Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия, III функциональный класс

1. Система кровообращения

Гортань: жалоб нет. Голос: громкий, чистый. Дыхание в гортани не затруднено. При осмотре гортань нормальной формы, при ощупывании области гортани болезненность не определяется.

Топографическая перкуссия:

а) границы легких

5. Кроветворная система

Исследование селезенки.

6. ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Общий анализ крови от 21.02.12

Заключение: Норма.

2. Биохимия крови, 21.02.12

Заключение: гиперхолестеринемия.

3. Гликемический профиль, 22.02.12

Заключение: норма

4. Общий анализ мочи, 21.02.12

Заключение: норма

5. ЭКГ, 20.02.12

P= 0, 1 PQ =0, 16

QRS=0,1 QT=0, 38

RR=0,9

Синусовый ритм 67 в минуту, горизонтальное положение электрической оси сердца, единичные желудочковые экстрасистолы. Очаговые изменения переднее-перегородочного, верхушечного, бокового отделов, нижней стенки левого желудочка. V2V3 - QS, патолог. Q II III, V4-V6

6. ЭКГ, 25.02.12

P= 0, 1 PQ =0, 17

QRS=0,11 QT=0, 36

RR=0,69

Синусовый ритм 86 в минуту. При сравнении с ЭКГ от 20 февраля не зарегистрировано экстрасистол. Несколько улучшилось питание миокарда нижне-боковой стенки ( «-» Т V6 стали +, изоэл. Т аVF стали +, - Т III стали +)

7. ЭХО-КС, 25.02.12.

Аорта, стенки: уплотнены, утолщены; корень 3,8 см, восходящая 3,6 см.

Аортальный клапан: уплотнения на стенках, регургитации нет; скорость кровотока 1,3 м/сек; гр.давления 7 мм. рт . ст.

Трик. клапан: не изменен, регургитация.

Легочная артерия: ствол 2,1 см, давление 18 мм. рт .ст.

Клапан Л.А: не изменен, регургитация; скорость кровотока 1,3 м/с, градиент давления 7 мм.рт.ст.

МЖП: диаст 1,6 см , Задняя стенка левого желудочка: диаст 0,8 см.

Левое предсердие: 4,4 см. Правый желудочек: 2,0 см. Правое предсердие: 4,2*4,9 см. Vлев.предс=6,4 мл.

Левый желудочек: КДР 6,4 см, КСР 4,7 см, КДО 209 мл, КСО 104 мл, УО 105 мл, ФВ 50 %; нижний, заднебоковой сегменты левого желудочка на всех уровнях гипо- и акинетичны.

Заключение: участки гипокинезии переднебоковой, верхней и нижней области левого желудочка. Дилатация левых отделов сердца, снижена глобальная сократимость левого желудочка; нарушена диастолическая функция; атеросклероз аорты, аортального клапана, гипертрофия межжелудочковой перегородки. Фракция выброса=51%.

8. УЗИ, 21.02.12

Печень: не увеличена, размер левой доли 61, правой 152 мм. Контуры ровные. Эхоструктура диффузно-неоднородная. Эхогенность умеренно-повышена. Метеоризм!

Холедох 5 мм. Воротная вена 10 мм, НПВ 18 мм, печеночные вены в норме.

Желчный пузырь: размеры 78*26, эхогенность стенок повышена, содержимое - аэхогенно, конкрементов нет.

Подж. железа: головка 31 мм, тело 22 мм, хвост 33 мм. Контуры ровные. Эхоструктура диффузно-реоднородна. Эхогенность умеренно повышена. Панкреатический проток не расширен.

Селезенка: не увеличена, размеры 110*40 мм, контуры ровные. Эхоструктура неоднородная. Эхогенность не изменена. Селезеночные вены в норме.

Почки: Расположение типичное. Размеры 124*60*17 мм, и 122*60*17 мм; Контуры ровные. Паренхима слегка неоднородная. Чашечно-лоханочная система не расширена. Пирамидки 7 мм. Конкрементов нет.

Заключение: норма.

9. 24.02.12

Наличие суммарных антител к Helicobacter pylori- сомнительно.

10 21.02.12 ЭГДС

Пищевод: стенки эластичные, перистальтика поверхностная симметричная.

Линия Z- на уровне розетки кардии. Слизистая выше этой линии розовая, ниже-розовая.

Кардия функционирует ритмично, смыкается полностью. Г-Э рефлюкс-нет.

