Внезапная коронарная смерть

Размещено на http://www.allbest.ru/

Внезапная коронарная смерть

Введение

Она составляет, по разным авторам, 70 - 90% всех случаев внезапной смерти от различных причин нетравматического происхождения. Главной причиной внезапной коронарной смерти является, безусловно, ИБС. ВКС у мужчин встречается чаще, чем у женщин: соотношение умерших мужчин и женщин достигает 10 :1. Это превышает аналогичное соотношение по любому другому заболеванию сердца. Т.е., у мужчин гораздо больше шансов, чем у женщин, умереть внезапно, чем получить инфаркт или другую коронарную катастрофу.

Непосредственной причиной ВКС чаще всего является фибрилляция желудочков. Это нарушение сердечного ритма, при котором сердце сокращается не как единое целое, а происходят рассогласованные хаотичные сокращения отдельных сердечных волокон и групп волокон, причем частота сердечного ритма достигает 300-600 сокращений в минуту. Понятно, что такое состояние совершенно неэффективно с точки зрения адекватности кровообращения и не совместимо с жизнью.

Другими причинами внезапной смерти являются асистолия (т.е., остановка сердца, отсутствие сердечных сокращений) и электро-механическая диссоциация. Факторы риска внезапной смерти. Одним из основных факторов риска до сих пор остается курение. В группе внезапно умерших лиц моложе 50 лет не было ни одного некурящего, 95% из них курили очень много. Механизм курения сложен и складывается из многочисленных факторов. Особенно риск возрастает у тех, кто начинает курить до 20 лет и у женщин. Другим очень важным фактором риска является увеличение (гипертрофия) левого желудочка сердца. Это состояние возникает при повышенном давлении, у лиц с избыточном весом, при некоторых пороках сердца. Механизм, в основном, связан с повышением нестабильности электрических процессов в увеличенном сердце, а также с тем, что увеличение числа мышечных волокон не сопровождается пропорциональным ростом коронарных сосудов и поэтому кровоток в сердечной мышце становится относительно неадекватным той мышечной массе, которую ему (кровотоку) надо обеспечить кровью и кислородом.

Также фактором риска ВКС являются и расширение (дилатация) сердца и признаки дисфункции сердечной мышцы. Диагностика этих состояний проводится по ЭКГ, ЭхоКС, рентгенологически, с помощью сцинтиграфии миокарда, изотопной вентрикулографии, а также другими методами исследования сердца. Нужно учесть, что все эти исследования не заменяют и не отменяют врачебного осмотра и расспроса, но позволяют объективно оценить выраженность изменений и определить прогноз заболевания. Немаловажными факторами риска являются значительная артериальная гипертензия, особенно кризового течения, мужской пол (об этом мы уже говорили) и стресс, особенно на фоне повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Есть также и ЭКГ-признаки повышенного риска внезапной смерти. Раньше им уделялось большое значение, особенно прогностическому значению желудочковых экстрасистолий. была разработана специальная классификация Лауна и соавторов, по которой пытались оценивать степень риска жизнеопасных аритмий сердца. Сейчас медики уже далеко не так категоричны, многие взгляды на риск и прогноз аритмий в настоящее время пересмотрены и пересматриваются, однако некоторые специфические признаки до сих пор не утратили своего значения. В сочетании с клинической картиной, ЭКГ остается весьма важным механизмом в определении риска внезапной коронарной смерти.

Наиболее важными и опасными в прогностическом плане сейчас считаются нарушения функции левого желудочка средней или тяжелой степени (которые документируются Эхо-КС и изотопными исследованиями), а также выявляемое на коронарографии сужение достаточно большого числа коронарных артерий. Если к тому же у такого пациента выявляются нарушения сердечного ритма, такой пациент должен рассматриваться как угрожаемый по внезапной смерти и ему обязательно должна проводиться наступательная программа профилактики внезапной смерти.

1. Предвестники внезапной смерти

Это достаточно сложный вопрос. К сожалению, большой процент умерших внезапно не имели никаких предварительных признаков, которые могли бы указывать на такое развитие событий. Однако, учитывая, что внезапная смерть достаточно редко развивается у людей, не имеющих коронарной патологии, мы можем в некоторой степени ориентировать угрожаемых по ВС больных на настороженность в отношении своего здоровья.

1) Особую группу составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда. Чаще всего, именно эти люди и имеют предвестники ВС. Они могут ощущать утомляемость, усиление ощущения удушья и давления в области грудины, тяжести в плечах. Хочу сразу же оговориться, что далеко не каждое ощущение удушья или утомляемости может быть предвестником подобного развития событий, не стоит пугаться каждого подобного ухудшения самочувствия. Настороженность должна быть прежде всего в отношении симптомов, не имеющих связи с какой-либо понятной причиной и у лиц, имеющих выраженной нарушения ктакже очень существенно для адекватной оценки состояния. Подобные состояния (они называются нестабильной стенокардией), как ни странно, нечасто приводят именно к внезапной смерти, но они всегда требуют к себе самого пристального внимания и со стороны пациентов, и со стороны врачей, так как они могут заканчиваться повторными инфарктами, что само по себе крайне неприятно.

Выявлено, что почти у половины пациентов этой группы, в день наступления смерти отмечались подобные симптомы, в среднем за 3,5 часа до остро развившегося состояния. Такие больные имеют шансы на спасение при своевременно начатой терапии, поэтому необходимо достаточно внимательно относится к своему здоровью. Как ни печально, нередко предвестники ВС бывают выражены более чем достаточно, однако никаких мер предпринято не было. Чуть позднее мы обсудим какие именно меры должны приниматься в таких случаях.

