Профессиональные заболевания. Силикозы

Размещено на http://www.allbest.ru

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профилактического образования.

«Ростовский Государственный Медицинский Университет»

КОЛЛЕДЖ

«Профессиональные заболевания. Силикозы»

Выполнила студентка 4 курса 42 группы

Специальность «Сестринское дело»

Чичкарева Т.С.

Преподаватель: Исаева Т.Н.

Ростов-на-Дону.

2012г.

Силикоз -- наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой легких.

Это респираторное заболевание открыл в 1705 Бернардино Рамадзини, который заметил присутствие песка в легких камнетесов. Название силикоз (silicosis, от лат. silex кремень) присвоено Висконти в 1870.

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий, а также у заправщиков лазерных картриджей.

Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Содержание двуокиси кремния в кварцевом песке 80-90 %, при этом частицы 5-10 микрон (размер человеческого волоса 40-150 микрон в диаметре) очень долго держатся в воздухе. Воздействию этих частиц подвержены не только пескоструйщики, но и все, кто находится в зоне проведения абразивоструйных работ. Для борьбы с пылью место работы опрыскивается водой, устанавливаются воздушные фильтры, используются индивидуальные респираторы.

Патогенез

В зависимости от вида производственной пыли выделяют следующие пневмокониозы: силикоз (воздействие пыли, содержащей двуокись кремния), силикатозы (воздействие пыли, содержащей соединения кремниевой кислоты с оксидами металлов) - асбестоз, талькоз; металлокониозы (воздействие металлической пыли) - сидероз, аллюминоз; карбокониозы (воздействие углеродсодержащий пыли) - антракоз.

В основе цитотоксического действия кварцевой частицы, по-видимому, лежат сложные биохимические и энзимные механизмы, так как оно тормозится охлаждением и добавлением некоторых химических веществ.

При электронной микроскопии в кониофагах обнаружена дегенерация митохондрий и других органелл. Уже давно предполагалось, что повреждение клетки связано с возникновением на изломанной поверхности кварца силанольных или других гидроксильных групп в результате образования водородных связей, по-видимому, с какими-то активными центрами поверхности кристаллической частицы двуокиси кремния. Это положение в какой-то мере можно считать подтвержденным, так как модификация поверхности двуокиси кремния хлорсиланами, блокирующими активные группы (гидроксильные), ведет к снижению фиброгенности кварца. Накапливается все больше данных о том, что причиной цитотоксичности кварца является изменение электронной структуры пылевых частиц и зависит от параметров и расположения электронного потенциала на их изломанной поверхности по типу свободно радикальных процессов.

Еще в 1937 г. Т. Fallon высказал интересное предположение об образовании силикотического узелка, связав его формирование с освобождением из гибнущих пылевых клеток липидов и приписывая им фиброгенное действие. G. W. Scheper предположил, что скорее липиды не связаны с легочным фиброзом причинно, а являются его следствием. Интимный механизм фиброгенного действия накапливающихся в легочной ткани липидов при силикозе далеко не ясен. В то же время вопрос об их фиброгенности обсуждается применительно к патогенезу атеросклероза.

Электронно-обменный характер взаимодействия двуокиси кремния со структурными компонентами мембран дает основание полагать, что особое значение для развития силикоза имеет свободно-радикальная реакция с образованием перекисей и гидроперекисей из ненасыщенных жирных кислот, которыми богаты фосфолипиды. В эксперименте гистохимические исследования показывают, что действительно в запыленных двуокисью кремния легких животных накапливаются липиды, как в интерстициальной ткани, так и в силикотических узелках и особенно в макрофагах.

