумав оригинальное название «леотон».

Борьба за приоритет началась сразу, борьба жестокая, не всегда коррективная и не принесшая ее участникам ни славы, ни спокойствия, ни богатства. Уэллс, впервые применивший закись азота в клинике, в возрасте 33 лет покончил жизнь самоубийством, химик Джексон, рекомендовавший Мортону сернистый эфир, окончил свою жизнь в доме для умалишенных, сам Мортон умер нищим на улице Нью-Йорка. Судьба была благосклонна к доктору Лонгу. Он умер в 1878 г. в возрасте 62 года у себя в клинике. Принимая роды, он дал женщине эфирный наркоз, извлек плод и после того как передал его акушерке, внезапно почувствовал сильную боль. С трудом дошел до соседней комнаты, прилег на кушетку и вскоре скончался от апоплексического удара.

Однако и сама смерть не примерила соперников: южные штаты считали изобретателем наркоза Лонга, на его могиле в родном Джефферсоне стоит памятник с надписью «Первый изобретатель обезболивания», на могиле Мортона в Бостоне надпись гласит «Открывшему наркоз Мортону».

Кстати, и тогда, в далеких 40-х годах прошлого века, весть об открытии обезболивания с необычайной быстротой облетела мир. Эфирный наркоз начал применятся во всех крупных странах. В Англии Листон оперировал под эфирным наркозом 19 декабря 1846 г., Сноу и Симпсон в декабре-январе 1947 г., во Франции - 22 января 1947 г.

В начале первых стран, безоговорочно применявших наркоз, была и Россия. Великий русский хирург Н.И.Пирогов первым испытал действие паров эфира, его же перу принадлежит и первая отечественная монография, посвященная эфирному наркозу, изданная в 1847 г., правда, первоначально во Франции и на французском языке. Он же первым применил эфирный наркоз на поле боя во время Крымской войны. Желая избежать влияния паров эфира на слизистую оболочку дыхательных путей, Н.И.Пирогов начал первым применять эфир в клизмах.

Величайшей заслугой отечественной медицины является то, что с самого начала было принято исследование воздействия паров эфира на живой организм, а наличие хорошей хирургической школы позволило уже к концу 1947 г. накопить опыт проведения более чем 650 операций, выполненных под наркозом. При этом не зарегистрировано ни одного случая смерти от наркоза. Таким результатом может похвастаться далеко не каждая современная клиника.

Правда, и с анестетиком основоположниками нашей науки удивительно повезло. Сколько их было потом: и хлороформ, и хлорэтил, и пентран, и циклопропан и т.д. И ни один из них не сохранился до наших дней, а вот удивительная широта действия эфира, умеренный симптоматический эффект, возможность достижения глубокой и эффективной анестезии позволили именно этому препарату удержатся в арсенале анестезиологов практики до наших дней. Усовершенствовалась техника анестезии, аппаратура для проведения наркоза, глубже становились наши познания механизмов действия анестетиков, а эфирный наркоз был, так и оставался на протяжении столетия практически основным средством для проведения общего обезболивания.

Если эфирный наркоз и наркоз NO₂ был открыт зубным врачом, то часть открытия хлороформа принадлежит акушеру-гинекологу Джеймсу Юнгу-Симпсону, профессору акушерства при Эдинбургском университете.

4 ноября 1847 г Симпсон выявил наркотические действия препарата.

18 ноября он впервые применил его при родах.

В 1902 г фармаколог Н. Кравков предложил для внутривенного наркоза гедонал. С 1909 г применял в клинике С.П. Федорова.

Общая анестезия - искусственно вызванное состояние, при котором временно отсутствует реакция на операционную травму или неспецифическое раздражение.

16 октября 1846 г считается датой рождения современной анестезии. В этот день в Бостонской больнице проф. Гарвардского университета удалил по наркозом опухоль подчелюстной области. Наркотизировал больного эфиром (который он долго держал в тайне), дав ему название «леотон» дантист У. Мортон.

уже в 1848 г почти во всем мире употребляли во время операции эфир, который давал принципиально новое бессознательное состояние и отсутствие боли. Этим состоянием можно было руководить, добавляя больше или меньше эфира.

Поначалу больных в таком состоянии называли этэризованными (лат. aether - эфир). Но через несколько лет выяснилось, что и другие вещества (закись азота, хлороформ) могут вызвать такие же состояния организма, для которого характерны три главные компонента (триада) наркоза по Рису и Грею:

Отсутствие сознания и воспоминаний (амнезия).

