Ожоги

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. ВАГНЕРА РЗ РФ

Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и

медицины катастроф

ОЖОГИ

Выполнил

студент 404 группы

Мед.-проф. фак-та

Кошелев А.А

Пермь 2010г.

Введение

При ожогах в первую очередь осуществляется контакт с кожным покровом человека, что предопределяет не только последующую судьбу этого органа, но и прогноз для жизни пострадавшего. Кожа является внешним покровом, который осуществляет защиту организма и его связь с окружающей средой. Кожа является наибольшим органом тела человека. Ее масса составляет 4-6%, а вместе с подкожным слоем - 16-17% от общей массы тела, площадь ее у среднестатистических взрослых приблизительно равняется 1,7 м2.

Кожа выполняет разнообразные функции. Это: защита от внешней среды; терморегуляция; участие в обмене веществ; осуществления водо- и теплоотдачи; распределение крови в организме; тактильная; рецепторная; секреторная; пигментообразующая; дыхательная; резорбтивная; энергосохраняющая (депо жира); иммунная. Из ее двух слоев только эпидермис способен к высокой степени регенерации. Если кожа повреждена на большой площади, то нарушение этого внешнего барьера вызывает значительные изменения внутренней среды. Особенно опасными ожоги становятся для маленьких детей и пожилых людей. Две трети всех случаев ожоговой травмы происходят в быту. При этом характерным является увеличение группы больных с тяжелыми и крайне тяжелыми поражениями. Заметно изменился контингент обожженных. Среди взрослых в ожоговом отделении много лиц без определенного места проживания, условно работающих, страдающих алкоголизмом, наркоманией и других асоциальных пациентов. Прогресс в медицине и, в том числе, в комбустиологии, на протяжении предыдущих трех десятилетий привел к улучшению показателей выживания пострадавших от глубоких и распространённых ожогов. Так, десять лет тому назад при поражениях 70-80 % п.т. выживали лишь единицы, а теперь в этой группе тяжело обожжённых выживает значительно больше больных. Улучшение результатов стало возможным вследствие прогресса в реаниматологии, внедрения новых хирургических методов и технологий, использования современных антибактериальных препаратов, нутритивной и метаболической поддержки. Ожоги остаются одной из наиболее актуальных и социально важных проблем детского травматизма. Тяжело обожжённые дети вследствие незрелости тканевых структур, несовершенства защитных и приспособительных реакций органов и систем организма подвергаются большей опасности, чем взрослые.. Но летальность от ожогов у детей постоянно и постепенно снижается в течение последних десятилетий. Связано это, прежде всего, с повышенным вниманием и надлежащим отношением к детям со стороны врачей и административных органов, с улучшением предоставления специализированной хирургической помощи обожженным детям, с развитием новейших методик РХЛ, эфферентных методов детоксикации, антимикробной терапии. Основной причиной смерти у обожженных детей (как и у взрослых) продолжает оставаться ожоговый сепсис (особенно - ранний), который сопровождается синдромом полиорганной недостаточности (СПОН).

сепсис ожог осложнение

Ожоги

Ожогами называют повреждения, вызванные термической, химической или лучевой энергией. Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения тканей. Чем больше площадь и глубже повреждение тканей, тем тяжелее течение ожога.

Классификация ожогов

В зависимости от причин, вызвавших ожоги, их разделяют на термические, химические и лучевые. По глубине поражения ожоги делят на пять степеней по Крейбиху

Ожоги 1 степени проявляются резко выраженной краснотой кожи и отеком тканей, сопровождаются жгучей болью и поражением только эпидермиса.

Ожоги II степени характеризуются более глубоким поражением кожи, но с сохранением сосочкового слоя ее. Кроме выраженных симптомов, отмеченных при 1 .степени, отмечается образование пузырей из отслоенного эпидермиса, наполненных серозной жидкостью. Пузыри могут образоваться после воздействия температуры или развиться в течение первых суток, что определяется температурой травмирующего агента и длительностью его действия.

Ожоги III степени характеризуются некрозом верхушек сосочкового слоя кожи.

Ожоги IV степени сопровождаются некрозом всего сосочкового слоя.

Ожоги V степени сопровождаются некрозом более глубоких слоев тканей и обугливанием кожи или даже органа в результате сильного воздействия травмирующего агента (пламя, расплавленный металл, электрический ток, концентрированная кислота и др.).

Определения площади поражения

Определение площади поражения является одним из ведущих составляющих в оценке тяжести состояния обожженного. Умение вычислять площадь ожогов является важным для врачей разного профиля. Методы определения площади поражения при ожогах унифицированы во всем мире. Площадь поверхности ладони взрослого пациента равняется приблизительно 1% п.т. и это удобно для быстрой оценки размера ограниченных ожогов по „правилу ладони". Распространенные ожоги, как правило, оценивают по «правилу девяток" (А.Wallace, 1951 г.). Поверхность тела при этом разделена на сегменты, которые содержат примерно по девять процентов от общей площади поверхности тела (рис. 1). У детей эти пропорции несколько иные. Например, у маленьких детей голова и шея составляют свыше 21% от полной п.т., что необходимо учитывать у них для коррекции определенной площади ожога по правилу девяток "

Тяжесть ожогового повреждения пропорционально связана с размером, а точнее с объемом поврежденных и погибших тканей, что имеет значение для расчета объема инфузионной терапии.

Поверхностное ожоговое повреждение более чем 10 % п.т. (5% - у детей) или более чем 5% п.т. глубокого поражения требуют специализированной помощи и проведения инфузионной терапии. Дополнительные критерии для определения ожогов как тяжелых повреждений включают: глубокие ожоги рук, глаз, ступней, ушей, лица, промежности; ингаляционные повреждения - ТИТ; электрические ожоги. Поверхностные термические ожоги на площади свыше 10% п.т. и глубокие ожоги более 5% п.т. требуют обязательной госпитализации для специализированного лечения пациента. Другие критерии для госпитализации включают: сочетанную травму, комбинированную травму, неблагоприятный преморбидный фон, массовую травму на производстве или в быту, при авариях на транспорте.

