Хронический гломерулонефрит

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВОТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

ТЕМА: Хронический гломерулонефрит

ИРКУТСК 2012г.

Хронический гломерулонефрит -- хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Болезнь характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз, формируется вторично сморщенная почка: исходом болезни является почечная недостаточность. Хронический гломерулонефрит -- основная причина хронической почечной недостаточности.

Гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.В развитии гломерулонефрита определённое значение имеют предшествующие заболевания, реактивность организма, условия жизни и питания.

Этиология и патогенез

Этиологическими факторами выступают стрептококковые инфекции (нефритогенные штаммы в-гемолитического стрептококка группы А) -- ангина, тонзиллит, гнойный отит, рожа, фурункулез.В возникновении острого гломерулонефрита также играют роль пневмококки, возбудители бруцеллеза и другие микроорганизмы. Среди экзогенных факторов большое значение имеет охлаждение, прием алкоголя. Причиной может стать введение сывороток, вакцин, лекарств.В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания.К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде ("окопный" нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

Патогенез заболевания аутоиммунный. Предполагают два возможных механизма развития нефрита:

1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело, которые фиксируются в клубочках и повреждают их базальные мембраны;

2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител.

Почки несколько увеличены в размерах, полнокровны, на поверхности видны мелкие точечные образовании красного цвета -- поврежденные клубочки. Капсула почки эластична легко снимается. При микроскопическом исследовании клубочки расширены, в них видны фибриновые тромбы.В некоторых случаях морфологические изменения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый гломерулонефрит переходит в подострый, а затем -- в хронический.Хронический гломерулонефрит может быть первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. Острый гломерулонефрит переходит в хронический в результате несвоевременного распознавания и лечения, неоправданного прекращения лечения, нарушения предписаний врача.Если у человека, больного острым гломерулонефритом, имеется очаг какого-либо другого хронического воспаления, опасность перехода заболевания в хроническую форму возникает даже при правильном лечении.

К этиологическим факторам относятся: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), неинфекционные факторы (алкоголь, органические растворители, лекарственные поражения: препараты, содержащие литий, золото, Д-пенициламин, вакцины, сыворотки).

В патогенезе ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммунным комплексам, вызывающим повреждение базальной мембраны капилляров почечных клубочков (как и при ОГН).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая (Тареев Е.М., Тареева И.Е., 1958, 1972)

По формам :

-Латентная форма

-Гематурическая форма

-Гипертоническая форма

-Нефротическая форма

-Смешанная форма

Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом (латентный хронический гломерулонефрит)

Этот вариант составляет до 50% всех случаев хронического гломерулонефрита. Болезнь протекает незаметно для больного (отёки и артериальная гипертензия отсутствуют). При исследовании выявляют протеинурию (не более 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Относительная плотность мочи не изменена. Возможно первично-латентное и вторично-латентное течение (при частичной ремиссии другой клинической формы хронического гломерулонефрита). В свою очередь латентный хронический гломерулонефрит может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую форму. Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 лет).

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита

Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет. В клинической картине преобладают симптомы повышения ДД (головные боли, нарушения зрения - пелена, мелькание "мушек" перед глазами, боли в прекардиальной области, признаки гипертрофии левого желудочка, характерные изменения глазного дна). Артериальная гипертензия сначала носит интермиттирующий характер и хорошо переносится больными. Мочевой синдром выражен минимально - небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. В отличие от гипертонической болезни, эти изменения в моче при хроническом гломерулонефрите наблюдают с самого начала заболевания. Артериальная гипертензия постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии, а в терминальном периоде часто приобретает характер злокачественной. На фоне значительного повышения АД возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности. гломерулонефрит почечный патогенез диагностика

Гематурический вариант хронического гломерулонефрита

Изменения в моче - микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Экстраренальная симптоматика (отёки, артериальная гипертензия) отсутствует. ХПН развивается медленно.