Аналгезия (отсутствие боли во всем организме).

Миорелаксация тонуса мышц.

Такое состояние называют н а р к о з о м (narcosis) - оцепенение или общая анестезия.

Первый в Европе профессор анестезиолог сэр Роберт Микинтон назвал наркоз медикаментозной комой (и правда, больного режут, а он никак не реагирует). Такое определение может показаться не слишком научным и примитивным. Однако оно ценно тем, что дает понять возможность создания идеального, абсолютно безопасного анестетика и неизбежность существования очень серьезных осложнений во время наркоза.

В России первую анестезию эфиром провел профессор Иноземцев 7 февраля 1847 года, то есть позже, чем через 4 месяца после Мортона, а 16 и 18 февраля 1848 г Н.И. Пирогов провел в Петербурге в Обуховской больнице 2 операции под эфирным наркозом.

Огромным достижением явилось внедрение в хирургическую практику курареподобных препаратов, которые обладают свойством расслабления скелетной мускулатуры (Criffitk, 1942) и позволяет проводить наркоз при минимальной затрате наркотических веществ.

В ХVI ст. европейцы увидели, что южноамериканские индейцы смазывают кончики свои стрел ядом кураре. Когда такая стрела попадает в ягуара, тот не мог бежать и даже дышать. Чтобы самим не пораниться такой стрелой индейцы носили их в трубках (tuba) из бамбука, поэтому препарат, который впервые получили из этого яда называли тубокурарин. Кроме того релаксанты выключают естественное дыхание, вследствие чего возникает необходимость внедрения управляемого дыхания (ИВЛ).

Методика анестезии. В состоянии наркоза больной утрачивает связь с внешней средой, отключено сознание, полностью отсутствует чувство боли, больной неподвижен, мышцы расслаблены. Функции продолговатого мозга не нарушены, поэтому сохраняется спонтанное дыхание и работа сердца.

По способу введения анестетиков различают ингаляционный наркоз (анестетики вводятся в виде газов или паров в дыхательные пути) и неингаляционный (вводятся внутривенно, ректально, внутримышечно, перорально).

Мононаркозом называется наркоз, достигнутый одним препаратом.

Смешанный - достигнутый введением нескольких препаратов, например, ингаляция эфира и закиси азота.

Комбинированный - при использовании различных компонентов обезболивания.

Наркоз распределяют на периоды: вводной наркоз, в течении которого больной засыпает с последующим отключением сознания; основной наркоз (базисный), при котором проводится операция, достигается преимущественно в/в анестетиками с дополнением миорелаксантов и ингаляционных веществ.

Теория наркоза

Хотя с момента внедрения наркоза в практику прошло 150 лет, до сих пор не существует единого мнения, объясняющего наркоз. Существует несколько теорий наркоза. Многие из них имеют лишь исторический интерес, появляются и новые. Наиболее известны следующие из них:

Липоидная теория (Meyer, Overton).

В основе лежит наблюдение, что анестетики могут растворяться в жирах. Ткань мозга содержит много лецитина и холестерина, поэтому наркотические вещества легко проникают в ЦНС, вызывают в ней изменения, клинически проявляющийся как наркотический сон. Однако имеет ряд веществ нерастворимых в жирах и способных воздействовать на клетки без растворения жира.

Теория адсорбции (Ttaube, Warburg).

Объясняется наступлением наркоза адсорбцией наркотический веществ на поверхности клеток. Происходит нарушение химических свойств мембран с задержкой ферментативных процессов в клетке.

Теория проницаемости (Weber).

Основывается на способности мембраны клеток пропускать в свою внутреннюю среду различные наркотические агенты, изменяющие в ней коллоидно-осмолтические вещества белков. В связи с этим изменяется электропотенциал мембран клеток, клетка теряет свойство возбудимости и наступает наркоз.

Теория асфиксии (Verworn, Vacintost).

Объясняется наступление наркоза нарушением процессов окисления в клетках мозга, клетка теряет возможность усваивать О₂, наступает состояние клеточной асфиксии. В настоящее время благодаря развитию биофизики, молекулярной биохимии создана новые теории. Ведущая из них:

Теория водных монокристаллов.

В 1961 г Pauling n Miller предположили, что наркоз обуславливается изменением водной фазы нервных клеток под воздействием анестетиков. Образованные кристаллогидраты меняют сопротивление (импенданс) клеточных мембран и вызывают частичный блок проведения через синапсы, что и является причиной анестезии.