Классификация ожогов по глубине поражения

Очень важное значение при всех видах ожогов имеет определение глубины повреждения. Единой международной классификации глубины ожоговых ран, к сожалению, не существует.. Эта классификация разработана на основании выявления и группировки патофизиологических, анатомических и морфологических признаков глубины ожоговых ран в сочетании с клиникой, тактикой и прогнозом ожоговой травмы в зависимости от глубины и распространенности ожога.

Термические ожоги

Ожоги классифицируются также и в зависимости от этиологии повреждения. Наибольший удельный вес в структуре всех ожогов имеют термические ожоги. Они имеют свои особенности. Интенсивность нагревания тканей зависит от нескольких факторов: физических характеристик термического агента (твердые, жидкие, газообразные); способа теплопередачи (проведение, конвекция, радиация, испарение); от длительности нагревания; теплозащитных свойств защитного покрытия кожи (толстого слоя эпидермиса, одежды и тому подобного). По виду взаимодействия с тканями выделяют: контактные и дистанционные ожоговые поражения. По интенсивности теплового влияния можно выделить: низкотемпературные факторы - от 45оС до 100оС (горячие жидкости, пар); высокотемпературные факторы (пламя, расплавленные металлы, зажигательные огнесмеси). Надо отметить, что ожоги кожи могут возникать также при действии разного излучения: теплового спектра, видимого спектра, ультрафиолетового спектра. Ожоги пламенем составляют более трети всех ожогов. Чаще всего этого травмы в быту, но также отмечаются одиночные и массовые производственные (при пожарах, взрывах) или военные травмы (при боевых действиях). Особенность этого вида ожогов в том, что часто присоединяются ТИТ, отравление монооксидом углерода и продуктами горения, которые сами могут привести к гибели пострадавшего. Они чаще всего распространенные и глубокие, часто возникают на фоне алкогольного опьянения (при курении в постели и др.), что ухудшает прогноз травмы. Ожоги пламенем получают, как правило, от воспламенившейся одежды (часто - синтетической, частицы которой глубоко проникают в ткани). Ожоги пламенем часто имеют мозаичный характер, при них возникает коагуляция белков тканей и появляется сухой струп (некроз кожи). Характерна амнезия (ретроградная и антеградная, иногда достаточно глубокая - синдром Корсакова), которая чаще всего связана с интоксикацией, психозы. Для термических ожогов пламенем часто характерно циркулярное поражение, сдавливание сосудов, мышц, органов грудной клетки, которые могут привести к вторичному поражению конечностей (вследствие ухудшения кровотока в тканях с последующим развитием вторичного некроза), к нарушению функции органов грудной клетки. Иной характер имеют ожоги кожи при взрывах (при взрывах бытового газа, шахтных взрывах и др.). Ожоги горячей жидкостью (чаще всего - горячей водой, кипятком) и паром составляют около 30% от всех ожогов. В основном - это бытовые ожоги. Жидкость быстро растекается по коже, поэтому эти ожоги чаще всего большие по площади, причем часто больше, чем первоначальная площадь контакта с горячей жидкостью. Ожоги горячей жидкостью, особенно при длительной экспозиции, вызывают влажный струп (колликвационный некроз), при котором возникает более ранняя интоксикация, раннее бактериальное загрязнение ожоговой раны. Ожоги горячей жидкостью носят более равномерный характер, чем ожоги пламенем. У маленьких детей часто возникают ожоги при падении в ёмкости с горячей водой, при опрокидывании на себя посуды с горячей пищей. Очень опасны ожоги горячими жидкими блюдами (борщ, суп и др.), потому что они содержат большое количество жиров и имеют большую теплопроводность. Ожоги паром также имеют свои отличия (особенно - перегретым паром под давлением) и могут сопровождаться ТИТ. Контактные ожоги возникают в результате прикосновения к коже горячими предметами (раскалённым твердым металлом, утюгом, камнем, расплавленными металлами и др.). Они возникают в 10% случаев всех ожогов. Чаще всего они небольшие по площади, глубокие (IV ст.) и равномерные. В патогенезе их коагуляция не только белков кожи, но и подлежащих тканей, тромбозы сосудов (отсюда - значительная ишемия, которая приводит к глубокому некрозу тканей, к большой зоне паранекроза). Белки эпидермиса могут быть денатурированы при температуре 50-60о (поэтому можно получить ожоги даже при длительном использовании медицинской грелки). Ожоги возникают и при контакте с горящими жирами, маслами, вязкими горючими веществами (пластмассами, смолами, гудроном или асфальтом). Они при этом, обычно, имеют форму пятна, небольшие по глубине (обычно II-III ст.) и по площади (потому что эти вещества не растекаются по поверхности кожи и не всасываются через кожу). Но вязкие горючие вещества прилипают к обожженной коже.

Дистантные термические ожоги - возникают при действии на кожу и слизистые оболочки повреждающего излучения теплового, ультрафиолетового и видимого спектра, без контакта с нагретыми предметами, телами. Это: солнечные ожоги, ожоги от вспышки электродуги, от аппарата для электросварки, от аппаратов инфракрасного излучения, которые обычно поверхностные, вследствие очень кратковременного влияния вспышки (малая экспозиция), хотя при этом может быть и воспламенение одежды и глубокие, распространенные ожоги. В результате влияния яркого света, что возникает при электродуге, может быть поражение зрения в виде кератита, катаракты, хориоидита, атрофии зрительного нерва

Электрические ожоги

На сегодняшний день постоянный рост количества источников электроэнергии, связанное с развитием научно-технического прогресса, безусловно повышает уровень комфортности жизни, но, вместе с тем, обусловливает высокую частоту возникновения электрических травм и электрических ожогов. Пострадавшие от электрических ожогов составляют до 8% стационарных больных в специализированных ожоговых отделениях. Электрические ожоги часто являются причиной инвалидности, а в некоторых случаях и смерти, что ставит их на одно из первых мест по значимости. Электрические ожоги разделяются на низковольтные (от носителей с напряжением до 1000 В) и высоковольтные. Высоковольтные электрические ожоги (от носителей более 1000 В) чаще возникают на производстве (при установке аппаратов, при контактах с высоковольтными линиями и т.п.), как правило, более опасные, нередко комбинируются с механической травмой и ожогами пламенем от горящей одежды и окружающих предметов.