lgA-нефропатия

IgA-нефропатия (болезнь Бержё). Наиболее частый клинический вариант (50-60% всех случаев), наблюдающийся преимущественно у лиц моложе 25 лет с преобладанием у мужчин. Характерны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области, связанные с носоглоточной или желудочно-кишечной инфекцией. В отличие от острого постинфекционного гломерулонефрита, время появления почечных симптомов совпадает с воздействием провоцирующих факторов. Протеинурия незначительна, поэтому отёков нет или они выражены слабо. АД в пределах нормы. Примерно в 30% случаев (обычно у лиц старше 25 лет независимо от половой принадлежности) отмечают стойкую микрогематурию с сопутствующей протеинурией разной степени выраженности. У 10% больных возможно развитие остронефритического или нефротического синдрома.

В большинстве наблюдений течение доброкачественное, однако у 20-40% больных отмечают прогрессирование до конечной стадии ХПН в сроки от 5 до 25 лет.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита

Эта форма характеризуется развитием нефротического синдрома - суточная протеинурия выше 3,5 г (точнее, более 3,5 г/1,75 м2 за 24 ч), гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отёки. Ключевой симптом - массивная ("большая") протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра, т.е. базальной мембраны и подоцитов. Остальные проявления нефротического синдрома - производные от протеинурии (могут быть выражены в различной степени).Так, чем выше уровень протеинурии, тем ниже содержание альбумина в крови. Следствие гипоальбуминемии - снижение онкотического давления плазмы, что ведёт к появлению отёков. Уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости приводит к активации системы "ренинангиотензинальдостерон", а также к повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Происходит высвобождение антидиуретического гормона и ингибирование синтеза предсердного натрийуретического фактора. Совокупность нейрогуморальных механизмов приводит к задержке в организме солей и воды.Выведение с мочой трансферрина объясняет сопряжённую с нефротиче-ским синдромом микроцитарную гипохромную анемию.

Потеря с мочой холекальциферолсвязывающего белка приводит к дефициту витамина D и как следствие к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу.Экскреция с мочой тироксинсвязывающего белка сопровождается снижением концентрации Т4 в крови.

Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транспортируемых кровью в связанном с белками состоянии, что существенно повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС в условиях нефротического синдрома.

Гиперлипидемия может быть объяснена потерей с мочой белка, регулирующего липидный гомеостаз; кроме того, при снижении онкотического давления плазмы происходит усиление синтеза печенью ЛП. У большинства больных повышается концентрация триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП, а при тяжёлом нефротическом синдроме - ЛПОНП. Изменения липидного обмена могут способствовать атеросклеротическим изменениям сосудов и неиммунному прогрессированию гломерулопатии.

Тенденцию к гиперкоагуляции объясняют выведением с мочой антитромбина III, изменением концентраций протеинов С и S, гиперфибриногенемией вследствие повышенного синтеза фибриногена печенью в сочетании с ослаблением процессов фибринолиза. Кроме того, в условиях нефротического синдрома продемонстрирована гиперагрегация тромбоцитов.

Как следствие склонности к гиперкоагуляции при нефротическом синдроме отмечен повышенный риск тромбоза почечных вен и ТЭЛА. Вероятность тромбоза почечных вен наиболее высока в условиях нефротического синдрома при мембранозном и мембрано-пролиферативном гломерулонефритах, а также при амилоидозе. Тромбоз почечных вен (как осложнение нефротического синдрома) может быть острым (появляется боль в животе, макрогематурия, левосторонняя водянка оболочек яичка, происходит снижение скорости югубочковой фильтрации) или хроническим (течение малосимптомное, часто представляющее затруднения для диагностики).

Кроме большого количества белка, в моче могут быть обнаружены в незначительном количестве эритроциты, лейкоциты (преимущественно лимфоциты) и цилиндры. Также характерны увеличение СОЭ и анемия.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита. Эта форма предполагает сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертензии. Обычно её отмечают при вторичных хронических гломерулонефритах, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты). Имеет наименее благоприятный прогноз: ХПН развивается за 2-3 года.

