Остеохондроз хребта

Размещено на http://www.allbest.ru/

Остеохондроз хребта

Вступ

Остеохондроз хребта - захворювання, обумовлене багатьма чинниками. При цьому захворюванні відбувається ураження міжхребцевих дисків і інших тканин хребта.

Деякі сучасні дослідники небезпідставно вважають, що остеохондроз не захворювання, а пристосовна реакція хребта на неправильний розподіл навантажень, що виникають під час рухів.

Людина в сучасному суспільстві веде малорухливий спосіб життя, м'язові навантаження у нього мінімальні, тому в хребті йдуть дегенеративно-дистрофічні зміни. Всі навантаження на хребет компенсуються за рахунок міжхребетних дисків. При остеохондрозі хребта еластичність диска знижується, слабшає функція пластинок, лежачих вище і нижче за хребець, і з'являється кістковий наріст (так звана дискова грижа). Йде утиск корінцевих закінчень.

В одному випадку пацієнта зачинають мучити болі в спині, в іншому - знижується чутливість, з'являються "мурашки", відчуття оніміння в руках.

Що є профілактикою остеохондрозу хребта? Більше рухайтеся, щодня робіть по декілька вправ на зміцнення і гнучкість хребта (краще якщо їх вам індивідуально підбере фахівець). Стежте за своєю поставою навіть коли сидите в кріслі. Спите на жорсткому матраці, а дітей не привчайте спати на м'якому. М'який матрац зігріває міжхребетні диски і робить їх легко зрушуваними. Щодня спеціальними вправами укріплюйте м'язи спини, уникайте одноманітного положення хребта. Повноцінно харчуйтеся, не об'їдаючись. Загоряйте помірно. При перших же ознаках розвитку сколіозу у вас і ваших дітей якнайшвидше звертайтеся до фахівця.

Остеохондропатії - захворювання апофизів і епіфізів трубчастих кісток, губчатої речовини коротких кісток у дітей, що виникають на гіпо- і аваскулярній основі. Групи остеохондропатій за С.А.Рейнбергом, 1964 р:

остеохондроз остеохондропатія хондронекроз

1.Остеохондропатія епіфізарних кінців трубчастих кісток:

- головки стегнової кістки (хвороба Легг-Кальве-Пертеса);

- головки II-III плесневих кісток ( хвороба Келера II );

- грудинного кінця ключиці ;фаланг пальців кисті.

2.Остеохондропатія коротких губчастих кісток :

- човнуватої кістки стопи ( хвороба Келера I ) ;

- півмісяцевої кістки кисті ( хвороба Кінбека ) ;

- тіла хребця ( хвороба Кальве ) ;

- сесамовидної кістки I плесно-фалангового суглоба

3.Остеохондропатія апофизів:

- горбистості великогомілкової кістки (хвороба Осгуда - Шляттера ) ;

- бугра п'яткової кістки ;

- апофізів хребців (хвороба Шейерманна - Мау, юнацький кіфоз) ;

- лобкової кістки.

4.Часткової остеохондропатії суглобних поверхонь (osteochondritis dissecans Кенига ).

У дітей найбільш часто зустрічається остеохондропатія головки стегна, хребта і апофізу великогомілкової кістки, значно рідше зустрічаються захворювання інших локалізацій

Остеохондропатія хребта (хвороба Шейермана - Мау, юнацький кіфоз). Відноситься до поширеного захворювання дитячого віку, що складає від 0,42 до 37% ( Sheuermann H., 1936 ). З роками відзначається збільшення числа дітей, що страждають цим захворюванням, але причина його не встановлена. Вважається, що основу захворювання складає асептичний некроз апофізів тіл хребців. G. Schmorl ( 1933 ), F. Rathke ( 1950 ) основою захворювання вважають вроджену неповноцінність дисків із фіброзом їх недостатньою міцністю замикальної кісткової пластини тіл хребців. Е.А. Абальмасова й А.П. Свинцов ( 1980 ) вважають, що досить часто зустрічаються спадкові форми захворювань. Всі виявлені патоморфологічні зміни в хребцевих сегментах відносяться до дізонтогенетичного процесу. У розвитку остеохондропатії хребта розрізняють рівень, стадію і тяжкість. Процесу властива типова локалізація в грудному відділі ( 58,6% випадків); рідше в попереково-грудному ( 18,2% ) і поперековому відділах ( 17,8% ), а у 5,4% дітей остеохондропатія буває поширеної і виявляється на двох рівнях ( Свинцов А.П., 1980 ).

У шийному відділі захворювання зустрічається рідко, але частіше, чим його виявляють. Тяжкість захворювання визначається поширеністю процесу, ступенем деформації тіл хребців, виразністю змін у міжхребцевих дисках, наявністю одиничних або множинних передніх і особливо задніх гриж Шморля. Ранньою і найбільше характерною клінічною ознакою дизонтогенетичних змін є фіксований кіфоз із вершиною, зміщеною каудально від вершини фізіологічного кіфозу. Виявляється паравертебральна асиметрія, що є наслідком однонаправленої ротації хребців у грудному і поперековому відділах ( на відміну від різнонаправленої торсії грудних і поперекових хребців при диспластичному сколіозі ). М'язовий валик в грудному і поперековому відділах розташовується з однієї сторони і постійно сполучається з асиметрією ліній і трикутників талії, лопаток, надпліч, асиметрією передніх клубових остей, іноді з поперековим сколіозом.

