Бронхиальная астма как заболевание
Сущность бронхиальной астмы, особенности ее распространения, классификация по тяжести течения. Анализ этиологии заболевания, патогенез, патологоанатомическая и клиническая картина, функциональная диагностика. Причины возникновения осложнений и лечение.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 09.03.2012 |
Размер файла | 267,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Основные понятия и положения темы
За последнее столетие бронхиальная астма (БА) из редко наблюдаемой в клинической практике болезни трансформировалась в одну из наиболее распространенных. В настоящее время 5% всего взрослого населения страдает БА. Большее распространение она имеет в регионах субтропического и умеренного климата, реже встречается в условиях пустыни, тропиков и Крайнего Севера. Неуклонный рост больных БА и связанные с этим социально-экономические проблемы послужили поводом для тревоги всемирной медицинской общественности. В результате этого для унификации классификации и базисной терапии в 1995 году был опубликован совместный доклад национального института Сердце, Легкие, Кровь и ВОЗ «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (GINA). Этот документ явился основополагающим для понимания важной роли воспаления респираторного тракта в патогенезе БА, необходимости базисной терапии и ступенчатому подходу к ней. В 1999 году под руководством академика А.Г. Чучалина была разработана формулярная система «Бронхиальная астма», как руководство для врачей России. В данной работе кратко изложены современные взгляды на проблему БА по всем основным вопросам: классификации, этиологии, патогенеза, клиники, осложнений, лечения и профилактики с учетом выше названных рекомендательных документов.
Определение. Бронхиальная астма - хроническое персистирующее воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим состоянием или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистанционные хрипы, одышка), сопровождающимися обратимой обструкцией, на фоне наследственной предрасположенности к аллергии, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или мокроты.
Классификация. По этиологии различают: экзогенную (атопическую, иммунологическую), эндогенную. Кроме того выделяют отдельные клинические формы: аспириновую, астму физического усилия, ночную астму, нутритивную астму, стероидозависимую астму, кашлевой вариант астмы. По степени тяжести выделяют: интермиттирующую, легкую, средней степени тяжести, тяжелую.
Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения (GINA-2002)
Тяжесть течения |
Клинические симптомыдо лечения |
Функция легких |
|
Интермит-тирующее |
удушье реже 1 в неделюкороткие обостренияночные симптомы менее 2-х раз в мес. |
максимально достижимые ПСВ и ОФВ180%суточная изменчивость <20% |
|
Легкая |
симптомы от 1 раза в неделюдо 1 р. в д.обострения могут снижать физическую активность, нарушать сонночные симптомы более 2-храз в месяц |
максимально достижимыеПСВ и ОФВ180%суточная изменчивость 20-30% |
|
Средняя |
ежедневные симптомыобострения нарушают активность и сонночные симптомы более 1 раза в нед. |
максимально достижимыеПСВ и ОФВ1 60-80%суточная изменчивость >30% |
|
Тяжелая |
постоянные приступычастые обострениячастые ночные приступыограничение физической активности |
максимально достижимыеПСВ и ОФВ160%суточная изменчивость >30% |
Фазы заболевания: 1. Обострение. 2. Нестабильная ремиссия. 3. Ремиссия. 4. Стабильная ремиссия (более 2-х лет)
В GINA-2006 предлагается дополнительно рассматривать уровни контроля бронхиальной астмы.
Критерии контроля над БА: GINA 2006 по сравнению с предшествующим изданием.
Проявления БА |
GINA, редакция 2002 г |
GINA, редакция 2006 г |
|||
Контролируемая БА |
Частично контролируемая БА |
Неконтролируемая БА |
|||
Симптомы в дневные часы |
Минимальная выраженность симптомов, (в идеале их нет). |
Нет или ?2 раз в неделю |
>2 раз в неделю |
>3признаков частично контроли-руемой БА в течение любой недели |
|
Симптомы ночью |
Нет |
Любые |
|||
Ограничения активности |
Нет |
Нет |
Любые |
||
Потребность в препаратах неотложной помощи |
Минимальная (в идеале отсутствует). |
Нет или ?2 раз в неделю |
>2 раз в неделю |
||
Обострение БА |
Нетяжелые, редко |
нет |
1 или более в год |
в течение любой недели* |
|
ПСВ, ОФВ1 |
Суточные вариации <20%. Примерно нормальные значения ПСВ. |
Норма |
<80% от должного или индивидуального лучшего показателя. |
||
* - по определению, неконтролируемое течение БА в течение недели рассматривается как обострение. |
Этиология. Бронхиальная астма (БА) обусловлена сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды, которые приводят к формированию бронхиальной гиперреактивности с развитием клинических симптомов в последующем. Факторы риска, приводящие к развитию астмы: предрасполагающие факторы - атопия (склонность к продукции повышенного количества IgЕ в ответ на контакт с аллергенами); наследственность. Причинные факторы: домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген, грибы). Внешние аллергены - пыльца, грибы, аспирин и другие лекарственные вещества. Кроме того имеет значение в формировании БА ряд эндогенных причин: наличие очагов хронической индукции изменение метаболизма арахидовой кислоты состояние эндокринной и центральной нервной системы др., профессиональные аллергены. Факторы, способствующие возникновению астмы: респираторные инфекции, недоношенность, пища, воздушные поллютанты, внешние поллютанты, поллютанты помещений, курение (активное и пассивное). Факторы, обостряющие течение астмы (триггеры): аллергены, респираторные инфекции, физическая нагрузка и гипервентиляция, погодные условия, двуокись серы, пища, пищевые добавки, лекарства.