Терминальный гломерулонефрит. Эту форму рассматривают как финал любого гломерулонефрита (выделение этой формы признаётся не всеми авторами). Клиническая картина соответствует ХПН и нивелирует различия форм хронического гломерулонефрита, приведших к её развитию. Выделение терминального хронического гломерулонефрита связано с тактическими задачами: подключением в этот период гемодиализа или проведением трансплантации почек.

По фазам

1.Обострение (активная фаза) -- нарастание изменений в моче (протеинурии и/или гематурии), появление остронефритического или нефротического синдрома, снижение функции почек

2. Ремиссия -- улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, артериальной гипертензии), функций почек и изменений в моче.

Морфологическая (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН

-Диффузный пролиферативный гломерулонефрит

- Гломерулонефрит с полулуниями (быстропрогрессирующий)

-Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит

При световой микроскопии изменения варьируют от расширения мезангия и утолщения базальной мембраны до пролиферативного гломерулонефрита и экстракапиллярных "полулуний". Типичные изменения выявляют при электронной микроскопии - внеклеточные амилоидоподобные фибриллярные включения в мезангии или стенке капилляров, от амилоида их отличает больший диаметр. Также эти фибриллярные включения не прокрашиваются конго красным.

-Мезангиопролиферативный гломерулонефрит (отмечают в 5-10% случаев идиопатического нефротического синдрома у взрослых. Болезнь Берже - гематурический вариант с IgA-депозитами; преимущественно развивается у молодых мужчин; одна из наиболее распространённых гломерулопатий.) Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется расширением мезангия за счёт пролиферации мезангиальных клеток и инфильтрации моноцитами. Для активации и пролиферации мезангиальных клеток наиболее важны тромбоцитарный фактор роста и трансформирующий фактор роста р.

IgA-нефропатия - форма мезангиопролиферативного гломерулонефрита с отложением в мезангии иммунных комплексов, содержащих IgA. В развитии IgA-нефропатии имеют значение нарушения регуляции синтеза или структуры IgA - в клубочковых отложениях обнаруживают гликозилированный изотип IgAi. Считают, что аномальное гликозилирование IgA помогает содержащим IgA иммунным комплексам избегать выведения клетками ретикулоэндотелиальной системы и способствует отложению их в клубочках почек.

-Мембранозный гломерулонефрит (обычно отмечают в возрасте 30-50 лет, в 2 раза чаще у мужчин. Его обнаруживают в 30-40% случаев нефротического синдрома у взрослых и в 5% случаев нефротического синдрома у детей.) Мембранозный гломерулонефрит характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов. Иммунные депозиты, откладывающиеся под эпителиальными клетками (подоцитами), существенно нарушают их функции (массивная протеинурия). Постепенно базальная мембрана разрастается, раздваивается и "поглощает" иммунные депозиты, формируя так называемые "шипики". Развиваются склеротические процессы, захватывающие собирательные трубочки и интерстиций. Наиболее вероятной причиной развития этого варианта гломерулонефрита считают "молекулярную мимикрию" и потерю толерантности к аутоантигенам. Циркулирующие комплементсвязывающие AT соединяются с Аг на отростках подоцитов с образованием in situ иммунных комплексов. Активация комплемента ведёт к образованию мембраноатакующего комплекса с повреждением подоцитов.

-Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит (возникает одинаково часто у мужчин и женщин. На мембранопролиферативный гломерулонефрит приходится 15% случаев идиопатического нефротического синдрома у детей и 30% случаев этого синдрома у взрослых.) Основные признаки - пролиферация клеток мезангия и увеличение объёма мезангиального матрикса с диффузным увеличением сосудистых петель, создающим картину дольчатости клубочка, а также утолщение базальной мембраны. Пролиферация клеток мезангия обусловлена воздействием факторов роста: эпидермального фактора роста, тромбоцитарного фактора роста, тромбоспондина. Сочетание поражения мембраны клубочков и пролиферации мезангия обусловливает проявление в клинической картине нефротического и нефритического синдромов. При ультраструктурном исследовании различают два типа мезангиокапиллярного нефрита: тип 1 (с субэндотелиальным расположением иммунных комплексов) и тип 2 ("болезнь плотных депозитов") с обнаружением плотных отложений внутри базальной мембраны клубочков. Примерно в 30% случаев мезангиокапиллярного нефрита типа 1 находят связь с инфицированием вирусом гепатита С.