Теория разрушения клеточных микротрубочек.

Она связана с функционированием клеток Alfison n Nann, наблюдая разрушение микротрубочек под действием обоих анестетиков, предложил считать анестезию результатом деполяризации тубулинов в нервных клетках.

Теория нарушения окислительных процессов.

Общие анестетики в наркотических дозах вызывают изменения в биохимических процессах мозга, вызывая «энергетический кризис» клеток мозга, которые и являются причиной анестезии.

Теория взаимодействия с опиатными рецепторами.

С открытием опасных рецепторов и эндогенных морфиноподобных веществ (эндорфинов) возникло предложение, что общая анестезия достигается индуцированием анестетическими выбросами эндорфинов.

В настоящее преобладает точка зрения, согласно которой местом приложения общих анестетиков являются мембраны нервных клеток, доказано, что анестетики включаются в фосфолипидный обмен, не исключается проникновение их в мембраны клеток.

Подготовка больных к анестезии. Анестезиолог осматривает больного, при ургентной операцией непосредственно перед операцией, при плановых - накануне. Собирает аллергический анамнез, изучает состояние сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, результаты лабораторных исследований, ЭКГ. После комплексной оценки состояния больного анестезиологи определяет выбор анестезиологического пособия, а так же устанавливает степень оцерационного риска.

Вечером до операции больной принимает легкий ужин, утром - не кормят. До операции и наркоза больному опорожняют полые органы - желудок, кишечник, мочевой пузырь. До операции больной должен вынуть съемные протезы.

Все больные до операции получают премедикацию, которая подразделяется на прямую и непрямую. Непрямая - включает прием медикаментов за день или несколько дней до операции (для достижения седативного эффекта), применяют барбитураты, трансквилизаторы, аналгетики. За 30-45 минут до операции вводят в/в или в/м наркотики, атропин.

Степень риска в ___ баллах, которые учитывают следующие факторы.

Возраст больного до 50 лет - 0, 51-59 - 0,5. Пожилой - 60-75 - 1, старческий - после 75 - 1,5.

Объем операции - небольшой (грыжесечение) - 4 объем операции с экстракорпоральным кровотечением.

Характер хирургической патологии (от 0,5 до 2). Сумма баллов - 1,5 - 2 І ст., 2,5-3 ІІ ст., незначительный риск. 3,5 - 5 - III ст., 5,5 - 6,5 баллов - IV ст., значительный риск.

Прямую премедикацию осуществляют в операционном зале. С целью снятия отрицательных эффектов парасимптоматической нервной системы, снятия спазмов и уменьшении секреции вводят атропин (0,5 - 1 мл) 0,1%.

Обязательное введение как компонента премедикации - антигистаминных препаратов (димедрола, супрастина), так как выявлено, что при травматизации ткани во время операции, при введении ряда лекарст происходит выброс гистамина в кровь, что приводит к увеличению АД, ларинго и бронхоспазму.

Для уменьшения количества анестетика в качестве компонента премедикации используют наркотические аналгетики, которые вводят парантерально (промедол или омнапол) 2% - 0,1. В последнее время используют препараты с седативным эффектом, нейроплегическим и аналгетическим. Например, реланиум, 2,5% дроперидол в дозе 0,05 - 0,1 мг/кг в сочетании с 0,005% р-ром фентанила 0,0015 мг/кг, седуксен в виде 0,5% р-ра.

В операционной больного укладывают на операционный стол, анестезию обычно начинают в положении больного на спине, однако при необходимости можно и в положении на боку.

Введение лекарственных препаратов во время наркоза в/в, поэтому пунктируют периферическую (кубитальную) вену для инфузионной терапии. У тяжелых больных требующих массивных в/в вливаний катетеризируют центр вены (подключичную, внутриеремную). В отдельных случаях осуществляют венесекцию на руках, ногах.

Группа крови и резус фактор должны быть определены до операции, должна быть подготовлена пробирка с сывороткой крови больного. Постоянно в рабочем состоянии должны находиться дифибриллятор.

Ингаляционный наркоз. Используются различные газообразные и парообразные вещества, которые путем ингаляции вводятся через дыхательные пути в организм больного. Все ингаляционные анестетики делятся на жидкие и газообразные.

Эфир для наркоза Aether pro narcosi 1 мл жидкого эфира при испарении образует 230 мл пара. Хранят в темных бутылках. Имеет резкий запах. Под действием света и воздуха разлагается с образованием токсических соединений. Взрывается.