У вертикальному положенні хворого ці асиметрії збільшуються, стають більш помітними, можуть супроводжуватися відхиленням корпуса, в силу чого у таких дітей установлюють діагноз патологічної постави. Пальпація остистих відростків нерідко відзначає болісність, частіше на вершині патологічного кіфозу і в області нижніх шийних і верхніх грудних хребців, рідше в нижніх грудних і ще рідше в поперекових хребцях. Болісними бувають 4-5 і більш остистих відростків, рідше 2-3 і ще рідше один. Болісність остистих відростків зберігається стійко, не піддається лікуванню. Вже в початковій стадії процесу може спостерігатися обмеження нахилу корпуса вперед ( а в підлітків і нахилу голови ). Часто виявляються оболонкові і корінцеві синдроми, що не різко виражені, а в ряді випадків вони обмежуються відчуттям натягу в підколінній області, у колінному суглобі і по передній поверхні стегна. Значно рідше зустрічаються діти з різким обмеженням рухливості в хребті з так званою попереково-стегновою екстензійною ригідністю ( синдром Фюрмайера ). За допомогою контрастної мієлографії і даних, отриманих під час операції, у них виявляється пухлина, спайковий процес у хребцевому каналі, протрузія міжхребцевого диска.

У перебігу остеохондропатії розрізняють три стадії в залежності від віку ( Brocher J., 1962 ). Проте, з огляду на те що кардинальні ознаки остеохондропатії виявляються ступенем осифікації апофізів тіл хребців і зникають або зменшуються після їхнього сіностозу з тілами, доцільно I стадію співвідносити зі стадією незавершеного розвитку ; II стадію - із періодом інтенсивного росту хребта; III стадію, що завершує, - із сіностозом апофізів. В II стадії в 51% дітей формується кіфоз, який у дорослих після 40-50 років може збільшуватися, у 55% дітей і підлітків виявляються ротація хребців і сколіоз, серед них важкий кіфоз і сколіоз спостерігаються не частіше, ніж у 5% випадків. У 15% дітей формується плоска спина. У 39% дітей, підлітків і дорослих фізіологічні вигини хребта залишаються в межах норми. Рентген обстеження забезпечує достовірну діагностику тільки в II стадії: із появою ядер окостеніння апофізів тіл хребців ( із 7-8 років ) на профільній рентгенограмі хребта виявляються плоско-клиновидні тіла хребців із збільшеним дорсовентральним розміром, масивні поперекові хребці, у тому числі з крайовим відломом, звуження міжтілових просторів, порушення цілості замикальних пластинок з утворенням гриж Шморля. До рідкісних ознак остеохондропатії відноситься крайовий відлам тіла ( частіше в поперековому відділі ), кальцифікація дисків, ретролістез, спонділолістез. алеУ III стадії зменшується клиновидна деформація тіл хребців (до 10 більш чітко виявляється платиспондилія, дещо зменшуються кіфоз, сколіоз, вирівнюються замикальні пластинки тіл хребців, у силу чого більшість гриж Шморля зникає. У хворих з остеохондропатією хребта, простежених до 25 років, тобто до повного завершення патологічного процесу, жодного разу не було виявлено ознак остеохондрозу. У віці 30-52 роки на фоні залишкових ознак остеохондропатії остеохондроз розвивається в 75% випадків (Абальмасова Е.А., Свинцов А.П., 1981).

Диференціальна діагностика проводиться з іншими дизонтогенетичними процесами: фіксована кругла спина Линдеманна, вроджений фіброз дисків Гюнтца, юнацький остеохондроз, системний остеопороз. Клінічні ознаки їх не відрізняються від таких при остеохондропатії хребта. Тому достовірність діагностики грунтується на рентгенологічних даних.

Юнацький остеохондроз

Розвивається на основі хондронекроза

До ранніх ознак юнацького остеохондроза відносять зниження висоти міжхребцевих дисків, розривання, звапнення й ущільнення покривних пластин, зсуви хребців, що можуть виявлятися у дітей після 6 років. H.Schultze (1968) пропонує випадки, що не укладаються в симптоматику остеохондропатії, відносити до юнацького остеохондрозу. Внаслідок недостатньо чіткого опису ознак юнацького остеохондрозу його ототожнюють з остеохондропатією, а ранній розвиток остеохондрозу розцінюють як ознаку завершальної стадії остеохондропатії. Для юнацького остеохондрозу насамперед характерні рання поява і стійкість болів у хребті (із 5-6 років), їхня резистентність до лікування. Найбільш характерною ознакою юнацького остеохондрозу є наявність остеофитів, що обгинають апофізи тіл хребців і надають переднім контурам тіл вигляд котушки.