Ток высокого напряжения распространяется в организме по кратчайшему пути, вызывая значительно более тяжелые повреждения в тканях и органах. Характерны сочетанные и комбинированные поражения магистральных сосудов с некрозом мышечных массивов, с повреждением внутренних органов. Общее воздействие тока на организм наблюдается у большинства пациентов. Наряду с силой и напряжением тока, большое значение имеет путь его прохождения от места входа к выходу. Путь тока через тело называют «петлей тока». Наиболее типичны следующие варианты: 1) одна рука, 2) рука-рука, 3) рука-голова, 4) рука-нога, 5) голова-нога, 6) голова - обе ноги, 7) одна нога, 8) нога-нога, 9) рука - обе ноги, 10) обе руки - обе ноги, 11) голова, 12) обе руки-нога. Самый опасный вариант - полная петля (две руки - две ноги), потому что в этом случае ток неминуемо проходит через сердце, что может вызывать нарушение его работы. Прохождение электрического тока по разным путям в некоторой степени условно. Даже при одной и той же «петле» ток в организме может продвигаться по ряду равнозначных проводников с разным сопротивлением и ответвлениями (закон Кирхгофа), хотя основная масса тока идет от места его входа к месту выхода. Электрический ток, проходя через структуры нервной системы, приводит к нарушению ее функций, иногда оставляя после себя тяжелые повреждения, кровотечения, отеки и др. Могут отмечаться: потеря сознания разной длительности и степени со следующей ретроградной амнезией, судорогами, головокружение, головная боль. В ряде случаев наблюдаются симптомы повышенного внутричерепного давления (светобоязнь, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, эпилептиформные припадки и др.). Нередки более-менее стойкие парезы или параличи нервов с двигательными, чувствительными и трофическими нарушениями. Возможно расстройство терморегуляции с асимметрией температуры в разных участках тела, исчезновение физиологических и появление патологических рефлексов. В более легких случаях клинические проявления ограничиваются «мельканием мушек перед глазами», слабостью, разбитостью и др. Среди органических повреждений типичными считают «спинально-атрофические заболевания», связанные с поражением током спинного мозга в зоне передних рогов и серого вещества в окружности центрального канала, что сказывается на трофических и вазомоторных нарушениях инервируемых участков.

Нарушение со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) носят, как правило, функциональный характер и часто выражаются в форме разных нарушений ритма сердечной деятельности (синусовая аритмия, тахи- или брадикардия, экстрасистолия, блокады проведения). Иногда возникают инфаркты миокарда. Смертельную угрозу представляет фибрилляция желудочков и остановка сердца. Действие тока на мышцы приводит к их спазму. При этом могут возникнуть судороги, спазмы мышечного слоя сосудов с повышением АД, спазмом коронарных сосудов. Повреждения током стенок сосудов в некоторых случаях приводят к последующим арозивным кровотечениям. Возможные повреждения органов чувств в виде шума в ушах, снижения слуха, расстройств тактильной чувствительности. Иногда встречается травматическая эмфизема и отек легких, функциональная недостаточность печени, гломерулонефрит, скоротечные энтериты. В местах наибольшего сопротивления тока (в месте контакта источника с кожей, точки «входа» и «выхода»), в результате преобразования электрической энергии в тепловую (закон Джоуля), образуются ожоги IV ст. вплоть до обугливания конечностей и участков тела, или, чаще всего, в виде электрометок или знаков тока, что представляют собой участки сухого некроза. Следует отметить, что электрические ожоги, как правило, не ограничиваются знаками тока на коже. Для них характерно более глубокое распространение с первичным некрозом тканей, которые расположены глубже (мышц, сухожилий, суставов, костей и др.), что и обусловливает реальную тяжесть поражения пациентов, часто приводит к неотложным операциям. Как правило, очаги некроза располагаются под внешне здоровой кожей.

При массивном поражении мышц и освобождении большого количества миоглобина возможное развитие патологического состояния, похожего на краш-синдром. Возможное последующее вторичное расширение зон некроза в результате тромбоза и частичной гибели сосудов после влияния электрического тока, что мешает раннему определению всего объема поражения. Отторжение сухого струпа происходит медленно. Нередки кровотечения из эрозий во время демаркации некроза. Следует отметить, что многие авторы относят ожоги, возникающие при вспышке электродуги к электрическим ожогам. Это неверно, т.к. эта вспышка мгновенна и на расстоянии приводит к поверхностным ожогам (в основном лица и кистей). Электрические же ожоги возникают только при контакте с источником электричества и, как правило - субфасциальные.

Химические ожоги

Химические ожоговые повреждения встречаются реже, чем термические и электрические. Они являются следствием на действия вредных агентов - химических веществ (в основном - кислот и щелочей). Химические повреждения обычно значительно глубже, чем кажутся при первичном осмотре.

