Нарушение мезентериального кровообращения и его последствия

Острые нарушения мезентериального кровообращения: понятие, основные причины появления и факторы развития. Распространенность мезентериального тромбоза, его этиология и патогенез, меры профилактики и лечения. Клиническая картина и принципы диагностики.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 11.05.2012
Размер файла 23,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

В последние время в периодической медицинской печати стало появляться больше публикаций по проблеме острых нарушений мезентериального кровообращения, многие авторы отмечают увеличение количества пациентов с мезентериальной ишемией. С одной стороны, это связано с увеличением заболеваемости, ростом общего количества пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы, но в большей степени - с улучшением прижизненной диагностики тромбозов и эмболии мезентериальных сосудов. Как правило, острые нарушения мезентериального кровообращения (ОНМК) требуют немедленного оперативного вмешательства и, на первый взгляд, являются прерогативой хирургии, эту категорию пациентов должны лечить и наблюдать специалисты хирургического профиля.

Но данная проблема должна привлекать внимание терапевтов и врачей других специальностей. Такое неотложное состояние может развиться у пациентов на фоне тяжелых хронических заболеваний, которые длительное время находятся под наблюдением врачей различных специальностей, чаще всего - терапевтического профиля. Врачи именно этих специальностей первыми сталкиваются с самыми ранними симптомами острой мезентериальной ишемии. От качества знаний и возможности врача своевременно диагностировать данное заболевание и оказать квалифицированную помощь больному зависит прогноз, а иногда и жизнь пациента. Поэтому знания проблемы ОНМК необходимы врачам, работающим в терапевтических отделениях.

1. Определение

ОНМК - неотложное состояние, обусловленное резким ухудшением кровообращения в брыжеечных сосудах или в чревном стволе в результате тромбоза, эмболии или выраженного снижения центральной гемодинамики, что приводит к мезентериальной сосудистой недостаточности, ишемии и некрозу тонкой, реже - толстой кишки.

2. Распространенность мезентериального тромбоза

При мезентериальном тромбозе чаще всего поражается верхняя брыжеечная артерия (85-90%), намного реже поражается нижняя брыжеечная артерия (10-15%).

Данное заболевание встречается у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой. Тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

3. Этиология

Причинами ишемии кишки может быть нарушение как артериального, так и венозного кровообращения по брыжеечным сосудам. В большей степени этому заболеванию подвержены лица пожилого и старческого возраста, имеющие хронические заболевания сердечнососудистой системы. Большинство авторов указывают на атеросклероз как основную причину развития абдоминальной ишемии. Однако даже выраженное атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и самих мезентериальных артерий не приводит к существенному нарушению мезентериального кровообращения. Это связано с тем, что кровоток в кишке длительное время может компенсироваться благодаря развитию коллатерального кровообращения. К декомпенсации кровотока и развитию ишемии кишки чаще всего приводит тромбоз верхней брыжеечной артерии. Риск артериального тромбоза сосудов кишечника на фоне атеросклероза увеличивается у пациентов с инфарктом миокарда, ревматическими пороками, эндокардитом. Причиной тромбоза мезентериальных артерий могут стать гиповолемические состояния, нарушения центральной гемодинамики, шок кровотечения - как наружного, так и внутреннего.

Тромбоз, вызывающий ОНМК, развивается, как правило, в чревном стволе или в устье верхней брыжеечной артерии. Причиной такой локализации тромбоза являются анатомические особенности этих сосудов. При тромбозе, в отличие от эмболии, наблюдаются более массивные ишемические поражения кишки.

Другим пусковым механизмом развития ОНМК является эмболия сосудов брыжейки атеросклеротическими массами или тромбами. Эмболы попадают в мезентериальные артерии из левых полостей сердца, аорты. Образованию тромбов в полостях сердца способствует мерцательная аритмия, эндокардит. Тромбэмболия артерий брыжейки может развиваться у пациентов с аневризмой аорты, особенно у пациентов с расслаивающейся аневризмой. При эмболии размеры ишемизированного участка кишечника зависят от диаметра поврежденной артерии. Эмболия редко приводит к окклюзии крупных артериальных сосудов, как правило, происходит закупорка мелких ветвей верхней или нижней брыжеечной артерии. Для эмболии мезентериальных сосудов характерны ограниченные участки повреждения кишки, нередко в нескольких местах.

