Иммунопатологические реакции

Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа

на тему:

Иммунопатологические реакции

1. Аутоиммунитет

Установлено, что при некоторых болезнях человека (ревматизм, инфаркт миокарда, нефрит, гемолитическая анемия и др.) и животных (аутоиммунные гастроэнтериты телят и поросят, аутоиммунные поражения печени, легких и т.д.) наступает распад тканей, сопровождающийся образованием в больном организме собственного чуждого антигена. Антитела, продуцируемые против собственных антигенов, называют аутоантителами, а такого рода антигены -- аутоантигенами.

Аутоантигенами являются компоненты собственных тканей, возникающие в последних под воздействием бактерий, вирусов (особенно часто), лекарственных веществ, химических аллергенов и некоторых физических факторов, особенно ионизирующей радиации. При вирусных инфекциях отмечают глубокое проникновение возбудителя в пораженные клетки, что ведет к проявлению их антигенной чужеродности.

В организме существуют собственные, естественные аутоантигены, отграниченные от воздействия иммунокомпетентных клеток естественными барьерами: хрусталик, ткани тестикул, нервная ткань. На инъекцию такого рода антигенов организм продуцирует соответствующие антитела.

Р.В. Петров (1983) аутоиммунными реакциями, или аутоиммунитетом, называет такие состояния, при которых в организме появляются антитела или сенсибилизированные лимфоциты против нормальных антигенов собственного тела.

Далеко не все аутоантитела, образующиеся при аутоиммунных процессах, обладают четко выраженным повреждающим противотканевым действием. В ряде случаев выявляются антитела -- свидетели аутоиммунного процесса (Адо, 1970).

Причиной возникновения аутоиммунных реакций может явиться введение в организм микробов, обладающих общими антигенами с тканями млекопитающих (перекрестные антигены). В этих случаях макроорганизмы, отражая атаку чужеродного антигена, попутно поражают компоненты собственных тканей (чаще сердца, синовиальных оболочек и др.) ввиду общности антигенных детерминант микро- и макроорганизма. Принято считать, что явления аутоиммунитета наступают при гиперпродукции антител, гиперфункции В-клеток и снижении функции Т-клеток.

В ветеринарии имеются данные по иммунологии инфекционного атрофического ринита свиней (Л.В. Васильев, 1978). С-реактивный белок в сыворотке крови здоровых свиней и свиней-дистрофиков автор не обнаруживает, а выявляет у животных с выраженной клинической картиной болезни. Наличие антителообразования при вакцинации установлено при иммунизации животных противовирусными вакцинами.

В аспекте иммунопатологии большой интерес представляет алеутская болезнь норок. Противовирусная иммунная сыворотка вместо профилактического и лечебного действия вызывала у экспериментально зараженных норок противоположный эффект -- развитие острого некротического воспаления. Повышенная чувствительность к вирусу возникла также в опыте испытания формолвакцины против алеутской болезни (Портер с сотр., 1972). Полагают, что цитотоксическое действие вируса при разрушении многочисленных клеток влечет за собой освобождение так называемых скрытых антигенов хозяина, индуцирующих образование аутоантител. Аутоантитела при алеутской болезни были выявлены (порой в высоком титре) у норок в реакции непрямой иммунофлуоресценции. Ныне эту болезнь причисляют к болезням иммунных комплексов. Формирование иммунных комплексов описано при ряде вирусных заболеваний: гепатите (австралийский антиген) человека, системной волчанке, лимфоцитарном хориоменингите мышей (ЛХМ), лейкозе мышей, чуме свиней, инфекционной анемии лошадей.

В последние годы в изучении иммунопатологии у животных достигнуты успехи. Имеется ряд сообщений о наличии заболеваний аутоиммунной природы при геморрагической пурпуре лошадей, кровепаразитарных болезнях крупного рогатого скота -- анаплазмозе и бабезиозе. При идиопатической анемии лошадей отмечаются фагоцитоз эритроцитов макрофагами, агглютинация эритроцитов (так называемые холодные агглютинины).