2. Вторая группа лиц, особенно угрожаемых по внезапной смерти, это лица, у которых выявляются ишемические изменения ЭКГ (или ишемия миокарда, выявляемая другими способами), но отсутствуют болевые ощущения или какие-либо другие симптомы. Чаще всего, у них поражена передняя стенка левого желудочка. У таких больных весьма высок риск внезапной смерти вследствие возникающих жизнеопасных нарушений ритма. Ситуация усугубляется тем, что такие больные зачастую не знают о наличии у себя такого заболевания и не принимают соответствующие меры, а если и знают о своем состоянии, из-за относительно нормального самочувствия не придают большого значения профилактике и лечению заболевания.

3. К этой группе относятся лица, у которых нельзя определить острые повреждения миокарда. Большинство из них не имеет никаких предвестников, и определить вероятность развития у них ВС невозможно. Увы, к сожалению, бывают и такие ситуации. Помочь можно только экстренными врачебными мероприятиями. В нашей стране организация помощи таким больным отстает от развитых стран на добрый десяток лет, где первую врачебную помощь оказывают помимо медиков сами граждане и парамедицинские бригады (полиция, пожарные), владеющие навыками реанимации на уровне, недоступном большинству дипломированных медиков в нашей стране.

2. Методы профилактики внезапной смерти

Основным принципом профилактики ВС, на мой взгляд, является информирование пациентов об их состоянии. Т.е, если люди знают о возможности неприятных осложнений со стороны своего заболевания, они более внимательны к изменениям в самочувствии, активнее принимают медикаменты, внимательнее относятся к рекомендация врачей. Усилия врачей в этих ситуациях направлены прежде всего на стабилизацию электрических явлений в сердце.

Для этих целей используется постоянный прием дезаггрегантов (аспирина, курантила, пармидина), антиоксидантов, предуктала. Очень широко применяется назначение бета-адреноблокаторов (обзидана, вискена, атенолола и др.). Считается, что бета-блокаторы даже более эффективны в профилактике внезапной смерти, обусловленной нарушениями ритма, чем собственно антиаритмические препараты. Кроме того, лечение манифестирующей ИБС само по себе является профилактическим мероприятием в отношении ВС.

Назначение же собственно антиаритмической терапии требует вдумчивого подхода. Это отдельная тема, в любом случае решать вопрос о начале антиаритмической терапии и подборе препаратов должен всегда лечащий врач. Помимо этого, больной должен учитывать ряд моментов, касающихся его поведения в различных критических ситуациях.

Больные, у которых высокий риск развития внезапной смерти, должны, по возможности, избегать ситуаций, предъявляющих повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Категорически запрещаются индивидуальные занятия физкультурой и спортом (при том, что определенные двигательные нагрузки для них жизненно необходимы). Такие люди нуждаются в постоянном наблюдении врача ЛФК, и только врач может позволить увеличить или изменить интенсивность и характер физических нагрузок.

Запрещается курение, особенно после (или во время) физических нагрузок или стрессов. Не рекомендуется долго вести автомобиль, долго находиться в душном помещении, по возможности, следует избегать длительных перелетов на самолете. Если человек отдает себе отчет в том, что его реакция на стресс неадекватна, чрезмерна, избыточна, имеет смысл проконсультироваться с психологом и выработать адекватный способ реагирования на стрессорные раздражители.Не допускается переедание или одномоментное употребление большого количества жирной, "тяжелой" пиши.

Как видите, советы достаточно просты и очевидны, но, несмотря на это, весьма действенны, и пИнфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят - локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения). Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Инфаркт - заболевание всегда острое и стадийное, идет ли речь об инфаркте миокарда, инфаркте легкого или инфаркте почек. В отношении инфаркта миокарда (ИМ) можно отметить, что в первые сутки зона инфаркта внешне (если бы у нас была бы возможность посмотреть на сердце) никак не отличается от здоровых участков миокарда. Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, т.е. среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты (сердечные клетки). На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоне выделяют зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда. В зоне очаговой дистрофии все структурные и функциональные изменения в большинстве случаев могут быть восстановлены (частично или даже полностью). В зоне обратимой ишемии изменения могут быть полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта поступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний. Примерно на 10 сутки при крупноочаговом инфаркте миокарда на периферии очага некроза уже имеется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем будет формироваться соединительная ткань, выполняющая рубец.

Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, способный растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. Плотная рубцовая ткань в месте некроза окончательно формируется примерно через 3-4 месяца и позже. При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец может образовываться в более ранние сроки. Скорость рубцевания зависит не только от размеров очага некроза, но и от состояния коронарного кровообращения в миокарде вообще и в периинфарктных участках особенно.

Кроме этого, имеют значение возраст больного, уровень АД, двигательный режим, состояние обменных процессов, обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами. адекватность проводимого лечения, наличие сопутствующих заболеваний. Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме вообще и в миокарде в частности.

Для чего мы так подробно рассматривали анатомические (вернее, правильнее будет сказать, морфологические) изменения в сердечной мышце при инфаркте миокарда?Дело в том, что мне хотелось бы дать вам представление о том, что происходит в сердце прежде всего для того, что вы смогли понять - инфаркт имеет свою достаточно четкую фазовую, стадийную структуру.

Нельзя проскочить какую-то стадию, можно лишь по возможности сократить ее во времени. Поэтому при лечении инфаркта нужно, во-первых, настроиться на достаточно длительную терапию, и во-вторых, четко представлять себе, что факторы, которые в одном периоде не имеют существенного значения, в другом периоде могут сыграть роковую роль в развитии заболевания.

Скажем, даже сравнительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца (при определенных условиях, естественно), может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), а уже через месяц та же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формированию более прочного рубца. Но продолжим разговор об инфаркте. И поговорим сейчас о том, как проявляется острый крупноочаговый (т.е. наиболее типичный) инфаркт миокарда.

смерь коронарный инфаркт миокард

3. Клиническая картина инфаркта миокарда

Самым характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, зоэтому не стоит считать все это посягательством на личную свободу, так как сравнительно небольшое сознательное ограничение своих привычек и потребностей может на годы продлить Вашу жизнь и сохранить Ваше здоровье.