Фторатан (Halotunum). Температура кипения 50,2, взрывобезопасен по силе анестезирующего действия а 4 разя превосходит эфир. Хранят во флаконах из темного стекла, можно легко передозировать. Препарат употребляют с 1956 г. Не взрывается.

Азеотропная смесь состоит из 2-х частей фторотана и 1 части эфира, температура кипения 51,5, сила действия меньше, однако и менее токсичен, в настоящее время широко используется. Не взрывается.

Меноксифлюран (пентран).

Энфлюран.

Изофлюран.

Хлорэтил - прозрачная жидкость, температура кипения 12,5, с кислородом и NO₂ образуют взрывоопасные смеси.

Газообразные вещества - применяются с 1844 г. Закись азота, бесцветный газ, со сладковатым запахом, под давлением 30 атм. при 0 (при обычной температуре - под давлением 40 атм.) сгущается в бесцветную жидкость. Из 1 кг жидкой закиси азота образуется 500 л газа.

NO₂ - не воспламеняется, однако в смеси с эфиром взрывоопасен. Анестезия NO₂ весьма поверхностная, поэтому ее сочетают с эфиром или фторотаном. Используют в практике скорой помощи, ингалации NO₂, токсично в чистом виде, обязательно проводят с NO₂ максимальная допустимая в смеси концентрация NO₂ - 80%, минимальная - NO₂ - 20%. Выключение сознания наступает через 2-3 минуты, хранится в баллонах серого цвета под давлением 50 атм. Нереверсивный (выдыхаемый газ полностью выдыхается в атмосферу).

Перед началом операции необходимо обязательно проверить наркозный аппарат, набор инструментов и медикаментов.

Эфирный наркоз - глубина и динамика оценивается клинически, по частоте сердечных сокращений, величине артериального пульса, состоянию значков и дыхания, цвету кожи, тонуса мускулатуры.

Для того, чтобы нагляднее оценить течение наркоза, защитить больного от боли во время операции, во избежании передозировки, все параметры гемодинамики записываются в наркозной карте.

Клинические течения эфирного наркоза делят на стадии - по Гведалу-Артузио-Жорову.

І ст. - (аналгезия) наступает через 3-5 минут, аналгезирующий эффект нарастает постепенно с прогрессирующим угнетенным состояния вплоть до его выключения. Выделение слезы.

ІІ ст. - возбуждения, наступает через 6-8 минут, ее длительность 3 минуты. Характерно углубление и учащение дыхания, тахикардия, повышение артериального давления, гиперемия кожы, расширение зрачка, при сохранении реакции на свет, выраженное двигательное беспокойство, может быть рвота. Выделение слезы.

ІІI ст. - (хирургическая) распределяется на уровни:

1-ый - возбуждения прекращаются, расслабляются мышци лица, шеи, зрачки сужены, реакция на свет замедленная, выделение слез, происходит нормализация пульса, дыхания, давления.

Для 2-го уровня (умеренный наркоз) характерны узкие зрачки и реакция на свет вялая или исчезает, дыхание глубокое, гемодинамика стабильная, брюшные стенки расслаблены, выделение слез уменьшается.

3-ий уровень (глубокий наркоз) - достаточен для выполнения большинства операций. Отмечается полное расслабление мышц, изчезает движение диафрагмы, цианоз кожи, абс.арефлексия, максимальное расширение зрачков, поверхностное дыхание, выделение слез прекращается. Дальнейшее углубление наркоза угрожает терминальным состоянием и смертью.

IV ст. - агональная. Она является следствием чрезмерного углубления наркоза и может привести к необратимым изменениям клеток ЦНС, если ее длительность более 3-5 минут - остановка дыхания, а через 2-3 минуты и сердечной деятельности.

Эндотрахеальный ингаляционный наркоз

введение газов или паров анестетиков непосредственно в трахею с помощью интубационных трубок (или эндобронхиально). Преимущества перед масочным наркозом очевидны: препятствует западению языка при расслаблении жевательной мускулатуры;

снимает опасность аспирации при использовании интубационной трубки, исключает попадение желудочного содержимого в трахею;

открывает возможность применения миорелаксантов и ИВЛ-___________, сочетание анестезии с релаксантами уменьшает потребность в ингаляционной анестезии, т.е. уменьшает токсическое действие последних;

позволяет длительно проводить ИВЛ по окончанию наркоза.