Остеопороз хребта. У дітей зустрічається часто, але виявляється переважно після травми спини. На рентгенограмі: при незміненій формі тіл хребців характерні втиснені тонкі замикальні пластинки, що відрізняються щільністю. Тіла хребців як би контуровані. Міжхребцові простори високі прямокутні або двоякоопуклої форми. На профільній рентгенограмі може просліджуватися балочна структура тіл хребців. У тих випадках, коли тіла хребців сплескуються, діагностика остеопорозу стає достовірною. Прогнозування і лікування.

Перебіг процесу найбільше визначається ростом, тому лікування проводиться тільки при таких проявах: швидкої стомлюваності і недостатньої витривалості хребта до навантаження, болю в спині, обмеженні функції хребта, вторинному оболонково-корінцевому синдромі, нестабільності. З іншого боку, варто враховувати фізіологічну варіабельність дитячого хребта. Дітям властивий млявий тип постави, п'ять форм тіл хребців і міжхребцевих просторів, поступове формування фізіологічних вигинів хребта, найбільша мобільність, а отже, нестабільність хребта. Ці фізіологічні властивості зростаючого хребта зберігаються й у дітей із патологічним розвитком хребта. При наявності будь-якої патології хребта в дітей із найбільше вираженою його мобільністю в усіх випадках доцільно підвищувати його стабільність і функціональну витривалість, що можливо домогтися тільки за допомогою нарощування сили м'язів спини, плечового пояса, черевної стінки і сідничних м'язів (гімнастика з вправами для зміцнення зазначених груп м'язів, після гімнастики обов'язкові водні процедури у вигляді душу із сильним напором води або контрастний душ, плавання). Дітям без болів і вторинного корінцево-оболонкового синдрому рекомендується звичайний руховий режим без обмежень. Такі ж лікування і режим зберігаються для дітей і підлітків із нерізко вираженим обмеженням рухів, легким оболонково-корінцевим синдромом, але без болів. Дітям і підліткам із болями, вираженими оболонково-корінцевим синдромом і обмеженням функції хребта аж до синдрому негнучкої спини, показане обстеження в ортопедичному стаціонарі з переведенням у санаторій, де проводять поздовжній витяг, нефорсований підводний витяг (із вантажем 3-6 кг), мануальну терапію і голкотерапію або електроакупунктуру, фізіотерапію (ультразвук, електрофорез еуфілліна, новокаїна, нікотинової і аскорбінової кислот), ін'єкції тіаміна, пірідоксина, цианокобаламіна, прозерина й ін. Вправи у вертикальному положенні завершують вказану послідовність лікувальних заходів. Таке лікування призводить до поліпшення. В домашніх умовах дітям і підліткам рекомендується продовжувати підтримуюче лікування: систематично ранкова гімнастика, водні процедури у вигляді теплого або контрастного душа із сильним напором води, прогулянки на повітрі, плавання, у зимовий період прогулянки на лижах, у літню пору відпочинок із плаванням. Їм варто виключати тільки перенавантаження; штанга, боротьба, метання списа, легка атлетика з участю в змаганнях протипоказані. Участь в інших видах спорту повинна сприяти підвищенню витривалості спини й органів опори і руху, без досягнення високих спортивних показників: плавання, гра у волейбол, баскетбол, танці, лижі, ковзани, біг.

Ураження хребта, що викликають вертеброгенні захворювання нервової системи, можна умовно поділити на п'ять великих груп. До першої групи належать аномалії хребта (синостоз, перехідний хребець, платибазія, шийне ребро, конкресценція тіл хребців, клиноподібний та метеликоподібний хребець, незрощення дужок хребців, порушення тропізму суглобових відростків й ін.). До другої групи належать дистрофічні та метаболічні ураження хребта (остеохондроз, міжхребцевий артроз, спондилодистрофія тощо); до третьої -- травматичні ураження; четверту групу складають онкологічні захворювання (первинні, вторинні) і п'яту -- запальні та паразитарні ураження хребта (хвороба Бехтерева, туберкульозний спондиліт, бруцельозний спондиліт, шистоматоз тощо) [1].

За даними різних авторів, остеохондроз хребта є найбільш частою причиною патології хребта, що викликає різного роду ураження нервової системи [1, 4, 7, 10]. Серед населення України ураження нервової системи, обумовлені остеохондрозом хребта, за частотою посідають друге місце серед причин тимчасової втрати працездатності, поступаючись тільки респіраторним інфекціям [4].

Болі в спині зустрічаються в 40-80% населення. У віці від 20 до 64 років болі в спині турбують 24% чоловіків і 32% жінок. Найчастіше найбільш виражені болі в спині спостерігаються в осіб віком 50-64 роки [4, 10]. Проблема остеохондрозу хребта має не тільки медичний, але й соціально-економічний аспект, оскільки, за даними Американської асоціації спінальної хірургії (ААМІSS), тільки в США економічні витрати, пов'язані з лікуванням вертеброгенних больових синдромів, складають біля 100 млрд доларів.