Существуют пять факторов, которые определяют тяжесть повреждения, вызванного данным химическим агентом: сила агента - это то неотъемлемое качество агента, что вступает в химическую реакцию с тканью с большей или меньшей интенсивностью; количество агента - зависит от объема агента, а также и от концентрации, то есть от числа молекул агента достигающих ткани; способ и длительность контакта - чем более длительный и сильный контакт агента с тканью, тем сильнее и глубже будет разрушение; степень проникновения - сильно изменяется в зависимости от степени, с которой агент нейтрализуется или связывается с тканями; механизм действия - служит полезной классификацией разных химических повреждающих агентов. Химические вещества, которые приводят к разрушениям тканей, могут быть так классифицированы в соответствии с механизмом, по которому они денатурируют белок: окислители - имеют сильный окислительный эффект, что быстро приводит клетки к гибели путем нарушения нормального действия энзимов (примеры: хромовая кислота, гипохлорид натрия (хлоракс), перманганат калия); корозивы - делают мгновенное, недифференцированное разрушения всех клеточных элементов (примеры: фенол (карболовая кислота), белый фосфор, бихроматы, щелочи (гидроксид натрия и др.)); обезвоживающие - повреждают путем серьезной клеточной дегидратации и значительного лизиса клеток (примеры: серная кислота, хлористоводородная кислота, гидрохлорная кислота, щавелевая кислота); нарывные средства - образуют пузыри и освобождают активные амины тканей, которые потом приводят к местному поражению тканей (примеры: кантариды, диметилсульфоксид, горчичный газ, бензин, метилбромид); протоплазматические яды - агенты, которые денатурируют белок путем образования солей с белками или путем связывания катионов (кальция и др.), которые выполняют жизненно важные функции в клетках (примеры: аммиак и муравьиная, уксусная, крезиловая, дубильная, пикриновая, фтористоводородная кислоты). При одинаковом объеме кислот и щелочей - последние вызывают большие повреждения. Частичное объяснение этого феномена относится к типу повреждения ткани, вызванного этими двумя группами агентов. Кислоты - обычно вызывают коагуляционный некроз с осадком протеина и сухим кожным струпом, что служит барьером для последующего проникновения кислоты. Щелочи - наоборот, обычно вызывают разжижение некроза тканей с увлажнением, ослаблением тканей, и, таким образом, позволяют химическому веществу проникать глубже в ткани.

Самое распространенное химическое повреждение - химический ожог пищевода происходит тогда, когда пострадавший случайно глотает жидкость, что содержит щелочь или другое химическое вещество Может возникнуть отек и сужение носоглотки. Кроме отека носоглотки, щелочь приводит к отеку нижнего отдела пищевода и через двое суток после повреждения может наступить дисфагия

Лучевые ожоги

Относительно редким видом поражения являются лучевые ожоги, которые появляются при длительном пребывании на поверхности кожи радиоактивных веществ, излучающих альфа- и бета-частицы, или при внешнем влиянии гамма-излучения и нейтронного излучения. Лучевые ожоги иногда называют еще радиационными дерматитами. При этом характерно, что клиническая картина очень зависит от дозы поглощения радиации в коже. Гамма- и нейтронное излучение поражает все слои кожи и подлежащие ткани. В отличие от них альфа- и бета-излучение поражает, в основном, лишь поверхность кожи. Клиническое течение лучевых ожогов очень зависит от вида излучения, дозы радиации, состояния пострадавшего. Лучевые ожоги вызывают сначала первичную эритему. В клиническом течении также выделяют латентный период, период значительных клинических проявлений, период восстановления (частичного или полного).

Если доза радиации большая, то в местах ожогов возникают пузыри, язвы, которые долго не заживают. Все это на фоне выраженных сосудистых изменений, атрофических изменений в коже, дистрофических изменений в подлежащих тканях, гиперпигментации. Лучевые ожоги очень часто возникают при боевых действиях с использованием радиоактивного оружия, при авариях на атомных электростанциях, научно-исследовательских реакторах и др. Особенности ожогов при ядерном взрыве. Основными поражающими факторами ядерного взрыва являются: ударная волна; проникающая радиация; световое излучение; радиоактивное загрязнение местности и воздуха; электромагнитный импульс. Проникающая радиация образуется в момент взрыва ядерных боеприпасов (гамма-лучи и быстрые нейтроны) или при распаде радиоактивных веществ и в результате наведенной радиоактивности разных элементов воды, воздух и грунта. Наибольшей проникающей способностью владеют гамма-лучи и нейтроны. В результате кратковременного мощного действия лучевой энергии характерно наличие четкой границы поражения ожоговой раны в глубину. В некоторых случаях может иметь место отслоение ожогового струпа от незначительно измененных подлежащих тканей. Световое излучение ядерного взрыва представляет собой электромагнитное излучение в ультрафиолетовом, видимом и инфракрасном участках спектра. В первой, кратковременной, фазе преобладает излучение в ультрафиолетовой, позже - в видимой и инфракрасной частях спектра. Поражающее действие светового излучения определяется мощностью и длительностью светового импульса. Следствием действия светового излучения на кожные покровы является развитие ожогов, которые имеют некоторые особенности в зависимости от спектральных характеристик. Излучение в ультрафиолетовой части спектра не имеет выраженного теплообразующего эффекта, но вызывает интенсивную пигментацию кожи, что может сохраняться на протяжении длительного времени. Излучение в видимой и инфракрасной частях спектра вызывает ожоги, похожие на вспышку вольтовой дуги. Ожоги могут появиться даже на прикрытых одеждой участках кожи. Поражения кожных покровов световым излучением ядерного взрыва в ряде случаев могут сопровождаться ожогами пламенем от горящих одежды и окружающих предметов.