Патогенез. Патогенез БА сложен, однако узловым звеном является изменение чувствительности и реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, патофизиологическими механизмами которых являются бронхоспазм, гипер- и дискриния, отек слизистой оболочки бронхов. В основе этого лежат наследственные и/или приобретенные биологические дефекты. У значительной части больных ведущим в патогенезе БА является нарушение функций иммунокомпетентной системы, протекающее преимущественно по 1 типу аллергической реакции, реже по III и IV типам (по классификации Джелла и Кумбса, 1968 ). Аллергенами, вызывающими реакции 1 типа (анафилактического) с избыточным синтезом реагинов, относящихся к IgЕ, реже IgG, и формирующими атопический вариант БА, являются пыльца растений, домашняя пыль, эпидермальные аллергены, лекарственные препараты. Антитела - реагины, продуцируемые В -лимфоцитами, фиксируются на поверхности тучных клеток по ходу респираторного тракта. В качестве основных дефектов, приводящих к превращению защитной реакции по устранению ингалированных аэрополлютантов в аллергическую реакцию, рассматривают дефицит секреторного IgА, возникающий из-за повторных ОРЗ в детстве, избыточный синтез реагинов, повышенное сродство рецепторов тучных клеток к реагинам и повышенную возбудимость последних. Основную роль в возникновении В - зависимых IgЕ реакций отводят снижению влияния Т-супрессоров, которые контролируют синтез IgЕ. Аллергены, соединяясь с антителами, образуют комплекс, который разрушает мембрану тучной клетки, происходит выброс биологически активных веществ (гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, эозинофильного хемотаксического фактора и др.), приводящих к обструкции бронхов, отеку слизистой, гиперсекреции. Иногда патологический процесс протекает по аллергической реакции III типа. Длительно протекающий инфекционный процесс в легочной ткани приводит к формированию циркулирующих иммунных комплексов (антиген + антитело IgG, IgA, IgM). Присоединение к ним комплемента сопровождается активацией системы комплемента и развитием обструкции бронхов. При эндогенной БА ведущее значение имеет реакция IV типа (замедленная). При этом антиген соединяется с сенсибилизированным Т-лимфоцитом, в результате чего последний начинает активно продуцировать воспалительные цитокины, привлекающие макрофаги в очаг иммунного воспаления на месте проникновения антигена (фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, нейтрофилов, хемотаксические факторы эозинофилов, базофилов и др.). Это, в свою очередь, ведет к гиперреактивности бронхов и пролонгированному обструктивному синдрому.
В патогенезе БА участвуют не только изменения иммунной системы, но и эндокринной, и нервной. Наиболее изученными дисгормональными механизмами, приводящими к обструкции бронхов, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогения и гипопрогестеронемия. Первичная глюкокортикоидная недостаточность у больных БА возникает в связи с гипоксией гипоталямо -гипофизарной системы, аллергическим повреждением коры надпочечников, из-за хронических инфекций и интоксикаций, и длительной кортикостероидной терапии. Повышение активности транскортина, который связывает активный кортизол плазмы крови, а также нарастание кортизолрезистентности тканей и нарушение метаболизма кортизола в легких приводят к вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности. Вероятно, это способствует формированию гиперреактивности тучных клеток, повышению уровня гистамина, снижению синтеза, катехоламинов, активизации простагландинов F2б, повышению тонуса гладких мышц бронхов, нарушению стабилизации иммунокомпетентной системы и усилению активности воспаления в бронхах. Гиперэстрогения способствует повышению активности транскортина, усилению вненадпочечниковой недостаточности, повышению уровня гистамина, понижению активности в-рецепторов и повышению активности б -рецепторов клеток - мишеней и эффекторных клеток бронхов и легких. Гипопрогестеронемия способствует снижению синтеза АКТГ, понижает активность в -рецепторов и повышает активность б -рецепторов клеток-мишеней и эффекторных клеток. При гипертиреозе нарушается метаболизм кортикостероидов, гистамина, простагландинов, снижена чувствительность гладкой мускулатуры бронхов к в -адреностимуляторам, что в совокупности способствует обструктивному синдрому.
В развитии БА принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Контроль регуляции воздухоносных путей (их просвета) блуждающими нервами осуществляется через рецепторный аппарат бронхиального дерева. Раздражение блуждающего нерва вызывает спазм бронхов, который опосредуется выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных волокон и предотвращается атропином. С возрастом у больных снижается активность холинэстеразы, и вагусное влияние на бронхиальную проходимость становится более значимым. Возбуждения симпатических сплетений расслабляют гладкие мышцы бронхов опосредованно через в -рецепторы. Адреналин снимает бронхоспазм, активизирует мукоцилиарный транспорт, улучшает функциональное состояние Т-супрессоров, тормозит выброс гистамина, медленно действующей субстанции и др. Патологические импульсы, возникающие в измененных воспалительным процессом бронхах , через рецепторный аппарат поступают в ЦНС, где формируется очаг застойного, парабиотического возбуждения по Н.Е. Введенскому.
В состоянии такого возбуждения у больных БА находятся центры вегетативной нервной системы, регулирующие мышечный тонус и секрецию слизи железами бронхов, а также дыхательный центр.
Аспириновая астма в своем патогенезе имеет другие звенья. С одной стороны, под действием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПП) повышается уровень простагландинов F2б, которые обладают бронхоконстрикторным действием и снижается уровень простагландинов Е, расслабляющих бронхи. С другой стороны, НПП нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, которая является составной частью фосфолипидов клеточных мембран.