1. Остеохондроз хребта -- це первинне хронічне ремітуюче дегенеративно-дистрофічно-деструктивне ураження міжхребцевого диска з вторинними змінами з боку тіл хребців, міжхребцевих суглобів, суглобових капсул, зв'язок хребта, спинного мозку та його оболонок, спинномозкових корінців та їх артерій, вен, а також артерій, вен і лімфатичних судин хребта, вегетативної нервової системи, м'язів, фасцій, підшкірної жирової клітковини та шкіри, що оточують хребет, і на віддалі [1, 7]. Отже, пусковим моментом у розвитку клінічної картини є ураження міжхребцевого диска, що клінічно проявляється вертебральним больовим синдромом. У подальшому це викликає вторинні зміни в хребті, оточуючих його тканинах та на віддалі, що клінічно проявляється розвитком вторинних (екстравертебральних) синдромів: неврального, нейросудинного, м'язово-тонічного [1, 7]. Оскільки наявність болю є основною причиною звернення хворих по допомогу, знання патогенезу її виникнення дасть змогу надати патогенетично обгрунтовану допомогу з метою усунення больового синдрому.

Вертебральний больовий синдром формується внаслідок подразнення патологічним процесом у диску закінчень синувертебрального нерва. Характер патологічного процесу в диску залежить від особливостей ураження фіброзного кільця диска: розрив кільця, некроз якоїсь його ділянки з розвитком асептико-запального процесу, порушення фіксуючої функції диска щодо двох суміжних хребців. Указані передумови передбачають основні чотири механізми подразнень закінчень синувертебрального нерва при остеохондрозі хребта: компресійний, дисфіксаційний, дисгемічний і асептико-запальний [1, 7].

Компресійний та асептико-запальний механізми подразнення рецепторів диска наявні при порушенні цілості фіброзного кільця, а дисфіксаційний і асептико-запальний -- як при порушенні цілості, так і при збереженні фіброзного кільця.

Початкові явища подразнення рецепторів синувертебрального нерва здебільшого зумовлені дисфіксацією або дисгемією в зоні дистрофічно зміненого диска. Дисфіксація розвивається внаслідок тотального дистрофічного ураження диска та порушення фіксації між двома сусідніми хребцями. М'язи хребта деякий час перешкоджають ослабленню фіксації, але під впливом постійних навантажень та несприятливих чинників розслабляються, і через горизонтальне зміщення одного хребця щодо іншого відбувається натягнення волокон фіброзного кільця, суглобових капсул і зв'язок, багатих на нервові закінчення, що є причиною появи болю, особливо при навантаженні на хребет.

Компресія рецепторів синувертебрального нерва виникає при порушенні цілості фіброзного кільця з утворенням тріщини, в яку проникає пульпозне ядро, викликаючи подразнення рецепторів диска. У подальшому тріщина у фіброзному кільці може збільшуватись, що призводить до розвитку протрузії (грижі) або пролапсу (випадіння пульпозного ядра в канал хребта) з компресією одного або кількох спинномозкових корінців чи спинного мозку.

Дисгемічні зміни в дискових і переддискових тканинах є наслідком порушення мікроциркуляції (у кровоносній, лімфатичній або міжклітинній ланках мікроциркуляторного русла) і венозного стазу. Венозний стаз у ділянці хребта дуже легко виникає при порушеннях рухів у хребті, що пов'язано з відсутністю у венах хребта клапанів і можливості активного відтоку венозної крові від структур хребта. Мікроциркуляцію ускладнюють різні механічні (компресія судин рубцями, остеофіти, набряки запального чи застійного генезу, грижа диска і т.ін.), температурні та ендогенні чинники, що погіршують серцево-судинну діяльність. Погіршення кровопостачання нервів та нервових закінчень викликає появу ішемічних болей.

Порушення мікроциркуляції та механічні пошкодження міжхребцевого диска призводять до деструктивних змін у ньому, що, у свою чергу, викликає розвиток асептичного запального процесу, який є причиною подразнення рецепторів синувертебрального нерва і розвитку імунологічних реакцій. Унаслідок цього з'являються агресивні антитіла та сенсибілізовані лімфоцити, що вступають у реакцію з нормальними, тобто дистрофічно незміненими, структурами здорових дисків, і захворювання переходить у фазу автоімунного процесу.

Подразнення рецепторів синувертебрального нерва викликає біль, у відповідь на який організм намагається імобілізувати уражену ділянку хребта за рахунок рефлекторного напруження м'язів (м'язово-тонічний синдром). Однак при тривалому напруженні м'язів у них накопичується велика кількість недоокислених продуктів метаболізму, що, в свою чергу, викликає больові відчуття. Крім того, тривале скорочення м'язів може спричинити стиснення нервових стовбурів, що проходять через або біля них, з виникненням тунельних синдромів, інколи на значній віддалі від хребта (невральний синдром). Невральний синдром може розвиватися також унаслідок компресії спинномозкових корінців у зоні каналу хребта, у міжхребцевому отворі, унаслідок їх стенозу, викликаного різними чинниками (грижа диска, остеофіти, рубці та ін.), а також при компресії нервових сплетінь (синдром драбинчастого, малого грудного м'язів й ін.).