Определения тяжести и прогноза ожогового поражения

Прогнозирование - важный фактор предварительной оценки предполагаемой тяжести течения и результата ожоговой травмы. Особую роль прогноз имеет при проведении медицинской сортировки во время массового поступления пострадавших. Простые прогностические индексы основаны на относительно точном определении площади ожогового поражения с учетом его глубины, иногда - с учётом возраста пострадавшего. Это правило Ваuх (индекс Бо), предложенное в 1962 году - пример эмпирического прогноза: процент обожженной п.т. + возраст в годах. Интерпретация: если сумма более 100 - то прогноз неблагоприятный; если равна 75-100 - то прогнозируемая летальность 50%; если менее 75 - то прогноз благоприятный. Основные факторы, которые ограничивают использование правила Бо, это игнорирование глубины ожога и фоновых заболеваний пострадавшего. Спорным представляется его достоверность и у детей. Индекс Франка, который разработан H.Frank в 1960 г., учитывает не только распространенность, но и глубину ожогов. Каждый процент поверхностного ожога равняется 1 баллу ИФ. Каждый процент глубокого ожога - 3 баллам. Интерпретация: ИФ < 30 баллов - прогноз благоприятный, если от 31 до 60 - то прогноз относительно благоприятен, если от 61 до 90 - то прогноз сомнителен, если же ИФ более 91 - то прогноз неблагоприятен. Очевидно, что в связи со статичностью обусловленных анатомией параметров, игнорированием функционального состояния тех или других систем организма, шкалы такого типа не всегда могут оказаться высоко вероятными в практике врача, который оказывает неотложную помощь. Они больше используются для классификации травм у пациентов и (или) количественной оценки тяжести повреждения, могут быть полезны для прогнозирования результата лечения, сравнения групп пациентов в медицинской статистике. Универсальные шкалы являются ценным средством в проведении межгрупповых сравнений, в оценке качества лечения, в организации мер профилактики травматизма. Вместе с тем, они не всегда учитывают особенности конкретного вида повреждений. Оценка тяжести, а на этой основе и выбор стандарта ИТ, точнее, если с этой целью используются адаптированные системы. В них отражены специфические характеристики травмы и закономерности развития функциональной недостаточности. Лишь опора на такие закономерности делает оценку тяжести состояния пострадавшего объективной. Сложным заданием является прогноз комбинированной травмы, для которой характерный синдром взаимного отягощения, который развивается во время ОШ и в последующие стадии ОБ. Клинические признаки ожогового и травматического шока суммируются, в результате чего чаще развивается ОБ и она имеет более тяжелое течение. Синдром взаимного отягощения обычно развивается при комбинации ожогов с тяжелыми и средней тяжести механическими повреждениями, при сочетанной травме. Комбинация ожогов с тяжелой механической травмой добавляет в тяжесть течения ОБ приблизительно 30 баллов ИФ (что равняется 30% п.т. поверхностного ожогового повреждения). Комбинация ожогов с механической травмой средней ст. тяжести отягощает течение ожога приблизительно на 10 баллов ИФ. Важное значение придается сроку от момента травмы до начала предоставления квалифицированной медицинской помощи. Несвоевременно начатая противошоковая терапия не позволяет избежать углубления ожоговых ран, что при неадекватности барьерных функций организма чреватое развитием раннего ожогового сепсиса, особенно при площади поражения 30% п.т. и больше. Пролонгацию терапии свыше 8 часов надо оценивать как фактор, который значительно ухудшает состояние обожженного и приравнивается приблизительно к 10 баллами ИФ, до суток - к 15, свыше суток - к 20 баллами ИФ. Дополнительными факторами отягощения, которые надо учитывать при прогнозировании, являются сопутствующие заболевания, особенно в стадии декомпенсации и возраст пострадавших более 60 лет. В результате изучения и математической обработки большого количества наблюдений течения ОБ и ее последствий был разработан модифицированный индекс тяжести поражения (МИТП) при ожоговой травме

Модифицированный индекс тяжести поражения при ожоговой травме

Интерпретация МИТП:

Прогноз благоприятен, лёгкий ОШ - МИТП до 30 баллов.

Прогноз относительно благоприятен, средней тяжести ОШ - МИТП 31- 60 баллов.

Прогноз сомнителен, тяжелый ОШ - МИТП 61 - 90 баллов.

Прогноз неблагоприятен, крайне тяжелый ОШ - МИТП свыше 91 баллов.

Таким образом, МИТП оценивает не только прогноз при ожогах (с учетом площади ожога, глубины поражения, возраста пострадавшего, комбинированной травмы, сопутствующей патологии, характера и своевременности предоставления медицинской помощи), но и течение ожоговой болезни, степень ожогового шока (а, следовательно, и тактику врача).