2. Иммунодефициты

Иммунологическая недостаточность -- актуальная проблема иммунологии. Иммунный дефицит не просто отсутствие или снижение иммунного ответа, это генетически обусловленная неспособность организма осуществлять то или иное звено иммунного реагирования (антителообразование, клеточный иммунитет).

Иммунные дефициты характеризуются тем, что иммунная система организма не способна реагировать полноценным иммунным ответом на различные антигены. Они проявляются снижением или полным отсутствием иммунного ответа вследствие нарушения одного или нескольких звеньев иммунной системы:

1. Нарушение (ослабление) функции тимуса;

2. Дефицит В-клеток и антител. Дефекты стволовых клеток костного мозга;

3. Дефицит или нарушение функции Т-клеток;

4. Одновременный дефицит Т- и В-лимфоцитов и нарушение их функций;

5. Дефицит А-клеток (макрофагов);

6. Дефицит системы интерферона;

7. Дефицит системы комплемента;

8. Дефицит системы интерлейкинов;

9. Различные аллельные дефициты главной системы гистосовместимостми.

Иммунодефициты могут быть первичными (врожденными), возрастными, вторичными (приобретенными).

Первичные иммунодефициты характеризуются дефектом одновременно клеточного и гуморального иммунитета (комбинированный иммунодефицит), либо только клеточного или гуморального иммунитета. Они возникают в результате генетических дефектов, а также в связи с неполноценным кормлением матерей в период беременности и встречаются у новорожденного молодняка. Эти животные нежизнеспособные и часто рождаются с признаками гипотрофии. При комбинированном иммунодефиците отмечают агенезию (отсутствие) или гипоплазию (недоразвитие) тимуса, костного мозга, лимфоузлов, селезенки, лимфопению и низкое содержание иммуноглобулинов в крови. У больных животных отмечается задержка физического развития, у них развиваются пневмонии, гастроэнтериты, сепсис, обусловленные условно-патогенной инфекцией.

В настоящее время известно около 20-ти форм первичных иммунодефицитов, возникающих в связи с нарушением в системах Т- или В-клеток, или в обеих системах, а также в системах других лимфоидных клеток. Первичные иммунодефициты классифицируются в зависимости от вида нарушенных иммунных функций (дефицит макрофагов, лимфоцитов, атителоситезирующих клеток, гранулоцитов). Все эти нарушения относятся к клеточной форме иммунодефицита. Наиболее предрасположены к болезням инфекционной этиологии животные с дефицитом Т-лимфоцитов.

Для иммунодефицита с дефектом клеточного иммунитета характерны агенезия и гипоплазия тимуса и тимусзависимых зон в лимфоузлах и селезенке. В крови и органах иммунной системы отсутствуют Т-лимфоциты, содержание иммуноглобулинов в крови нормальное. Больные животные обычно погибают от инфекционных болезней.

Иммунодефицит с дефектом гуморального иммунитета сопровождается потерей способности иммунной системы к синтезу иммуноглобулинов. Морфологически определяется отсутствием В-зависимых зон и плазматических клеток в селезенке и лимфатических узлах.

У таких больных очень низкий уровень иммуноглобулинов G, A, M, часто отсутствуют антитела, Т- и В-лимфоциты и они очень восприимчивы к различным, даже слабовирулентным микроорганизмам.

Для диагностики первичных иммунодефицитов необходимо провести следующие исследования:

1. Полный анализ крови, с подсчетом общего количества лимфоцитов и отдельно Т- и В-клеток, а также тромбоцитов;

2. Определение качественного и количественного соотношения уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови;

3. Определение митогенного эффекта фитогемагглютинина на лимфоциты или эффекта бласттрансформации лимфоцитов, их отсутствие или слабое проявление свидетельствует о дефиците Т-лимфоцитов;

4. Определение фагоцитарной активности нейтрофилов и активности системы комплемента;

5. Использование других тестов для определения иммунного статуса организма.

Тимус сохранен. У больных животных и людей развиваются тяжелые бактериальные инфекции с поражением легких и желудочно-кишечного тракта.

