Размещено на http://www.allbest.ru/

Острый лейкоз у детей: симптомы, диагностика, принципы лечения

острый лейкоз ребенок лечение

Лейкоз - системное заболевание крови, характеризующееся замещением нормального костномозгового кроветворения пролиферацией менее дифференцированных и функционально активных клеток - ранних предшественников клеток лейкоцитарного ряда. Термин "лейкоз" предложил в 1921 г. Эллерман.

Лейкозы наблюдают с частотой 4-5 случаев на 100 000 детей. В детском возрасте острый лейкоз диагностируют чаще, чем другие онкологические заболевания. Среди всех больных со злокачественными заболеваниями кроветворной и лимфоидной тканей каждый десятый больной - ребёнок. Пик заболеваемости лейкозом у детей приходится на возраст 2-4 года. В связи с наблюдаемой в последние десятилетия тенденцией к росту заболеваемости лейкозом и сохраняющейся высокой летальностью проблема лейкозов у детей стала особенно актуальной для практического здравоохранения.

Этиология.

Причины возникновения лейкоза изучены не полностью. В настоящее время подтверждены этиологическая роль ионизирующего излучения, химических экзогенных факторов, онкогенных вирусов и значение наследственной предрасположенности к возникновению лейкоза. Сформулированы основные положения мутационной теории и клоновая концепция.

Этиологическая роль ионизирующего излучения в развитии лейкоза убедительно подтверждена трагедией Хиросимы и Нагасаки. После взрыва атомной бомбы у жителей этих городов лейкоз развивался в 13 раз чаще, чем у жителей других районов Японии.

Известны различные химические соединения, с помощью которых удаётся экспериментально вызвать опухолевый процесс, в том числе и лейкоз. К ним относят полициклические углеводороды, ароматические амины, азосоединения, инсектициды. Лейкозогенным свойством обладают некоторые эндогенные вещества, например стероидные соединения (половые гормоны, жёлчные кислоты, холестерин и др.) и продукты обмена триптофана.

Согласно гипотезе Hubner (1970), клетки большинства видов позвоночных содержат генетический материал онкогенных вирусов. Однако у большинства людей вирус находится в неактивной форме, так как подавлен клеточными репрессорами. Под влиянием химических канцерогенов, радиации и других неблагоприятных воздействий клеточные репрессоры начинают действовать слабее, вирус активизируется, вызывая развитие лейкоза. Таким образом, в развитии заболевания определённую роль играет не само инфицирование вирусом, а состояние контролирующих систем, подавляющих лейкозогенную информацию в клетке. Против вирусной этиологии лейкоза у человека свидетельствует тот факт, что заболевание не укладывается в рамки инфекционного эпидемического процесса: заражение лейкозом не происходит ни при контакте с больным лейкозом, ни при случайном переливании крови от больного человека здоровому. Изучение вирусных аспектов этиологии лейкоза у человека продолжается в различных направлениях. Есть попытки подтвердить вирусную природу лейкоза у человека путём выявления лейкозоспецифического антигена.

Наиболее часто выявляемая аномалия хромосом - анэуплоидия (изменение количества хромосом), в основном гиперплоидного характера. Подтверждают роль наследственности в развитии лейкозов семейные, врождённые лейкозы и заболевание лейкозом обоих однояйцовых близнецов. Так, при наличии острого лейкоза у одного из монозиготных близнецов вероятность заболевания другого составляет 25%; в семьях лиц, больных острым лейкозом, риск заболеть повышается почти в 3 раза. Наблюдения показали, что наследственная аномалия обмена триптофана - фактор особого риска возникновения врождённого лейкоза. Риск развития заболевания увеличивают генетические дефекты. Например, при болезни Дауна, анемии Фанкони и иммунодефицитных состояниях лейкозы развиваются в несколько раз чаще, чем в общей популяции. В 1960 г. Новелл и Хангерфорд (Филадельфия) обнаружили, что у больных хроническим миелолейкозом одна пара хромосом почти в 2 раза меньше, чем в норме. Эта укороченная хромосома получила название филадельфийской (Ph'), она входит в состав 22 пары. Однако большинство исследователей считают, что изменение хромосомного набора - не причина, а следствие лейкоза.

Патогенез.