Резкое снижение артериального давления, застойная сердечная недостаточность, шок любого происхождения, нарушения ритма сердца, такие как экстрасистолия и особенно - пароксизмальные формы тахикардии и фибрилляции предсердий дополнительно ухудшают кровоток в мезентериальных сосудах за счет снижения центральной гемодинамики, что еще более усиливает ишемию кишки.

У лиц более молодого возраста причиной мезентериальной ишемии могут стать наследственные тромбофилии, дефицит протеинов С и S, антитромбина, истинная полицитемия. Риск развития острого венозного брыжеечного тромбоза увеличивается у пациентов с синдромом гиперкоагуляции, при системных васкулитах, узелковом периартериите, лейкозах, эритремии, пароксизмалъной ночной гемоглобинурии. Возрастает риск брыжеечной ишемии при патологии периферических сосудов - эндартериитах, диабетической ангиопатии, у курильщиков, пациентов с высоким уровнем холестерина, избыточной массой тела.

Причиной венозного тромбоза могут стать воспаление, гнойные процессы в брюшной полости: абсцесс, острый панкреатит, некроз поджелудочной железы, перитонит, сепсис. Часто венозные тромбозы наблюдаются при циррозе печени, портальной гипертензии. Воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и язвенный колит - еще один фактор риска для развития брыжеечного тромбоза. Увеличивается риск развития тромбоза у пациентов с травмами брюшной полости, недавно перенесших оперативные вмешательства, в том числе лапароскопические.

Злокачественные новообразования являются еще одним распространенным фактором риска развития тромбоза. Причиной нарушения мезентериального кровотока у данной группы пациентов может стать гиперкоагуляционный синдром, обезвоживание организма, химиотерапия. Одной из причин нарушения кровообращения в кишке является непосредственное повреждение сосудов метастазами, экстравазальное компрессионное сдавление опухолью.

4. Клиника

Клиническая картина болезни обусловлена стадией заболевания: I стадия (ишемия) - обратимая и характеризуется рефлекторными и гемодинамическими нарушениями; во II стадии (инфаркт) присоединяются интоксикация и локальные изменения брюшной полости; в III стадии (перитонит) отмечаются выраженная интоксикация, гемодинамические расстройства и перитонеальные явления

Заболевание в большинстве случаев начинаются внезапно, продромальные явления могут наблюдаться исключительно при артериальном тромбозе. За один - два месяца периодически начинают появляться боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, вздутие живота; приступы болей связаны с приемом пищи, особенно перееданием. Причиной продромальных явлений («брюшная жаба») обычно бывает сужение устья артерий на почве атеросклероза или тромбоза.

Венозный тромбоз развивается более медленно в течение двух-пяти дней. Заболевание начинается с появления неопределенных болей в животе. Незначительно повышается температура тела.

- Стадия ишемии характеризуется приступом резких, чаще постоянного характера, болей в животе, появляется тошнота и рвота; более чем у половины больных наблюдается одно или двукратный жидкий стул с примесью крови, только у одной четверти больных наступает задержка стула и газов. Поведение больных очень показательно. Вследствие нестерпимых болей они кричат, просят оказать помощь, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.

При осмотре больных видна резкая бледность, цианоз. При высоких окклюзиях повышается артериальное давление на 60 - 80 мм. ртутного столба (симптом Блинова), пульс замедлен. Язык остается влажным, живот - мягким и совершенно безболезненным! Лейкоцитоз достигает 10 - 12 тыс.

- В стадии инфаркта кишки боли несколько уменьшаются, поведение становится более спокойным, возникает легкая эйфория, выравнивается давление, пульс учащается, периодически отмечается рвота, а более чем у половины больных - понос с примесью крови. Язык становится сухим. Живот вздут, но продолжает оставаться мягким! Лейкоцитоз нарастает, достигая 20 - 25, иногда 40 - 50 тыс. В то же время появляется локальная болезненность, соответствующая зоне инфаркта.

- В стадии перитонита состояние резко ухудшается, возникает адинамия. Особенностью перитонита при остром нарушении мезентериального кровообращения является более позднее появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Перитонит начинает развиваться с нижних отделов живота, у некоторых больных продолжается понос с примесью крови, имеется парез и задержка стула и газов. Кожные покрове пепельно-серые, язык сухой, частый нитевидный пульс, снижение артериального давления, высокий лейкоцитоз, появляется палочкоядерный сдвиг влево.