Возрастные иммунодефициты наблюдаются у молодых и старых организмов. У молодых чаще всего встречается дефицит гуморального иммунитета в результате недостаточной морфофункциональной зрелости иммунной системы в период новорожденности, на 2-3-ей неделе жизни. У таких особей в крови отмечается недостаток иммуноглобулинов и В-лимфоцитов, слабая фагоцитарная активность микро- и макрофагов. В лимфатических узлах и селезенке мало вторичных лимфоидных фолликулов с крупными реактивными центрами и плазматических клеток. У животных возникают гастроэнтериты и бронхопневмонии, обусловленные условно-патогенной микрофлорой. Дефицит гуморального иммунитета в период новорожденности компенсируется полноценным молозивом матери, а в более позднее время - полноценным кормлением и хорошими условиями содержания молодняка.

У старых животных и человека иммунодефицит обусловлен возрастной инволюцией тимуса, уменьшением в лимфатических узлах и селезенке количества Т-лимфоцитов. У таких организмов часто возникают опухоли.

Вторичные иммунодефициты возникают в связи с болезнью или в результате лечения иммунодепрессантами. Развитие вторичной иммунной недостаточности наблюдается при заразных и незаразных болезнях, злокачественных опухолях, длительном применении гормонов, антибиотиков, цитостатиков, неполноценном кормлении, неудовлетворительных условиях содержания, стрессах.

Вторичные иммунодефициты обычно сопровождаются нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, т.е. являются комбинированными. Они проявляются акцидентальной инволюцией тимуса, делимфатизацией (опустошением) лимфатических узлов и селезенки, резким уменьшением количества лимфоцитов в крови.

Вторичные иммунодефициты, в отличие от первичных, при ликвидации основного заболевания могут полностью проходить.

Поиски методов лечения первичных (врожденных) иммунодефицитов привели к рождению нового научно-практического направления под названием «Иммунная инженерия». Разработанная ею операция пересадки тимуса вместе с грудиной, содержащий красный костный мозг, взятых от эмбрионов поздних стадий, приводит к восстановлению всех звеньев иммунной системы и излечению иммунодефицита.

На фоне возрастных и вторичных иммунодефицитов у человека и животных лекарственные препараты нередко оказываются неэффективными, а вакцинация не обеспечивает формирование напряженного иммунитета против заразных болезней. В настоящее время ведется активное изучение иммуностимуляторов белковой и химической природы. Получены иммуностимуляторы из тимуса, бурсы Фабриция, крови и костного мозга: Т-активин, тимоген, тимопоэтин, В-активин и др. Иммуностимуляторы снимают иммунодепрессию, активизируют фагоцитоз микро- и макрофагами, функцию Т- и В-лимфоцитов, тем самым стимулируют иммуногенез при вакцинациях и болезнях различной этиологии (заразных и незаразных).

С помощью иммуностимуляторов и иммунодепрессантов осуществляется коррекция иммунной системы, т.е. воздействие на нее для стимуляции или угнетения определенных иммунных реакций, для исправления «ошибок» иммунной системы, т.е. лечения ее «поломок».

3. Иммуностимуляция и принципы иммунокоррекции

Успехи иммунологии последних лет способствовали совершенствованию существующих и получению новых эффективных препаратов для иммунизации человека и животных. Бурное развитие иммунологии, микробиологии, химии (органического и неорганического синтеза), фармакологии и других смежных наук привело к тому, что появилось новое направление в иммунологии - иммунологическая регуляция. Иммунологическая регуляция - это совокупность процессов, определяющих степень выраженности, интенсивность, продолжительность и динамику развития иммунного ответа после антигенного раздражения (P. Gupta, R. Goal, 1982).

Приемы иммунотерапии, направленные на исправление дефекта иммунорегуляции, можно объединить общим термином «иммунокоррекция». Для обозначения отдельных ее направление используются такие термины, как «иммунорегуляция», «иммуностимуляция», «иммуносупрессия», «иммунопотенцирование» («иммуноадъювантная терапия»), «иммуноадаптация», «иммунореабилитация» (Н.Н. Дранник с соавт.,1994).