Среди возможных причин развивающейся при силикозе фиброзной реакции заслуживает внимание предположение о высвобождении из гибнущих макрофагов гипотетического растворимого фиброгенного фактора. Последнему, в частности, приписывается способность к неферментному гидрооксипролированию, окислению свободного пролина в оксипролин - процесса, считающегося важнейшим звеном коллагенообразования. В последнее время обсуждается гипотеза о том, что подобным фиброгенным фактором могут быть упомянутые выше перекиси и гидроперекиси в результате свободно-радикальных реакций, разыгрывающихся на поверхности кварцевой частицы и обусловливающих каталитическую активность. Однако в фибробласт, в котором происходит превращение пролина в оксипролин, двуокись кремния не проникает. Отсюда можно предположить, что этот процесс происходит под влиянием проникающих внутрь фибробласта перекисей липидов, образующихся при распаде макрофага из фосфолипидов под влиянием каталитической активности. В фибробластах и их предшественниках можно видеть развивающееся под влиянием Si02 повреждение их ультраструктуры и митохондриального аппарата. С этим, по-видимому, связаны типичные для силикоза качественные изменения коллагена, его гиалинизация и извращение процессов фиброобразования.

В реакции организма на формирование силикотического фиброза определенное место занимают иммунные реакции. Об участии последних свидетельствуют гипергаммаглобулинемия, лимфоидная инфильтрация вокруг силикотического узелка, наличие лимфоцитов в альвеолярных смывах. В легких обнаруживаются иммунные комплексы, состоящие из легочного антигена и гамма-глобулинов, увеличено содержание плазматических клеток (являющихся продуцентами антител). В разработке иммунологических механизмов патогенеза силикоза в настоящее время основное внимание уделяется изучению аутоиммунных процессов. Индуктором этих реакций являются антигены тканевого происхождения, в формировании которых кремнезем принимает косвенное участие. Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими и фиброгенными свойствами, двуокись кремния способствует изменению антигенных свойств тканевых структур и освобождению внутриклеточных компонентов, к которым отсутствует естественная иммунологическая толерантность вследствие их физиологической изолированности. В настоящее время накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса. Развитие силикоза сопровождается различного рода иммунологическими реакциями клеточного и гуморального типов, связанными с предшественниками антителопродуцентов В-лимфоцитами и клетками, реагирующими непосредственно с тканевыми антигенами, - Т-лимфоцитами. У больных силикозом, особенно при прогрессировании процесса, отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов.

Аутореактивность при силикозе характеризуется наличием сенсибилизации, определяемой по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к легочному антигену, коллагену, а также к органам, осуществляющим регуляцию иммунных реакций: щитовидной железе, тимусу и надпочечникам.

Высокие показатели аутореактивности наблюдаются при выраженных формах силикоза, силикотуберкулезе, в случаях пневмокониозов, осложненных ревмотоидным артритом. Описанные иммунологические реакции при силикозе имеют прежде всего защитный характер, что подтверждается отсутствием иммунодефицитов и слабой выраженностью реагирования при пневмокониозах от воздействия малоагрессивной пыли с низким содержанием кремнезема.

Патологическая анатомия

Поражения легких и плевры сочетаются с увеличенными, плотными, мало подвижными прикорневыми и паратрахеальными. узлами, иногда смещающими трахею. По П. П. Движкову, процесс всегда сопровождается различными формами бронхита, десквамативного, катарально-десквамативного, редко гнойного.

На разрезе между силикотическими узелками видны тяжи соединительной ткани и отчетливо определяется перибронхиальный и периваскулярный склероз.

В случаях начального силикоза при микроскопическом исследовании обнаруживаются скопления пылевых клеток вокруг сосудов и бронхов, в просветах альвеолярных ходов и альвеол с развитием между клетками преколлагеновых и коллагеновых волокон. Такие мелкоочаговые скопления пылевых клеток со слабо выраженным склерозом представляют собой начальную стадию формирования силикотических узелков. Одновременно обнаруживается слабо выраженный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани вокруг сосудов и бронхов в альвеолярных перегородках, с утолщением последних. Рано видны мелкоочаговая эмфизема легких и склероз лимфатических узлов. Перечисленные изменения выявляются и в тех случаях, когда рентгенологически нельзя еще обнаружить силикоз. Патологоанатомически П. П. Движков выделял две формы силикоза: узелковую и интерстициальную или диффузно-склеротическую. Микроскопически при узелковом силикозе всегда наряду с силикотическими узелками можно обнаружить также распространенное разрастание соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.