Течение инфаркта кишечника артериальной природы заканчивается через одни - двое суток смертью больных от интоксикации и перитонита.

Течение венозного тромбоза более длительное до пяти - шести дней. При неокклюзионном виде больные погибают чаще от основного заболевания при нередко выраженной клинике перитонита.

Клиническая картина больных с хронической абдоминальной ишемией складывается из следующего симптомокомплекса: болей в животе, дисфункции кишечника, прогрессирующего похудания, астено-ипохондрического депрессивного синдрома.

- Боль в различных отделах живота является обычной жалобой. Характер болей может быть различным, но выявляется их отчетливая связь с приемом пищи: появление или усиление болей через 20-40 мин после приема пищи, зависимость не качественная, а количественная (синдром «малых порций»). Болевой приступ в некоторых случаях может купироваться приемом спазмолитиков, теплом, искусственно вызванной рвотой или типичным коленно-локтевым вынужденным положением тела. Боль наиболее характерна для поражения чревного ствола, реже брыжеечных артерий.

- Дисфункция желудочно-кишечного тракта сопровождает этих больных постоянно. Вздутие живота и неустойчивость стула - наиболее характерные признаки при поражении верхней брыжеечной артерии, запор - при поражении нижней брыжеечной артерии.

- Прогрессирующее похудение появляется у больных с длительным анамнезом, особенно в стадии декомпенсации. Оно более характерно для поражения чревной и верхней брыжеечной артерии.

- Астеноипохондрический синдром развивается как результат длительного неадекватно проводимого ранее лечения.

На основании перечисленных выше клинических проявлений выделяют клинические формы хронической абдоминальной ишемии:

1. Чревная - преобладание болевого синдрома.

2. Верхнебрыжеечная тонкокишечная энтеропатия с преобладанием явлений нарушений секреторной и абсорбционной функции кишечника, которая отличается неустойчивостью стула, вздутием живота, чувством переедания, отрыжкой, изжогой, рвотой.

3. Нижнебрыжеечная толстокишечная колонопатия с преобладанием нарушений моторной функции толстой кишки, которая характеризуется запорами, ишемическими колитами, сегментарными стенозами.

4. Смешанная - сочетание поражения чревной и верхней брыжеечной артерии с соответствующим им симптомокомплексом.

Стадии заболевания:

1 стадия - относительная компенсация - проявляется в незначительной дисфункции желудочно-кишечного тракта. Больные в этой стадии выявляются случайно при обследовании на другую сосудистую патологию (вазоренальная гипертензия, синдром Лериша).

2 стадия - субкомпенсация - характеризуется дисфункцией желудочно-кишечного тракта, болями в животе после приема пищи.

3 стадия - декомпенсация - характеризуется постоянными болями в животе, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, прогрессирующим похуданием, астено-ипохондрическим депрессивным синдромом.

5. Диагностика

- При объективном осмотре обращает на себя внимание общее тяжелое состояние больного. Обычно больной принимает вынужденное положение для облегчения боли. Как правило, у пациентов наблюдается сниженная масса тела, влажный кожный покров, сухой язык. В первые часы острого тромбоза температура тела нормальная, при прогрессировании заболевания, присоединении перитонита, некроза кишечника может наблюдаться повышение температуры тела до 38-39С. Пульс обычно учащен, сердечные тоны слабые.

- При абдоминальной пальпации живот почти всегда мягкий, малоболезненный, принимает участие в акте дыхания, что не соответствует жалобам пациентов на сильную абдоминальную боль. При аускультации живота часто наблюдается ослабление кишечных шумов и даже полное отсутствие перистальтики. Иногда выслушивается систолический шум в эпигастральной области, обусловленнъгй сужением верхней брыжеечной артерии. На более поздних стадиях заболевания появляются вздутие живота, перитониальные симптомы. Особенностью физикальных симптомов при развитии перитонита у пациентов с ОНМК является более позднее появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке нередко обнаруживают кровь.

- Лабораторные исследования мало специфичны для ОНМК и не оказывают существенной помощи в подтверждении диагноза. Тем не менее, совокупность некоторых лабораторных показателей позволяет предположить мезентериальный тромбоз и развитие ишемии кишки. В начале заболевания картина крови не изменена. По мере прогрессирования нарастает нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать более 15х109/л, иногда - до 30х109/л, с выраженным сдвигом формулы влево.