Нейросудинні синдроми найчастіше зумовлені компресією артерій, що постачають кров спинномозковим корінцям, спинному чи головному мозку. У деяких випадках вони є наслідком порушення у вегетативно-трофічних системах. Найчастіше ураження локалізується в зоні васкуляризації хребтової або додаткової радикуло-медулярної артерії. У табл.1 подано перелік рецепторів структур хребта й утворень нервової системи, що втягуються в патологічний процес при різних механізмах їх подразнення.

Больовий синдром, що виникає при остеохондрозі хребта, має чітко виражену залежність від характеру механізму його виникнення [1, 7].

При компресійному механізмі болі можуть бути двох видів. Стійка компресія викликає постійний біль «гризучого» характеру, що посилюється при навантаженні на уражений відділ хребта. Для нестійкої компресії характерний гострий, стріляючий, пронизуючий біль, що виникає у момент початку дії навантаження на уражений руховий сегмент хребта. При пальпації ураженого рухового сегмента хребта виникає біль, найбільш виражений в місці компресії.

Нерідко при подразненні біль іррадіює по відповідному склеротому (симптом «дзвінка»), що частіше буває в осіб із постійною компресією. При компресії, викликаній стенозом каналу хребта, болі виникають при ходьбі, поступово посилюються і стають нестерпними, можуть з'являтися слабкість у ногах, порушення функції тазових органів. Болі й неврологічні порушення зменшуються або зникають зовсім, коли хворий зупиняється й нахиляється уперед, спираючись на руки, сідає або лягає.

Дисфіксаційний біль виникає під час статико-динамічних навантажень (ходіння, виконання роботи в сидячому положенні). Інтенсивність його зростає в міру збільшення тривалості навантаження. Біль швидко зникає в лежачому положенні. При пальпації у таких хворих має місце рівномірна болючість усіх зв'язково-суглобових структур ураженого рухового сегмента хребта.

При дисгемічному больовому синдромі хворі скаржаться на ниючий сковуючий біль, що частіше з'являється при відпочинку й зменшується при рухах. Болі супроводжуються відчуттям жару й оніміння в ураженому відділі хребта. М'які тканини ураженої ділянки хребта та розміщені поряд сегменти болючі при пальпації. Над зоною ураження відмічається гіпестезія.

Асептико-запальний механізм подразнення рецепторів проявляється сковуючим болем в ураженій ділянці хребта з почуттям тугорухомості. Болі частіше виникають під час сну, найбільш виражені вранці. Увечері хворі почувають себе відносно добре. При пальпації виявляється болючість у ділянці міжхребцевих суглобів ураженого відділу хребта.

Необхідно відмітити, що дуже рідко на практиці зустрічається тільки один механізм виникнення больового синдрому. Як правило, має місце поєднання двох або більше механізмів виникнення больового синдрому в одного хворого, але завжди має місце переважання і ведуча роль якогось одного механізму. Для діагностики механізму виникнення больового синдрому важливе значення має ретельно зібраний анамнез, неврологічний огляд хворого та дані додаткових обстежень (рентгенологічних, комп'ютерно- та магнітно-резонансно-томографічних, електронейроміографічних, лабораторних). Встановлення патогенетичного механізму виникнення больового синдрому є основою для призначення хворому індивідуально підібраних лікувальних заходів (табл. 2).

При цьому необхідно виділяти ведучий механізм виникнення больового синдрому, на який спрямовуються основні лікувальні заходи, і другорядні механізми, наявність яких також необхідно враховувати при підборі терапевтичних заходів.

Як показує наш багаторічний досвід лікування хворих з больовими проявами остеохондрозу хребта, правильно призначена патогенетично обгрунтована терапія впродовж близько двох місяців сприяє зникненню больового синдрому й відновленню працездатності в 98-99% хворих. В 1-2% хворих консервативне лікування неефективне, і в таких випадках постає питання про хірургічне лікування. При вирішенні питань хірургічного лікування дуже важливе значення мають встановлення обгрунтованих показань до хірургічного втручання, своєчасна діагностика й урахування наявності можливих протипоказань та чинників, що дають можливість передбачити несприятливий прогноз хірургічного втручання, а також правильно визначити об'єм хірургічного втручання [2, 5, 11-13].

На даний час найчастіше використовуються кілька методик оперативного втручання (ендоскопічна дискектомія, інтерламінарна мікродискектомія, інтерламінарна мікродискектомія та фасетектомія, ламінектомія і фасетектомія, дискектомія з корпородезом, лазерна вапоризація, мікродискектомія з протезуванням міжхребцевих дисків й ін.), кожна з яких має свої показання й протипоказання та відрізняється характером і об'ємом втручання [2, 5, 11-13]. Однак, як показує наш досвід та дані інших авторів, у післяопераційному періоді в 15-35% хворих зберігаються або рецидивують болі, а також неврологічні й ортопедичні порушення [3, 7, 9, 14]. Тривале спостереження за оперованими хворими показало зниження частоти позитивних результатів операцій з 95% на 7-му добу до 87% через 6-7 місяців і до 83% у термін від 2 до 5 років [4, 10, 14]. У зв'язку з досить значним відсотком незадовільних безпосередніх і віддалених результатів хірургічного лікування неврологічних проявів остеохондрозу хребта постає питання визначення критеріїв для прогнозування небажаних результатів хірургічного втручання й своєчасної та обгрунтованої відмови від нього. Ретельний аналіз власних спостережень та літературних даних дозволив нам виділити наступні причини неефективності хірургічних втручань [3, 4, 7, 9, 14, 15]:

1) чинники, негативний вплив яких виявляється одразу в післяопераційному періоді:

-- неправильно встановлений патогенез розвитку больового синдрому;

-- при виконанні втручання не врахована наявність двох або більше механізмів виникнення больового синдрому (найчастіше поєднання компресії з дисфіксацією або компресії з асептико-запальним процесом);

-- неправильне визначення локалізації патологічного процесу;

-- помилки й ускладнення при виконанні операцій;

2) чинники, негативний вплив яких виявляється у віддаленому періоді:

-- утворення рубців та спайок у каналі хребта, ділянці міжхребцевого отвору та спинномозкових корінців;

-- загальна тривалість захворювання більше трьох років;

-- наявність грубих неврологічних випадінь у доопераційному періоді;

-- розвиток псевдоменінгоцеле в післяопераційному періоді;

-- рецидив грижі диска;

-- виникнення грижі диска в сусідньому сегменті;

-- наявність у хворого супутніх захворювань (діабет, ревматизм, серцево-судинна недостатність, ендокринні захворювання);

-- депресія;

-- соціально-економічні чинники (зокрема, зацікавленість в отриманні групи інвалідності).

Якщо причини першого порядку можуть бути усунені за рахунок ретельної діагностики та правильно виконаних хірургічних маніпуляцій, то значно складніші проблеми виникають при спробі усунути причини другого ряду. Особливо важко передбачити можливість розвитку в післяопераційному періоді масивного рубцево-спайкового процесу. У цьому випадку може допомогти ретельний огляд хворого з аналізом стану рубців після раніше виконаних з іншого приводу оперативних втручань. Важливу роль при цьому також відіграють дані про схильність хворого до розвитку алергічних реакцій, уроджена слабкість сполучу вальної тканини, а також мінімальна травматизація тканин з ретельною зупинкою кровотечі під час хірургічного втручання.

Несприятливий вплив супутніх захворювань можна усунути тільки при ретельному диспансерному спостереженні за цією категорією хворих та своєчасному лікуванні вказаних захворювань. Деколи надзвичайно важким завданням є виявлення хворих з явищами депресії та «депресивними» болями в спині. Неврологи та нейрохірурги повинні пам'ятати про цю групу хворих і мати певну настороженість при визначенні показань чи протипоказань до операції в цих осіб. Особлива роль у цих випадках належить неврологам, які мають тривалі контакти з хворими й можливість більш конкретно судити про їх психоемоційний стан, та ретельному аналізу даних допоміжних методів дослідження, серед яких оптимальним є МРТ.

Окреме місце займають несприятливі віддалені результати операцій при остеохондрозі, що пов'язані з соціально-економічними чинниками. Ця категорія причин зовсім не залежить від якості та правильності надання медичної допомоги; проблема може бути повністю вирішена при створенні відповідних соціально-економічних умов із позитивною мотивацією хворого до повернення його до повноцінної трудової діяльності.

Отже, ретельний аналіз результатів власних спостережень та літературних даних дає можливість стверджувати, що пріоритетним напрямком лікування хворих з неврологічними проявами остеохондрозу хребта є консервативна терапія з урахуванням патогенетичних механізмів виникнення больового синдрому, що є основною причиною звертання хворих по допомогу. Хірургічне лікування показане незначному відсотку (1-2%) хворих. Передумовою ефективності хірургічного лікування є ретельній відбір хворих з урахуванням можливих показань і протипоказань, правильно визначений об'єм та виконане бездоганно в технічному плані хірургічне втручання, а також урахування всіх чинників, негативний вплив яких може виявитись у віддаленому післяопераційному періоді.

Остеохондроз хребта - це захворювання, яке з певною долею гумору, можна назвати дрібним "бісом" в спині. Наукою доведено, що остеохондроз, гіпертонічна хвороба і атеросклероз закладаються ще в дитячому віці, тому корекцію постави потрібно починати з раннього дитинства, роблячи перший і найважливіший крок в профілактиці остеохондрозу хребта і інших вищеперерахованих хвороб. Сьогодні 80% школярів страждають порушенням постави. Це виявляється у вигляді сутулості або сколіозу (викривлення хребта).

Остеохондроз хребта - захворювання, обумовлене багатьма чинниками. При цьому захворюванні відбувається ураження міжхребцевих дисків і інших тканин хребта.

Частіше (до 30-40 років) спостерігається легка форма остеохондрозу хребта і, можливо через це по медичну допомогу звертаються лише 10-12% хворих. В останніх існує ряд неправильних психологічних установок на хворобу "скоро само пройде" або "все одно жодне лікування остеохондрозу не допоможе, чого даремно до лікарів ходити". Абсурдність цих тверджень очевидна. Кінець кінцем, хворі все ж приходять до лікаря, але, на жаль, тоді, коли хвороба придбала вже хронічну форму і лікування остеохондрозу часом малоефективне.