Желудок: стенки эластичные, перистальтика поверхностная, симметричная. Количество содержимого в желудке умеренное. Характер прозрачное. Слизистая умеренно гиперемирована. В антральном отделе множественные эрозии 0,2-0,5 см.

Складки продольные эластичные. Привратник-смыкается.

Заброс желчи нет.

Луковица ДПК-не деформирована.

Заключение: Антральный эрозовный гастрит, варикозное расширение вен в нижней трети пищевода.

7. ЛИСТ КОНСУЛЬТАЦИЙ

Окулист ангиопатия сетчатки OU.

8. ПЛАН ДАЛЬНЕЙШЕГО ДООБСЛЕДОВАНИЯ

1. Исследование свертывающей системы крови

2. Определение липидного спектра крови (холестерин, в-липиды, ТАГ, ЛПВП).

3. Суточное мониторирование АД

4. Исследование глазного дна

5. Анализ мочи на предмет микроальбуминурии

6.Определение C-реактивного белка в сыворотке крови

7.Оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек

8. Коронароангиография

9.Консультация невропатолога.

9. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия, III функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (2004,2006,2009),осложненный фибрилляцией желудочков. Атеросклероз аорты. Гипертоническая болезнь III ст ОВР. Сердечная недостаточность II A ст, функциональный класс III.

б) осложнения основного заболевания

в) сопутствующие заболевания:Антральный эрозивный гастрит

10. ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

ИБС: на основании жалоб на приступообразные давящие сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, усиливающаяся после физической нагрузки или эмоционального напряжения. Купируется нитроглицерином. На основании данных анамнеза: После перенесенного инфаркта в 2004 г. стали появляться приступы боли давящего и сжимающего характера за грудиной с иррадиацией в левую руку, приступы длились в основном 15 минут, боль начиналась постепенно и, достигнув максимума, стихала, прием нитроглицерина купировал боль. Во время приступа была повышенная потливость, чувство тревоги и страха, имела место одышка. Приступы наблюдаются в течение достаточно длительного времени с частотой 1-2 раза в месяц. Характерными являются примерно одинаковый объем нагрузки, провоцирующий приступ, интенсивность, локализация и иррадиация боли в левую руку. На основании лабораторных данных общий холестерин более 5 ммоль/л, на фоне сниженного количества ЛПВП (менее 1 ммоль/л), что является модифицированным фактором риска.

Имеет место приступообразная одышка. ИБС является следствием.

Стенокардия, На основании жалоб на давящие, сжимающие загрудинные боли, возникающие при физической нагрузке при прохождении пациентом 100-200м, купирующиеся нитроглицерином или в состоянии покоя. На основании анамнеза о наличии модифицированных и немодифицированных факторов риска-возраст 69, мужской пол, отягощенный семейный анамнез, гиперхолестеринемия-ОХ=более 5, ЛПВП менее 1.На основании ЭКГ-наличие депрессии сегмента ST, с отрицат.Т

Стабильность на основании того что сила и интенсивность приступов одинаковая.

Класс III, т.к. приступ возникает при ходьбе 100-200м., при подъеме не более чем на один этаж.

Постинфарктный кардиосклероз На основании анамнеза: больной перенес 3 инфаркта (2004,2006,2009) Связывает с сильным психоэмоциональным перевозбуждением. В это время больной жаловался на нестерпимые боли за грудиной режущего характера, с иррадиацией в левую руку, до кончиков пальцев, нитроглицерин не купировал боль. Больной поступил в стационар. На основании ЭКГ - Очаговые изменения переднее-перегородочного, верхушечного, бокового отделов, нижней стенки левого желудочка. Патологический Q в II IIIотвед, V4-V6., отриц. Т в V6 и в Ш отв. Отмечался подъем сегмента ST. На основании ЭХО-КС- участки гипокинезии нижней, переднебоковой, верхней области левого желудочка. Дилатация левых отделов сердца, снижена глобальная сократимость левого желудочка; нарушена диастолическая функция.