Биохимический анализ крови может показать метаболический ацидоз, увеличение в сыворотке крови уровней амилазы, лактатдегидрогеназы, активности пече-ночных ферментов. В ряде случаев отмечается повышение уровней креатинина, азота мочевины в крови. Высокий нарастающий лейкоцитоз крови и метаболический ацидоз являются наиболее патогномоничными лабораторными показателями у больных с мезентериальной ишемией. Недостатком этих исследований является то, что изменяются они на поздних стадиях заболевания.

Происходят изменения в системе коагуляционного гемостаза. Наблюдается укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), укорочение времени рекальцификации плазмы до менее 60 секунд. Повышается толерантность плазмы к гепарину, уровень протромбинового индекса.

В специализированных центрах дополнительную информацию о наличии тромбоза можно получить при исследовании D-димера, уровень которого повышается при гиперкоагуляции. Существенно увеличивается риск тромбоза при дефиците белка С, который активирует XIV фактор свертывания и является основным физиологическим антикоагулянтом. Недостаток протеина S - кофактора к белку С - также способствует гиперкоагуляционному синдрому. Снижение уровня антитромбина III является фактором тромбогенного риска. Кроме того, его низкое содержание ведет к неэффективности терапии гепарином, поскольку антитромбин III образует с гепарином активный гипокоагулирующий комплекс.

Бактериологическое исследование крови должно проводиться всем больным с OHMК для исключения сепсиса.

Поскольку клинические симптомы ОНМК являются неопределенными и не вполне специфичны, необходимы инструментальные методы исследования для подтверждения диагноза. Использование передовых методов визуализации дает возможность не только диагностировать тромбоз, но и определить точную локализацию тромба, определить сужение артерий, скорость кровотока в брыжеечных сосудах.

С учетом тяжелого соматического состояния пациентов с ОНМК рекомендуется использовать ступенчатый метод диагностики, начиная с наименее инванвазивных, более щадящих инструментальных методик. В диагностике мезентериальной ишемии могут помочь ультразвуковое исследование органов брюшной полости с цветным допплером, рентгенологические методы диагностики, ангиография, лапароскопия.

Обзорная рентгеноскопия дает определенную информацию только у 20-30% пациентов. Патогномоничной рентгенсимптоматики для венозного и артериального тромбоза не существует. Возможно диагностировать только осложнения на стадии кишечной непроходимости, перитонита, перфорации кишки. При рентгенологическом исследовании визуализируются раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки, определяются горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке. При развитии перфорации кишки рентгенологически диагностируется пневмоперитонеум - свободный газ в брюшной полости. Эти симптомы появляются достаточно поздно, их идентификация не способствует ранней диагностике и своевременному лечению. При венозном тромбозе на обзорных рентгенограммах можно визуализировать ригидность и утолщение кишечной стенки, пузырьки газа в портальной венозной системе, в стенке ободочной кишки.

Нецелесообразно проведение исследования пищевого канала с контрастированием, так как оно не предоставляет дополнительной информации и, что более важно для пациентов с ОНМК, задерживает постановку правильного диагноза.

При развитии перитонита, некроза кишечника ультразвуковым методом может определяться утолщение кишечной стенки, наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Для диагностики ранних проявлений ОНМК, визуализации тромбов в сосудах, окклюзии брыжеечной артерии выполняется цветное допплеровское сканирование.

- Допплеровское ультразвуковое исследование позволяет также определить скорость кровотока, структуру артерий, вен, место их сужения или окклюзии.

По данным большинства авторов, компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости имеет самую высокую чувствительность в обнаружении патологических изменений, вызванных брыжеечным артериальным и венозным тромбозом. Кроме того, являясь неинвазивной, данная процедура не связана с тяжелой подготовкой пациента к исследованию, поэтому считается методом выбора для диагностики ОНМК.

- КТ с контрастным усилением позволяет с высокой точностью визуализировать тромбы, в том числе свежие тромбозы в артериальных, венозных сосудах мезентериальной системы, позволяет выявить сужение просвета артерий. С помощью КТ диагностируется расслоение аневризмы аорты, что может быть причиной артериального тромбоза и эмболии мезентериальных артерий.

- Магнитно-резонансная томография позволяет получить трехмерные изображения пораженных сосудов, выявить наличие тромбов, сужение просвета сосудов, степень развития коллатерального кровообращения. Использование данной методики ограничено у пациентов с искусственными водителями ритма, металлическими протезами, послеоперационными танталовыми швами.

- Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность, так как позволяет точно определить местоположение тромба в артерии. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является отсутствие на ангиограммах контрастированного основного артериального ствола или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы кровотока. С помощью ангиографии можно не только подтвердить наличие тромбоза, но и оценить степень окклюзионньгх поражений. Однако проведение брыжеечной ангиографии связано с катетеризацией кровеносных сосудов и введением контрастного вещества, что, по мнению некоторых авторов, ограничивает использование данной методики у отдельных категорий пациентов.

Еще более инвазивной методикой для диагностики ОНМК является лапароскопия. К использованию данной методики прибегают в том случае, когда другими методами установить диагноз не удается. Лапароскопия позволяет визуально осмотреть кишечник, уточнить тяжесть повреждения кишки, распространенность поражения, стадию заболевания. При мезентериалъном тромбозе практически не наблюдается перистальтика кишки, изменяется цвет петель кишечника, в стадии инфаркта стенка кишки становится красной, отечной, через 12 часов от начала заболевания появляется асцит. Лапароскопическая диагностика иногда используется для уточнения возможности и объема оперативного вмешательства. Противопоказанием к проведению лапароскопии считается выраженное вздутие петель кишечника, перенесенные ранее оперативные вмешательства.

Диагностика хронической абдоминальной ишемии должна быть комплексной и основываться на клинических проявлениях, результатах функционального, рентгенологического и специальных методов исследования.

Из местных проявлений особое значение надо придавать аускультации живота с выслушиванием в точках чревной и брыжеечной артерий. Систолический шум выслушивается в 43 - 100 случаев. Висцеральный шум теряет свою интенсивность по направлению к сердцу, в этом его отличие от кардинального. От аортальных он отличается тем, что не проводится на спину. Из дополнительных методов исследования рекомендуется фоноэнтерография, помещая датчик в точки аускультации.

Достаточно информативна термография. Особенность термографической картины - появление зон пониженной светимости теплового поля над участками ишемии. Это зона эпигастральной области, где температура снижена на 0,6 -0,2 С. В плане дифференциальной диагностики при обострении хронического панкреатита имеет место повышение температуры над проекцией поджелудочной железы.

Брюшная аортоангиография должна быть рекомендована как обязательный метод диагностики хронической абдоминальной ишемии. К сожалению, применение ее ограничено только специализированной клиникой. Выполняется она по Сельдингеру в двух проекциях; в аорту вводится. 40-50 мл контрастного вещества на уровне 7 грудного позвонка; снимки выполняются со скоростью 2 кадра в секунду. Различают прямые признаки: стеноз, окклюзию, постстенотическое расширение, деформацию магистральных артерий. К косвенным признакам относят: ретроградное заполнение окклюдированных висцеральных магистралей, расширение коллатералей, задержку контрастного вещества в ветвях пораженных магистралей, понижение контрастности в пораженной артерии, отсутствие обратного сброса контрастного, вещества.

Ангиографическая картина поражения зависит от природы патологического процесса и характеризуется разными признаками. Так, при атеросклеротическом поражении процесс локализуется в проксимальных отделах непарных висцеральных ветвей, контуры артерий нечеткие, неровные; дуга Риолана узкая. Аорто-артериитический процесс характеризуется большей распространенностью и поражением других сосудистых регионов, контуры артерий четкие, дуга Риолана широкая. Фибро-мускулярная дисплазия отличается наличием на ангиограмме стенозов в форме «четки бус», которые чаще располагаются в средних и дистальных сегментах висцеральных ветвей.

При проведении дифференциальной диагностики прежде всего необходимо иметь в виду гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, опухоли этих органов, помня, что наличие указанных заболеваний не исключает наличия поражения непарных висцеральных ветвей. Поэтому необходимо провести весь комплекс описанных выше методов исследования. Ни при одном из них нет таких ангиографических изменений висцеральных ветвей, как при брюшной жабе; важное место принадлежит термографиимешательства на брюшной полости, крайне тяжелое состояние больных.

мезентериальный тромбоз кровообращение лечение

6. Лечение

Мезентериальная ишемия - это неотложное состояние, которое требует быстрой постановки диагноза и срочной медицинской помощи. Наилучшей стратегией у пациентов с ОНМК является его ранняя диагностика и немедленное лечение. Даже при видимом удовлетворительном состоянии и мнимом «улучшении» больного необходимо немедленно направить в хирургический стационар. Отсроченные оперативные вмешательства резко снижают возможность радикального лечения, увеличивают летальность. Как только диагноз острого тромбоза брыжеечных сосудов установлен, больному необходимо проведение срочного оперативное вмешательства из-за высокого риска образования инфаркта кишечника, перфорации, сепсиса.