В зависимости от характера воспалительного процесса арахидоновая кислота может трансформироваться различными путями.
Присоединение двух молекул кислорода под воздействием циклооксигеназы формирует циклооксигеназный путь метаболизма, а одной молекулы - липооксигеназный. НПП блокируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты и увеличивает вероятность липооксигеназного пути. В результате последнего повышается концентрация лейкотриенов С4, D4, E4, которые обладают бронхоконстрикторным действием.
Патологоанатомическая картина
Аутопсийный материал от лиц, умерших на высоте приступа удушья, характеризуется: обтурацией дыхательных путей, густой слизью, дискинезией дыхательных путей, проявляющейся как в виде спастического сокращения, так и паралитического расширения бронхов, острым эмфизематозным вздутием легких, полнокровием, отеком слизистой оболочки, резким набуханием базальной мембраны с эозинофильной инфильтрацией и мышечной гипертрофией бронхов.
Клиника
Клиническая картина БА складывается из периодов обострения и ремиссии. Для обострения типичным является наличие очерченных приступов экспираторного удушья, надсадного кашля, который может предшествовать удушью или появиться после приступа с отхождением вязкой стекловидной мокроты. Кашель может носить приступообразный характер, не заканчиваясь удушьем, и тогда по современным соглашениям это считается кашлевым вариантом астмы. Приступу удушья иногда предшествует аура: заложенность носа, чихание, зуд век, кожи, тягостные чувства дыхательного дискомфорта. Обратимость удушья после приема бронхолитиков имеет значение не только для диагностики БА, но и определения ее степени тяжести.
Для экзогенной (атопической) БА характерна причиннообусловленность, наличие эффекта элиминации, спонтанных ремиссий, зачастую сочетание с аллергическим ринитом. Атопическая БА вызывается неинфекционными аллергенами: бытовыми (домашняя пыль), эпидермальными (пух, перо птиц, шерсть, перхоть животных, волос человека, дафнии, домашние клещи рода Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae, амбарные клещи рода Tyrophagus, Acarus и др.), пыльцевыми, пищевыми, лекарственными, простыми химическими веществами (производственные аллергены, бытовая химия, косметика).
При аспириновой астме течение болезни, как правило, тяжелое. Сочетание астмы, непереносимости НПП и полипоза объединено в понятие астматической триады. Смертность при аспириновой астме достигает 10%, что обусловлено развитием анафилактически - подобных реакций на прием НПП или пищевых продуктов, содержащих в повышенных концентрациях природные салицилаты. При наличии полипов в носу полипэктомия может спровоцировать тяжелое удушье, из-за поступления в кровь простагландинов F2б , содержащихся в полипозной ткани и обладающих бронхоконстрикторным действием.
Эндогенная (инфекционная астма) наиболее часто связана с инфекцией. Анамнестически обострения БА провоцируются инфекционными заболеваниями дыхательных путей. Считается, что определенный класс вирусов (респираторно-синцитиальный - РС, герпетическая группа и др.) стимулируют выработку антител реагиновой природы, предрасполагая организм к сенсибилизации, или же сами вирусы являются антигенами и провоцируют аллергическое воспаление. Большое значение имеет наличие локализованной инфекции в гайморовых и фронтальных пазухах, хронического тонзиллита, отита и т.д. Очаговый инфекционный процесс может стать источником аспирации в дыхательные пути или же вызвать сенсибилизацию к бактериальному антигену. Приступы удушья при эндогенной астме носят затяжной характер, плохо купируются бронхолитиками, нередко развивается необратимый компонент обструкции, а течение осложняется астматическим состоянием. Отсутствует эффект элиминации.
Ночная астма изолированно встречается редко и может быть обусловлена рядом причин: наличием аллергенов в спальне, повышением парасимпатического тонуса, ночной гипо- или гипервентиляцией, а также гастроэзофагальным рефлюксом, диафрагмальной грыжей.
Астма физического усилия (АФУ) клинически проявляется приступом удушья, развивающимся через 10-15 минут после физической нагрузки, в отличии от развития приступа удушья во время физического действия, когда последнее является триггером. В патогенезе АФУ играют роль такие факторы, как охлаждение слизистой дыхательных путей, гипервентиляционный синдром, нарушение в автономной регуляции под влиянием нейропептидов.
Для нутритивной (пищевой) астмы характерно наличие кожного синдрома на период болезни (крапивницы, отека Квинке, атопического дерматита) и экссудативного диатеза в раннем детстве. В этом случае отсутствует четкая сезонность, эффект бытовой элиминации, отмечается связь удушья с приемом пищи и положительная динамика от разгрузочно - диетотерапии (РДТ), которая в данном случае имеет лечебно -диагностическое значение.
Стероидозависимая астма в начале своего развития может быть эндогенной, аспириновой, экзогенной и др. На определенном этапе развивается глюкокортикоидная недостаточность, приступы астмы становятся тяжелыми, и это является показанием для назначения длительной стероидной терапии, которая имеет ряд осложнений, усугубляющих тяжесть течения заболевания. В связи с этим в комплекс лечения БА входит корригирующая терапия нарушенных видов обмена: углеводного, электролитного, белкового и др.
Диагностика
Диагностика БА складывается из оценки анамнеза клинической картины, результатов аллергологического и функционального обследования.