Силикотические узелки обычно имеют округлую форму, могут иметь различную величину и гистологически состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, в большинстве случаев гиалинизированных пучков соединительной ткани. Одновременно встречаются и менее типичные силикотические узелки неправильной формы, которые не имеют типичного концентрического или вихреобразного расположения пучков соединительной ткани. Большинство узелков развивается в альвеолах и альвеолярных ходах. Постепенно силикотические узелки могут подвергаться некробиотическим изменениям. Пылевые частички видны в макрофагах или в стенках альвеол, главным образом около респираторных бронхиол и в периваскулярных пространствах. Могут быть заметными пролиферация фибробластов, образование ретикулиновых волокон, но особенно типичен для силикотических узелков концентрически расположенный грубоволокнистый коллагеновый фиброз, который часто подвергается гиалинизации. В результате в узелках формируется зона бесклеточного гиалина, заключенная в капсулу из коллагеновых волокон с клеточным окружением из макрофагов и плазматических клеток. По своему составу силикотический гиалин более всего приближается к амилоиду.

В отличие от очажков угольного пневмокониоза силикотические узелки характеризуются большим содержанием коллагена и относительно малым количеством пыли. Длительная задержка кварцевых частичек в легких способствует прогрессированию процесса с увеличением количества и величины силикотических узелков даже после прекращения контакта с пылью. Причиной этого является продолжающаяся в послепылевом периоде миграция и гибель макрофагов вокруг существующих скоплений пыли. Количество кварца в легких у здоровых людей, вдыхающих промышленную пыль, составляет от 0,18 до 1,5% массы сухого вещества, в лимфатических узлах соответственно 0,04-0,73%. В силикотических узлах содержание кварца значительно выше 2-3% (до 20%) массы сухого вещества. Альвеолы вне зоны силикотических узелков могут быть обычной величины, но при выраженном силикозе часто втянуты в рубцовый процесс с формированием эмфиземы перинодулярного типа. В силикотических узелках и конгломератах может быть обнаружена кальцинация, иногда значительная (в гиалиновых массах) вследствие ишемии (без участия туберкулеза), можно также видеть отдельные очаги некроза. Сосуды часто сдавлены, мелкие до облитерации с деструкцией стенок, то же относится к лимфатическим путям. В пораженных силикозом лимфатических узлах видны плотный фиброз или типичные силикотические узелки. Капсула лимфатических узлов и периферические зоны их могут быть также кальцинированы («яичная скорлупа»), иногда независимо от участия туберкулеза.

При интерстициальной форме силикоза узелки, как правило, отсутствуют. Макроскопически в паренхиме легких преобладают соединительнотканные тяжи и склероз вокруг бронхов и сосудов, обычно выражена эмфизема, микроскопически в легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс, достигающий иногда резкой степени выраженности с повсеместным утолщением альвеолярных перегородок с развитием в них соединительной ткани. Межуточный склероз может достигать резкой степени выраженности, местами до полного исчезновения нормальной па-ренхимы легкого, которая заменяется склерозированной тканью. Вокруг многих кровеносных сосудов, реже бронхов, можно видеть скопления кварцевых пылинок с образованием миллиарных и более крупных узелков округлой или овальной формы, мало похожих на силикотические, но, по-видимому, являющихся их предстадией. В лимфатических узлах (бифуркационных и бронхопульмональных) часто обнаруживаются мелкие узелки силикотического типа.

Клиническая картина силикоза

Неосложненный силикоз, как правило, протекает без лихорадки и без существенных изменений периферической крови. Прогрессирующим формам силикоза свойственно увеличение общего белка в крови и особенно крупнодисперсных фракций глобулинов (бета-и гамма-), включающих, как известно, иммуноглобулины; нередко повышены концентрации гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой (ДФА) кислот, отражающих метаболизм соединительнотканных процессов в организме. Особый интерес представляют показатели, непосредственно характеризующие образование коллагена, являющегося основным субстратом силикотического узелка. К числу таких показателей относится аминокислота оксипролин. У больных узелковым силикозом, особенно при быстром его прогрессировании, отмечается увеличение в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой его пептидносвязанных и свободных фракций, что характеризует преобладание синтеза коллагена в организме над его резорбцией. В сыворотке крови таких больных также нередко определяется С-реактивный белок. При клиническом анализе описанных биохимических изменений необходимо учитывать их неспецифичность и возможность появления при целом ряде других воспалительно-деструктивных и системных заболеваний (туберкулез, хронические неспецифические заболевания легких, хронические диффузные заболевания соединительной ткани и др.).

