Патофизиология почек

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство Здравоохранение и Науки Республики Казахстан

АО «Медицинский Университет Астана»

Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева

Факультет: Общественное Здравоохранение

Группа: 212

Контрольная работа

Тема: Патофизиология почек

Предмет: Патологическая физиология

Проверила: Зарипова Л.Н.

Выполнила: Ержанова Е.Е.

Астана, 2011 год



План:

Введение

Основная часть

Патофизиология почек

Виды почечной патологии

Этиология заболевания почек

Уровень реализации причинного фактора. Типовые формы патологии почек

Нефриты. Этиология, патогенез

Хронический диффузный гломерулонефрит

Пиелонефриты

Нефротический синдром

Почечная недостаточность

Острая недостаточность почек

Хроническая недостаточность почек

Заключение

Список используемой литературы



Введение

патофизиология патология почка нефрит гломерулонефрит

В процессе жизнедеятельности в организме человека образуются значительные количества продуктов обмена, которые уже не используются клетками и должны быть удалены из организма. Кроме того, организм должен быть освобожден от токсичных и чужеродных веществ, от избытка воды, солей, лекарственных препаратов. Иногда процессам выделения предшествует обезвреживание токсических веществ, например в печени. Так, такие вещества, как фенол, индол, скатол, соединяясь с глюкуроновой и серной кислотами, превращаются в менее вредные вещества. Органы, выполняющие выделительные функции, называются выделительными, или экскреторными. К ним относят почки, легкие, кожу, печень и желудочно-кишечный тракт. Главное назначение органов выделения - это поддержание постоянства внутренней среды организма. Почка, ren - парный орган бобовидной формы. Почки располагаются в полости живота, в поясничной области, по обе стороны от позвоночника. Основная функция почек -- выделительная -- достигается процессами фильтрации и секреции. В клубочке происходит фильтрация под давлением (или ультрафильтрация), в канальцах -- секреция и реабсорбция отдельных веществ.

Функции почек

Экскреторная (выделительная)

Осморегулирующая

Ионорегулирующая

Эндокринная (внутрисекреторная)

Метаболическая

Участие в кроветворении

Процесс выделения имеет важнейшее значение для гомеостаза, он обеспечивает освобождение организма от конечных продуктов обмена, которые уже не могут быть использованы, чужеродных и токсичных веществ, а также избытка воды, солей и органических соединений, поступивших с пищей или образовавшихся в результате обмена веществ (метаболизма). В процессе выделения у человека участвуют почки, легкие, кожа, пищеварительный тракт. Почки играют существенную роль в системе поддержания кислотно-щелочного равновесия плазмы крови. Почки также обеспечивают постоянство концентрации осмотически активных веществ в крови при различном водном режиме для поддержания водно-солевого равновесия. Через почки из организма выводятся конечные продукты азотистого обмена, чужеродные и токсические соединения (включая многие лекарства), избыток органических и неорганических веществ, они участвуют в обмене углеводов и белков, в образовании биологически активных веществ (в частности - ренина, играющего ключевую роль в регуляции системного артериального давления и скорость секреции альдостерона надпочечниками, эритропоэтина - регулирующего скорость образования эритроцитов).

Таким образом, роль почки в организме не ограничивается только выделением конечных продуктов обмена и избытка неорганических и органических веществ. Почка является гомеостатическим органом, участвующим в поддержании постоянства основных физико-химических констант жидкостей внутренней среды, в циркуляторном гомеостазе, стабилизации показателей обмена различных органических веществ.



Основная часть

Патофизиология почек

Поражения почек выявляются в среднем у 1,8% населения. У взрослых этот показатель достигает 9%. Более 2/3 обследованных лиц не подозревают о наличии у них почечной патологии. Болезни почек характеризует ряд важных особенностей.

* Высокий уровень заболеваемости в возрасте до 35--45 лет (пациенты этого возраста составляют более 60% от всех страдающих болезнями почек).

* Затяжной характер течения почечных заболеваний.

* Сравнительно низкая эффективность терапевтических мероприятий при них.

* Частая утрата пациентами трудоспособности.

* Значительное и постепенно возрастающее количество пациентов с поражением почек лекарственного генеза (более 15% от всех причин).

* Высокая летальность, в том числе в молодом возрасте.

Виды почечной патологии по происхождению

* Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные) формы нефропатий. - Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры) - Тубулопатий (с преимущественным поражением канальцев почек: почечный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.). - Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия). - Нефропатий (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия и др.).