Для астмы характерны следующие критерии: атопический синдром, сочетание с внелегочными симптомами атопии, отягощенная наследственность, обратимость клинических проявлений, суточная и сезонная вариабильность, эозинофилия характерные особенности обструктивных нарушений положительные результаты аллергологического обследования (кожных и провокационных тестов) увеличение общего IgE и обнаружение специфического IgE.
Функциональная диагностика включает: спирографию, пикфлоуметрию. Для БА типично снижение спирографических показателей, характеризующих бронхиальную проходимость, ОФВ1, ПОСвыдоха, МОС25-50-75. Характерным для БА является их обратимость под воздействием бронходилататоров и суточная вариабельность. Увеличение ОФВ1 после ингаляции 2-агониста (беротека) на 20% и более от исходного расценивается как положительный функциональный тест и свидетельствует об обратимости обструкции. Для ежедневного мониторирования используется портативный пикфлоуметр. Больной регистрирует утренние и вечерние показания ПСВ (пиковая скорость выдоха).
Суточный разброс определяется по формуле:
Если его значение 20% и более на протяжении нескольких дней, то вероятнее всего у больного БА.
Пример спирограммы при БА.
должные показатели |
Исходные показатели |
Показатели после беротека |
|||||
пок. б-ного |
% от должного |
пок. б-ного |
% от должного |
%изме-нения |
|||
ЖЕЛ |
3.07 |
2.63 |
86 |
||||
ФЖЕЛ |
3.07 |
2.46 |
80 |
3.04 |
99 |
24 |
|
ОФВ1 |
2.6 |
1.58 |
60 |
2.01 |
74 |
27 |
|
индекс Тиффно |
84.2 |
53.3 |
63 |
66 |
78 |
24 |
|
ПОСВЫД. |
5.47 |
2.51 |
46 |
3.28 |
60 |
37 |
|
МОС25 |
5.05 |
1.40 |
28 |
2.27 |
45 |
62 |
|
МОС50 |
4.09 |
0.72 |
18 |
1.17 |
29 |
63 |
|
МОС75 |
1.58 |
0.29 |
19 |
0.51 |
32 |
74 |
Снижение показателей ОФВ1, индекса Тиффно, ПОСвыд., МОС25, МОС50, МОС75 до ингаляции бертеком и увеличение их до нормы после ингаляции. Прирост ОФВ1 на 27%, а также прирост других показателей, характеризующих бронхиальную проходимость, свидетельствует об обратимой обструкции. это характерно для БА.
Осложнения
Наиболее грозным осложнением БА является астматическое состояние (АС). АС - это качественно новое состояние по сравнению с приступами удушья, характеризующееся острой прогрессирующей дыхательной недостаточностью, которая обусловлена обструкцией воздухоносных путей при полной резистентности к бронхолитикам.
Основные причины АС:
1. Присоединение острой или обострение хронической инфекции верхних дыхательных путей, бронхов.
2. Некорригированная терапия глюкокортикостероидами, в том числе необоснованная их отмена у стероидозависимых больных.
3. Избыточное применение седативных, снотворных, антигистаминных. препаратов. При этом угнетаются дыхательный и кашлевой центры, ухудшается реология мокроты.
4. Медикаментозная аллергия.
5. Осложнения специфической гипо-сенсибилизации.
6. Избыточный контакт с аллергеном.
7. Физическая нагрузка, нервный стресс, воздействие неспецифических раздражителей
Клинические стадии АС
Первая стадия (компенсированная). Частые тяжелые приступы удушья на фоне постоянно затрудненного дыхания, непродуктивный кашель, резистентность к бронхолитикам, возбуждение, вынужденное положение больного, цианоз, повышенная влажность кожных покровов, тахипноэ до 30 в мин., тахикардия до 120-130 уд. в мин., гипертензия до 150-160/100-110 мм рт.ст., резко ослабленное дыхание в нижних отделах, масса сухих глухих и дискантных хрипов, Ра О2 60 мм рт.ст., Р СО2 42 мм рт.ст.
Вторая стадия (декомпенсированная). Мучительное постоянное удушье, кашля почти нет, мокрота не отходит, больной ночью не спит, движение около постели усиливает удушье, положение вынужденное, бледно-серый цианоз, кожные покровы влажные, больной заторможен, тахипноэ до 40 в мин., тахикардия до 140 уд. в мин., АД до 180/110 мм рт.ст., синдром «немого легкого», признаки острого легочного сердца, Ра О2 60 мм рт.ст., Р СО2 45 мм рт.ст.
Третья стадия (гипоксическая кома). Потеря сознания, холодный диффузный цианоз. Этому предшествует урежение частоты дыхания, пульса, снижение АД, судороги и др. Развивается клиника "немого" легкого, острая дыхательная недостаточность, признаки острого легочного сердца.
В настоящее время используется термин «тяжелое обострение астмы» (acute severe asthma - «острая тяжелая астма»), и «жизнеугрожающее обострение астмы» (life threatening asthma), что эквивалентно соответственно АС I ст. и АС IIст.
Лечение
Комплексная лечебная программа БА (GINA) включает в себя: обучение пациентов, клинический и функциональный мониторинг, элиминацию причинных факторов, разработку плана длительной терапии, профилактику обострений и составление плана их лечения, динамическое наблюдение.
Целью лечения БА является достижение контролируемого лечения заболевания. В достижении этой цели существенная роль отводится длительной фармакотерапии. Поскольку в основе БА лежит хроническое персистирующее воспаление, ведущее место в ее лечении занимает противовоспалительная базисная терапия, а ситуационно используются препараты экстренной помощи.