Ожоговый шок

Ожоговый шок - это патологическое состояние, которое возникает в ответ на значительные ожоги кожи, слизистых оболочек, подлежащих тканей и приводящее к тяжелым нарушениям в организме обожженного, к формированию критического состояния. Представления об основных патогенетических механизмах формирования ожогового шока на уровне организма и органа определяют его как гиповолемический. Это обусловлено значительными потерями жидкой части крови через поврежденную ожогами кожу. В развитии гиповолемии при ожоговом шоке значительную роль играют три фактора: изменения проницаемости капилляров с «выходом» плазмы в интерстициальное пространство со скоростью до 4 мл/кг/час, повышение проницаемости клеточных мембран и депонирование большого количества жидкости в кишечнике при его дисфункции, парезе (прежде всего при нарушениях микроциркуляции в брыжейке). То есть, ожоговый шок - это, прежде всего, нарушение микрогемодинамики в результате неадекватного распределения кровообращения (вследствие значительного сужения или расширения сосудов). Повреждение кожи при ожогах сопровождается высвобождением как из клеток кожного покрова, так и из привлечённых в очаг деструкции клеток крови (макрофагов, нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов и других) большого количества биологически активных веществ (медиаторов воспаления). Эндогенные воспалительные медиаторы, которые задействованы в патогенезе ожогового шока, включают интерлейкины, гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы кислорода, продукты ПОЛ, эйкозаноиды кислотного каскада. Это инициирует продукцию циклооксигеназы, тромбоксанов, простагландинов, продуктов действия липооксигеназы, лейкотриенов, комплимента, тромбоксана. Вазоконстрикция и скопление тромбоцитов может заметно увеличиваться. Ишемия кожи увеличивает деструкцию глубжележащих тканей. Среди биологически активных веществ важное значение, как фактор, способствующий развитию отеков, имеет гистамин (из тучных клеток поврежденной кожи), серотонин (источником которого преимущественно являются тромбоциты, который ответственный за повышение сосудистого сопротивления в легких и усиление сосудистого тонуса под воздействием адреналина, простагландинов, ангиотензина ІІ), арахидоновая кислота (принимает участие в выработке простагландинов, лейкотриенов), продукты ПОЛ, анионы супероксидов и перекиси, цитокины. Они приводят к агрегации тромбоцитов, повышают сосудистую проницаемость и тонус сосудов микроциркуляции. В повышении проницаемости клеточных мембран принимают участие также некоторые фракции комплемента. При этом очень важно, что биологически активные вещества действуют на эндотелий сосудов микроциркуляции не только в месте ожога, но и во всех внутренних органах. Большая зона ожога кожи, слизистых оболочек является постоянным и мощным источником болевой импульсации с формированием болевого синдрома, развитием психоэмоциональных расстройств. Значение этого механизма формирования ожогового шока заключается в том, что нарушение симпатического отдела нервной системы с выбросом в кровь биологически-активных веществ, ацетилхолина, катехоламинов, глюкокортикостероидов, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, приводит к последующему общему нарушению микроциркуляции. Одной из особенностей клинического проявления ожогового шока, в отличие от других видов шока, являются «удовлетворительные» показатели уровня АД, которые достигаются благодаря таким изменениям показателей центральной гемодинамики, как ЧСС (обычно развивается тахикардия), сердечного выброса (он чаще всего изменяется фазово: увеличивается, а затем, через 1-2 суток - уменьшается), общего периферического сосудистого сопротивления (чаще всего - повышается). Эти изменения (они определяют термин так называемой «централизации кровообращении») протекают вместе с увеличением доставки кислорода тканям и его потребления на фоне метаболического ацидоза (что отображает наличие скрытой гипоксии). Большое значение имеет повышенный выброс ацетилхолина. Роль ацетилхолина при этом заключается в том, что он через кортикотропин-релизинг-фактор увеличивает содержание адренокортикотропного гормона - гормона стресса, который увеличивает выброс гормонов коры надпочечных желез, в том числе дезоксикортикостерона, альдостерона, кортизола. Следствием этого повышается содержание натрия и воды во внеклеточном пространстве, увеличивается секреция антидиуретического гормона, уровня ренин-ангиотензина с последующим образованием ангиотензина II, что повышает синтез альдостерона. Таким образом, изменяются уровни плазматического и внесосудистого содержания калия, натрия, воды. Ацетилхолин активирует выработку в мозговом слое надпочечных желез адреналина, норадреналина, дофамина, которые, в свою очередь способствуют перераспределению кровотока микроциркуляции (вследствие спазма артериол и расширения капилляров внутренних органов). Наблюдается нарушение коагуляции, микротромбообразование, нарушения кислородного бюджета тканей. Нарушение перераспределения жидкости приводит к выходу ее из сосудистого русла не только в обожженные, но и в неповреждённые ткани - формируется местный отек (также и в результате потери внутрисосудистых белков (альбумина и других) в интерстициальное пространство). Отечность и повышенная проницаемость эндотелия сосудов микроциркуляции во внутренних органах приводит к дисфункции этих органов. Дисфункция ЖКТ приводит к его парезу, к развитию эрозий и язв слизистых ЖКТ; печени - к формированию гепатопатии; почек - к формированию нефропатии; поджелудочной железы - к формированию панкреатопатии; мозга - к формированию энцефалопатии; легких - к развитию острого легочного повреждения; сердца - к развитию миокардиопатии. Клиническими проявлениями этих нарушений является универсальный синдром многофакторного нарушения метаболизма - СПОН с последующей эндогенной интоксикацией. При лабораторном исследовании больных выявляется полицитемия, гемоконцентрация, гемолиз, повышение уровня молекул средней массы (МСМ) - низкомолекулярных веществ белкового происхождения в плазме и в эритроцитах, которые отображают активность протеолитических процессов в организме, амилазы, трансаминаз, накопление в плазме промежуточных продуктов обмена, продуктов ПОЛ, нарушения КЩС, электролитного и белкового состава плазмы. В ответ на тяжелую ожоговую травму развивается гиперметаболический синдром, присущий больным с тяжелой ожоговой травмой больше, чем при любой другой травме. Ожоги вызывают комплексное нарушение гормонального гомеостаза, которое стимулирует увеличение основного обмена и потребления кислорода, увеличение потерь азота, увеличение липолиза и утилизации глюкозы, потерю массы тела. Нормальные уровни метаболизма (35-40 ккал/м2 п.т./час) увеличиваются на 50% при поражении от 25% п.т. и еще больше повышаются при ожогах свыше 40% п.т. Изменяется центральная температура (опосредствовано через терморегулирующий центр в гипоталамусе). Этот послеожоговый стресс ассоциируется с неблагоприятной потерей жиров и мышц, задержкой роста детей, иммунологическим дисбалансом, кардиомегалией, печеночной липодистрофией, проблемами заживления ран и увеличением времени восстановления. Для компенсации послеожоговых энергетических потребностей используются все пути метаболической утилизации энергии. Большая часть дефицита калорий компенсируется окислением жировых отложений, что составляют около 24% веса тела. Как правило, дыхательный коэффициент после ожога составляет 0.70 - 0.76. Увеличение в гепатоцитах метаболитов липидов приводит к жировой инфильтрации печени. Однако жиры могут быть сожжены только в "костре углеводов". Запасы углеводов при этом снижены, менее чем 1% веса тела. Главным поставщиком углеводов является катаболизм белков, который обеспечивает уровень аланина и глютамина. Печеночный глюконеогенез и синтез мочевины также повышаются. Мочевые азотные потери составляют 25-30 г/м2 п.т. ежедневно. Увеличенный распад мышечных и висцеральных белков постепенно истощает белковые запасы, что неблагоприятно влияет на периферические репаративные процессы в ранах. Первичные медиаторы послеожогового гиперметаболического синдрома включают катехоламины, глюкагон, кортикостероиды, 14 интерлейкинов, факторы некроза опухолей альфа и бета, простагландины и лейкотриены. Послеожоговое уменьшение инсулина и увеличенная резистентность к инсулину приводят к диабетоподобным кривым уровня глюкозы в сыворотке. Уровни факторов роста (соматотропина и инсулиноподобного фактора роста) заметно уменьшаются у пациентов с тяжелыми ожогами. Ощущение боли, страдание значительно увеличивает уровень катехоламинов и метаболизм. Кроме того, испарение и охлаждение через рану приводит к потере 0,576 ккал/мл теплоты. У пациентов с ожогами при потерях в результате выпаривания 350 мл/час тепловые потери составляют - 3000-3500 ккалорий в сутки. Эта потеря энергии обычно не обеспечивается сохранением тепла в результате создания оптимального комфорта окружающей среды (например: согревание в флюидизирующих кроватях, под каркасом). Она должна быть обеспечена снабжением через внутренние системы организма пациента, через разные виды нутритивной поддержки. Длительность ожогового шока зависит от многих причин (во-первых - от тяжести ожоговой травмы, своевременности начала адекватной ИТ) и составляет не менее чем 12 часов, что отличает ожоговый шок от других видов шока. По клиническому течению принято выделение 4 ст. тяжести ожогового шока (в зависимости от площади и глубины поражения, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, сочетанных поражений).