Под иммуномодуляцией подразумевается медикаментозное, физиотерапевтическое (ультрафиолетовое облучение - УФО, лазер, магнит, дециметровые волны и др.), хирургическое или иное направленное воздействие на иммунную систему в целях усиления, регуляции или снижения иммунной реакции.

Иммуностимуляцию определяют как активацию иммунитета с помощью специализированных средств и способов активной или пассивной иммунизации. Различают специфические и неспецифические виды иммуностимуляции, которые соответствуют либо активации одного клона клеток, либо общему усилению иммунной защиты. Способ иммуностимуляции зависит от характера нарушений в иммунной системе.

Иммуносупрессия - вид иммунотерапии, направленной на подавление или удаление аутореактивных лимфоцитов, специфически реагирующих на аутоантигены или эффекторных клонов, реагирующих против трансплантированных аллоантигенов и несущих их клеток. Применяется при лечении аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний, а также при трансплантации органов и тканей, включая костный мозг.

Иммунопотенцирование - воздействие на имунитет с целью активации иммунологических механизмов при помощи иммунопотенцирующих агентов и подходов, к которым отнесены: активация процессов связывания и обработки антигенного материала; созревание иммунокомпетентных клеток, усиление их функции, неимунологические регуляторные механизмы, в том числе и нейрогуморальные.

Иммуноадаптация - комплекс мероприятий по оптимизации иммунных реакций организма при перемене геоклиматических, технологических, экологических, световых условий обитания животных.

Иммунореабилитация (иммунологическое восстановление) - система мер по возвращению имунного ответа к исходносму, сбалансированному состоянию.

На основании вышеуказанного иммуномодуляторы - основная группа препаратов, принимающая участие в таких иммунологических явлениях, как «иммунорегуляция», «иммуностимуляция», «иммуносупрессия», «иммунопотенцирование» («иммуноадъювантная терапия»), «иммуноадаптация», «иммунореабилитация».

Иммуномодуляторы в наши дни имеют довольно широкий диапазон использования и применения с целью активизации угнетенных звеньев иммунной системы при врожденных или приобретенных иммунодефицитах, стимулируют поствакцинальный иммунитет, как средство регуляции функции иммунной системы в норме и патологии.

Большое количество препаратов, обладающих иммуностимулирующим действием, выдвигают необходимость их систематизации и классификации. Нами на основании литературных данных и собственных исследований усовершенствована классификация иммуностимуляторов по их происхождению (табл.1).

Таблица 1. Классификация иммуностимуляторов

аутоиммунный реакция стимуляция терапия

Иммуностимуляторы делят на группы: биологического, химического и физического происхождения.

Общим для всех иммуномодуляторов-стимуляторов является активизация иммунокомпетентных клеток -- макрофагов, различных субпопуляций лимфоцитов, а также гуморальных факторов иммунной системы -- комплемента, пропердина, лизоцима, интерферона, бета-лизинов, нормальных антител.

Под активизацией иммунокомпетентных клеток подразумеваются изменения, быстро наступающие в них под влиянием внешнего сигнала (антигенов, митогенов, медиаторов). Объектом активизации могут быть все виды иммунокомпетентных клеток -- субпопуляции лимфоцитов -- Т_хелперы, Т_килеры, Т_супрессоры, Т_эффекторы, Т_усилители, В_хелперы, В_супрессоры, субпопуляции В_лимфоцитов -- В1, отвечающих за Т_независимые антигены без участия Т_хелперов и В2, отвечающие только за Т_зависимые антигены при участии Т_клеток. В_хелперы оказывают помощь Т_лимфоцитам в инактивации перевитых несингенных стволовых клеток и способствуют активации Кроме воздействия на иммунокомпетентные клетки иммуностимулирующие препараты воздействуют и на гуморальные факторы иммунитета. При этом усиливается биосинтез иммуноглобулинов, повышается бактерицидная, комплементарная и лизоцимная активность сыворотки крови, активизируется пропердиновая система крови. Многие иммуностимулирующие препараты являются индукторами интерферона.