Основные патогенетические звенья - изменение синтеза ДНК клеток, нарушение их дифференцировки и выход процесса из-под контроля регулирующих факторов. Общепризнанна моноклоновая теория развития гемобластозов, как и опухолей вообще. Согласно этой теории, лейкозные клетки представляют собой клон - потомство одной мутировавшей клетки. Клоновая теория патогенеза лейкоза рассматривает заболевание как результат пролиферации неконтролируемого клона клеток, утративших способность к дифференцировке и созреванию, постепенно замещающего другие ростки кроветворения. Известно, что мутации происходят почти непрерывно (в среднем в течение каждого часа мутирует одна клетка). У здоровых людей происходит элиминация изменённых клеток благодаря механизмам иммунной системы, реагирующей на эти клетки как на чужеродные. Следовательно, развитие лейкоза возможно при неблагоприятном сочетании воздействия мутагенных факторов и ослабления защитных сил организма.

Патоморфология.

В основе лейкоза лежит гиперпластический опухолевый процесс в кроветворной ткани с очагами лейкемической метаплазии в различных органах и системах. Наиболее часто патологическое кроветворение возникает там, где оно существовало в эмбриональном периоде: в селезёнке, лимфатических узлах, печени. Изучение бластных клеток показало, что морфологический субстрат при остром лейкозе у разных больных неоднороден. По морфологии опухолевых клеток, а не по длительности болезни, лейкозы делят на острые и хронические.

Клиническая картина.

Заболевание чаще начинается исподволь с появления неопределённых жалоб на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. Реже наблюдают внезапное начало заболевания с выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом.

Кожные покровы и слизистые оболочки больных бледные, реже желтушные, иногда кожа приобретает землисто-зеленоватый оттенок. Возможны гингивиты и стоматиты (от катаральных до язвенно-некротических), лейкемическая инфильтрация кожи и слизистых оболочек. Нередко отмечают видимое увеличение лимфатических узлов. Они имеют плотноэластическую консистенцию, безболезненны, не спаяны с окружающими тканями. Иногда определяют симптомокомплекс Микулича - симметричное увеличение слёзных и слюнных желёз вследствие их лейкемической инфильтрации.

В этом случае за счёт одутловатости лица дети внешне напоминают больных с эпидемическим паротитом.

Геморрагический синдром - один из наиболее ярких и частых признаков острого лейкоза. У больных выявляют кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, дёсен и ЖКТ, гематурию, кровоизлияния в мозг.

Боли в суставах и костях могут быть обусловлены лейкемической инфильтрацией синовиальной оболочки, появлением надкостничных лейкозных инфильтратов, кровоизлияниями в суставную полость.

Частый симптом острого лейкоза - гепатоспленомегалия. Могут быть кардиоваскулярные расстройства в виде тахикардии, глухости тонов сердца, функциональных шумов; реже отмечают расширение границ сердца. Возможно развитие пневмонии.

Поражение ЦНС (нейролейкоз) развивается вследствие метастазирования бластных клеток в нервную систему. Чаще всего это происходит в начальный период заболевания в связи с тем, что препараты, применяемые для лечения лейкоза, не проникают через гематоэнцефалический баръер. Наиболее часто нейролейкоз обнаруживают у больных на фоне нормальных показателей кроветворения. Клиническая картина нейролейкоза развивается постепенно. Появляются головокружение, головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях. У некоторых детей отмечают резкое увеличение массы тела за короткий промежуток времени, булимию, жажду, что связано с поражением диэнцефальной области. Иногда нейролейкоз выявляют случайно при клиническом обследовании больных.

В течении лейкоза выделяют три стадии (что необходимо для определения лечебной тактики).

I стадия - дебют заболевания, период от начала клинических проявлений до получения эффекта от проводимой терапии.

II стадия - ремиссия. Различают полную и неполную ремиссии. При полной клинико-гематологической ремиссии (длительность не менее 1 мес) клинических проявлений нет, а в миелограмме определяют не более 5% бластных клеток и не более 30% лимфоцитов. Неполная клинико-гематологическая ремиссия сопровождается нормализацией клинических показателей и гемограммы, а в пунктате красного костного мозга сохраняется не более 20% бластных клеток.

III стадия - рецидив заболевания. Чаще он начинается с появления экстрамедуллярных очагов лейкозной инфильтрации в яичках, нервной системе, лёгких на фоне нормальных показателей гемопоэза. При гематологическом рецидиве многие больные не предъявляют никаких жалоб. У некоторых детей рецидив диагностируют только на основании исследования красного костного мозга. Менее выраженная симптоматика в период рецидива острого лейкоза связана с непрерывным комплексным лечением, сдерживающим развитие заболевания.