-Фокально-сегментарный гломерулосклероз (причина 10-15% случаев нефротического синдрома у детей и 15-25% случаев у взрослых.) В процесс вовлечены отдельные клубочки (фокальные изменения), в них происходит склерозирование отдельных сегментов (сегментарные изменения); остальные клубочки интактны. Фокально-сегментарный гломерулосклероз - яркий пример преобладания неиммунных механизмов прогрессирования заболевания. Склероз ускоряют гиперфильтрация и повышение внутриклу-бочкового давления. Постоянно повышенное внутриклубочковое давление способствует избыточному накоплению внеклеточного матрикса. В качестве модуляторов этого процесса рассматривают трансформирующий фактор роста бета, тромбоцитарный фактор роста, ангиотензин II, эндотелины. Частый признак, в большинстве случаев предшествующий фокально-сегментарному гломерулосклерозу, - единичные нежные синехии капилляров с капсулой клубочка. В последующем в отдельных капиллярах клубочков появляется гиалиновый материал в виде единичных или множественных шаровидных отложений, обычно связанных с капсулой клубочка. Трудность морфологической диагностики фокально-сегментарного гломерулосклероза как самостоятельной формы состоит в том, что развитие различных типов гломерулонефрита может завершиться аналогичными изменениями. Значение имеет оценка динамики морфологических изменений, а также наличие в почечной ткани нормальных клубочков в сочетании с атрофированными канальцами. Иммунных депозитов обычно не обнаруживают; в части случаев отмечают сегментарное свечение IgM.

-Фибропластический гломерулонефрит( менее 1% всех случаев гломерулонефрита у взрослых.) Фибропластический гломерулонефрит характеризуется выраженностью фибротических процессов: образуются сращения (синехии) сосудистых долек с капсулой, склерозируются капиллярные петли клубочка. Склероз капилляров клубочка обусловлен прогрессирующим накоплением в мезангии и за его пределами внеклеточного матрикса, синтезируемого мезангиальными клетками под воздействием трансформирующего фактора роста бета. При нарушении целостности стенок капилляров компоненты плазмы проникают в экстракапиллярное пространство, и образующийся фибрин провоцирует развитие склеротических изменений. В целом, фибропластические изменения являются финальным звеном в цепочке "повреждение - воспаление - фиброз".

-Гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков - пик частоты приходится на возраст 6-8 лет. Эта морфологическая форма выступает причиной нефротического синдрома у детей в 80% случаев. При световой микроскопии и иммунофлюоресцентном исследовании не обнаруживают никаких патологических изменений, однако при электронной микроскопии находят слияние (сглаживание) малых ножек подоцитов на всём протяжении капилляров клубочков, что обусловливает потерю отрицательного заряда базальной мембраны клубочков и протеинурию. Иммунных депозитов не обнаруживают. Повреждение клубочков связано с циркулирующими факторами проницаемости - лимфокинами. У части больных наблюдают трансформацию в фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Диагностика хронического гломерулонефрита основана на выявлении ведущего синдрома - изолированного мочевого, нефротического синдромов, синдрома артериальной гипертензии. Дополнительным признаком считают проявления ХПН.

Биопсия почек при хроническом гломерулонефрите

Следующий этап - пункционная биопсия почек для определения морфологической формы хронического гломерулонефрита, что необходимо для адекватного выбора тактики лечения.

Противопоказания для проведения биопсии почки:

1.наличие единственной функционирующей почки;

2.гипокоагуляция;

3.повышение венозного давления в большом круге кровообращения - при правожелудочковой недостаточности;

4.подозрение на тромбоз почечных вен;

5.гидро- и пионефроз;

6.поликистоз почек;

7.аневризма почечной артерии;

8.нарушения сознания;

9.подозрение на злокачественное новообразование.

Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита

1. Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания, удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет гистологическое исследование - наличие гиперпластических процессов.

2. Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

3. Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

4. Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически - наличие неровного фестончатого края почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.

5. Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение, снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз - в анамнезе нет нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца. Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

6. Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.

Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

7. Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови парапротеинов - белка Бен-Джонса.

Синдромная диагностика хронического гломерулонефрита

Нефротический синдром

Нефротический синдром наиболее часто отмечают при гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков, мембранозном гломерулонефрите (как первичном, так и вторичном), фокально-сегментарном гломерулосклерозе, диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе почек.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией и минимальными изменениями мочевого осадка возникает, помимо хронического гломерулонефрита, при диабетической нефропатии, поражении почек при гипертонической болезни. При последней артериальная гипертензия значительно опережает появление почечной симптоматики; чаще, чем при гломерулонефритах, регистрируют гипертонические кризы.

Мочевой синдром

Мочевой синдром обычно складывается из симптомов гематурии, протеинурии, лимфоцитурии, цилиндрурии и их сочетаний.

Гематурия. Исходя из перечисленных причин, изолированная гематурия - показание к проведению экскреторой внутривенной урографии, цистоскопии и селективной ангиографии. При большинстве нефрологических заболеваний гематурия сочетается с протеинурией.

Протеинурия может быть связана с воспалительным (гломерулонефриты) или невоспалительным (диабетическая нефропатия, амилоидоз) поражением клубочков или тубулоинтерстициальными поражениями. В последнем случае протеинурия никогда не бывает массивной. Существует и доброкачественная протеинурия (возникает при лихорадочной реакции, переохлаждении, эмоциональном стрессе; сопровождает сердечную недостаточность и синдром обструктивного ночного апноэ). Термин "доброкачественная" отражает благоприятный прогноз в отношении функций почек. Ортостатическая протеинурия возникает только в вертикальном положении; её обычно наблюдают у подростков, она может быть постоянной или периодической, имеет благоприятный прогноз.

Лейкоцитурия при гломерулонефритах чаще носит характер лимфоцитурии (более 20% лейкоцитов мочевого осадка - лимфоциты).

Лечение и уход.

Лечение больных хроническим гломерулонефритом определяется клиническим вариантом, прогрессированием патологического процесса в почках, развивающимися осложнениями. Эффективное лечение артериальной гипертонии, отеков и инфекционных осложнений продлевает жизнь больным и отдаляет развитие почечной недостаточности. Общими при лечении являются следующие мероприятия:

1) соблюдение определенного режима;

2) диетические ограничения;

3) медикаментозная терапия (не является обязательной для всех больных хроническим гломерулонефритом).

Активная терапия включает

Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии. Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных. Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях - при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии - иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию. Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 - 3 раза в день в течение 2-3 - 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления - рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

Индометацин (метиндол, индоцид) - производное индола - является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных "полулуний", нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные - теофиллин, эуфиллин и др. - малоэффективны.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга. Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности - хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Осложнения

1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.

2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции.

3. Хроническая почечная недостаточность.

Прогноз.

Длительность жизни больных хроническим гломерулонефритом зависит от клинического варианта болезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благоприятен при латентном варианте, серьезен при гипертоническом и гематурическом, неблагоприятный при нефротической и особенно смешанной форме хронического гломерулонефрита.

Профилактика.

Первичная профилактика хронического гломерулонефрита заключается в рациональном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сывороток только по строгим показаниям. Вторичная профилактика хронического гломерулонефрита заключается в предотвращении обострений болезни, рациональном лечении и профилактике простудных заболеваний.

Список литературы

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.

2. Современная нефрология: Пер. с англ./Под ред. С. Клара, С.Г. Массри.- М.: Медицина, 2004, 512 с., ил.

3. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. --- Изд. 2-е, испр. и дополн. СПб.: Издательство РЕНКОР, 2005. --- 480 с.

4. Клиническая нефрология. Т.2/ Под ред. Е.М. Тареева / АМН СССР. -М.: Медицина, 1993. - 416 с., ил.

5. Физиология почек А. Вандер Санкт-Петербург, 2000

Размещено на Allbest.ru