Острый силикоз описан впервые в 1930 г. Развитие острого силикоза связано как с воздействием особо агрессивной пыли, так и, по-видимому, с особым предрасположением. Течение болезни тяжелое, с выраженной легочной недостаточностью. Длительность жизни обычно не превышает нескольких лет. В условиях нашей страны последние несколько десятилетий острый силикоз не наблюдается.

При воздействии менее агрессивной пыли в некоторых случаях наблюдается развитие несимметричных, иногда даже односторонних крупных конгломератов - асимметричный силикоз, который нередко по ошибке принимают за опухоль. Описаны случаи развития силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфатических узлов на фоне весьма умеренных изменений в легочной паренхиме - лимфожелезистая форма силикоза. При врожденных аномалиях сосудов и бронхов могут развиваться случаи одностороннего силикоза. Диагностика этих атипичных форм силикоза сложна, иногда возникает необходимость в морфологическом подтверждении диагноза с помощью биопсии.

В последние годы широко обсуждается вопрос о роли пыли в развитии легочных форм хронических диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит). При сочетании силикоза с перечисленными заболеваниями течение процесса характеризуется наличием выраженных гуморальных и клеточных иммунологических реакций, свойственных в основном коллагенозам.

Силикоз и пневмония

Силикоз может осложняться острой и хронической пневмонией. Присоединение острой пневмонии усугубляет дыхательную недостаточность, заболевание протекает тяжело, разрешение пневмонии замедлено. Однако в большинстве случаев заболевание при рациональной антибактериальной терапии заканчивается выздоровлением. В отношении частоты острых пневмоний при силикозе мнения противоречивы, некоторые авторы считают, что пневмония осложняет силикоз не часто. Нет убедительных данных, подтверждающих возможность образования массивных фиброзных узлов на месте перенесенной пневмонии.

Хронические пневмонии трудно распознаются на фоне силикоза, их скорее можно дифференцировать при интерстициальном силикозе, на фоне которого они встречаются чаще, чем при узелковом процессе. По-видимому, рецидивирующие пневмонии могут служить фоном для прогрессирования силикоза, однако убедительных данных, подтверждающих это теоретическое предположение при собственных наблюдениях и анализе литературных материалов, нам не удалось найти.

Бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь при силикозе наблюдается редко.

Врачебно-трудовая экспертиза и реабилитация

силикоз пневмония респираторный легкие

Силикоз, как и другие пневмокониозы, включен в список профессиональных заболеваний.

Силикоз и силикотуберкулез относятся к заболеваниям, ведущим к снижению трудоспособности. При силикозе противопоказаны дальнейшая работа с пылью и раздражающими веществами, тяжелый физический труд, работа в неблагоприятных метеорологических условиях.

У больных силикозом критерием определения группы инвалидности является стадия силикотического процесса, его форма, степень легочной недостаточности и нарушения кровообращения по правожелудочковому типу. Имеют значение характер работы и условия труда.

При силикозе I стадии, когда перевод на другую работу вне контакта с пылью и воздействия других профессиональных вредностей ведет к потере квалификации и снижению объема трудовой деятельности, определяют III группу инвалидности от профессионального заболевания.

Больные силикозом II стадии при удовлетворительном общем состоянии, отсутствии наклонности к быстрому прогрессированию фиброза, при легочной недостаточности не более I-II степени могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда, вне контакта с пылью, токсическими веществами, в благоприятных метеорологических условиях. При этом также устанавливают III группу инвалидности от профессионального заболевания.

При силикозе II и III стадии с прогрессирующим фиброзом, легочной недостаточностью II и III степени, явлениями сердечной недостаточности трудоспособность утрачивается. Больным устанавливают II группу инвалидности по профессиональному заболеванию. При явлениях сердечной декомпенсации или других тяжелых осложнениях и необходимости постороннего ухода устанавливают I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.