Препараты, контролирующие течение БА
Ингаляционные ГКС
При лечении БА имеют преимущества ингаляционные ГКС. Они оказывают противовоспалительный эффект: угнетают активность различных клеток и медиаторов, участвующих в аллергическом воспалении; тормозят синтез антител; уменьшают проницаемость сосудистой стенки, отек слизистой бронхов и продукцию бронхиального секрета; снижают гиперреактивность бронхов. Кроме того, они обладают низкой биодоступностью, что сводит к минимуму риск системных осложнений. При использовании высоких доз может развиться оральный кандидоз, дисфония. Причем эти осложнения чаще встречаются у больных, ранее принимавших системные ГКС или использующих сочетание их с ингаляционными, а также, при нарушении техники ингаляции кортикостероидных аэрозолей. Для лучшего проникновения в бронхиальное дерево и уменьшения побочных действий ингаляционных ГКС в аэрозольной упаковке применяют дополнительные конструкции - спейсеры. Они имеют различную форму и объем. А новый, оригинальный Jet спейсер вмонтирован в общую камеру с дозированным аэрозолем беклометазона дипропионата и носит название кленил-джет. Средняя терапевтическая доза ингаляционных ГКС 1000 мкг в сутки, которая может быть увеличена до 2000 мкг на определенный срок и уменьшена до поддерживающей 400-500 мкг.
Представители ингаляционных ГКС: бекламетазон (беклазон, кленил,кленил-джет) флютиказон (фликсотид).
Считанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС у взрослых (GINA - 2006)
Препарат |
Низкая доза (мкг) |
Средняя доза (мкг) |
Высокая доза (мкг) |
|
Беклометазон |
200-500 |
>500-1000 |
>1000-2000 |
|
Будесонид |
200-400 |
>400-800 |
>800-1600 |
|
Циклесонид * |
80-160 |
>160-320 |
>320-1280 |
|
Флунизолид |
500-1000 |
>1000-2000 |
>2000 |
|
Флютикозон |
100-250 |
>250-500 |
>500-1000 |
Беклометазон
· Беклазон - бесфреоновый дозированный аэрозоль с дозами 100мкг и 250мкг, применяется 2 - 3 раза в сутки. Беклазон «Легкое дыхание» имеет специальный механизм, который взводится только открытием колпачка. В ответ на вдох в течение 0,2 сек происходит высвобождение дозы препарата и поступление его в бронхи, причем объемная скорость вдоха при этом может быть минимальной. Данное обстоятельство делает эту форму ингалятора доступной для абсолютного большинства больных БА даже при тяжелой обструкции. Прилагаемый спейсер «Optimizer» уменьшает фарингиальную депозицию лекарственного средства и не изменяет количество респерабельной (мельчайшей) фракции, уровень которой в ДАИ «Легкое дыхание» вдвое превышает таковую при использовании обычных ДАИ.
· Кленил - бесфреоновый дозированный аэрозольный ингалятор с оригинальным способом доставки - Modulite. Он содержит раствор беклометазона с дозами 50мкг и 250мкг, в ингаляторе 200 доз. Система Modulite обеспечивает наиболее адекватную доставку ингаляционной дозы, что позволяет моделировать размер частиц генерируемого аэрозоля (менее 5мкм) и добиться стабильного дозирования лекарства. Это выгодно отличает Кленил от других ИГКС.
· Кленилджет прежде выпускался под торговым названием Беклоджет. Кленилджет является сочетанием бесфреонового аэрозоля (технология Modulite) Беклометазона в дозе 250 мкг. В корпус ингалятора вмонтирован спейсер объемом около 100 мл, при помощи которого в дыхательные пути проникают частицы более малого размера. Вихревой поток аэрозоля способствует испарению пропеллента, что также приводит к уменьшению ингалируемых частиц и улучшает проникновение лекарственного препарата в дистальные бронхи. Применяется 2 раза в сутки.
Будесонид
· пульмикорт (турбухалер) - дозированный порошковый ингалятор, в одной ингаляции 100 мкг и 200мкг; в ингаляторе 200 доз, имеется кратный счетчик доз. Принимается 2 раза в сутки, но возможна 1 ингаляция при поддерживающей терапии. Выпускается в небулах для небулайзера по 0,25 и 0,5 мг.
· бенакарт (циклохалер) - дозированный порошковый ингалятор по 200мкг; в ингаляторе 100 и 200 доз. В качестве носителя действующего вещества используется бензоат натрия, который обладает противогрибковым действием. Кроме того, применяются в растворе для ингаляций через небулайзер в дозе 0,25 и0,5 мг.
Флютиказон (фликсотид) наиболее активный ингаляционный ГКС с продолжительностью действия 12 часов и обладающий низкой биодоступностью. Он выпускается в аэрозольной упаковке в дозе 50, 125, 250 мкг, что позволяет легко подобрать максимально активную индивидуальную суточную дозу.
Комбинированные препараты
Серетид - мультидиск содержит 50 мкг длительно действующего 2-агониста сальметерола и 100, 250, 500 мкг глюкокортикостероида флютиказона. Наличие двух различных препаратов в одной комбинации «Серетид» не только обладает бивалентным действием, но и синергизмом его составляющих. Это позволяет использовать меньшую дозу ингаляционных ГКС (в составе «Серетида») для длительной базисной терапии астмы, обеспечивающей контролируемое течение. Серетид имеет оригинальный дизайн, счетчик доз, не требует применения спейсера, синхронизации ингаляции с дыханием, прост в обращении. Кроме того, серетид выпускается и виде ДАИ с содержанием 25 мкг сальметерола и 50, 125, 250 мкг флютиказона. Различные сочетания доз препарата позволяют легко использовать серетид в ступенчатой терапии БА. Применяется 2 раза в сутки в дозе по флютиказону согласно тяжести БА.