Легкий ожоговый шок - при ожогах с МИТП от 20 до 30 баллов, с учётом возраста. Развивается при поверхностных (І-ІІ ст.) ожогах на площади не более 30% п.т. или глубоких (ІІІ-IVст.) ожогах не более 10% п.т. у молодых и среднего возраста лиц без сопутствующих заболеваний, если надлежащая противошоковая терапия начата в срок до 8 часов после ожога. Жалобы на боль в области ран. Основными клиническими проявлениями является незначительная тахикардия (ЧСС около 90 ударов в минуту), некоторое повышение АД, незначительные олигурия и гемоконцентрация. Длительность - обычно до 1 суток.

Ожоговый шок средней тяжести - при ожогах с МИТП от 31 до 60 баллов. Возникает при 30 - 60% п.т. поверхностного ожога или 10-20% п.т. глубокого ожога. Общее состояние - средней ст. тяжести или тяжелое. Жалобы на боль, жажду, общую слабость. Характерны заторможенность сознания, адинамия. Температура тела ниже 36оС. Выраженная тахикардия. АД стабильное (или легко стабилизируется при инфузии адреномиметиков, глюкокортикоидов, кардиотоников). ЦВД обычно снижено. Диурез поддерживается медикаментозно (то есть склонность к олигурии). Выражена гемоконцентрация (Ht выше 50%). Гемолиз, полицитемия, коагулопатия, метаболический ацидоз. Длительность - обычно 24-36 часов.

Тяжелый ожоговый шок, когда МИТП составляет от 61 до 90 баллов - возникает при наличии 60-80% поверхностного или при 40% - 60% глубокого ожога. Состояние - крайне тяжелое. Жалобы на боль, выраженную жажду, тошноту, рвоту, одышку, значительную общую слабость. Может быть кратковременное выраженное психомоторное возбуждение, быстро сменяющееся адинамией, спутанным сознанием, сопором. Значительная гипотермия (температура тела ниже 35,5оС). Выраженная тахикардия (ЧСС больше 120 ударов в минуту). АД снижено (обычно на уровне 100 мм.рт.ст.). ЦВД обычно равняется нулю или ниже нуля. Диспепсия, парез ЖКТ. Выражена гемоконцентрация (Ht более чем 55%). Гемолиз более чем 0,2 ммоль/л. Олигурия, макро- и микрогематурия. Коагулопатия. Длительность может составлять 72 часа.

Крайне тяжелый ожоговый шок, когда МИТП свыше 91 балла - возникает при наличии более 80% поверхностного или более чем 60% глубокого ожога. Состояние - критическое или терминальное. Характерна заторможенность, спутанность сознания, кома. Иногда вначале кратковременное психомоторное возбуждение. Продуктивный контакт обычно с пострадавшим затруднён (или не возможен) и жалоб он не предъявляет. Критическая гипотермия (температура тела ниже 35оС). АД ниже 80 мм.рт.ст., невзирая на введение адреномиметиков, кардиотоников, глюкокортикоидов. Крайне выраженная тахикардия (ЧСС больше 140 ударов в минуту). ЦВД обычно отрицательное. Тяжелый парез ЖКТ. Рвота типа «кофейной гущи». Крайне высокая гемоконцентрация (Ht более 60%). Значительный гемолиз. Олигоанурия, макро- и микрогематурия (моча обычно черного цвета).

Ожоговый сепсис - это клиническая форма инфекционного заболевания, при котором в силу неблагоприятного преморбидного фона или качеств возбудителя инфекции (вирулентность, массивность, неестественный путь проникновения во внутреннюю среду пациента) противоинфекционная резистентность организма обожжённого оказывается сорванной и микробные очаги из мест их локализации превращаются в места их бурного размножения и источника генерализации инфекции, становятся так называемыми септическими очагами. Заболевание теряет цикличность и без ликвидации септических очагов и нормализации иммунореактивности приводит больного к гибели.

Бактериемия - транзиторное присутствие живых бактерий или других микроорганизмов в крови.