Трудоспособность и критерии определения групп инвалидности при силикотуберкулезе зависят от формы и выраженности туберкулезного процесса. При любой форме силикотуберкулеза дальнейшая работа с пылью противопоказана. При очаговой компенсированной форме туберкулеза экспертные решения и критерии определения групп инвалидности совпадают с применяемыми к силикозу.

При неустойчивой компенсации и декомпенсированном силикотуберкулезе, мало поддающемся антибактериальной терапии, трудоспособность утрачивается. Больным определяют II группу инвалидности по профессиональному заболеванию, а при тяжелом течении процесса с распадом и бацилловыделением, тяжелой интоксикацией и выраженной легочно-сердечной недостаточностью - I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.

Приведенные установки и критерии инвалидизации при силикозе и силикотуберкулезе распространяются также на поздние формы этих заболеваний, которые могут развиться спустя долгие годы после прекращения работы.

При силикозе возможности полной медицинской реабилитации очень ограничены, в большинстве случаев недалеко зашедшего силикоза возможна трудовая и профессиональная реабилитация.

При невозможности выполнять работу в прежних условиях степень утраты трудоспособности в значительной мере зависит от возможности использования приобретенных профессионально-производственных навыков. Необходимо учитывать специальное и общее образование, трудовую направленность и возможность трудового устройства. В связи с этим заключение о трудоустройстве следует выносить в каждом конкретном случае с учетом выраженности патологических отклонений, профессиональной деятельности до инвалидности, после ее установления, наличия другой профессии, возраста, пола и образования.

Больным силикозом I стадии без осложнений доступны разнообразные формы физического труда, требующие умеренного физического напряжения без воздействия противопоказанных производственных факторов. Больным силикозом II стадии, а в отдельных случаях и III стадии при удовлетворительном общем состоянии, дыхательной недостаточности не более I-II степени доступна лишь работа с незначительным физическим напряжением вне воздействия указанных выше других неблагоприятных профессиональных факторов.

Больных силикозом молодого и среднего возраста, которым противопоказана работа в прежних условиях, не имеющим достаточного уровня общего или специального образования или второй профессии, при удовлетворительном состоянии здоровья (легочная недостаточность не более I-II степени) следует направлять на переквалификацию и переобучение в специальные мастерские, цеха или курсы под руководством опытных мастеров. Рекомендуется переквалификация в следующие профессии: слесаря, стропальщика, фрезеровщика, монтера, нормировщика, диспетчера и др. В горнорудных предприятиях - на «свежей струе»: крепильщиком по ремонту, машинистом электровозов, путеремонтником, слесарем горного оборудования, доставщиком взрывных материалов; на поверхности: слесарем, плотником, лесодоставщиком, сантехником, электромонтером и др. После переквалификации и освоения новой профессии вопрос об инвалидности пересматривается.

Лиц предпенсионного возраста с невысокой общеобразовательной подготовкой при удовлетворительном общем состоянии можно трудоустраивать в малоквалифицированных профессиях нетяжелого физического труда. Лица со специальным образованием (инженеры, техники, десятники, мастера цехов, начальники участков, пробоотборщики, нормировщики, диспетчеры и другие лица, имеющие опыт административной работы) могут быть трудоустроены в соответствующих профессиях интеллектуального труда или на административных должностях.

При силикотуберкулезе систематическое и рационально проводимое лечение может привести к стабилизации туберкулезного процесса, поэтому больные прежде всего нуждаются в лечении. Лица с ограниченными формами туберкулеза (очаговым туберкулезом), без явлений интоксикации с устойчивой компенсацией после проведенного лечения могут быть трудоустроены в соответствии с возрастом, образованием, трудовыми навыками в тех же профессиях, что и при силикозе.

Профилактика:

· Посещение пульмонолога 2 раза в год.

· Рентгенография легких -- 1раз в год.

· Антиоксиданты, дыхательная гимнастика.

· Санаторно-курортное лечение.

Размещено на Allbest.ru