Лабораторные исследования.

При остром лейкозе у детей в периферической крови обнаруживают властные клетки, анемию, тромбоцитопению, высокую СОЭ; количество лейкоцитов вариабельно: чаще выявляют лейкоцитоз различной степени, реже - лейкопению. Характерным диагностическим критерием служит "лейкемический провал (зияние)" (hiatus leucaemicus) - отсутствие промежуточных форм между бластными и зрелыми клетками. Исследование красного костного мозга обычно проводят после исследования периферической крови. Достоверный диагностический критерий острого лейкоза - обнаружение бластных клеток в стернальном пунктате в количестве более 30% клеточного состава красного костного мозга.

Идентификацию варианта острого лейкоза проводят при исследовании пунктата красного костного мозга при помощи цитохимических маркерных реакций:

на гликоген - ШИК-реакция, её гранулярная форма патогномонична для острого лимфобластного лейкоза;

на липиды с Суданом чёрным В, характерна для острого миелобластного лейкоза;

на неспецифическую эстеразу с а-нафтилацетатом, свойственна монобласт-ному лейкозу;

на пероксидазу, щелочную и кислую фосфатазы.

Выделение различных цитоморфологических форм заболевания имеет большое значение при выборе метода лечения.

Диагностика

Диагноз острого лейкоза ставят по клиническим данным (интоксикация, резкая бледность, полиадения и гепатоспленомегалия) и результатам исследования крови в динамике. Выявление в гемограмме бластных клеток с наличием "лейкемического зияния" позволяет заподозрить острый лейкоз. Подтверждают диагноз исследованием пунктата красного костного мозга. В тех редких случаях, когда исследование костного мозга не даёт чётких данных для диагностики, необходима трепанобиопсия. Обнаружение диффузной или крупноочаговой бластной инфильтрации в красном костном мозге при нарушении нормального соотношения ростков кроветворения помогает поставить диагноз.

Для подтверждения диагноза нейролейкоза необходимо исследование ликвора. При этом обнаруживают ликворную гипертензию, плеоцитоз, непостоянное повышение содержания белка. Вспомогательным диагностическим методом служит исследование глазного дна. Нарастающий отёк дисков зрительного нерва свидетельствует о стойком повышении внутричерепного давления, связанном не только с отёком, но и в ряде случаев с лейкемоидной инфильтрацией головного мозга. При рентгенологическом исследовании черепа обнаруживают уплотнение костной ткани по ходу швов, усиление рисунка пальцевых вдавлений и сосудистого рисунка, остеопороз турецкого седла.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальный диагноз лейкоза прежде всего проводят с лейкемоидной реакцией, возникающей в ответ на такие заболевания, как сепсис, тяжёлые формы туберкулёза, коклюш, опухоли и др. В этих случаях в периферической крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, но в лейкограмме преобладают зрелые клетки и лишь изредка появляются единичные миелоциты, не бывает "лейкемического зияния". В пунктате красного костного мозга нет выраженного омоложения клеток. Изменения исчезают по мере выздоровления от основного заболевания.

В дифференциальной диагностике острого лейкоза и агранулоцитоза, гипопластической анемии, тромбоцитопенической пурпуры, коллагеновых заболеваний, инфекционного мононуклеоза главными критериями должны быть результаты цитологического исследования красного костного мозга.

Лечение.

Терапию острого лейкоза проводят только в специализированных гематологических клиниках. Задача современной терапии лейкоза - полная эрадикация (уничтожение) лейкозных клеток. Этого достигают путём использования современных, принципиально новых программ (протоколов) лечения острых лейкозов у детей, включающих применение цитостатиков, глюкокортикоидов, лучевой терапии, трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, иммунотерапии. Можно выделить четыре основных направления терапии.

Специфическая химиотерапия, направленная на достижение и закрепление ремиссии заболевания. Состоит из нескольких этапов, различна для лимфобластного и миелобластного лейкозов.

Сопроводительная поддерживающая терапия, проводимая для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата и уменьшения побочных токсических эффектов химиопрепаратов.

Заместительная терапия, необходимая при угрожающей тромбоцитопении и тяжёлой анемии.