Септицемия: инвазия кровообращения патологическими микроорганизмами из очага загрязнения или очагов mіnorіs resistentiae и активная быстрая пролиферация этих микроорганизмов, которая сопровождается гипертермией или гипотермией, истощением. Часто диагностируется клинически благодаря присутствию любых из трех признаков: гипервентиляция, непроходимость кишечника, тромбоцитопения, гипергликемия, лейкоцитоз или лейкопения.

Ожоговый сепсис является причиной 60-80% смертельных случаев у пациентов, невзирая на современную антибактериальную терапию. Обычно сепсис возникает в результате микробной инвазии из ожоговых ран. Ожоговая рана - идеальный субстрат для бактериального роста и широкие ворота для микробной инвазии. Микробная колонизация открытых ожоговых ран, первично из эндогенного источника, обычно устанавливается до конца первой недели. Микробное загрязнение обусловлено потерей кожного барьера, недостаточным питанием, вызванным гиперметаболическим синдромом, общей послеожоговой иммуносупрессией в результате выделения ожоговой раной иммунодепрессивных веществ.

Диагноз сепсиса у пациентов с ожогами трудно отличить от обычного гипердинамического, гипертермического, гиперметаболического послеожоговых состояний, характерных для второй и третьей стадий ОБ. Часто исследование на гемокультуру является отрицательным. Пиковые значения лихорадки не являются пропорциональными степени микробного загрязнения. Клинический диагноз сепсиса базируется на наличии трех из нижеследующих критериев: 1) загрязнение ожоговой раны (> 105 микробных тел /г ткани) с гистологическим или клиническим доказательством инвазии; 2) тромбоцитопения (< 50.000) или быстрое падение содержания тромбоцитов; 3) лейкоцитоз или лейкопения (> 20.000 или < 3.000); 4) гипоксия неясного генеза, ацидоз, гипер-/гипогликемия; 5) длительная паралитическая непроходимость кишечника; 6) гипер-/гипотермия (>39о C или <36,5о C); 7) положительный анализ бактериологического посева крови; 8) документируемая катетерная или легочная инфекция; 9) изменения статуса сознания; 10) прогрессирующая почечная недостаточность или легочная дисфункция.

Локальные признаки агрессивной инфекции в ране включают: черный или коричневый струп, изменение цвета (микротромбозы сосудов капилляров), быстрое отделение струпа, углубление раны до поражения на полную толщу (вторичный некроз), гиперемия вокруг раны, геморрагии и повреждения сосудов под струпом, цианоз или черные очаги некроза на поверхности необожженных тканей (ectima gangrenosum), третичный некроз в ранах.

В последние годы очень распространенной стала теория развития сепсиса на фоне синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) - System Inflammatory Responce Syndrome (SIRS). ССВО позволяет при доказанной его инфекционной природе выставлять предварительный диагноз сепсиса. Особенного значения придают развитию ССВО именно при ОБ, потому что при этом из-за того, что фактор повреждения при ожогах является экстремальным (из-за невозможности его быстрого устранения, в результате действия на кожу - орган с большой рецепторной зоной и многими функциями, из-за длительности его действия, из-за критических потерь жидкости через поврежденную кожу), наблюдается несостоятельность локального воспалительного ответа и формирование ССВО. В основе патогенеза ССВО (и сепсиса при ССВО с бактериемией) выделяют выброс в кровь большого количества биологически-активных веществ (медиаторов с провоспалительными или противовоспалительными свойствами), которые повреждают сосудистый эндотелий всех органов и систем, что и является основой развития СПОН - главной причины летальных случаев. Механизм повреждения эндотелия обычно комплексный: наличие микробных клеток в крови приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, клеток крови, в первую очередь макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, что сопровождается синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. Суммарный эффект этих процессов выражается в активации нейтрофильных гранулоцитов и тромбоцитов, повышении их адгезивных свойств, дегрануляции и выделении кислородных радикалов, протеаз.

Главные из этих медиаторов: продукты превращения арахидоновой кислоты - лейкотриены, простагландины, цитокины, оксид азота, активные метаболиты кислорода. Клеточные медиаторы: гистамин, серотонин, нейрокинин-А, кальцитонин-ген-связанный пептид, катионные белки. Гуморальные медиаторы: брадикинин, фракции комплимента, каллидин, продукты деградации фибриногена.

Главные цитокины, которые принимают участие в формировании ССВО: фактор некроза опухолей - альфа (TNF-б), фактор некроза опухолей - бета (TNF-в), фактор активации тромбоцитов (PAF), интерлейкин - 1 (IL-1, или эндогенный пироген), интерлейкин - 6 (IL-6).

Нейтрофильные гранулоциты выбрасывают в кровоток лейкотриены, фосфолипиды, оксид азота, активные метаболиты кислорода. Активированные моноциты - макрофаги выбрасывают в кровоток TNF- б, IL-1, IL-6, оксид азота, активные метаболиты кислорода, тромбоксан, эластазу, простагландин Е2. Базофилы выбрасывают в кровоток гистамин, лейкотриены, фосфолипиды, активные метаболиты кислорода. Т-лимфоциты выбрасывают в кровоток TNF-в. Тромбоциты выбрасывают в кровоток серотонин, тромбоксан А2. Клетки эндотелия выделяют оксид азота.

Клинические проявления ССВО регистрируются в виде изменений функционирования главных систем обеспечения жизни (терморегуляции, дыхания, кровообращения, системы крови). Внешнее выражение таких изменений может быть зафиксировано на основе достаточно простых клинических критериев. Такие критерии были приведены известным американским ученым R.C. Bone. В 1992 году они были закреплены в решении Чикагской конференции американской ассоциации торакальных хирургов и общества медицины критических состояний. ССВО манифестирует при стойком измененные температуры тела, тахикардии и тахипноэ, лейкоцитарной реакции периферической крови.