В современной анестезиологии используются внутривенное введение наркоза, обычно барбитуратами быстрого действия (тиопентал Na - 2,0 - 2,5% р-ра) с последующим введением миорелаксантов, проведением ИВЛ масочным способом и интубацией трахеи. Интубация трахеи ларингоскопоз прямой, изогнутый.

Миорелаксанты. Деполяризующие - доза 1-1,5 мг/кг веса, действие 4-5 мин. Короткого действия 1-2% р-ра (дитилин, листенон) миорелаксанты быстро нельзя вводить, может быть асистолия в связи с резким выбросом Ка в кровь из фибриллирующих мышц. У пациентов с обширными травмами, ожогами - введение дитилина должно быть строго контролировано.

Недеполяризирующие - тубокурарин 0,3 - 0,5 мг/кг, начинает действие через 3-5 мин, продолжительность 30-45 мин.

Диплацин - павулон (панкураний) 50-85 мин.

Ардуан - новый стероидный миорелаксант, длительность действия 45 мин, не оказывает влияние на гемодинамику, не вызывает побочных действий.

Важное значение для проведения операции имеет полноценная миорелаксация. Даже при глубоком наркозе не достигается достаточная релаксация, что затрудняет операцию.

Кураре - яд, который использовали индейцы в Южной Америке. Основным действием кураре является алкалоид растений некоторых видов. Кураре отличается миопаралетическим действием на скелетную и дыхательную мускулатуру. Смерть наступает вследствие выключения дыхательных мышц. В 1935 г. Кинг выделил из кураре чистый алкалоид - тубокураринхлорид. Формулу его установили в 1943 г. Винштейнер и Дичер. Для быстрого восстановления спонтанной вентиляции легких (декурарезации) необходимы антагонисты миорелаксантов. Антагонистом всех миорелаксантов является прозерин, который вводят в/в 2,0 0,05% р-ра в сочетании с атропином.

Механизм действия курареподобных веществ. По современным представлениям передача импульса с нервов на мышцу совершается химическим путем. Нервные окончания выделяют ацетилхлорин, который действует на рецептор мионевр. соединения вызывают сокращение мышцы. Фермент холеностероза разделяет ацетилхлорин на холин и уксусную кислоту. Ацетилхлорин разрушается очень быстро (через 0,001 сек). Считается, что мышечная мембрана, которая имеет контакт с нервными окончаниями, находится в стадии поляризации, т.е ионы Ка концентрируются на внутренних, а ионы на наружных частях мембраны. Под действием ацетилхлорина происходит перемещение (реполяризация ионов Ка и Nа), в результате чего мышца сокращается после разрушения Ацетилхлорина, наступает реполяризация и потенциал возвращается к исходному уровню. Неполяризирующие растворы препятствуют действию ацетилхлорина, деполяризация становится невозможной, мышцы расслаблены, не сокращаются. Антагонистом этой группы является прозерин, который угнетает холинэстеразу, создает условия для накопления ацетилхлорина, который способен преодолеть блокаду.

Деполяризирующие препараты действуют аналогично ацетилхлорину, но вызывают длительную деполяризацию, препятствуют реполяризации.

Осложнения могут встречаться как в процессе наркоза, так и в посленаркозный период.

1 Нарушение функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы могут проявлятся на всех стадиях, в том числе и при передозировании препаратов. Несмотря на современный уровень анестезиологии следует помнить изречение Н.И.Пирогова, что «от наркозного сна до смерти - один шаг» нарушение кровообращения.

2 Внезапная остановка сердца. Клинически исчезает пульс на магистральных сосудах, АД не определяется, отмечается остановка дыхания, зрачки расширены, на свет не реагируют, операционная рана не кровоточит. Может произойти на любом этапе обезболивания, особенно при передозировании хлороформа при вводном наркозе. Порой остановке предшествуют различные нарушения ритма, наиболее опасной является фибрилляция желудочков. При остановке сердца прекращают операцию и приступают к непрямому массажу сердца и ИВЛ 100% кислородом. При неэффективности внутрисердечно вводят 1,0 - 0,1 р-р адреналина, 1,0 - 0,1% р-р атропина и 10% р-р СаСl. При возникновении фибрилляции желудочков сердца производят электродефибрилляцию.

3 Нарушение сердечной деятельности (арт. гипотензия, аритмия и пр.) возникает при поверхностной анестезии, развивается операционный шок. Следует прекратить операцию, углубить анестезию, ввести противошоковые препараты, перелить кров и кровозаменители.