Трансплантация красного костного мозга и стволовых кроветворных клеток.

Этапы лечения: индукция (достижение) ремиссии, консолидация (закрепление) ремиссии, поддерживающая терапия. Задача своевременной терапии состоит не только в том, чтобы добиться ремиссии, но и в том, чтобы максимально её продлить и увеличить продолжительность жизни больного. Поскольку в период становления ремиссии в организме ребёнка сохраняется большое количество лейкозных клеток, необходима поддерживающая терапия. Однако ни интенсивная, ни поддерживающая терапия у большинства больных не в состоянии сдержать прогрессирование процесса, поэтому оправдана периодическая интенсификация лечения - реиндукция.

В процессе разработки находится новый метод воздействия на лейкозный клон - иммунотерапия, заключающаяся в максимальной мобилизации иммунной системы организма больного с целью устранения иммунологической инертности организма по отношению к лейкозогенному агенту. Используют методы активной иммунотерапии, основанные на введении гуморальных иммунных факторов (плазмы, Ig), и методы адаптивной иммунотерапии, состоящей во введении в организм иммунокомпетентных клеток донора (введение иммунных лимфоцитов, трансплантация красного костного мозга). По характеру методы иммунотерапии могут быть и специфическими, когда для стимуляции иммунного ответа применяют другие антигены, например вакцину БЦЖ и противооспенную вакцину. Рациональные схемы иммунотерапии пока ещё находятся в стадии разработки.

Успех лечения острого лейкоза зависит как от назначения специфической терапии, так и мероприятий по профилактике и терапии осложнений, обусловленных различными (преимущественно инфекционными) заболеваниями и побочными эффектами цитостатиков. В период лечения у больных возможны тошнота, рвота, анорексия. Самое грозное осложнение цитостатической терапии - угнетение костномозгового кроветворения, вследствие чего у больных развиваются такие инфекционные осложнения, как пневмония, энтеропатия, язвенно-некротический стоматит, гнойный отит и др. В этот период необходимо проводить интенсивную заместительную терапию, применять антибиотики широкого спектра действия и витамины. При глубокой миелодепрессии с целью профилактики инфекционных осложнений больного помещают в отдельную палату или бокс, где создают условия, максимально приближенные к стерильным. Персонал соблюдает те же правила асептики и антисептики, что и в операционных блоках.

Лечение больных острым лейкозом представляет значительные трудности: оно всегда длительное, нередко чревато тяжёлыми осложнениями. В связи с этим лечение необходимо проводить в специализированных отделениях при полном взаимопонимании врача и родителей больного ребёнка. Достижения последних лет в лечении острого лейкоза позволяют существенно продлить жизнь ребёнка, а у отдельных больных - добиться полного выздоровления.

Профилактика.

Первичная профилактика острого лейкоза не разработана. При достижении ремиссии необходима поддерживающая и противорецидивная терапия. Ребёнок подлежит наблюдению педиатра и онкогематолога. Необходим чёткий контроль за показателями крови. Не рекомендуют проводить физиотерапевтические процедуры и изменять климатические условия. Профилактические прививки проводят с учётом эпидемической ситуации по индивидуальному календарю.

Лечение острого лейкоза у детей.

Схемы лечения ОЛЛ и ОНЛ у детей от 1 года до 15 лет.

ЛЕЙКОЗ - leucosis.ru - 2007

За исключением малопроцентного острого лейкоза и острого эритромиелоза, установка диагноза "острый лейкоз" требует немедленной активной цитостатической терапии и только по спецсхемам: всевозможные полумеры и поиски индивидуальных программ лечения недопустимы.

Схемы лечения ОЛЛ и ОНЛ у детей от 1 года до 15 лет

Лечение проводится по программам, которые позволяют более, чем половине детей обеспечить выживаемость более 5 лет. Состояние ремиссии достигается за 4-6 недель с помощью одной из 3-х схем:

Винкристин по 1,4 мг на м2 1 раз в 7 дней внутривенно, Преднизолон по 40 мг на м2 в день (преднизолон отменяют на 6-8 день)

Винкристин по 1,4 мг на м2 1 раз в 7 дней внутривенно, Преднизолон по 40 мг на м2 в день, Рубомицин по 40 мг на м2 2 дня подряд на 10-11день курса.