Неотложные мероприятия должны начаться немедленно, еще до доставки пациента в хирургическое отделение. Если есть такая возможность, больной должен быть проконсультирован хирургом.

- Необходимо прекратить введение вазоконстрикторов, сердечных гликозидов, блокаторов B-адренорецепторов.

- Если позволяет состояние пациента, необходимо проведение назогастральной декомпрессии.

- Для борьбы с обезвоживанием должна быть назначена инфузионная терапия, целью которой является возмещение внутрисосудистого объема жидкости и улучшение реологических свойств крови.

- Также необходима коррекция метаболического ацидоза, который часто развивается при прогрессировании ишемии кишки.

- Важно стабилизировать состояние сердечно-сосудистой системы. Коррекция застойной сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, артериальной гипотензии должна проводиться без применения вазопрессорных препаратов, которые могут усугублять ишемию.

- Для снижения риска генерализации инфекции, обусловленной кишечной микрофлорой при транслокации в кровоток, всем пациентам назначаются антибактериальные препараты.

- С целью уменьшения рефлекторного спазма сосудов в неишемизированной зоне кишки показано применение спазмолитических препаратов.

- В обязательном порядке назначаются спазмолитики при проведении ангиографии.

- Терапия антикоагулянтами должна быть начата немедленно после постановки диагаоза ОНМК. Антикоагулянтная терапия, в целом позволяющая улучшить, а на ранних стадиях тромбоза - полностью компенсировать кровоток по мезентериальным сосудам, рекомендуется у пациентов с ОНМК для улучшения выживаемости. Даже в случаях развития тромбоза у больных с онкологической патологией раннее назначение антикоагулянтов улучшает прогноз и качество жизни пациентов.

Противосвертывающая терапия проводится прямыми антикоагулянтами. На сегодняшний день гепарин остается препаратом, который широко применяется для лечения ОНМК. Доза препарата подбирается индивидуально и зависит от тяжести состояния больного, массы тела и возраста пациента. При острых окклюзионных поражениях предпочтительно проведение внутривенной непрерывной инфузии, которая обеспечивает более эффективную гипокоагуляцию. В первые сутки тромбоза доза гепарина может составлять от 30 000 до 60 000 Ед, иногда - до 80 000 Ед. Коррекция дозы производится под контролем коагулирующих свойств крови, а именно - АЧТВ, показатели которого должны быть в 1,5-2 раза выше контрольного. Преимуществом низкомолекулярных гепаринов является хорошая биодоступность, удобство в применении (готовый для употребления шприц-тюбик, кратность введения 1-2 раза в сутки), предсказуемость антикоагулянтного действия, отсутствие необходимости в постоянном лабораторном контроле.

Введение антикоагулянтов возможно внутриартериально во время проведения ангиографии. Однако данная процедура не всегда оказывается эффективной. Необходимо с осторожностью применять ее у больных с высоким риском кровотечения, недавно перенесших геморрагический инсульт.

Терапия непрямыми антикоагулянтами может быть начата сразу после диагностирования ОНМК. На сегодняшний день наиболее эффективным и безопасным является препарат варфарин, лечение которым должно быть продолжено в течение последующих 6 месяцев. Эффективность антикоагулянтной терапии оценивается по динамике международного нормализованного отношения (MHO) или протромбинового индекса. При приеме варфарина величина MHO должна составлять 2,5-3,5.

Проведение тромболизиса на ранних стадиях диагностированного тромбоза, по-видимому, оправдано, однако на сегодняшний день широкое использование данной методики для лечения ОНМК обсуждается. Не проводились многоцентровые исследования для оценки риска и пользы применения тромболизиса у пациентов с ОНМК, которым необходимо проведение оперативного лечения.

Главной целью лечения ОНМК является как можно более раннее восстановление кровотока в кишечнике. Поэтому как только диагноз острого тромбоза брыжеечных сосудов подтвержден, пациенту необходимо проведение оперативного лечения из-за высокого риска развития инфаркта кишечника, перфорации, что резко ухудшает прогноз пациентов. Предоперационная подготовка данной группы пациентов должна быть минимальной и сильно сокращена по времени, поскольку задержка с восстановлением мезентериалъного кровотока утяжеляет состояние пациента, способствует прогрессированию некроза.