Инфаркт миокарда.оронарного кровообращения (отсюда становится понятна важная роль коронарографии в определении прогноза заболевания).

Кроме того, риск внезапной смерти значительно повышается у курящих и испытывающих значительные стрессы людей. Изменения частоты и характера болевых приступов

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ: ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ПРИНЦИПЫ ПРОГНОЗА И ПРОФИЛАКТИКИ

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания, и в первую очередь ишемическая болезнь сердца (ИБС), продолжают оставаться ведущей причиной смертности в большинстве развитых стран. Коронарно-артериальные заболевания являются основной причиной смертельных случаев в Соединенных Штатах, ежегодно обуславливая около 1,5 миллиона случаев инфаркта миокарда (ИМ) и более 520 000 смертей. Каждый год около 400 000 американцев умирают внезапно, из них около 251 000 -- от внезапной сердечной смерти (ВСС). По данным Hohnloser, ВСС составляет 15-20% всех ненасильственных случаев смерти среди жителей промышленно развитых стран. Согласно приводимым в последнее время данным, примерно в 60% случаев ИБС клинически проявляется острым коронарным синдромом, еще в 24% -- стабильной стенокардией, в остальных 16% случаев -- ВСС. Важные данные, касающиеся внезапной смерти, были получены в 70-е годы по программе “Регистр инфаркта миокарда” (ВOЗ). Однако, несмотря на значительные усилия, прилагаемые для ее решения на протяжении последних 20 лет, достигнуть значительных успехов в вопросах прогноза, терапии и профилактики ВСС так и не удалось.

ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ

Большие трудности при сравнении и анализе целого ряда полученных результатов возникали из-за отсутствия принятого всеми определения ВСС. Отчасти это определялось тем обстоятельством, что примерно 30 лет назад общепринятой считалась точка зрения, согласно которой под внезапной смертью (ВС) понимали либо смерть мгновенную, либо смерть -- в течение 24 часов с момента появления острых симптомов заболевания. Сюда включали и все случаи смерти от сердечной патологии. В 1982 году Golgdstein предложил ввести понятие ВСС, куда относили все засвидетельствованные случаи смерти, наступившие в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов кардиальной патологии. Несмотря на это и в настоящее время сохраняются различные подходы при исследовании ВСС, что делает эту проблему “статистическим кошмаром”. Так, в методических рекомендациях по клинической классификации некоторых заболеваний имеется следующее определение: “Внезапная коронарная смерть -- смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа”. В ряде исследований в категорию ВСС включали “все случаи когда смерть наступала с временным интервалом менее 1 часа от начала острых симптомов заболевания или в течение 6 часов после того, когда человека видели живым”. Чаще ВСС определяется следующими критериями: состояние пациента было стабильно хорошим; смерть наступила в пределах 1 часа после появления острых симптомов; смерть произошла при свидетелях и не могла быть вызвана каким-либо другим смертельным заболеванием, кроме атеросклероза сердечно-сосудистой системы или кардиомиопатии.

По мнению Kuller, подходы к проблеме ВСС должны включать временной интервал от начала проявления симптомов заболевания, внезапность начала, данные анамнеза, специфичность этиологии заболевания. Проведя анализ 106 случаев ВСС, предложили разделение на 3 группы: первичная аритмия, острая ишемия, и недостаточность насосной функции. При этом 50 случаев (47%) классифицировались как аритмические, 46 (43%) -- как ишемические и 9 (8%) как недостаточность насосной функции (1 случай не поддавался четкой классификации).

НЕКОТОРЫЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

Основные механизмы ВСС полностью не расшифрованы, хотя некоторые этапы тонатогенеза достаточно ясны. Установлено, что доминирующим является ФЖ, однако пусковые механизмы ее до конца не изучены. Предложено несколько концепций и вариантов причин ФЖ: 1 - первичная ФЖ не связанная с ишемией, обусловленная сложными нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечного ритма; 2 - ишемия миокарда и выброс катехоламинов из адренергических нервных терминалей в зоне ишемии, экстранейрональный захват катехоламинов; 3 - эмоциональный стресс, при котором наблюдаются значительные повреждения миокарда. Соответственно выделяют первичную и вторичную ФЖ, осложняющую острый инфаркт миокарда (менее 48 часов от начала симптомов), обусловленную электрофизиологической нестабильностью, связанной с инфарктным процессом.

Существующие морфологические критерии недостаточно надежны и уступают методам прижизненной диагностики с использованием электрофизиологических методик. Поэтому при суждении о механизмах ВСС в основу должна быть положена клинико-морфологическая оценка с учетом всех факторов риска, степени компенсации, макро- и микроскопических характеристик. Поиск морфологических критериев должен быть направлен на выявление ранних ишемических повреждений миокарда. Выявление метаболических изменений при ВСС (срок 1 час от начала сердечного приступа) возможно, если вскрытие произведено в течение 1 часа после смерти (что связано c активностью фосфорилаз, дегидрогена, содержанием гликогена в кардиомиоцитах). Гистопатология миокарда при ВСС выявлена подробно и проявляется комплексом характерных и стереотипных изменений. Морфологическим проявлением действия катехоламинов является гетерогенность очаговых повреждений миокарда.

Традиционная точка зрения, согласно которой в большинстве случаев (90%) ВСС имеется значительное сужение основных стволов коронарных артерий (свыше 0%), в настоящее время не столь однозначна. Первоначально предполагалось, что ведущую роль играет при этом тромбоз коронарных артерий, который обнаруживается в 10-50% случаев внезапной смерти. При ВСС характер морфологических изменений в миокарде зависит от продолжительности времени, прошедшего от начала развития приступа до момента смерти. Явные макроскопические изменения, характерные для инфаркта миокарда, формируются в течение 18-24 ч. Гистологическими методами такой диагноз может быть установлен, если ишемия миокарда продолжалась 8-12 ч. Наибольшие методические трудности и в настоящее время представляет распознавание ишемии, предшествующей смерти. Отсутствие тромбоза и/или ишемии требует поиска других механизмов, объясняющих непосредственную причину ВСС.