* Вторичные (приобретённые, симптоматические) формы нефропатий. - Инфекционного происхождения-микробного, паразитарного, грибкового, протозойного (например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек, нефротический синдром, почечная недостаточность). - Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропатий и др.). - Обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, химической, биологической природы (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатий). - Сопутствующие (сателлитные) нефропатий (при амилоидозе, эндокринопатиях [например, при СД], нефролитиазе, миграции почки, сердечно-сосудистых заболеваниях [например, при атеросклерозе, гипертонической болезни], иммуноагрессивных болезнях [например, при СКВ]). - Опухолевого генеза.



Этиология заболевания почек

Уровень реализации причинного фактора. Типовые формы патологии почек

По уровню преимущественных эффектов причинного фактора различают преренальные, ренальные и постренальные причины.

Преренальные причины.

Нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы, состояния, сочетающие с сильной болью.

Эндокринопатин (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина).

Расстройства кровообращения в виде гипо- и гипертензивных состояний.

Ренальные причины.

Прямое повреждение паренхимы, сосудов, компонентов межклеточного матрикса почек факторами инфекционного или неинфекционного характера.

Нарушения кровообращения в почках (ишемия, венозная гиперемия)

Мутация генов, ответственных за функции почек.

Постренальные причины. Нарушают отток мочи по мочевыводящим путям. Это сопровождается повышением внутрипочечного давления.

Названные причины повреждения почек приводят к различным расстройствам функции почек.

К отдельным группам патологии почек относятся нефриты (например, острые постстрептококковьш и нестрептококковый гломерулонефриты, хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит), пиелонефриты, нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность, нефролитиаз.



Нефриты. Этиология, патогенез

Нефриты -- группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов. Одной из наиболее распространённых форм патологических процессов этой категории являются гломерулонефриты. Острый гломерулонефрит -- заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.

Причины:

Причинами острого гломерулонефрита могут быть инфекционные и неинфекционные факторы. - Инфекционные агенты: стрептококки (чаще гемолитический стрептококк группы А), пневмококки, менингококки, сальмонеллы, бледная трепонема, вирусы (вызывающие гепатит, инфекционный мононуклеоз, оспу и др.), малярийные плазмодии, токсоплазмы. - Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или перекрестные AT, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или цельной крови, белки опухолевых клеток или повреждённых тканей).

Патогенез.

Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита - Образование AT к Аг стрептококка. - Воздействие антистрептококковых AT на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно на их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка).

Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма. - Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию аутоантигенов. - Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Это потенцирует повреждение почек в связи с развитием реакций иммунной аутоагрессии, аллергии, воспаления (в ответ на повреждение почечной ткани). Об этом свидетельствуют инфильтрация почек лейкоцитами (включая лимфоциты) и макрофагами, наличие IgG, факторов комплемента СЗ, Clq, C4 (выявляемых иммунофлюоресцентным методом) в петлях капилляров и в мезангии почечных телец. - Периодическая активация иммуноагрессивного процесса под влиянием неспецифических повреждающих --«разрешающих» (аллергические реакции) -- факторов (например, охлаждение организма, интоксикации, инфекции, попадание в кровь белоксодержащих препаратов, облучение). Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название -- «диффузный гломерулонефрит»).

Доказательства инфекционного генеза острого диффузного гломерулонефрита.

Возникновение болезни после какой-либо стрептококковой инфекции (ангины, тонзиллита, фарингита, скарлатины). Обнаружение в организме очагов инфекции (в миндалинах, аденоидах, слизистой оболочке гортани и глотки). Выявление в крови противострептококковых AT (в частности, антигиа-луронидазы, антистрептолизина О).

Воспроизведение модели острого диффузного гломерулонефрита в эксперименте на животных путём введения им смеси, содержащей убитую культуру гемолитического стрептококка и гомогенизированную почечную ткань.

Аргументы наличия иммуноаллергического и/или иммуноаутоагрессивного компонента патогенеза острого диффузного гломерулонефрита.

Развитие заболевания через 14--18 дней после перенесённой стрептококковой инфекции (время, необходимое для образования AT, их комплексов с Аг, а также медиаторов аллергии и воздействия их на мембраны клубочков).

Обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител.

Выявление неспецифического «разрешающего» фактора (охлаждения, интоксикации, инфекции).

Обнаружение в стенках клубочковых капилляров комплексов «Аг+АТ+ комплемент» (например, с помощью иммунофлюоресцентной реакции).