Симбикорт-турбухалер - препарат, содержащий 160 мкг и 80 мкг глюкокортикостероида будесонида и 4,5 мкг пролонгированного 2-агониста формотерола, имеющего и быструю фракцию действия. Эта особенность симбикорта используется в применении его при учащении приступов удушья вместо в2 - агонистов быстрого действия, что предотвращает развитие обострения. Применяется 2 раза в сутки, возможна 1 ингаляция для поддерживающей терапии при хорошем контроле БА. Симбикорт - турбухалер прост в обращении, имеет счетчик кратных доз, не имеет вкуса.
Системные глюкокортикостероиды
Системные ГКС применяются в лечении БА более 50 лет. Они обладают выраженным противоаллергическим действием, однако их длительное применение сопряжено с риском различных осложнений.
Представители системных ГКС: преднизолон, гидрокортизон (солюкортеф) триамсинолон (полькортолон, кенакорт, кеналог, берликорт) дексаметазон (дексон) бетаметазон (целестон).
Они применяются как парентерально в экстренных случаях, так и перорально для длительной терапии в поддерживающей дозе при тяжелых формах БА Вместе с тем, при длительном применении системных ГКС внутрь могут появляться осложнения: кушингоидный синдром, дисменоррея у женщин, гипертония, гипокалиемия, ожирение, остеопороз, угнетение функции коры надпочечников, асептический некроз костей стероидный диабет, подкожные геморрагии, эрозивный гастрит, стероидные язвы, кожная атрофия и угри, отеки, снижение иммунитета.Повышенный риск нежелательных эффектов ограничивает использование СГдолгосрочной терапии даже по схеме приема через день.
Более того, терапевтический индекс (соотношение эффект/нежелательный эффект) при длительном лечении БА ИГКС всегда выше, чем при любой длительной пероральной или парентеральной терапии СГКС.
Если все же есть необходимость применения пероральных ГКС, то следует назначать их один раз в сутки утром ежедневно или через день в возможной минимальной дозе в сочетании с ИГКС.
Стабилизаторы мембраны тучных клеток.
Кромоны обладают меньшим противовоспалительным действием, чем ИГКС. При постоянном применении они: блокируют раннюю и позднюю реакцию на аллерген; стабилизируют мембрану тучных клеток; угнетают активацию и высвобождение медиаторов из клеток, участвующих в воспалении (эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов и тромбоцитов); уменьшают ирритативный эффект бронхиального дерева.
? Кромогликат натрия (интал и др.) Назначается интал по 1 капсуле (20мг) с использованием спинхалера 4 - 6 раз в сутки с уменьшением дозы до поддерживающей не ранее, чем через 4 - 6 недель. Аэрозольные формы интала содержат в 1 дозе 5 мг для взрослых и 1 мг для детей. Применяется по 2 дозы 4 раза в сутки с постепенным уменьшением.
? Недокромил натрия (тайлед) активнее интала. Уменьшая ирритативный эффект бронхиального дерева, обладает ещё противокашлевым действием. Применяется ингаляционно по 2 ингаляции (4мг) 2 раза в сутки. Клинический эффект оценивается через 4-6 недель.
Антилейкотриеновые препараты.
Антилейкотриеновые препараты включают антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст-сингуляр, зафирлукаст-аколат) и ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон). Лейкотриены С4, D4, Е4 - медиаторы воспаления преимущественно при аспириновой и эндогенной БА.
? Аколат обладает противовоспалительным действием: улучшает функцию легких, снижает гиперреактивность бронхов, уменьшает симптомы астмы и потребность в приеме 2-агонистов. Он показан для поддерживающей терапии астмы в суточной дозе 40 - 80 мг внутрь в два приема натощак. Побочные действия: головная боль, простудный синдром, фарингиты, диспептические нарушения, подъем АЛТ, АСТ.
? Сингуляр - ингибирует образование цистеиновых лейкотринов, являющихся мощными медиаторами воспаления дыхательных путей при БА. Хорошо переносится и применяется по 10 мг 1 раз на ночь для поддерживающей терапии лучше в сочетании с ИГКС (будесонидом) при аспириновой и трудной астме. Кроме того возможно его использование при полипозном синусите. Прием во время беременности не вызывает пороков развития у плода.
Ингаляционные 2-агонисты длительного действия расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, активируют мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, изменяют степень высвобождения медиаторов из тучных клеток и базофилов. Они обеспечивают бронхолитический эффект и защиту от факторов, провоцирующих бронхоконстрикцию на 12 часов и более.
? Сальметерол (серевент) - дозированный аэрозольный ингалятор по 60 и 120 доз. В каждой дозе содержится по 25 мкг активного вещества и применяется по 2 ингаляции 2 раза в день. Препарат эффективен для предупреждения ночных приступов удушья, а также бронхоспазма, вызываемого физической нагрузкой.
? Формотерол (форадил, оксис, атимос) - селективный 2-агонист, обладающий как быстрым, так и пролонгированным бронхолитическим действием. Применяется 1-2 раза в день. Форадил используется в виде капсул по 12 мкг с помощью аэролайзера 2 раза в день; оксис - турбухалер в дозе 4,5 и 9,0 мкг и атимос - ДАИ Modulite в дозе 12 мкг.