У внезапно умерших больных с нормальной функцией желудочков при вскрытии часто находят интрамуральные тромбы или разрывы бляшек на фоне сопутствующего коронарного атеросклероза, иногда у страдавших нестабильной стенокардией обнаруживали внутримиокардиальные тромбы. Новое научное направление - биология сосудов, позволяет сейчас лучше понять, каким образом бляшка коронарной артерии превращается в опасный для жизни тромб. C помощью метода молекулярной биологии продемонстрировано присутствие цитокининов и иммунологически активированных клеток. Оказалось, что атеросклероз по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу. Уязвимость бляшки зависит от ее состояния и внешних воздействий. К пусковым механизмам разрыва бляшки относятся резкие подъемы артериального давления, курение и спазм коронарных сосудов. Крупномасштабные исследования продемонстрировали, что вызванное лечением уменьшение числа ишемических событий не пропорционально степени морфологических изменений в бляшке.

Выделены и некоторые неишемические заболевания сердца, при которых часто регистрируется желудочковые тахикардии (изменение расположения пучка Гиса, аномалии развития коронарных артерий, мышечные мостики, аритмогенная дисплазия правого желудочка и др.). Кроме того, в настоящее время предложено выделять идиопатическую ФЖ. С этой целью проводятся специальные исследования и составлен "Европейский регистр необъяснимой остановки сердца" (Unexplained Cardiac Arrest Registry of Europe - U-CARE). Приводятся данные о 72 случаях идиопатической ФЖ в которых последующее обследование (эхокардиография, холтеровское мониторирование, ангиография и стрес-тест) не выявило никакой патологии. Из них 37 пациентов наблюдались в течение 4.4+2.6 года; у 12 (32%) отмечены повторные синкопальные состояния или ВСС. В данных случаях особое внимание уделяется патологии проводящей системы с фокусами старой и свежей дегенерации в синусовом и атриовентрикулярных узлах, ножках пучка Гиса, а также нарушению коронарной хеморецепции.

Многочисленные электрофизиологические исследования позволили расширить наши представления о механизмах развития угрожающих жизни аритмий. Согласно современной модели развития, их генез рассматривается во взаимосвязи структурных и функциональных нарушений. Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которая под действием различных функциональных факторов превращается в нестабильный субстрат . В качестве таких структурных изменений, предопределяющих развитие желудочковых тахикардий (ЖТ), могут выступать ишемия и инфаркт миокарда, гипертрофия и дилатация желудочков, воспаление и отек миокардиальной ткани.

ВСС, ОСЛОЖНЯЮЩАЯ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА И БЕЗ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ ИНФАРКТА МИОКАРА

Несмотря на достигнутые успехи в последние годы в технике реанимации и поддержании жизни больных с кардиальной патологией, острый инфаркт миокарда ИМ все еще связан с высокой смертностью: около 15% больных, доставленных в больницу с острым ИМ, умирают в больничных стенах. Согласно приведенным данных о 14 581 случае острого ИМ у пациентов старше 65 лет, в стационаре летальность к 30 дню заболевания составила в среднем 21%. При этом авторы подчеркивают, что возможности предсказания исходов острого ИМ оказались весьма ограниченными, что могло быть связано с наличием каких-либо неучтенных факторов (что представляется маловероятным), различиями в качестве медицинской помощи, несовершенством модели прогнозирования или влиянием случайных факторов.

Исследования, проведенные по регистру СПРИНТ, включали 5839 больных, у которых первичная ФЖ отмечена у 2,1%, внутригоспитальная летальность составила 18,8% (122 больных) с первичной ФЖ. Ретроспективный анализ 1120 больных, поступивших в палаты интенсивной терапии до 12 часов после начала ИМ показал, что первичная ФЖ развилась у 62 (5,53%) больных. По данным других авторов в первые 3 суток острого ИМ ФЖ зарегистрирована у 7 пациентов (2%).

Взаимосвязь между ВСС и ИМ анализировали на протяжении многих лет в многочисленных исследованиях. По данным различных авторов, при ВСС ИМ встречается от 5% до 40% случаев. Частота регистрации ишемических миокардиальных повреждений часто определялась тщательностью и корректностью используемых методов, различными сроками исследования, как от начала клинических проявлений, так и от момента смерти. Есть данные, что ишемия предшествует терминальным аритмиям в 60% случаев. У 75 % внезапно умерших имелись признаки ИБС, у 80% погибших ВСС была связана либо с острым ИМ, либо с ишемией миокарда. По данным Kappenberger, примерно у 1/7 всех больных ИБС смертельные аритмии являются первым признаком заболевания, половина больных с распознанной ИБС умирает внезапно, причем этой ВСС очень редко предшествует болевой приступ. По меньшей мере, у 2/3 больных с ВСС обнаружены значительные изменения коронарных сосудов. Опубликованы данные, согласно которым ЖТ, возникающая в разные сроки ИМ (острый период и отдаленные сроки), имеет различные электрофизиологические механизмы.

Большая часть случаев ИМ, желудочковой тахикардии и ВСС происходит в утренние и ночные часы. Полагают, что суточный ритм ВСС в утренние часы связан с повышением концентрации в крови норадреналина и увеличением вследствие этого частоты сердечны сокращений и артериального давления. Эти изменения также обусловлены повышением агрегации тромбоцитов и снижением фибринолитической активности крови. Имеются данные о зависимости циркадных вариаций ВСС от возраста и пола.