На стадии ишемии, при полной уверенности отсутствия некроза кишечника производят тромбэктомию и восстановление мезентериального кровотока кишечника.

С развитием новых технологий и разработкой современной хирургической техники появляются возможности мини инвазивных вмешательств при мезентериальном тромбозе. Быстрыми темпами развивается эндоваскулярная хирургия, позволяющая проводить эффективное радикальное лечение больных с ОНМК и улучшать их прогноз. Быстрый диагноз брыжеечного тромбоза делает привлекательным выбор проведения ранних реконструктивных операций на брыжеечных сосудах с полным восстановлением кровотока. Такие операции в плановом порядке показаны также больным с тяжелыми ате-росклеротическими изменениями в аорте, сосудах кишки и высоким риском развития мезентериального тромбоза. Одним из таких миниинвазивных методов лечения ОНМК является баллонная ангиопластика и стентирование. Еще одним современным методом лечения нарушения мезентериального кровообращения является операция шунтирования.

При небольших участках некротизированной кишки реваскуляризацию сосудов сочетают с резекцией пораженного участка в пределах здоровых тканей. В настоящее время радикальным способом лечения признаны лишь оперативные вмешательства на сосудистом русле, устраняющие эмболию, тромб, с резекцией нежизнеспособной части кишечника.

- При продвинутой стадии заболевания возможно проведение массивной резекции кишки, оперативное лечение перитонита. Однако поздняя госпитализация (более суток от начала развития тромбоза) резко утяжеляет состояние больных, и в большинстве случаев оперативные вмешательства оказываются неэффективными. При 3-й стадии заболевания летальность составляет 95-100%.

Лечение зависит от стадии ОМНК. Попытки неоперативного лечения оправданы при отсутствии перитонеальной симптоматики. После проведения хирургического лечения в ранний послеоперационный период должен проводиться контроль кровяного давления и уровня гемоглобина, чтобы вовремя диагностировать сепсис или острое кишечное кровотечение. Пациент, перенесший острую кишечную ишемию, длительное время должен принимать антикоагулянты. По показаниям назначают статины, спазмолитики, такие как папаверин, но - шпа, баралгин, галидор для купирования боли спазмов, вздутия живота.

Брыжеечный артериальный тромбоз дает самый высокий уровень смертности среди всех причин брыжеечной ишемии. Со времени первого описания не было достигнуто значительного прогресса в его лечении.

При оперативном вмешательстве, которое производят во 2-3-й стадиях заболевания, послеоперационная летальность составляет 90%. Выжившие пациенты могут иметь осложнения хирургического лечения, такие как синдром короткого кишечника, сепсис, легочную тромбоэмболию, желудочно-кишечное кровотечение. Приблизительно у 14% пациентов, которые переносят резекцию кишки в результате ОНМК, развивается повторный брыжеечный тромбоз в течение 6 недель. У больных с ОМНК с артериальным инфарктом кишечника без хирургического вмешательства смерть наступает в течение двух суток, при венозном тромбозе - в течение 5-6 суток.

В случае невозможности выполнения операции проводится консервативное лечение: питание дробными малыми порциями (обязательно в теплом виде), исключение газообразующих продуктов питания. Из медикаментов рекомендуются спазмолитики, аналгетики, антикоагулянты Облегчение в ряде случаев приносит иглотерапия.

При хронической абдоминальной ишемии рекомендуется выполнение двух основных видов оперативных вмешательств:

1. Условно-реконструктивные (декомпенсированные): рассечение серповидной связки, пересечение медиальной ножки диафрагмы, удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения, освобождение артерий от фиброзной ткани.

2. Реконструктивные: эндартерэктомия, протезирование или резекция с реимплантацией в аорту, интраоперационная дилятация артерии.

Ведение послеоперационного периода осуществляется по общи принципам сосудистой хирургии: стабилизация гемодинамики, коррекция водно-электролитных нарушений, коррекция белкового и углеводного обменов, адекватная вентиляция легких. Для улучшения реологических свойств крови целесообразно переливание реополиглюкина, при длительной интраоперационной ишемии назначение серипара и ретаболила, оксибаротерапии. Больным ИБС назначаются коронаролитики. Антикоагулянты назначаются индивидуально, целесообразнее проведение гемодилюции. Адекватно должна возмещаться кровопотеря. С первого дня необходимо добиваться восстановления функции кишечника, проводить профилактику пареза кишечника. Стимуляция кишечника и активное поведение начинается с 2-3 суток после операции. Пить и принимать легко усвояемую пищу можно разрешать только после восстановления перистальтики кишечника, к нормальному питанию больному можно переходить с 6 - 7 дня после операции.