Экспериментальное воспроизведение признаков заболевания после инъекций животным нефроцитотоксической сыворотки.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит -- одно из наиболее частых заболеваний почек. У 10--20% пациентов он является исходом острого диффузного гломерулонефрита, а у 80--90% -- результатом медленнотекущего, клинически слабо манифестированного (скрытого) течения.

Причины хронического диффузного гломерулонефрита.

- Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии и др.).

+ Неинфекционные факторы.

- Эндогенные (например, Аг опухолей [рака лёгкого, желудка, почки], Аг, образующиеся в результате массированного повреждения тканей [например, при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания тканей и т.п.]).

- Экзогенные (например, содержащие литий или золото ЛС, некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).

Патогенез хронического диффузного гломерулонефрита.

- Инициальный фактор -- выработка AT к причинному агенту и/или к аутоантигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани.

- Образование иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента», а также цитотоксических Т-лимфоцитов.

- Воздействие иммунных комплексов и Т-лимфоцитов на компоненты базальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров.

- Индукция воспаления и аллергии.

- Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления. Это приводит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.

Пиелонефриты

Пиелонефриты -- группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки.

Этиология пиелонефрита

* Причина пиелонефрита: вирусы и микробы (в большинстве случаев -- кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и попадающие из внешней среды.

- Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии).

- Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите).

Факторы риска пиелонефрита.

Закрытие (обтурация) и/иди сдавление (компрессия) мочевыводящих путей и самих почек (например, камнем, тромбом, формирующимся в результате повреждения стенок мочевыводящих путей, опухолями органов брюшной полости). Медленный отток мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при гипотонии их мышечной стенки, сужении [стриктуре] мочеточников опухолью или рубцом, при беременности). Два первых фактора обусловливают также сдавление почек, снижение кровотока в них, их ишемию и как следствие --уменьшение притока Ig и снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это понижает эффективность реакций ИБН и способствует инфицированию почек. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию слизистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в результате восходящего распространения микробов из мочевого пузыря). Иммунодефициты (способствуют внедрению и размножению микроорганизмов).

Пути проникновения инфекции в почки.

Гематогенный и лимфогенный. Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят» в чашечки и лоханки. Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по мочеот-водящим путям.

Механизм развития пиелонефрита

* Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и/или интерстиция.

* Генерализация инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки -- развивается гломерулонефрит.

* В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек.

Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает с>бтурацию просвета канальцев клеточным детритом.

* Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

* Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое -- хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.



Нефротический синдром

Нефротический синдром -- состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Некоторое время назад это состояние (нефротический синдром) обозначали как нефроз.

Причины нефротического синдрома

Как правило, нефротический синдром -- финальный этап болезней и патологических процессов, приводящих к нарушениям клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции для альбуминов, ЛП, ионов, других органических и неорганических веществ. Различные причины (как почечные, так и внепочечные) развития нефротического синдрома приведены на рисунке.

* Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хронический гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдромом), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия.

* Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови (например, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты и др.), лекарственная болезнь (например, вследствие применения препаратов золота, ртути, пенициллинов, рентгеноконтрастных средств, антитоксинов).

Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома

* На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие: - повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора); - иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);

- воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами. Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции. Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии. Характер протеинурии (теряемые с мочой белки) и последствия потерь разных белков. Белки, теряемые организмом при нефротическом синдроме (А), и последствия протеинурии (Б).



Основными проявлениями нефротического синдрома являются: гипопротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией) и дислипопротеинемия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия (обычно при мембранозно-пролиферативной патологии нефрона), отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия (железорезистентная микроцитарная, гипохромная), ацидоз (выделительный -- почечный).

Почечная недостаточность

Под недостаточностью почек понимают такое изменение почечных функций, которое вызывает нарушение гомеостаза. Различают острую и хроническую недостаточность почек. Каждая из указанных форм недостаточности почек в свою очередь делится на тубулярную (см. выше) и тотальную, обусловленную сочетанным нарушением функций клубочков и канальцев. Основным показателем, который определяет сочетанный или изолированный характер нарушений почечных функций, является степень уменьшения массы действующих нефронов (МДН). Независимо от этиологии заболевания при уменьшении массы действующих нефронов более чем в два раза наблюдается нарушение всех почечных процессов (клубочковой фильтрации, проксимальной реабсорбции глюкозы, канальцевого транспорта натрия, осмотического концентрирования и. разведения мочи и др.). При умеренной степени уменьшения МДН наблюдаются изолированные нарушения почечных функций.