Атеросклероз аорты. На основании ЭХО-КС, 21.11.11: участки гипокинезии нижней, переднебоковой, верхней области левого желудочка. Дилатация левых отделов сердца, снижена глобальная сократимость левого желудочка; нарушена диастолическая функция; атеросклероз аорты, аортального клапана, гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Гипертоническая болезнь: на основании жалоб на головную боль в затылочной и теменной области, возникающую после эмоциональной или физической нагрузки, головокружение, на основании суточного контроля артериального давления, с повышением до 170/100 мм.рт.ст. НА основании данных анамнеза: считает себя больным с 2000 года. Появились головная боль, особенно усиливающаяся после физической и умственной нагрузки, головокружение, чувство тяжести в голове в вечернее время, около 2 раз в месяц, повышение давления до 200/110 мм.рт.ст. На основании объективных данных: гиперемия лица, на фоне повышения давления ослабления I тона и акцент второго тона на аорте. Наблюдается положительный эффект от антигипертензивной терапии.

III степени, т.к. систолическое АД ?200 мм.рт.ст, а диастолическое АД ?110 мм.рт.ст. Имеется ассоциирование с ИБС, атеросклерозом, СН.

Очень высокая степень риска, т.к. имеются все сочетания артериальной гипертонии, включая высокое нормальное давление и ассоциирование с атеросклерозом аорты, ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью. Имеются факторы риска: отягощенный семейный анамнез, малоподвижный образ жизни.

Сердечная недостаточность На основании жалоб на одышку при незначительной физической активности, повышенную утомляемость, снижение физической активности, что связано с неадекватной перфузией органов и тканей, в результате перегрузки давлением и миокардиальной недостаточности. На основании ЭХО- Дилатация левых отделов сердца, снижена глобальная сократимость левого желудочка; нарушена диастолическая функция; Фракция выброса 51%

I I A ст.На основании жалоб на одышку, сердцебиение при физической нагрузке (при прохождении 100-200м), повышенную утомляемость, снижение физической активности. На основании объективных данных при физической нагрузке признаки сердечной недостаточности выражены незначительно (имеются отеки на нижних конечностях, тахикардия).

III ФК На основании жалоб на одышку, сердцебиение при физической нагрузке (при прохождении 100-200м), повышенную утомляемость, резкое ограничение физической активности. В покое жалобы отсутствуют. На основании данных 6 минутного теста ходьбы 200м. ЧСС 74/95 уд.в минуту.

11. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика при стенокардии проводится со всеми состояниями, которые могут вызывать появление болей в сердце. Этот синдром получил название кардиалгии. Прежде всего необходимо дифференцировать стенокардию с острым инфарктом миокарда.

Характер боли при ИМ-носит нарастающий характер. Внезапные резкие жгучие боли большей интенсивности за грудиной, иррадиирующие в левое плечо, левую руку и под левую лопатку. А у нашего больного давящие сжимающие боли за грудиной (четкой локализации и иррадиации) при физической нагрузке.

Одышка при ИМ- выражение при астматическом варианте. А у нашего больного одышка выражена при физической нагрузке.

Действие нитропрепаратов- при ИМ- малоэффективно, при стенокардии эффективно (как у нашего больного).

Продолжительность болей- при ИМ-более 30 минут, а у нашего больного 5-10 минут.

Понижение АД- при ИМ- имеется, при стенокардии нет (как у нашего больного).

Гиперферментемия- при ИМ-повышены ЛДГ1, АСТ, Тропонин Т. А у нашего больного ферменты в норме.

Признаки на ЭКГ- при ИМ-патологический зубец Q, монофазная кривая, исчезновение или уменьшение R. ST на изолинии. RST выше или ниже изолинии или разнообразные изменения Т. При стенокардии-ишемические изменения ST, повышение или понижение.

Гипертоническую болезнь (ГБ) следует дифференцировать с вторичной (симптоматической) артериальной гипертонией (ВАГ). Общими симптомами являются: повышение АД, головная боль, головокружение, одышка на фоне повышения АД. При дифференциации данных заболеваний, прежде всего, следует отметить, что ВАГ, в отличие от АГ, развивается чаще всего в молодом возрасте, а АГ в возрасте 50-65 лет, и чаще у больных с отягощенным анамнезом по артериальной гипертонии. Данные заболевания имеют разную причину развития. Так, ВАГ развивается при хронической болезни почек (гломерулонефрит, ДНП, пиелонефрит), при эндокринных нарушениях ( б. Иценко-Кушинга, первичный идиопатический альдостеронизм, феохромацетома, гипотиреоз, гипертиреоз), при органических поражениях нервной системы, при внутричерепной патологии (опухоли, травмы) - чего у данного больного не имеется. ГБ, в отличие от ВАГ, относится к числу заболеваний, развивающихся под воздействием совокупности таких факторов, как стресс, генетическая предрасположенность, которые имеются у больного.