Примерно у 20% успешно реанимированных больных отсутствуют признаки ишемии миокарда и почти всегда имеется выраженная дисфункция желудочков, возникающая вследствие перенесенных ранее ИМ. У этих больных предсказывающим фактором в отношении как общей, так и внезапной смерти является степень снижения насосной функции левого желудочка, а не сопутствующие аритмии. Механизм ВСС у таких больных более сложен и менее изучен. Предполагается, что ВСС может наступить без предшествующей ишемии миокарда, а ее механизм у больных с интактным и пораженным миокардом различен. Ухудшение функции левого желудочка способствует возникновению аритмии. Субстратом для возникновения ФЖ у больных с дисфункцией желудочков является измененные электрофизиологические свойства некротизированного миокарда. При недостаточности насосной функции экстрасистолия наблюдается у 80% больных и коррелирует со степенью ее снижения.

Проблема ВСС является чрезвычайно актуальной для гипертрофической кардиомиопатии, среди потенциальных механизмов развития которой рассматриваются электрический, ишемический и гемодинамический. Имеются данные о важности для прогноза ВСС дисфункции апикального сегмента и характера желудочковой аритмии .

У лиц молодого возраста достаточно частой причиной ВСС является аритмогенная дисплазия правого желудочка. Согласно приведенным данным обследования 60 больных с ангиографически документированной аритмогенной дисплазией у 27 отмечена устойчивая ЖТ, 20 -- спонтанная неустойчивая ЖТ, 13 -- ФЖ. Причем только у больных с ФЖ и устойчивой ЖТ вывялены изменение объема и фракции выброса правого желудочка, структурные изменения. По данным ангиографии сопутствующее нарушение сократимости левого желудочка выявлено у 20% больных. По данным D'Onofrio, в ряде случаев только с помощью метода ядерно-магнитного резонанса удавалось выявить аритмогенную дисплазию правого желудочка, проявляющуюся блокадой правой ножки пучка Гиса и преходящими изменениями сегмента ST в правых грудных отведениях.

ДОГОСПИТАЛЬНАЯ ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ

В структуре общей летальности, догоспитальная составляет от 48% до 64%. В ранних фундаментальных исследованиях проведенных в Сиэтле, в которых был проведен анализ характера аритмии при ВСС на догоспитальном этапе, приводятся данные, согласно которым ФЖ/ЖТ отмечена в 75% случаев, электромеханическая диссоциация -- в 5% и асистолия -- в 20% случаев. В настоящее время приводятся различные данные, в которых на долю ФЖ/ЖТ приходится значительно меньшее число случаев. Результаты сердечно-легочной реанимации 4548 больных, при остановке сердца происшедшей вне лечебных учреждений показали, что, в 25% отмечена ФЖ, в 65% -- асистолия и 10% электромеханическая диссоциация. Эффективная сердечно-легочная реанимация с положительным отдаленным результатом составила 77, 4 и 3% соответственно. При интоксикации или метаболических причинах остановки сердца выживание свыше 2 недель после реанимации отмечено у 21% больных, а при травме, кровотечении и сепсисе -- лишь в 3%.

Внутригоспитальная остановка кровообращения имеет лучший прогноз (18%) по сравнению с внегоспитальной (7%). Tresh и соавт. Были проанализированны 381 случай внебольничной остановки сердца (187 человек старше 70 лет -- 1-я гр. и 194 человека моложе -- 2-я гр). Успешно реанимированы 24% больных 2-й группы и 10% больных 1-й группы. ФЖ отмечена у 68% больных со стенокардитическими болями и у 21% больных с одышкой . По данным Goldstein и соавт., из 227 успешно реанимированных вне больницы, у 71% больных ВСС не предшествовали никакие симптомы, либо эти симптомы возникли менее чем за 1 час, без всяких симптомов ВСС возникла у 38%, причем как первое проявление ИБС -- у 4% больных. О неудовлетворительных результатах СЛР сообщается в работе Hodgetts -- из 100 больных с ВСС во внегоспитальных условиях удалось реанимировать только 4, причем ФЖ отмечена в качестве первого регистрируемого ритма в 51.7%, но у 85.7% с переходом в асистолию или электромеханическую диссоциацию. Приводятся данные о 3434 случаев ВСС во внегоспитальных условиях. Из них у 748 (22%) наблюдалась электромеханическая диссоциация. Живыми удалось госпитализировать 96 больных (13%), однако только 16 (2%) было успешно выписано из госпиталя. Отмечено, что у мужчин выше догоспитальная смертность при ИМ.

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ВСС У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

В настоящее время выделяют 3 основные группы признаков:

1. нарушения ритма и проводимости (желудочковые аритмии, нарушения проведения и нарушения реполяризации),

2. нарушения функции левого желудочка (снижение фракции выброса, клинические признаки сердечной недостаточности и кардиомиопатии),

3. остающаяся ишемия миокарда (депрессия ST при стресс-тесте, наличие ишемии в отдаленных от зоны инфаркта миокарда областях).

В ранних исследованиях по данным холтеровского мониторирования случаи ВСС имели четкую зависимость от характера ранее выявленных желудочковых экстрасистол. Наличие редких монотонных экстрасистол увеличивает вероятность летального исхода в 5 раз, залповых -- в 10 раз, а ранних в 15 раз по сравнению с группой лиц без желудочковых экстрасистол. Спустя 3 месяца после перенесенного ИМ только с помощью многомерного анализа удается выявить неблагоприятное значение залповых экстрасистол, и для прогноза ВСС информативность спаренных и политопных экстрасистол невелика. Показали, что желудочковая экстрасистолия 10 в 1 ч достоверно ассоциируется с увеличением летальности в течение 1 года жизни после ИМ (28% больных). Имеются данные мультицентровых исследований, согласно которым риск смерти от аритмий начинает увеличиваться только при ЖЭ 1 в час. Риск ВСС в течение 2 лет в 3.6 раза выше при ЖЭ 1 в ч. Отмечена 50% летальность в течение 20 месяцев у больных с ЖТ, зарегистрированной на 3-65 день острого ИМ. Частые и высоких градаций желудочковые экстрасистолы (парные, залповые и ранние) с наибольшей специфичностью выделяют больных с плохим прогнозом, но при этом они обладают незначительной чувствительностью из-за большого числа ложноотрицательных результатов.