Острая недостаточность почек

Острая недостаточность почек характеризуется остро возникающим нарушением постоянства внутренней среды организма из-за значительного и быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации (в норме 120 мл/мин, при олиго- и анурии -- 1 -- 10 мл/мин). Этиология. Острая недостаточность почек (ОНП) связана с действием 3 групп факторов: преренальных, ренальных и постренальных. Преренальные факторы ОНП:

1) кровопотеря, ожоги, неукротимая рвота, профузные поносы, использование диуретиков, вследствие чего резко уменьшается объем внутрисосудистой и внеклеточной жидкости;

2) сосудистые формы шока (септический, анафилактический), коллапс, сопровождающиеся увеличением емкости сосудистого русла и падением артериального давления;

3) острая (инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии) и хроническая недостаточность сердца.

Ренальные факторы ОНП:

1) местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен; ишемия, обусловленная преренальными факторами; синдром внутрисосудистого свертывания крови);

2) острые заболевания почек воспалительной природы острый интерстициальный нефрит, острый гломерулонефрит, васкулит;

3) нефротоксические влияния (антибиотики, соли тяжелых металлов, органические растворители, рентгеноконтрастные вещества, токсикоз беременных, диабетическая кома, интоксикация грибным и змеиным ядом; анаэробная инфекция, сепсис и перитонит, печеночная недостаточность;

4) повреждающее действие пигментов (гемоглобина -- при массивном внутрисосудистом гемолизе, миоглобина -- при массивном травматическом и нетравматическом рабдомиолизе).

Постренальные факторы ОНП:

1) обструкция мочеточников (камни, опухоли, сгустки, некротические массы -- изнутри; опухоли, увеличенные лимфатические узлы, спайки -- извне);

2) задержка выделения мочи на уровне выхода из мочевого пузыря (аденома, опухоль простаты).

Патогенез. Основным механизмом развития ОНП является временная ишемия почек, преимущественно коркового вещества, обусловленная гиповолемией, спазмом афферентных артериол, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. Следствием этого является выраженное снижение фильтрационного давления и клубочковой фильтрации, выключение деятельности определенного количества нефронов. Если нарушение почечного кровотока непродолжительно, то ОНП является обратимым состоянием (функциональная фаза ОНП). Затяжная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев, что соответствует структурной фазе ОНП. При действии нефротоксических факторов (токсических, инфекционных) наряду с нарушением кортикального кровотока важное значение приобретает прямое повреждение структур клубочков и канальцев. При этом скорость клубочковой фильтрации может уменьшаться и вторично -- в связи с обструкцией просвета канальцев некротическими массами или в связи с утечкой фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций. Повышение давления в капсуле Шумлянского -- Боумена или в интерстиции приводит к падению эффективного фильтрационного давления. Допускается возможность вторичного снижения скорости клубочковой фильтрации по механизму клубочково-канальцевой обратной связи. В условиях повреждения клеток проксимальных канальцев нарушается реабсорбция Na+. Повышенная концентрация последнего в дистальных канальцах воспринимается macula densa, что приводит к активации ренин- ангиотензиновой системы, спазму афферентных артериол, уменьшению кровотока и скорости клубочковой фильтрации. При обструктивных состояниях мочевыводящих путей причиной уменьшения скорости клубочковой фильтрации является повышение давления в капсуле Шумлянского -- Боумена (в ранние сроки ОНП -- до 12 ч). Позже снижается и интенсивность почечного кровотока (иод действием ангиотензина и тромбоксана А2).

В клиническом течении ОНП выделяют четыре стадии: 1) начальную; 2) олигоанурии; 3) полиурии; 4) выздоровления.