? Сальтос - таблетированная форма сальбутамола с замедленным высвобождением. Сальтос обладает меньшим клиническим эффектом и чаще вызывает побочные действия, свойственные всей группе: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, тревогу, тремор скелетной мускулатуры. Используется 1-2 раза в сутки.
Метилксантины представлены теофиллином, который для получения длительного бронхолитического эффекта применяется в виде пролонгированных форм (теотард, теопэк и др.) для приема внутрь. Помимо бронхолитического эффекта, теофиллин стимулирует мукоцилиарный клиренс, обладает некоторым иммуностимулирующим и противовоспалительным действием, улучшает сократимость диафрагмы, способствует снижению давления в легочной артерии, а также оказывает диуретический эффект.
Однако теофиллин, с одной стороны обладает малым диапазоном между терапевтической и токсической дозами, а с другой, его клиренс подвержен влиянию многих экзо- и эндогенных факторов.
Это нередко является причиной развития нежелательных эффектов у больных БА при его употреблении. В качестве дополнительной терапии теофиллин замедленного высвобождения менее эффективен, чем 2 - агонисты длительного действия, однако он представляет собой более дешевую альтернативу.
Антитела к иммуноглобулину Е
Применение анти - JgE (омализумаб - ксолар) ограничивается пациентами с тяжелым неконтролируемым течением экзогенной БА с повышенным уровнем JgE в сыворотке. Ксолар связывает циркулирующие JgE независимо от их специфичности в биологически инертные комплексы. Российский опыт лечения ксоларом в течении 8 лет свидетельствует о его высоком терапевтическом эффекте и безопасности. Во флаконе 150 мг сухого вещества.
Вводится подкожно в 2-4 недели, доза рассчитывается в зависимости от исходного уровня общего JgE и массы тела; курс лечения не менее 6 месяцев. Использование этого препарата в широкой практике ограничивается из за его высокой стоимости
Препараты неотложной помощи
Ингаляционные в2 - агонисты
В экстренных ситуациях используются ингаляционные 2-агонисты быстрого действия - сальбутамол (вентолин, саламол), фенотерол (беротек) как средства неотложной помощи. Следует отметить, что простота использования и высокая эффективность бесфреонового дозированного аэрозольного ингалятора саламол «легкое дыхание» выгодно отличают его от других ДАИ бронхолитического действия при применении у детей, стариков и тяжелых больных. Официнальные растворы беротека, вентолина, сальгима используются через небулайзер. Благодаря быстрому началу действия формотерол, (форадил,оксис,атимос) в2 - агонист длительного действия, также может использоваться для облегчения симптомов БА, но только у пациентов, получающих регулярную поддерживающую терапию ИГКС (GINA - 2006).
Антихолинэргические препараты Эти препараты используются при сочетании БА с ХОБЛ, сердечно-сосудистой патологией, при БА у курильщиков, лиц преклонного возроста.
? Атровент блокирует эффект ацетилхолина, высвобождающегося из холинэргических рецепторов, уменьшает влияние вагуса на дыхательные пути, снижает секрецию слизистых желез, понижают ирритативную чувствительность к аэрополлютантам. Он характеризуется замедленным началом действия (30-60 мин. время достижения максимального эффекта) и продолжительностью бронхолитического эффекта до 6 часов.
? Беродуал - комбинированный препарат, включающий 2 -агонист (фенотерол) и холинолитик (ипротропиум бромид). Комбинация препаратов с различным механизмом действия в одном ингаляторе превышает активность каждого в отдельности. Это объясняется различными точками приложения действия в дыхательных путях применяемых компонентов, их синергизмом, различной длительностью действия. Данные особенности препарата обуславливают его широкое применение. Он используется как в ДАИ так и в растворе для небулайзера.
В объем экстренной помощи при затяжном приступе удушья входит внутривенное введение эуфиллина. В случаях приема теофилина длительного действия (теотард, теотек) последние отменюются из-за возможного усиления побочных эффектов. Системные ГКС не относятся к препаратам неотложной помощи и их эффект наступает через 4-6 часов. Однако они используются для лечения тяжелого обострения БА, предупреждая его прогрессирование. Можно использовать короткий курс (5 - 10 дней) пероральными формами СГКС.
Принцип долгосрочного лечения заключается в назначении терапевтических доз базисного препарата для достижения желаемого эффекта. После стабилизации процесса (не менее 3-х месяцев) дозу постепенно снижают до минимальной поддерживающей, обеспечивающей у больного дыхательный комфорт. При развитии стрессовых ситуаций (ОРВИ, операции, длительное эмоциональное или физическое перенапряжение и т.д.) доза базисного препарата увеличивается. Наиболее предпочтительна форма применения препаратов - ингаляционная. При интермиттирующей БА базисная терапия не показана, применяются 2-агонисты быстрого действия ситуационно.
бронхиальный астма заболевание лечение
Подход к лечению бронхиальной астмы, ориентированный на контроль над заболеванием
Размещено на http://www.allbest.ru/
Обучение пациентов |
|||||
Элиминационные мероприятия |
|||||
в2-агонист быстрого действия по потребности |
в2-агонист быстрого действия по потребности |
||||
Варианты поддерживающей терапии
|
Выберите один |
Выберите один |
Добавьте один или более |
Добавьте один или более |
|
Низкие дозы ИГКС* |
Низкие дозы ИГКС + в2-агонист длительного действия** |
Средние или высокие дозы ИГКС + в2-агонист длительного действия |
Минимальная возможная доза перорального глюкокорстико-стероида |
||
Антилейкотрие-новый препарат |
Средние или высокие дозы ИГКС |
Антилейкотрие-новый препарат |
Анти-IgE |
||
Низкие дозы ИГКС + антилейкотриено-вый препарат |
Теофиллин замедленного высвобождения |
||||
Низкие дозы ИГКС + теофиллин замедленного высвобождения |
*ИГКС - ингаляционный глюкокортикостероид
**Этот подход является терапией выбора на 3 ступени у взрослых и детей с 12 лет. У детей младше 12 лет на третьей ступени предпочтительно увеличение доз ИГКС до средних или высоких.