Таким образом, иммуномодуляторы (иммуностимуляторы) оказывают на иммунную систему организма животных значительное влияние, особенно на клеточное звено, повышают активность иммунокомпетентных клеток, создают устойчивость организма к воздействию инфекционных агентов.

В_супрессоры подавляют пролиферацию В_лимфоцитов костного мозга, стволовых кроветворных клеток, Т- и В_лимфоцитов селезенки и лимфатических узлов. Т_эффекторы -- это клетки, которые осуществляют клеточные формы иммунного ответа (реакция гиперчувствительности замедленного типа, отторжения трансплантанта, противоопухолевой и противовирусный иммунитет). Т_хелперы включают В_лимфоциты в пролиферацию и дифференцирование, обеспечивающее накопление соответствующего клона зрелых антителопродуцентов. Т_усилители -- разновидность Т_хелперов, у которых активность направлена на усиление функции Т_эффекторов, супрессоров и других клеток. Т_супрессоры тормозят включение В_лимфоцитов в пролиферацию и дифференцирование и, следовательно, тормозят выработку антител различных классов, тормозят развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа, обеспечивают становление и поддержание иммунологической толерантности.

Активизация иммунокомпетентных клеток основана на разнообразии проявления. Это и выделение продуктов жизнедеятельности клеток во внешнюю среду (лектинов), изменение процента розеткообразующих клеток той или иной специфичности в популяции лимфоцитов крови. Морфологические признаки активизации -- изменение размера клеток, включение различных индикаторных веществ и частиц, появление “складок” на клеточной поверхности. Ранними признаками активации лимфоцитов является образование “пятен” или “шапочки” на клеточной мембране. При воздействии митогенов на Т_лимфоциты удавалось обнаружить образование “пятен” через 1-2 минуты контакта и ”шапочки” через 2-30 минут. Вслед за этим, в пределах 15 минут происходит эндоцитоз иммунных комплексов. Кроме того, начальная стадия активации характеризуется изменением электрических параметров лимфоцитов, которые могут быть определены в клеточной взвеси. Изменение электрических свойств мембраны лимфоцитов при активации связаны с повышением ее проницаемости для ионов, возникновения некоторых биохимических процессов в мембране, изменений в ее микроструктуре.

Макрофаги также в значительной степени подвержены активации. Активированными считают в первую очередь функционально измененные макрофаги, которые приобрели повышенную способность к фагоцитозу, усиленную цитотоксичность относительно опухолевых или иных чужеродных клеток, повышенную способность образовывать медиаторы, в том числе интерлейкин-1. Одним из самых ранних признаков активации макрофагов является “окислительный взрыв”, сопровождающийся накоплением и выделением в среду активных форм кислорода -- H2O2, OH-, O-2. Эта реакция развивается под влиянием различных активаторов -- мурамилпептида, липополисахаридов, зимозана, иммунных комплексов. Среди ранних свойств активации макрофагов следует назвать также изменение электрических свойств клеток. Под воздействием суммы лимфокинов наблюдается гиперполяризация мембраны макрофагов с последующей деполяризацией, снижением поверхности заряда до 70-80% от исходного уровня и восстановлением свойств мембраны через 2 часа. В макрофагах под воздействием активатора очень быстро происходят и некоторые биохимические (ферментативные) перестройки клеток. Так, быстрое, в течение 1 часа, повышение активности трансглутаминазы, аденилатциклазы. Поздними признаками активации макрофагов является повышение уровня некоторых внутриклеточных ферментов -- щелочной фосфодиэстеразы, кислой фосфатаза, бета-глюкуронизады. Кроме того, повышается уровень некоторых секретируемых ферментов -- лизоцима, коллагеназы, эластазы. В активированных макрофагах снижается активность экто_5_нуклеотидазы.

Кроме воздействия на иммунокомпетентные клетки иммуностимулирующие препараты воздействуют и на гуморальные факторы иммунитета. При этом усиливается биосинтез иммуноглобулинов, повышается бактерицидная, комплементарная и лизоцимная активность сыворотки крови, активизируется пропердиновая система крови. Многие иммуностимулирующие препараты являются индукторами интерферона.