Винкристин по 1,4 мг на м2 1 раз в 7 дней внутривенно, Преднизолон по 40 мг на м2 в день, L-аспарагиназа в течение 10 дней по 100 ЕД на кг в день внутривенно после 4-6 недель применения Винкристина и Преднизолона (если нет полного эффекта).

Для детей младше 10 лет обычно используют первую схему лечения, для детей от 10 лет, или если лечение начато спустя большой срок после начала заболевания, или при исходной лейкоцитозе свыше 25*103 в 1 мкл ("группа риска"), целесообразнее считается применять вторую комбинацию. При неэффективности первой комбинации у детей до 10 лет, рубицин также могут включить в схему лечения.

При отсутствии успеха по приведенным выше трем схемам, обычно переходят к комбинациям СОАР, РОМР (6-Меркаптопурин в течение 5 дней, Винкристин в первый день, Метотрексат в течение 5 дней, Преднизолон ежедневно в течение 5 дней), СОР (с онковином) или CVP (с винбластином)

Если терапия винкристином и преднизолон оказалась успешной, применяют закрепляющую ремиссию схему СОАР:

Циклофосфан по 50 мг на м2 3 раза в день (каждые 8 часов) в течение 4-х дней внутривенно, Цитозар по 50 мг на м2 3 раза в день (каждые 8 часов) в течение 4-х дней внутривенно, Винкристин 2 мг 1 раз внутривенно в 1-ый день, Преднизолон 60-200 мг на м2 внутрь в течение 4-х дней.

Закрепляющие курсы проводят 1-3 раза, в зависимости от степени нарушенности условий выполнения терапии в период индукции ремиссии. Так, обнаружение селезенки в глубине подреберья может служить основанием для проведения повторного курса закрепляющей терапии.

Также для индукции ремиссии, сразу же после постановки диагноза делают спиномозговую пункцию с введением в спинномозговой канал метотрексата в дозе 12,5 мг на м2, затем, во время закрепляющего курса, 1 раз в 2 недели повторяют пункции с введением метотрексата в той же дозе. В случае обнаружения бластных клеток в любом количестве начинают проводить терапию нейролейкемии, профилактическое облучение головы (см. ниже) откладывается. Достижение ремиссии обязательно подтверждается контрольной пункцией костного мозга.

Профилактику нейролейкемии при ОЛЛ и ОНЛ у детей проводят при нормальном составе спинномозговой жидкостис первой недели лечения, обычно она состоит из облучения головы и внутрилюмбальном введении метотрексата (с 3-го дня облучения)

При терапии винкристином может развиться такое побочное явление, как полиневрит: снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, онемение пальцев рук и ног, а затем и парез конечностей с мышечной атрофией. Это состояние обусловлено токсическим действием винкристина на организм и требует снижения дозу препарата вдвое, а при сильной выраженности - врменной замены его винбластином (через несколько недель после отмены препарата полиневрит проходит).

В течение следующих 5 лет проводится непрерывная поддерживающая амбулаторная терапия. Начинается она сразу же по достижении полной ремиссии или после курсов, закрепляющих достигнутую ремиссию:

6-меркаптопурин по 50 мг на м2 5 дней, метотрексат по 20 мг на м2 на 6-ой день, циклофосфамид по 200 мг на м2 на 7-ой день - так повторяется каждую неделю.

Для "группы риска" в период непрерывной поддерживающей терапии этими тремя препаратами каждые полтора-два месяца проводится курс СОАР. Во время курса СОАР и в течение недели после него поддерживающая терапия отменяется, а затем в течение недели проводится половинными дозами.

Лейкозы у детей - детская онкогематология

Острый лимфобластный лейкоз

IsraelMedicine.ru - 2007

Острым лимфобластный лейкоз - составляет примерно 80% от всех детских лейкозов и около 30% всех онкологических детских заболеваний в мире.

Чаще лейкозами болеют мальчики. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 5 лет, т. н. "младенческий пик". Так же очень высок риск заболевания у лиц с хромосомными нарушениями (синдромом Дауна, синдромом Блума, Синдромом Швахмана-Даймонда, синдромом Клайнфельтера синдромом Ниймеген, нейрофиброматозом, атаксии-телеангиэктазии), подвергавшимся облучению ионизирующей радиацией и рентгеновским излучением, а также у детей с большой массой тела при рождении (более 4000г). Некоторую роль, безусловно, играют перенесенные инфекционные заболевания, в особенности, вирусной природы. Согласно сообщению в одном из выпусков "American Journal of Epidemiology", дети с диагнозом "Острый лимфобластный лейкоз" имели бульшую частоту инфекционных эпизодов в младенчестве, чем пациенты из контрольной группы.