С другой стороны, обращают на себя внимание данные, приводимые в обзоре 50 литературных источников, о количестве аритмий по данным холтеровского мониторирования у здоровых лиц: наджелудочковые экстрасистолы -- от 14 до 91%, желудочковые экстрасистолы -- от 46 до 89%, миграция водителя ритма -- от 8 до 54%, выскальзывающие комплексы -- от 4 до 46%. Это еще раз подтверждает несомненную значимость анализа комбинации всех неблагоприятных факторов для корректного прогноза.

Электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ ВР), являющаяся новым методом анализа ЭКГ-сигнала, позволяет анализировать низкоамплитудные высокочастотные составляющие в конце комплекса QRS, которые называются поздними желудочковыми потенциалами (ППЖ). ППЖ регистрируются примерно у 20-50% больных после перенесенного инфаркта миокарда и у 83% больных с документированной ЖТ. По данным многих исследователей, чувствительность временного анализа ППЖ для идентикации больных с ЖТ составляет от 70 до 80% и зависит от локализации перенесенного ИМ. Лишь у 7-15% пациентов, у которых отсутствовала склонность к ЖТ после перенесенного ИМ, отмечали отклонения в параметрах ЭКГ ВР. У больных, перенесших ИМ и имеющих склонность к ЖТ, по данным холтеровского мониторирования или электрофизиологического тестирования с программируемой стимуляцией, ППЖ либо не выявлялись, либо отмечались в единичных случаях (2%), у имеющих склонность к ЖТ и положительном тестировании -- в 26-44% наблюдений. При выполнении нагрузочных проб на велоэргометре не обнаружено корреляционной связи между возникновением признаков ишемии миокарда и ППЖ, однако, признаки ППЖ нарастали во время преходящей ишемии, вызванной кратковременной окклюзией коронарной артерии во время баллонной ангиопластики.

По мнению Barron и Lesh, использование методов ЭКГ ВР и холтеровского мониторирования ограничено низкой чувствительностью, но важное значение имеет анализ автономной нервной системы по параметрам вариабельности сердечного ритма и чувствительности барорефлекса. Ряд авторов считают необходимым сочетанное использование показателей вариабельности сердечного ритма и фракции выброса для надежного прогноза летальности после перенесенного ИМ. Известно, что вследствие постоянного изменения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы при достаточно продолжительной (от 5 минут до 24 часов) записи ЭКГ-сигнала регистрируются незначительные отклонения синусового ритма от его средней частоты. Эти периодические колебания носят название вариабельности сердечного ритма (ВСР) и является одним из предикторов опасных для жизни нарушений ритма сердца.

Были выделены две составные части ВСР: высоко- и низкочастотные компоненты, анализ которых является основой всех исследований с использованием этой методики. Принято считать, что высокочастотные составляющие (0,15-0,50 Гц) в большей части связаны с влиянием парасимпатической нервной системы, а низкочастотные (0,05-0,15 Гц) -- преимущественно симпатической. После первого сообщения Wolf M.W. и соавт., в котором сообщалось о выраженном уменьшении синусовой дыхательной аритмии у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями в острой стадии инфаркта миокарда, было проведено большое количество исследований для оценки прогностической ценности ВСР в отношении электрической нестабильности сердца.

В многочисленных исследованиях установлено, что изменения тонуса вегетативной нервной системы наблюдаются как в физиологических условиях, так и при различной патологии: инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, некоронарогенных поражениях миокарда, гипертонической болезни, хронические неспецифические заболеваниях легких, сахарном диабете и ряде других. Показатели ВСР зависят от положения тела и времени суток (преобладание вагусной импульсации в горизонтальном положении и в ночное время).

Наиболее изучены изменения показателей ВСР у больных инфарктом миокарда. Так, в остром периоде ИМ наблюдается повышение тонуса симпатической нервной системы и снижение парасимпатической нервной системы. Вагусное влияние повышает порог фибрилляции желудочков и обеспечивает “антиаритмическую защиту” (возможно путем снижения возбудимости кардиомиоцитов), симпатическое в свою очередь снижает этот порог, что приводит к более частым аритмическим осложнениям. Многие исследователи отметили относительное увеличение низкочастотных и снижение высокочастотных составляющих спектра R-R распределения у больных ОИМ. Это соотношение сохраняется в течение одного месяца после ИМ, но через несколько месяцев оно нормализуется.

В ряде исследований сделан чрезвычайно важный вывод, согласно которому ВСР является независимым предиктором ЖТ/ФЖ и внезапной сердечной смерти у больных ОИМ, наряду с такими факторами как регистрация ППЖ, экстрасистолия высоких градаций и снижение фракции выброса левого желудочка, причем ВСР более четко коррелирует с риском ВСС, чем остальные эти факторы. К сожалению, предсказующая ценность положительного результата этой методики остается довольно низкой (около 20%), поэтому рекомендуется использовать ее в комбинации с другими методами. Данный метод остается в большей степени маркером дисбаланса вегетативной нервной системы, чем тяжести заболевания.

Однако, несмотря на наличие очевидных и общепринятых положений имеется ряд спорных аспектов использования метода. Продемонстрировали, что у больных, имевших желудочковые нарушения ритма в остром периоде ИМ, уменьшается выраженность не только парасимпатических, но и симпатических составляющих спектра, но анализ показателей ВСР у больных с ФЖ не выявил не только различий между исходным уровнем ВСР непосредственно перед началом ФЖ, но и каких либо отличий этих показателей между группой больных ИБС и контрольной группой. также не выявили различий показателей ВСР у больных с ЖТ/ФЖ и больных без аритмических осложнений в раннем постинфарктном периоде. Можно предполагать, что такие противоречивые результаты объясняются различными способами временного и спектрального анализа ВСР (так Bigger J. в одной из своих работ приводит 12 различных методик), а также влиянием большого числа физических (температура помещения, время суток) и психологических (психический статус, эмоциональный стресс, физическое и умственное напряжение) факторов, которые могут повлиять на результаты исследования.