Наиболее характерные и выраженные нарушения наблюдаются в стадии олигоанурии. Наряду с резким снижением диуреза вплоть до полного его прекращения наблюдаются гиперазотемия, нарушение водно-электролитного гомеостаза и кислотно-основного равновесия. Основные клинические проявления этой стадии: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, в целом клиническая картина водного отравления организма; тяжелые нарушения деятельности системы кровообращения -- понижение сократительной функции сердца, нарушения ритма в виде экстрасистолии, брадикардии, блокады; гипотензия с последующим переходом в гипертензию, расстройство дыхания по типу Куссмауля (признак ацидоза), тяжелые расстройства функций нервной системы -- головная боль, рвота, арефлексия, нарушение сознания, судороги, кома, прогрессирующая анемия и др. Все эти явления обусловлены сдвигами в состоянии гомеостаза. Большая часть больных, страдающих острой недостаточностью почек, погибает на высоте этой стадии. При более благоприятном течении заболевания, а главное, при проведении эффективных терапевтических мероприятий спустя 5 -- 10 дней наступает переход в стадию восстановления диуреза и полиурии. Повышение клубочковой фильтрации обусловлено как восстановлением этого процесса в действующих нефронах (в начальном периоде полиурии), так и последующим (по истечении нескольких месяцев) увеличением МДН. Позднее восстанавливаются и другие почечные функции (способность к концентрированию мочи, аммонио- и ацидогенез и др.).

Хроническая недостаточность почек

Этиология. Этиологическими факторами хронической недостаточности почек (ХНП) являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы.

Патогенез. ХНП развивается в результате одновременного или последовательного уменьшения массы действующих нефронов и соответственно снижения почечных функций.

Начальные признаки ХНП появляются при снижении МДН до 50 -- 30% исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДН до 30 -- 10 % и величины клубочковой фильтрации ниже 20%. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации (ниже 10% от нормы) приводит к развитию терминальной стадии недостаточности почек -- уремии. Основные проявления ХНП обусловлены прежде всего азотемией вследствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена. Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН. Обнаружено свыше 200 токсических веществ (уремических токсинов), накопление которых в крови при ХНП определяет интоксикацию организма и связанные с ней анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела, общую слабость, головную боль, апатию, нарушения вкуса, слуха, мучительный зуд, полиневрит, нарушение дыхания, прогрессирующую анемию, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судороги, кому. В начальной стадии ХНП диурез сохранен и несколько усилен (полиурия), что обусловлено резким ограничением реабсорбции воды в дистальной части канальцев нефронов и собирательных трубочках, понижением концентрационной способности почек (гипо-, изостенурия). Олигурия характерна лишь для терминальной стадии ХНП -- уремии. Нарушения осмотического и объемного гомеостаза, а также азотемия в значительной степени определяются снижением МДН. При полиурии возможны также гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, более постоянны гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. В олигоанурической (уремической) стадии ХНП наблюдаются гиперволемия, гипергидратация вне- и внутриклеточного пространства, клиническая картина водного отравления, проявляющаяся в виде отека головного мозга, легких, гипонатриемией, гиперкалиемией, гипокальциемией, с которой связывают развитие остеодистрофии и остеомаляции. Существенное значение имеют также нарушения кислотно-основного равновесия в виде ренального (азотемического) ацидоза.



Заключение

Лечение расстройств функций почек базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип лечения расстройств функций почек направлен на устранение (снижение степени патогенного действия) причинного фактора. С этой целью используются, например, антибиотики, сульфаниламиды, а также проводится лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания. Имеет целью разрыв звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты и проводят мероприятия по «разгрузке» почек (гемодиализ, перитонеальный, гастроинтестинальный диализ). Наиболее эффективным способом ликвидации токсичных веществ, накапливающихся при почечной недостаточности, является гемодиализ с использованием специального прибора -- «искусственной почки» (гемодиализатора). Первый такой прибор, использовавшийся в эксперименте на животном, был разработан в 1913 г. В 1960 г. гемодиализ впервые использован для лечения пациентов с хронической почечной недостаточностью. Работа аппарата «искусственная почка» основана на принципе диффузии из крови в специальный диализирующий раствор через полупроницаемую мембрану небелковых соединений. Применение «искусственной почки» позволяет нормализовать на небольшое время ряд параметров организма и облегчить состояние пациента. Однако гемодиализ не заменяет всех почечных функций. С целью радикального устранения патологии почки (почек) используют пересадку донорского органа (трансплантация почки). Симптоматический принцип лечения расстройств функций почек заключается в устранении (или облегчении) вторичных страданий и последствий, вызванных патологией почек (анемии, отёков, гастритов, энтероколитов, тромбогеморрагических расстройств, артериальной гипертензии и др.).



Список используемой литературы

1. Литвицкий Г.Ф., «Патофизиология», М.: ГЭОТАР-Медиа,2010

2. Зайко Н.Н., «Патологическая физиология», 1997

3. Адо А.Д., «Патологическая физиология», 1973

4. Шмидт Р., «Физиология человека», 1996

5. Избранные лекции по курсу "Патологическая физиология"

Размещено на Allbest.ru