В последнее десятилетие появилось очень много научных работ, указывающих на пренатальное (внутриутробное) происхождение острых лейкозов у детей. Этой гипотезой объясняется "младенческий пик" заболеваемости, приходящийся, в среднем, на 3,5 года. Это время, которого достаточно для развития вторичных, прижизненных, генетических аномалий, которые являются следствием появления в геноме некоего "химерного" гена, прелейкемического клона, вызванного сбоем во внутриутробном развитии плода.

На современном этапе детские лейкозы более благоприятны для лечения и прогноза, чем взрослые: успешно лечатся примерно 70-75 % острых лимфобластных и 30-50 % острых нелимфобластных лейкозов. Положительными факторами при успешном лечении являются лимфобластные лейкозы с более ранней дифференцировкой. В клеточной линии возраст имеет очень важное значение. Самым благоприятным является период от 2 до 10 лет. Важным фактором является степень выраженности опухолевой массы, размеры печени и селезенки, наличие поражения периферических лимфоузлов, а также наличие или отсутствие опухолевых клеток в спинномозговой жидкости (нейролейкия) и в грудной клетке (поражение средостения).

Неблагоприятными факторами являются:

нелимфобластные типы лейкозов (во взрослой практике - наоборот);

очень злокачественными вариантами являются монобластный, мегакариоцитарный, эритролейкоз;

наличие лейкоцитоза более 20тыс. (особенно неблагоприятным считается лейкоцитоз более 100 тыс.);

возраст старше 10 лет и особенно - дети до года;

выраженные поражения опухолевыми клетками грудной клетки (средостения) и центральной нервной системы (наличие бластов в спинномозговой жидкости);

в группе лимфобластных лейкозов - Т-клеточный зрелый

Острый миелоидный лейкоз

Виды лейкоза

IsraelMedicine.ru - 2007

Острый миелоидный лейкоз (острый миелобластный лейкоз, нелимфобластный лейкоз, миелобластоз) - чаще всего этот вид лейкозов встречается у взрослых.

Современная классификация острого миелоидного лейкоза:

М1 - миелобластный лейкоз без созревания клеток;

М2 - миелобластный лейкоз с неполным созреванием клеток;

М3 - промиелобластный лейкоз;

М4 - миеломонобластный лейкоз;

М5 - монобластный лейкоз;

М6 - эритролейкоз;

М7 - мегакариобластный лейкоз.

Ранее варианты М4-М7 рассматривались как отдельные виды острых лейкозов. Точный диагноз можно поставить только путем иммунофенотипирования и цитохроматического окрашивания клеток опухоли. Для постановки диагноза обычно делают пункцию костного мозга; полученный при пункции биоптат (клетки опухоли) окрашивают специальными красителями и рассматривают под микроскопом.

Симптомы острого миелоидного лейкоза.

В начале заболевания при этих формах печень и селезенка обычно нормальных размеров, лимфатические узлы не увеличены, но при этом в крови пациентов наблюдается снижение количества форменных элементов из-за вытеснения нормальных ростков кроветворения неопластическими клетками. В результате возникает анемия, проявляется бледностью кожных покровов и симптомами гипоксии. Тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов) приводит к возникновению петехиальных кровоизлияний (геморрагический диатез). В основе развития геморрагического диатеза лежит также повышение проницаемости сосудистой стенки, которое обусловлено малокровием и интоксикацией.

Нейтропения (снижение количества нейтрофильных лейкоцитов) проявляется в виде частых инфекционных заболеваний и изъязвлений (некроз) на слизистых оболочках. Некрозы чаще всего развиваются в слизистой полости рта, миндалин (некротическая ангина), желудочно-кишечного тракта. Иногда могут возникать инфаркты селезенки. Причиной некрозов могут служить лейкемические инфильтраты, которые суживают просвет сосудов. Резкое снижение иммунитета и общей реактивности организма сопровождается активацией инфекций и развитием альтеративного воспаления.

Нередко выражена интоксикация, повышена температура тела. Костный мозг при миелобластной лейкемии он приобретает зеленоватый оттенок, поэтому его называют пиоидный (гноевидный) костный мозг.

Размещено на Allbest.ru