Значительное воздействие на ВСР оказывают и лекарственные препараты. Наиболее изученным в этом отношении являются атропин, бета-блокаторы, антагонисты кальция, транквилизаторы. Атропин, являясь холинолитиком, уменьшает выраженность высокочастотных составляющих спектра R-R распределения. Бета-блокаторы увеличивают парасимпатическое и уменьшают симпатическое влияние на сердце у больных с артериальной гипертонией и у больных после перенесенного инфаркта миокарда. Возможно, что именно этот эффект улучшает долгосрочный прогноз у лиц, принимающих эти препараты в постинфарктном периоде. Влияние антагонистов кальция на ВСР различно. Дилтиазем снижает низкочастотные составляющие спектра у больных ОИМ в той же степени, что и бета-блокаторы, а нифедипин не обладает подобным эффектом. Транквилизаторы из группы бензадиазепина значительно уменьшают ВСР, очевидно, за счет своего влияния на ЦНС.

Для улучшения прогнозирования ЭНС метод анализа ВСР в последнее время часто применяется в сочетании с регистрацией поздних потенциалов желудочков. Так, Hermosillo A.G. и соавт. показали, что у больных ОИМ степень снижения ВСР коррелирует с выявлением признаков ППЖ, а при проведении успешной тромболитической терапии повышение тонуса парасимпатической нервной системы наблюдается параллельно со снижением частоты выявления ППЖ и сопровождается уменьшением выраженности признаков ЭНС.

Таким образом, метод анализа ВСР можно достаточно эффективно применять для выявления больных с высоким риском развития угрожающих жизни аритмий, особенно у больных ОИМ и страдающих сахарным диабетом. Но на сегодняшний день имеются две проблемы в оценке ВСР. Первая -- стандартизация методики. Необходимо определить, каковы должны быть условия регистрации ЭКГ, какие из индексов и способов анализа ВСР являются наиболее информативными, каковы значения нормы в различных половозрастных группах. Вторая проблема связана с оценкой чувствительности, специфичности и предсказывающей ценности этого метода у больных с различной патологией в отношении прогноза ВСС. Необходимо выяснить, как органические и психосоматические заболевания влияют на ВСР и является ли дисбаланс вегетативной нервной системы причиной аритмии или просто сопутствует им. Так же важно знать, имеет ли ВСР самостоятельное прогностическое значение для оценки ЭНС. Имеющиеся на сегодняшний день результаты исследований не дают возможности однозначного ответа на эти вопросы, а для их решения необходимо проведение дальнейших изысканий в этом направлении.

Одним из относительно простых и легко воспроизводимых методов прогнозирования потенциально опасных аритмий, часто используемых в последнее время, является анализ вариабельности интервала Q-T, а также отношения QT/RR. Nowinski и Bergfeldt приводят доказательства большей чувствительности QT дисперсии по сравнению с длительностью QT при оценке влияния препаратов. Увеличение QT дисперсии ассоциируется с увеличением внезапной смерти. По данным Dabar и соавт., дисперсия 60 мс имеет 92% чувствительность и 81% специфичности в предсказании смерти от патологии сердца. В тоже время по данным Leitch, QT интервал и его дисперсия не позволяют предсказывать ФЖ в остром периоде ИМ. У больных с синдромом Романо-Уорда бета-блокаторы снижали дисперсию QT интервала, что отражало эффективность антиадренергической терапии.

ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ВСС

В настоящее время нет эффективной общепринятой тактики лечения таких больных. Вопрос об эффективности антиаритмических препаратов для предупреждения ВСС у больных ИБС остается открытым. Чаще выбор делают на основании данных холтеровского мониторирования при ФН или электрофизиологического исследования. Ретроспективный анализ данных 60-70 годов показал, что подавление желудочковой эктопии является существенным механизмом предотвращения ВСС у больных, перенесших ИМ.

Среди этих исследований наиболее крупными были работы по изучению эффективности мексилетина: препарат подавлял желудочковые экстрасистолы, но не снижал летальность. Можно также отметить, что в работах 70-80 г.г. по использованию для профилактики внезапной смерти мекситила, токаинида, апридина, дифенина не было получено достоверных различий в показателях летальности в сравниваемых группах. По данным Bourke и соавт., которые приводят данные программируемой стимуляции у 502 больных в остром периоде ИМ (11±4 дня), лишь устойчивая мономорфная ЖТ с длительностью цикла 230 мс выявляет пациентов с электрической нестабильностью (даже не ФЖ). Только индукция мономорфной ЖТ служит основанием для профилактической антиаритмической терапии.

В более позднем исследовании CAST-1 выявлено увеличение летальности в группе больных, получавших антиаритмические препараты (энкаинид или флекаинид). Кооперативным исследованием TIBET, проведенным в 69 центрах 9 стран Европы, было оценено влияние длительной ангинальной терапии на прогноз стабильной стенокардии напряжения (ССН) и общие ишемические проявления. Авторы считают нецелесообразной комбинированную терапию бета-блокаторами и дигидропиридиновыми антагонистами кальция у больных с ССН умеренной тяжести. Полученные данные согласовывались с результатами стокгольмского исследования прогноза стенокардии (ASPIS). Систематический обзор данных, полученных во время 32 рандомизированных контрольных испытаний ингибиторов АПФ у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, показал повышенную выживаемость при снижении заболеваемости при применении ингибиторов ангиотензин превращающего фермента.

Результаты 49 проспективных, рандомизированных, контролируемых исследований по использованию бета-блокаторов при ОИМ, которые выполнены в течение последних 10-15 лет, приводятся в статье Hohnloser и Klingenheben, где делается вывод о важности их применения. Использование бета-блокаторов считается показанным больным с постинфарктным кардиосклерозом в терапии злокачественных желудочковых аритмий, особенно после выявления значимого проаритмогенного эффекта препаратов I класса.