12. ЭТИОЛОГИЯ

Гипертоническая болезнь:

Ш Стресс

Ш Избыточное потребление поваренной соли

Ш Генетическая предрасположенность

ИБС, стабильная стенокардия:

Основными причинами являются

Ш Обструкция коронарных артерий

Ш Повышение АД

Ш Дисфункция эндлтелия

Ш Аритмии (брадикардия)

Ш Атеросклероз

Атеросклероз:

Ш гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)

Ш артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)

Ш малоподвижный образ жизни

Ш эмоциональное перенапряжение

Ш неправильное питание

Ш наследственная предрасположенность

Сердечная недостаточность:

Ш Артериальная гипертония

Ш Инфаркт (как следствие атеросклероза)

13. ПАТОГЕНЕЗ

Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением активности почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определенное влияние на работу сердечнососудистой системы, приводит к гипертрофии ЛЖ, ремоделированию артерий с уменьшением их внутреннего диаметра, повышением ОПСС. Пониженная активность депрессорных систем приводит к тому, что периоды подъема АД становятся более продолжительными. Происходит неизбежное формирование порочного круга симпатической активации. Происходит пролиферация кардиомиоцитов и ГМК сосудов. Это ведет к гипертрофии левого желудочка, ремоделированию артериол, что сопровождается стабилизацией гипертонии. Активация РААС вследствие повышения выработки ренина ЮГА почек. Накопление ангиотензина-2 приводит к еще большему ремоделированию.

АГ приводит к развитию ИБС. Происходят атерогенные изменения липидного спектра плазмы крови. Вследствие повышения проницаемости эндотелия происходит накопление ЛП в интиме за счет их связывания с протеогликанами. Происходит повышение количества молекул адгезии и связывание моноцитов с эндотелием, они затем превращаются в макрофаги. Образуются пенистые клетки после поглощения частиц ЛП. Формируется атеросклеротическая бляшка (ГМК+матрикс+коллаген+ протеогликаны)

Нарушается соответствие между потребность миокарда в кислороде и доставкой его в сердечную мышцу. Развивается Ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, что является предпосылкой для возникновения инфаркта миокарда.

Основные стадии формирования ишемического повреждения:

Активация ПОЛ, высвобождение и активация липаз и фосфолипаз.

Нарушение проницаемости, повреждение биомембран, сарколеммы, СПР, лизосом выраженный избыток кальция в саркоплазме.

14. ЛЕЧЕНИЕ

ДИЕТА. Стол: ОВД.

Ш Потребление жира должно составлять не более 30% калорийности пищи.

Ш Насыщенный (твердый, животный) жир должен составлять не более 1/3 всего потребляемого жира, остальные 2/3 - ненасыщенные жиры: растительные масла, рыбный жир.

Ш Потребление ХС не должно превышать 300 мг. в сутки. Ограничением потребности с пищей преимущественно животных жиров, обогащенных насыщенными ЖС и ХС, можно снизить уровень ХС крови на 10-12 %.

Ш Потребление углеводов должно составлять 50-60% общей калорийности в основном за счет сложных углеводов зерновых, овощей, фруктов, содержащих много клетчатки, в том числе водорастворимой. Количество простых углеводов должно составлять 5-10% калорийности, т.е. 30-60 мг/сутки.

Ш Содержание белка должно составлять 100-120 мг в сутки.

Ш Необходимо употреблять витамины в физиологических количествах, в т.ч. антиоксиданты, фолиевую кислоту.

Ш Малое или умеренное потребление алкоголя6 не более 30 г. этанола в сутки.

РЕЖИМ : II

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ:

Rp: Thrombo ASS 100,0

DtdN 30 in tab.

S: принимать по 1 таблетке раз в сутки, после обеда

Противовоспалительное, анальгезирующее, антиагрегантное средство. Блокирует ЦОГ (в тромбоцитах необратимо), нарушает синтез простогландина, простациклина и тромбоксана А-2.Снижает пирогенный и альгогенный эффекты ПГ.

Rp: Tab. Amlodipini 5, 0 mg N 20 in tab.