Відоме, наприклад, що до 10% хворих остеохондрозом попереково-крижового відділу хребта стають інвалідами.

Так що ж таке остеохондроз і як він виникає?

Деякі сучасні дослідники небезпідставно вважають, що остеохондроз не захворювання, а пристосовна реакція хребта на неправильний розподіл навантажень, що виникають під час рухів.

Хребетний стовп складається з 32 хребців, які залежно від форми і положення діляться на шийних, грудних, поперекових, крижових і копчикових. Крижами і куприком є конгломерати із зрощених між собою хребців, що втратили рухливість, але здатних переймати на себе величезне навантаження.

Шийний відділ хребта налічує 7 хребців, грудний - 12, поперековий - 5. Тонкі, майже ажурні хребці шийного відділу переходять в масивніші і щільні грудні, які, у свою чергу, спираються на великих, товстих і дуже потужні хребці попереку. Ці відділи є рухливою часткою хребта на відміну від крижів і малорухливого куприка.

Але хребці не просто лежать один на одному. Вони сполучені між собою за допомогою міжхребетних дисків, що забезпечують їх рухливість. Міжхребетні диски складаються з двох частин: так званого ядра, до складу якого входить особливий хрящ і вода, і кільця, що оточує його, з щільних сполучно-тканинних волокон. Ядро переймає на себе основне навантаження хребетного стовпа, а щільне кільце, підтримуючи ядро з усіх боків, не дає йому розплющитися від тиску.

Окрім цього, хребці стримуються за допомогою довгих зв'язок, що проходять уздовж всього хребта по його передній і задній поверхнях, а також коротких, скріплюють між собою окремі хребці. Зв'язки сполучають кісткову тканину, розташовуючись довкола дрібних суглобів і самих хребців. Сполучні волокна кріпляться так само між міжхребетним диском і тілом хребця. Таким чином, цілісність всього хребта забезпечена міцними і надійними зв'язками (рис.1).

Природа влаштувала наше тіло так, що основне вертикальне навантаження на хребет розподіляється по осі, що проходить через центр тяжіння тіла, - приблизно посередині тазової області, ледве ближче до її задньої поверхні, а точніше, до крижів. Якщо чоловік важить 80 - 85 кг, на поперековий відділ хребта доводиться більше трьох п'ятих всього навантаження, а якщо ми носимо тягарі, страждаємо ожирінням або просто підстрибуємо, то вага, яку утримують нижні поперекові хребці, сильно збільшується (інколи у декілька разів). Але навіть це наш хребет легко виносить, але за умови, що навантаження правильно розподілене.

Як же відчувають себе в подібній ситуації самі хребці? Хребець починає втрачати свою форму, а міжхребетний диск стає менш еластичним. Звичайно, це відбувається не відразу, але виникають зміни відчутні і для нас, і для нервових волокон, що відходять від спинного мозку. Вони ущемлюються і, знаходячись в звужених міжхребетних отворах, починають поступово набрякати, гірше проводять сигнали від мозку до органів і тканин. Ми найчастіше відчуваємо це як біль по ходу нерва, оніміння рук або ніг, переживаємо відчуття дискомфорту і втоми в спині або шиї. У особливо важких випадках порушується проведення сигналів до окремих м'язів, внаслідок чого вони усихають або, як говорять медики, атрофуються.

В деформованому хребці змінюється процес зростання кісткової тканини. Щоб понизити навантаження на сам хребець, кість зростає завширшки, збільшуючи майдан його тіла. З'являється відомий всім нам із слів сусідів і докторів остеохондроз. Кість, що розрослася, ще більше звужує отвори між хребцями, нерви ще сильніше ущемлюються - замикається коло хворого хребта. Він починає відгукуватися болем, зміною ходи, підвищеною втомою навіть на невелику напругу. І хоча остеохондроз - тривалий і такий, що повільно розвивається процес, легше від цього не стає.

Що ж є основною причиною виникнення остеохондрозу хребта? Як правило, остеохондроз викликають мала рухливість, шкідливі звички, важка монотонна робота. Відсутність звички тримати своє тіло в правильному, активному положенні під час сидіння або ходьбу - одні з чинників, сприяючих прояву остеохондрозу хребта.

Тоді людина зачинає проклинати медицину, хоча насамперед винен сам, упущений найслушніший момент для лікування остеохондрозу - початок захворювання!

Причому при самих різних захворюваннях хребта до патологічного процесу неодмінно залучаються м'язи і багато внутрішніх органів. Наприклад при захворюванні шийного відділу хребта у пацієнта часто спостерігаються головні болі, запаморочення, шум у вухах, порушення зору.

При ураженні грудного відділу - скрута дихання і сердечної діяльності; поперекового відділу - порушення роботи органів травлення, нирок, зниження потенції. І все це пов'язано з добре відомим практично кожному росіянинові остеохондрозом і безпліддя.