Значительное число аналогичных по методическому уровню исследований выполнено для анализа возможностей амиодарона, но однозначных результатов и рекомендаций на сегодняшний день неполучено. У пациентов с сердечной недостаточностью амиодарон был эффективен в подавлении желудочковых аритмий, но не снижал число случаев внезапной смерти. По данным рандомизированного контролированного проспективного многоцентрового исследования (EPASMO), лечение амиодароном позволяет значительно снизить смертность в течение первого года среди пациентов с дисфункцией левого желудочка. Авторы считают, что вопрос о независимом прогностическом значении желудочковой экстрасистолии (класс 2-4 по Лауну) остается спорным. У больных, получавших амиодарон по поводу ФЖ/ЖТ индуцируемость ФЖ, но не мономорфной ЖТ, свидетельствует о высоком риске внезапной смерти. Отмечено, что амиодарон снижает летальность у больных с неишемической кардиомиопатией, оказывает эффект на желудочковую экстрасистолию и неустойчивую желудочковую тахикардию. Однако, по данным Middlekauff и соавт., в течение 1 года заметно увеличилось число внезапной смерти у пациентов с первичной ЖТ типа torsades de pointes.

Все большее внимание уделяется анализу проаритмогенного эффекта антиаритмических препаратов, к основным механизмам которого относят раннюю постдеполяризацию, дисперсию реполяризации, эффект замедления проведения с механизмом re-entry, взаимовлияние антиаритмических препаратов и ишемии. На этом основании подчеркивается целесообразность дифференцированной терапии, например, ЖТ в течение первых 6 недель ОИМ и спустя 6-8. Чаще проаритмогенный эффект наблюдается в группе Ic (Ic Ia Ib).

Синкопальные состояния и/или внезапная смерть у детей часто обусловлены пароксизмальной ЖТ и ФЖ, причинами которых чаще всего являются: синдром Романо-Уорда (удлиненного Q-T интервала), аритмогенная дисплазия правого желудочка, аномалии коронарных артерий, дилатационная кардиомиопатия, пролапс митрального клапана, опухоль миокарда желудочков. При синдроме удлиненного интервала QT часто встречается тахикардия типа “пируэт”, которая нередко переходит в фибрилляцию желудочков. У детей в отсутствие лечения риск ВС спустя 3-5 лет после первого приступа потери сознания достигает 31.6% и максимален в пубертатном периоде. Этиология синдрома остается до конца не выясненной, хотя по данным Torbin и соавт. он является аутосомально доминантной патологией. Эмоциональное возбуждение и физическая активность для детей с синдромом Романо-Уорда являются аритмогенными факторами.

Возможен и идиопатический вариант возникновения ЖТ, когда не выявляются морфологические и функциональные нарушения в сердце. Важными ритмогенными механизмами являются асинхронность реполяризации и нарушение активности клеточных мембран. Кроме того, cинкопальные состояния у детей связаны синдромом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой высокой степени. Наиболее неблагоприятными в прогностическом плане развития синкопальных состояний, угрожаемых по ВС, являются дети с многоуровневыми поражениями проводящей системы, с ранним, в возрасте до 5 лет появлением синкопе, с семейными и врожденными проявлениями слабости синусового узла. Сейчас уже очевидно, что ВСС у лиц молодого возраста, как правило, имеет другие причины, отличные от таковых у лиц пожилого и старческого возраста, когда основной причиной является ИБС, кардиомиопатии и аномалии коронарных артерий. Представляют интерес обстоятельства возникновения ВСС у молодых лиц: около 20% умирают во время занятий спортом, 50% -- в период бодрствования и около 30% -- во время сна. Обращает на себя внимание полученные на большой популяции данные согласно которым из 116 542 обследованных детей у 173 отмечены признаки синдрома WPW из которых у 60 (34%) имели место синкопальные состояния.

В литературе последних лет большое внимание уделяется синдрому внезапной смерти детей грудного возраста, причем он выделен в самостоятельную педиатрическую проблему. Данный синдром -- это неожиданная смерть внешне здорового ребенка в возрасте от 7 дней до 1 года, при которой тщательно проведенная аутопсия не позволяет объяснить причину смерти. Существующие в настоящее время две основные гипотезы -- нарушение дыхания в виде апноэ и нарушение сердечной деятельности -- не объясняют всех аспектов данной проблемы.

Тот факт, что между физическими нагрузками и ВСС существует определенная взаимосвязь, сегодня сомнений не вызывает. Прежде всего представляют интерес два аспекта этой проблемы -- опасности развития фатальных осложнений при проведении функциональных проб и программ реабилитации больных ИБС, а также ВСС при занятии спортом (физический и психоэмоциональный стресс).

Среди причин ВСС у практически здоровых лиц молодого возраста, так или иначе связанной с физической нагрузкой, следует отметить аномалии развития клапанного аппарата, подклапанных структур, сосудов и проводящей системы, кардиомиопатии, миокардиты. Однако и патология коронарных артерий с ишемическим инфарктом миокарда встречается как причина ВСС в этой группе.

Результаты пробы с физической нагрузкой показали, что смерть от ИБС, в том числе ВСС, значительно чаще регистрировалась у больных, которые могли выполнить только небольшую нагрузку. В основной части работ продемонстрирована неблагоприятная прогностическая значимость появления аритмий при проведении теста с физической нагрузкой. По данным Fei и соавт., параметры частотного спектра R-R распределения (ретроспективный анализ) при стресс-тесте, у которых в последующем отмечена ВСС, а при исследовании не выявлено структурных изменений в миокарде, не отличались от таковых в контрольной группе. Отмечено, что интерпретация выявляемых изменений трудна, т.к. изменяются метаболизм миокарда, вегетативная регуляция и возможны проявления сердечной недостаточности. Обнаружена значимость удлинения QRS комплекса, помимо традиционной депрессии ST сегмента, как фактор риска вызываемых ишемией ЖТ.