S: принимать по 1 таблетке раз в сутки, вечером

Селективный блокатор кальциевых каналов с преимущественно сосудистыми эффектами, производный дигидропиридина

Оказывает пролонгированный дозозависимый эффект; постепенно дилатирует периферические и коронарные артерии на срок около суток. Уменьшает выраженность ишемии миокарда на фоне мало меняющейся ЧСС. Снижает потребность миокарда в кислороде. Увеличивает поступление кислорода в миокард. Вызывает плавное снижение АД и минимальную рефлекторную стимуляцию симпатики. Незначительно замедляет А-В проводимость.

Rp: Tab. Atoris 20, 0 mg N 10 in tab.

S: принимать по 1 таблетке раз в сутки, вечером

Фармакологическое действие - гипохолестеринемическое, гиполипидемическое. Аторвастатин -- гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А- (ГМГ-КоА-) редуктазы -- фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина в организме. Подавление аторвастатином синтеза холестерина приводит к повышению реактивности рецепторов ЛПНП в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению уровня холестерина ЛПНП в крови.

Rp: Tab. Egilok 25, 0 mg N 20 in tab.

S: принимать по полтаблетки 2 раза в сутки

Бета1-адреноблокатор. Кардиоселективный блокатор в-адренорецепторов, не обладающий внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Антигипертензивное действие обусловлено уменьшением сердечного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы и ЦНС, восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и в итоге уменьшением периферических симпатических влияний. Снижает повышенное АД в покое, при физическом напряжении и стрессе. Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Уменьшает частоту и тяжесть приступов стенокардии и повышает переносимость физической нагрузки. Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардия, повышенная активность симпатической нервной системы, повышение содержания цАМФ, артериальная гипертензия), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением AV-проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV-узел) и по дополнительным путям.

Rp: Tab Lisinotoni 5,0 N 14 in tab.

S: принимать по у 1 таблетке, 1 раз в сутки, утром

Ингибитор АПФ. Уменьшает образование ангиотензина II из ангиотензина I. Снижение содержания ангиотензина II ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. Уменьшает деградацию брадикинина и увеличивает синтез ПГ. Снижает ОПСС, АД, преднагрузку, давление в легочных капиллярах, вызывает увеличение минутного объема крови и повышение толерантности миокарда к нагрузкам у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Rp: Tab. Losartan 12.5mg

S: принимать по 1 таблетке 1 раз в день, утром.

Антигипертензивный препарат. Специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (подтип AT1). He подавляет киназу II - фермент, разрушающий брадикинин.

Снижает ОПСС, концентрацию в крови адреналина и альдостерона, АД, давление в малом круге кровообращения; уменьшает постнагрузку, оказывает диуретический эффект. Препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с сердечной недостаточностью.

После однократного приема антигипертензивное действие (снижение систолического и диастолического АД) достигает максимума через 6 ч, затем в течение 24 ч постепенно снижается. Максимальный антигипертензивный эффект достигается через 3-6 недель после начала приема препарата.

Rp: Isosorbidi mononitrati 10mg in tab.

S: принимать по 1 таблетке 2 раза в день.

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Стимулирует образование оксида азота (эндотелиального релаксирующего фактора) в эндотелии сосудов, вызывающего активацию внутриклеточной гуанилатциклазы, следствием чего является увеличение цГМФ (медиатор вазодилатации). Уменьшает потребность миокарда в кислороде за счет снижения преднагрузки и постнагрузки (уменьшает КДО ЛЖ и снижает систолическое напряжение его стенок). Обладает коронарорасширяющим действием. Снижает приток крови к правому предсердию, способствует снижению давления в "малом" круге кровообращения и регрессии симптомов при отеке легких. Способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровообращением. Повышает толерантность к физической нагрузке у больных ИБС, стенокардией. Расширяет сосуды головного мозга, твердой мозговой оболочки, что может сопровождаться головной болью.

Rp: Nitroglycerini 10mg. in tab.

S: принимать по 1 таблетке под язык при приступах.

Венодилатирующее средство из группы нитратов. Нитраты способны высвобождать из своей молекулы оксид азота, являющийся естественным эндотелиальным релаксирующим фактором - медиатором прямой активации гуанилатциклазы. Повышение концентрации цГМФ приводит к расслаблению гладкомышечных волокон (преимущественно венул и вен). Оказывает антиангинальное и спазмолитическое действие, расслабляет гладкую мускулатуру сосудистых стенок, бронхов, ЖКТ, желчевыводящих путей, мочеточников. При в/в введении вызывает быстрое уменьшение преднагрузки на сердце за счет расширения периферических вен. Уменьшает приток крови к правому предсердию, способствует снижению давления в "малом" круге кровообращения и регрессии симптомов при отеке легких, снижает постнагрузку, потребность миокарда в кислороде (за счет снижения преднагрузки, постнагрузки и напряжения стенок желудочков в связи с уменьшением объема сердца). Способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровообращением. Оказывает центральное тормозящее влияние на симпатический тонус сосудов, угнетая сосудистый компонент формирования болевого синдрома/

Rp: Sol.Mexidoli-5.0

S: вводить внутривенно капельно на 100 мл физ.раствора 1 раз в день.