4 Эмболия и тромбоз - встречаются реже, воздушная эмболия возможна при операции на сердце, магистральных венах, пункциях магистральных вен. Воздух, пройдя через правую половину сердца попадает в легочную артерию, вызывая картину легочного сердца, клинически проявляется резким падением АД, остановкой сердца. Переводят больного в горизонтальное положение на левый бок, начинают массаж сердца и ИВЛ 100% О₂.

5 Отек легких - клинически проявляется учащением дыхания, цианозом кожи и слизистых, клокочущим дыханием и выделением из трахеи пенистой розовой жидкости. Следует отсосать жидкость из трахеи и начать ингаляцию 100% О₂ через этиловый спирт или антифолисилан, пары которого уменьшают пенообразование. В тяжелых случаях следует перейти на ИВЛ и массивную в/в терапию (кортикостероиды, ганглиоблокаторы, диуретики, сердечные препараты).

Нарушение дыхания

Острая гипоксия - наиболее частое анестезиологическое осложнение. Причины - неисправленный наркозно-дыхательный аппарат, применение релаксантов в случае затрудненного проведения ИВЛ. Происходит в результате остановки дыхания. Наступает резкий цианоз слизистых, кровь становится темной. Деятельность сердца вначале не прекращается. Выделяют: рефлекторные, механические и токсические причины гипоксии.

Рефлекторные - в начале наркоза, в результате раздражающего действия средств для наркоза, это ведет к ларингоспазму и остановке дыхания. В легких случаях достаточно прекратить доставку наркотического агента, провести ингаляцию. В более тяжелых случаях - необходимы ИВЛ, трахеостомия, введение атропина, сердечных препаратов.

Механические - наиболее частые (аспирация) рвотные массы попадающие в дыхательные пути, особенно опасна при масочных наркозах. При наступлении рвоты голову больного поворачивают набок и отсасывают электроотсосом рвотные массы из дыхательных путей.

Западение корня языка и механическое закрытие дыхательных путей, поэтому при масочном наркозе применяют пособие Эсмарха, большие пальцы на надбровные дуги, остальными выдвигают нижнюю челюсть вперед.

Закрытие дыхательных путей сгустками крови, слизи. Появляется клокочущее дыхание. На III ст. наркоза возможно массивное попадание желудочного содержимого в дыхательные пути (регургитация) за счет расслабления запирательных мышц глотки. Чаще возникает при неопорожненном желудке до операции. Механические причины асфиксии можно предупредить используя воздуховод.

Наиболее опасна гипоксия центрального токсического генеза на почве передозировки анестетиков, тяжелой операционной травме, кровопотери. Клинически проявляется резким учащением дыхания, вплоть до прекращения, зрачки максимально расширены, цианоз кожи и слизистых, кровь темнеет, рана не кровоточит, нарушается деятельность сердца.

Прекратить анестезию, ИВЛ 100% О₂, непрямой массаж сердца.

2 Гиперкапния - острое накопление СО₂ в крови, связано с недостаточным выведением углекислого газа из легких, отсутствием ________ СО₂ в дыхательном контуре наркозного аппарата. При этом увеличивается АД, дыхание становиться глубоким и редким, наступает подергивание мышц тела, аритмия, затем остановка сердца.

Профилактика осложнений является технически правильного проведения обезболивания с соблюдением всех мер предосторожности, своевременного выявления симптомов нарушения жизнедеятельности организма и их предотвращения уже в начальной стадии.

Возможные осложнения: длительная анестезия ведет к нарушениям метаболизма, водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. В целом называется послеоперационной болезнью, в которой выделяю несколько фаз:

1 Фаза повышения адренаргической кортикоидной активности - длится 1-3 суток. Наблюдается уменьшение диуреза, задержка воды в организме, звязанная с увеличением секреции андидиурет.___ гормона и альдостерона (гиперкалиурин).

Дефицит Ка - связан с увеличением распада белка и гиперсекреции альдостерона. Он ведет к нарушению тонуса кишечника, парезам.

2 Фаза снижения адренаргической кортикоидной активности на 4-8 сутки, увеличивает диурез.

3 Фаза анаболизма на 8-14 сутки - азотистый баланс становиться положительным, обменные процессы стабилизируются.

4 Фаза накопления жиров после III фазы, увеличение веса. В раннем послеоперационном периоде - возможно развитие рекураризации.

Размещено на Allbest.ru