Летальность после операций колеблется от 1 до 5%. У 75 - 90% больных отмечается стойкое улучшение, у большинства из них оно отмечается на 2 - 3 день после операции, Однако значительное улучшение наступает в сроки от 1 до 2 месяцев после операции, что связано с постепенным регрессом имеющихся изменений в органах пищеварения.

7. Профилактика

Профилактика является важным фактором снижения смертности от развития ОНМК. Она включает в себя изменение образа жизни, соблюдение диеты, полную компенсацию сердечнососудистых заболеваний, сахарного диабета, отказ от курения. Всем пациентам, перенесшим ОНМК, показана пожизненная терапия антикоагулянтами под контролем факторов свертывания

Задачи врача общей практики:

* Медикаментозная профилактика у больных групп риска.

* При возникновении болей в животе пациента направить в хирургический стационар.

* Предупредить родственников пациента о возможности подобных осложнений и необходимости срочного вызова врача в этих случаях.

В заключение следует подчеркнуть, что общие клинические симптомы и факторы риска, безусловно, играют значительную роль в диагностике ОМИ.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Оклюзионные поражения сосудов. Состояние мезентереального кровотока. Симтомы, характерные для стадии ишемии, перитонита, инфаркта кишечника. План обследования перед проведением антитромботической терапии. Профилактика тромбозов у хирургических больных.

    презентация [2,9 M], добавлен 13.12.2013

  • Тенденции современного распространения сосудистых заболеваний. Что такое острое нарушение мозгового кровообращения, основные черты инсульта. Классификация инсультов, этиология и патогенез. Диагностика и лечение острого нарушения мозгового кровообращения.

    реферат [15,4 K], добавлен 28.04.2011

  • Классификация расстройств кровообращения. Морфологические изменения при венозном полнокровии. Причины нарушения течения и состояния крови. Факторы развития и риск возникновения тромбоза. Стадии морфогенеза тромба. Отличие тромбов от посмертных сгустков.

    презентация [149,4 K], добавлен 17.04.2016

  • Понятие и клиническая картина, а также предпосылки и факторы развития чумы как острого природно-очагового трансмиссивного заболевания. Этиология и патогенез данной болезни, принципы ее диагностики и построение схемы лечения. Распространенность, изучение.

    презентация [32,7 M], добавлен 01.03.2015

  • Острые нарушения мозгового кровообращения. Транзиторные ишемические атаки. Кровоизлияние в мозг, геморрагический и ишемический инсульт, болезнь Альцгеймера: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Нарушения спинномозгового кровообращения.

    лекция [79,1 K], добавлен 30.07.2013

  • Этиология и эпидемиология гепатитов В и С, патогенез и клиническая картина заболевания. Методы дифференциальной диагностики, лечебная терапия и меры профилактики. Статистический анализ заболеваемости вирусным гепатитом по данным медицинского заведения.

    курсовая работа [67,1 K], добавлен 21.08.2011

  • Общая характеристика системы кровообращения, признаки ее недостаточности. Причины венозной гиперемии. Ишемия как уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям, ее последствия. Причины возникновения тромбоза и эмболии.

    презентация [2,4 M], добавлен 06.05.2015

  • Общая характеристика системы кровообращения. Нарушения микроциркуляции, лимфообращения, центрального и периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Организация и канализация тромба, исходы тромбоза. Воздушная и газовая эмболия.

    презентация [184,0 K], добавлен 01.12.2014

  • Причины возникновения белокровия. Клиническая картина, этиология, патогенез. Принципы оказания первичной медицинской помощи при лейкозах. Методы диагностики и подготовка к ним. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой. Принципы лечения и профилактики.

    дипломная работа [75,5 K], добавлен 20.05.2015

  • Понятие и главные причины Hellp-синдрома как редкой и опасной патологии в акушерстве, его эпидемиология, клиническая картина и симптомы. Классификация и типы данного синдрома, этиология и патогенез. Принципы диагностики и лечения, методы профилактики.

    презентация [133,6 K], добавлен 12.11.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.