Стимуляция поствакцинального иммунитета с помощью различных препаратов нашла широкое применение в медицине и ветеринарии. Так, при иммунизации против сибирской язвы человека поствакцинальный иммунитет стимулируют с помощью Т-активина и левамизола (Э.Н.Шляхов, В.Ф.Кику, В.В.Гылка); при гриппе человека - с помощью продигиозага (З.В.Ермольева); трихофитии животных с помощью Апистимулина-А (В.Н.Алешкевич, П.А.Красочко); сальмонеллеза птиц с помощью альвеозана и Апистимулина-А (П.А.Красочко, А.А.Гласкович); сальмонеллеза свиней с помощью тиосульфата натрия (В.В.Максимович, В.С.Прудников); инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и парагриппа-3 крупного рогатого скота с помощью альвеозана, Апистимулина-А (П.А.Красочко, В.А.Машеро, И.А.Красочко) и т.д.

Таким образом, иммуномодуляторы (иммуностимуляторы) оказывают на иммунную систему организма животных значительное влияние, особенно на клеточное звено, повышают активность иммунокомпетентных клеток, создают устойчивость организма к воздействию инфекционных агентов.

4. Иммуносупрессивные препараты (иммунодепрессанты)

Иммуносупрессивная терапия направлена на подавление иммунных реакций организма, при которой, в отличие от имму-нодефицитных состояний, быстро и на определенный срок достигается обратимое угнетение иммунного ответа. Показания к имму-носупрессивной терапии ограничены в связи с возможной опасностью применения веществ, а также их дозовыми и временными границами.

Показаниями к иммуносупрессивной терапии являются:

* гиперчувствительность (аллергическая пневмония и др.);

аутоиммунные болезни;

системные иммунологические болезни;

гемолитическая анемия и/или тромбоцитопения;

* лимфоидная неоплазия;

* трансплантация тканей и органов.

Среди неспецифических способов подавления иммунитета применяются иммуносупрессанты разных классов, как химического, так и природного происхождения (глюкокортикоиды, цитостатические препараты, такие как антиметаболиты, алкилирующие соединения, антибиотики, алкалоиды; ферменты и нестероидные противовоспалительные средства). Их биологическое действие проявляется в различной степени торможения и блокирования пролиферации иммунокомпетентных клеток, путем воздействия на синтез ДНК, РНК и белка или на мембраны клеток.

Все реакции иммунной системы могут быть изменены в двух основных направлениях: усиление или ослабление иммунных реакций. Нормальная иммунная защита является результатом согласованности действия всех клеток иммунной системы, поэтому при нарушении иммунологического равновесия назначают иммуносупрессивные или иммуностимулирующие средства.

Под иммуносупрессией понимают обратимое торможение иммунных реакций, достигаемое быстро и на определенный отрезок времени. Терапевтический эффект могут давать вещества, которые тормозят клеточные или гуморальные реакции или иммунитет. До настоящего времени изучены многочисленные иммуносупрессивные средства, однако практическое применение получили немногие: глюкокортикостероиды, некоторые цитостатические препараты (антиметаболиты, алкилирующие соединения, алкалоиды, препараты золота).

5. Адъюванты

В 1925 г. Г. Рамон установил, что некоторые вещества способны усиливать процессы иммуногенеза. Эти вещества были названы адъювантами (adjuvant -- полезный, помогающий). Под названием адъюванты объединяются антигенные и неантигенные субстанции, оказывающие неспецифическое стимулирующее влияние на иммунные реакции. Иммунными модуляторами являются биологически активные вещества, микробные субстанции и ряд синтетических полимеров. Часто термины «адъюванты» и «иммуномодуляторы» используются и как синонимы. Адъювантным действием обладают различные химические вещества неорганической и органической природы.

Неорганические адъюванты:

а) минеральные коллоиды -- гидрооксид алюминия, фосфат кальция;

б) растворимые неорганические соединения -- хлорид кальция, алюмокалиевые квасцы;

в) кристаллоиды -- кварцевый порошок, активированный уголь.