Найбільш схильні до остеохондрозу люди, які страждають порушенням обміну речовин, а також різними гормональними і судинними порушеннями, оскільки даного роду захворювання викликають порушення живлення міжхребетних дисків. Якщо не приймати жодних мір по профілактиці остеохондрозу і лікуванню остеохондрозу, то з часом краї міжхребетного диска, що ущільнилия, почнуть виступати за межі хребетного стовпа, і той, що відходить від спинного мозку нервово-судинний пучек постійно травмуватиметься. Так відбувається формування міжхребетної грижі - важкого ускладнення остеохондрозу, яке приводить до інвалідності.

Початок хвороби - має первинне значення при лікуванні будь-яких захворювань взагалі і лікуванні остеохондрозу хребта зокрема.

Але, все таки, необхідності лікування остеохондрозу хребта можна уникнути, якщо знати основні принципи профілактики остеохондрозу хребта, ну і звичайно слідувати їм!

2. Основні принципи профілактики остеохондрозу хребта Людина в сучасному суспільстві веде малорухливий спосіб життя, м'язові навантаження у нього мінімальні, тому в хребті йдуть дегенеративно-дистрофічні зміни. Всі навантаження на хребет компенсуються за рахунок міжхребетних дисків. При остеохондрозі хребта еластичність диска знижується, слабшає функція пластинок, лежачих вище і нижче за хребець, і з'являється кістковий наріст (так звана дискова грижа). Йде утиск корінцевих закінчень.

В одному випадку пацієнта зачинають мучити болі в спині, в іншому - знижується чутливість, з'являються "мурашки", відчуття оніміння в руках.

Не викликає жодного сумніву реальна можливість запобігати загостренням остеохондрозу хребта, роками не відчувати біль в спині, якщо застосовувати навіть прості методи профілактики остеохондрозу хребта, а так само вчасно звернутися до фахівців для лікування остеохондрозу. Треба відзначити, що біль, що вперше з'явився, в шиї, грудній клітці або попереку може бути, як початком захворювання, так і причиною значного пошкодження структури хребта.

Як можна попередити і зупинити розвиток остеохондрозу? Що є профілактикою остеохондрозу хребта? Більше рухайтеся, щодня робіть по декілька вправ на зміцнення і гнучкість хребта (краще якщо їх вам індивідуально підбере фахівець). Стежте за своєю поставою навіть коли сидите в кріслі. Спите на жорсткому матраці, а дітей не привчайте спати на м'якому. М'який матрац зігріває міжхребетні диски і робить їх легко зрушуваними. Щодня спеціальними вправами укріплюйте м'язи спини, уникайте одноманітного положення хребта. Повноцінно харчуйтеся, не об'їдаючись. Загоряйте помірно. При перших же ознаках розвитку сколіозу у вас і ваших дітей якнайшвидше звертайтеся до фахівця.

Висновок

Остеохондроз хребта -- це первинне хронічне ремітуюче дегенеративно-дистрофічно-деструктивне ураження міжхребцевого диска з вторинними змінами з боку тіл хребців, міжхребцевих суглобів, суглобових капсул, зв'язок хребта, спинного мозку та його оболонок, спинномозкових корінців та їх артерій, вен, а також артерій, вен і лімфатичних судин хребта, вегетативної нервової системи, м'язів, фасцій, підшкірної жирової клітковини та шкіри, що оточують хребет, і на віддалі [1, 7].

Остеохондроз хребта - це захворювання, яке з певною долею гумору, можна назвати дрібним "бісом" в спині. Наукою доведено, що остеохондроз, гіпертонічна хвороба і атеросклероз закладаються ще в дитячому віці, тому корекцію постави потрібно починати з раннього дитинства, роблячи перший і найважливіший крок в профілактиці остеохондрозу хребта і інших вищеперерахованих хвороб. Сьогодні 80% школярів страждають порушенням постави. Це виявляється у вигляді сутулості або сколіозу (викривлення хребта).

Література

1. Веселовський В.П., Шевага В.М., Пшик С.С. Вертеброневрологія. -- Львів: Світ, 1992. -- 132 с.

2. Исаенко А.М., Полищук Н.Е., Слынько Е.И. Диагностика и хирургическое лечение миелорадикулопатий при поясничном стенозе // Український нейрохірургічний журнал. -- 2002. -- №3. -- С. 66-71.

3. Миразимов Д.Б. Современная диагностика рецидивов грыж поясничных межпозвонковых дисков // Український нейрохірургічний журнал. -- 2000. -- №2. -- С. 100-103.

4. Педаченко Е.Г., Кущаєв С.В., Хижняк М.В., Яворська С.О. Хірургічне лікування дискогенних мієлорадикулярних синдромів: точка зору нейрохірурга // Український нейрохірургічний журнал. -- 2004. -- №3. -- С. 113-116.

5. Поліщук Н.Е., Слынько Е.И., Муравский А.В., Бринкач И.С. Особенности техники микродискэктомии нижнепоясничных дисков в зависимости от их топографо-анатомических вариантов // Український нейрохірургічний журнал. -- 2001. -- №3. -- С. 44-51.

остеохондроз остеохондропатія хондронекроз

Размещено на Allbest.ru