Препарат оказывает антигипоксическое, мембранопротекторное, ноотропное, противосудорожное, анксиолитическое действие, повышает устойчивость организма к стрессу. Мексидол повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов, к кислородозависимым патологическим состояниям (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими препаратами).

Мексидол улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает уровень общего холестерина и ЛПНП. Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.

Механизм действия Мексидола обусловлен его антигипоксантным, антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует процессы перекисного окисления липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, GABA, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи.

Rp: Caps.Omeprasoli-20mg.

S: принимать по 1 капсуле 2 раза в день.

Ингибитор протонового насоса, снижает кислотопродукцию - тормозит активность H+/K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции HCl. Препарат является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток. Снижает базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя.

15. ПРОГНОЗ

Прогноз неблагоприятный, т.к. имеется сочетание ИБС и артериальной гипертонии, больной перенес 3 инфаркта, возраст больного 69г, что является фактором риска. Степень риска очень высокая. Все эти факторы делают прогноз неблагоприятным в связи с взаимодополняющим отрицательным влиянием на организм больного и может привести к ухудшению качества жизни больного или даже смерти, особенно при несоблюдении назначенного лечения. Риск смерти из-за сердечно-сосудистой патологии 30%.

16. ЭПИКРИЗ

Больной, поступил в ГБУЗ ООКБ в кардиологическое отделение планово с диагнозом Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия, III функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (2004,2006,2009),осложненный фибрилляцией желудочков. Атеросклероз аорты. Гипертоническая болезнь III ст ОВР. Сердечная недостаточность II A ст, функциональный класс III.

С жалобами: на давящие, сжимающие боли в загрудинной области, усиливающиеся при незначительной физической нагрузке (100-200м или при подъеме на 1 лестничный пролет),иррадиирующие в левую руку, дискомфорт в груди, одышку, сердцебиение, утомляемость, снижение физической активности. Наличие отеков на ногах после физической нагрузки.

На повышение давления до 170/110 мм.рт.ст., также связанное с нагрузкой.

Считает себя больным с 2000 года. Появились головная боль в затылочной и теменной области, особенно усиливающаяся после физической и умственной нагрузки, головокружение, чувство тяжести в голове в вечернее время, около 2 раз в месяц, повышение давления до 200/110 мм.рт.ст. В 2004 г. - инфаркт миокардаВ это время больной жаловался на нестерпимые боли за грудиной режущего характера, с иррадиацией в левую руку, до кончиков пальцев, нитроглицерин не купировал боль. Назначено лечение (Со слов больного -нитроглицерин, лозап, беталок 30к, моночинкве, тромбо АСС, кардиомагнил). Второй инфаркт -2006 год.После перенесенного инфаркта стали появляться приступы боли давящего и сжимающего характера за грудиной с иррадиацией в левую руку, приступы длились в основном 15 минут, боль начиналась постепенно и, достигнув максимума, стихала, прием нитроглицерина купировал боль. Во время приступа была повышенная потливость, чувство тревоги и страха, имела место одышка. Третий инфаркт больной перенес в 2009 году. Второй и первый инфаркты осложнились фибрилляцией желудочков и клинической смертью (5 минут). Последнее ухудшение отмечает около месяца.

20 февраля направлен в кардиологическое отделение ГБУЗ ООКБ планово с лечебно-диагностической целью.

При обследовании уровень АД 140/90 на правой руке, 145/100 на левой руке.