Органические адъюванты:

а) липиды -- животные и растительные масла и жиры (оливковое, персиковое, подсолнечное масло, свиное и баранье сало, ланолин, холестерин);

б) углеводы -- крахмал, агар-агар, сапонин, танин, глицерин;

в) сложные вещества -- микробные клетки кислотоустойчивых бактерий, микробные липополисахариды, нуклеиновые кислоты и др.

Из веществ органического происхождения более выраженным адъювантным действием обладают те, которые слабо расщепляются ферментными системами организма, например, полисахариды и их соединения с липидами и белками. Стимулирующее влияние зависит и от количественных взаимоотношений адъюванта и антигена -- большие дозы адъюванта подавляют иммунные реакции. Адъюванты влияют на макроорганизм и антиген: они усиливают воспалительную реакцию, депонирование антигена, активизируют синтез нуклеиновых кислот, а также усиливают опсонизацию антигена, корпускулирование и замедление его гидролиза.

При парентеральном введении адъювантов возникает асептическое воспаление. Адъюванты усиливают миграцию в регионарный лимфатический узел циркулирующих лимфоцитов, что также способствует повышению иммунного ответа. Они самостоятельно, без антигена, стимулируют плазмоцитарную реакцию в месте введения, в лимфатических узлах и селезенке.

Адъювантное действие некоторых веществ обусловлено их специфическим влиянием на обмен веществ, а именно: способностью стимулировать процессы метаболизма и, в частности, синтез протеинов.

Адъюванты в основном не только усиливают гуморальный иммунитет, но и стимулируют клеточный иммунный ответ на антигены, которые без адъюванта вызывают синтез антител, а также индуцируют иммунные реакции на вещества, не иммуногенные для данного вида животных.

Адъювантный эффект наиболее выражен при введении адъювантов в составе препарата, единого с антигеном. Более эффективные пути введения адъювантных препаратов -- внутрикожный, внутримышечный и подкожный, однако действие проявляется и при внутрибрюшинном и внутривенном введении.

Адъюванты широко используют в медицинской и ветеринарной практике для стимуляции иммуногенеза при проведении профилактических прививок. Наиболее часто применяют сорбированные и эмульгированные иммунопрепараты. Для их изготовления к вакцинам добавляют адъювант в количестве, стимулирующем в достаточной степени иммуногенез, но не вызывающем избыточного повышения реактогенности препарата.

Список литературы

1. Дранник Г.М., Гринкевич Ю.А., Дизик Г.М. Иммунотропные препараты. - Киев.: Здоров'я, 1994. - 288 с.

2. Иммунология: Справочник /Х.Амброзиус, М.Андреас, Р.Баэр и др. Киев.: Наукова Думка, 1981.-480 с.

3. Иммунология: В 3-х томах. Т. 1-3. / Под ред. У. Пола М.: Мир, 1987-1988.

4. Иммунитет и его коррекция в ветеринарной медицине / П.А.Красочко, В.С.Прудников, О.Г.Новиков и др. Смоленск: Смоленская городская типография. 2001. - 324 с.

5. Клиническая иммунология и аллергология. В 3-х томах. Т.1-3/ Под ред. Л.Йергера. М.: Медицина, 1990.

6. Микробиология и иммунология в 2 ч. Ч.1. Общая микробиология и иммунология/ А.А.Солонеко, А.А.Гласкович, П.А.Красочко и др.. Минск:, «Пион», 2002 - 248 с

7. Новиков Д.К., Новикова В.И. Клеточные методы иммунодиагностики. Минск.: Беларусь, 1979. - 222 с.

8. Петров Р.В. Иммунология. - М.: Медицина, 1982. - 368 с.

9. Ройт А. Основы иммунологии. М.: Мир, 1991.

10. Шывырев Н.С. Введение в ветеринарную иммунологию. Курс. Изд. КГСХА, 1999. - 250 с.

11. Фримель Х., Брок Й. Основы иммунологии. М.: Мир, 1986.

Размещено на Allbest.ru