( на фоне приема гипотензивных препаратов)

На ЭКГ,20.02.12: P= 0, 1 PQ =0, 16 QRS=0,1 QT=0, 38 RR=0,9

Синусовый ритм 67 в минуту, горизонтальное положение электрической оси сердца, единичные желудочковые экстрасистолы. Очаговые изменения переднее-перегородочного, верхушечного, бокового отделов, нижней стенки левого желудочка. V2V3 - QS, патолог. Q II III, V4-V6

ЭКГ, 25.02.12 P= 0, 1 PQ =0, 17 QRS=0,1 QT=0, 36 RR=0,69

Синусовый ритм 86 в минуту. При сравнении с ЭКГ от 20 февраля не зарегистрировано экстрасистол. Несколько улучшилось питание миокарда нижне-боковой стенки ( «-» Т V6 стали +, изоэл. Т аVF стали +, - Т III стали +)

При ЭХО-КС, 25.02.12 участки гипокинезии нижней, переднебоковой и верхней области левого желудочка. Дилатация левых отделов сердца, снижена глобальная сократимость левого желудочка; нарушена диастолическая функция; атеросклероз аорты, аортального клапана, гипертрофия межжелудочковой перегородки. Фракция выброса 51%.

Общий анализ крови от 21.02.12

Заключение: Норма.

Биохимия крови, 21.02.12

Заключение: гиперхолестеринемия.

3. Гликемический профиль, 22.02.12

Заключение: норма

Общий анализ мочи, 21.02.12

Заключение: норма

УЗИ, 21.02.12

Заключение: без патологии.

9. 24.02.12

Наличие суммарных антител к Helicobacter pylori- сомнительно.

10 21.02.12 ЭГДС

Заключение: Антральный эрозовный гастрит, варикозное расширение вен в нижней трети пищевода.

Были назначены препараты: аторис (по 20 мг в сутки), тромбо АСС ( по 5 мг в сутки), эгилок ( 25 мг, 2 раза в сутки), конкор (5 мг в сутки), лозартан (12,5мг утром), нитроглицерин (10,0 мг при приступах), моночинкве (10мг 2 раза), мексидол (5,0 вв на физ.растворе.), омез (20мг 2 раза).

За время госпитализации удалось достичь стойкого снижения АД до 140-90 мм.рт.ст. и улучшения метаболических процессов в сердечной мышце.

Рекомендации: контроль АД, соблюдение назначенного режима и диеты, прием таблетированных препаратов (лизиноприл 5 мг 2 раза в день, тромбоАСС по 1 таблетке в день, амлодипин по 1 таблетке в день, эгилок по полтаблетки утром и вечером, омез 2 раза в день).

ДНЕВНИК КУРАЦИИ.

21.02.12.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на: дискомфорт в груди, одышку, которые возникают при физической нагрузке (подъем по лестнице, более чем на 1 этаж), повышение давления до 200/110 Мм.рт.ст, также связанное с нагрузкой.

Аускультативно в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=19 /мин. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Живот правильной формы, не вздут; при пальпации мягкий, безболезненный. Кожные покровы чистые, сухие, отеков нет. Стул и диурез не нарушены.

22.02.12.

Состояние больного удовлетворительное. По сравнению с предыдущим днем, исчезла головная боль, но сохраняется дискомфорт в груди при физической нагрузке. Состояние больного стабильное. Снизилось давление.

Аускультативно в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=21 /мин. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Живот правильной формы, не вздут; при пальпации мягкий, безболезненный. Кожные покровы чистые, сухие, отеков нет. Стул и диурез не нарушены.

23.02.12.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на дискомфорт в груди при физической нагрузке. Состояние больного улучшилось.

Аускультативно в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=17 /мин. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Живот правильной формы, не вздут; при пальпации мягкий, безболезненный. Кожные покровы чистые, сухие, отеков нет. Стул и диурез не нарушены.

24.02.12.

Состояние больного удовлетворительное. Жалоб нет.

Аускультативно в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=19 /мин. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Живот правильной формы, не вздут; при пальпации мягкий, безболезненный. Кожные покровы чистые, сухие, отеков нет. Стул и диурез не нарушены.

25.02.12.

Состояние больного удовлетворительное. Жалоб нет. Состояние стабильное.

Аускультативно в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=19 /мин. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Живот правильной формы, не вздут; при пальпации мягкий, безболезненный. Кожные покровы чистые, сухие, отеков нет. Стул и диурез не нарушены.

27.02.12

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на головную боль, головокружение. Нарушенный сон. Состояние стало хуже, связано с тем, что больной не принимал назначенные препараты.

Аускультативно в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=22 /мин. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Живот правильной формы, не вздут; при пальпации мягкий, безболезненный. Кожные покровы чистые, сухие, отеков нет. Отмечается гиперемия лица. Стул и диурез не нарушены.

Размещено на Allbest.ru