При экзогенной астме легкого течения реже средней степени тяжести в случае верифицированного аллергена при IgE обусловленном варианте проводится специфическая иммунотерапия (СИТ) в условиях аллергологического отделения или кабинета. При эффективности СИТ охватываются все патогенетические звенья аллергического процесса. Этот метод обладает длительным профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов. При этом: снижается тканевая чувствительность к аллергенной экспозиции, уменьшается тканевая гиперактивность, происходит угнетение признаков аллергического воспаления.
Показания к СИТ: наличие четко доказанной связи между клиникой заболевания и индуктором - аллергеном при невозможности его элиминации.
Противопоказания к СИТ: хронические заболевания в стадии декомпенсации., эндокринные заболевания, злокачественные и доброкачественные новообразования., заболевания крови, психические заболевания, хронический вирусный гепатит, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани.
Относительные противопоказания: острый период любых заболеваний, беременность и период лактации, возраст более 50 лет, наличие паразитоза, астматическая триада с клиническими проявлениями бытовой сенсибилизации.
По материалам взрослого аллергологического отделения ККБ были получены отличные и хорошие результаты после проведения СИТ у больных с АБА более чем в 80% случаев. Подобные результаты получены аллергологами и других регионов страны. При легкой БА в случае невозможности проведения СИТ или с целью потенцирования ее эффекта назначаются противоастматические нестероидные противовоспалительные препараты (интал, тайлед).
При обострении БА наиболее рациональный способ доставки лекарственных веществ- ингаляции через небулайзер. Преимущества этого способа: не требуется координации вдоха с ингаляцией; техника ингаляции легко выполнима для детей, пожилых и тяжело больных; возможность введения высоких доз лекарственных веществ и включение его в контур ИВЛ; отсутствие фреона и других пропелентов. Простота и удобство небулайзерной технологии позволяет быстро купировать приступы удушья в госпитальных и амбулаторных условиях, в том числе на скорой помощи Для ингаляции через небулайзер используются препараты специального назначения: растворы беродуала, беротека, атровента, лазолвана; небулы вентолина, пульмикорта. Адекватность медикаментозной терапии оценивается по клиническим симптомам астмы и результатам ежедневной пикфлоуметрии, которая учитывает показатель "% от должного", суточный и недельный разброс. С помощью пикфлоуметра проводится также индивидуальный подбор бронхолитиков. Необходимо добиться наиболее максимально достижимых показаний ПСВ и приблизить суточный и недельный разброс к нулю. Помимо медикаментозной терапии при обострении заболевания применяется плазмаферез, гемосорбция, галотерапия, лазеротерапия, вспомогательная искусственная вентиляция легких, интратрахеальные инстилляции, аэрозольтерапия, физиолечение, иглорефлексотерапия, психотерапия, массаж, ЛФК.
Принципы неотложной терапии при астматическом состоянии: восстановление бронхиальной проходимости, кортикостероиды, бронхолитики через небулайзер и внутривенно, активная санационная терапия, инфузионная терапия, улучшение микроциркуляции, борьба с сердечной недостаточностью, коррекция ацидоза под контролем рН, ликвидация гипертензии, коррекция гипоксемии, гиперкапнии. Лечение начинается с оксигенотерапии и проводится под контролем ПСВ. «Хорошим» считается ответ на терапию, если ПСВ увеличивается на 60 л/мин.
I стадия
I. Небулайзерная терапия:
2-агонисты (беротек 10кап или сальбутамол 2,5мг или беродуал 20кап.) через небулайзер каждые 20 минут в течение первого часа, затем через 1 час, затем через 4 часа.
Пульмикорт 1-2мг х 2 раза в сутки.
Лазолван 2,0 х 2 раза в сутки.
II. Инфузионная терапия (до 2 л) под контролем диуреза:
Преднизолон 60мг х 2 раза в/в капельно.
Эуфиллин 2,4% -10,0 х 2 раза в/в капельно.
II стадия
I. Небулайзерная терапия:
2-агонисты в той же дозе. Кратность ингаляции (через 1-4 часа) зависит от достижимого прироста ПСВ (не менее 60 л/мин)
Пульмикорт 2-4мг х 2 раза в сутки.
Лазолван 2,0 х 2 раза в сутки.
II. Инфузионная терапия (2-2,5л) под контролем диуреза:
Преднизолон 60мг х 3-4 раза в сутки в/в капельно.
Эуфиллин 2,4% -10,0 х 2 раза в/в капельно.
Гепарин 10тыс. х 2 раза в/в капельно.
При нарастании признаков гипоксии (прекома) кардиамин 2,0 в/в, сернокислая магнезия 25%-10,0 в/в.
III стадия
ИВЛ с санацией бронхиального дерева через интубационную трубку. Небулайзерная терапия в том же объеме через контур ИВЛ.
Увеличение дозы ГКС вдвое.
Продолжение введения бронхолитиков, гепарина, кардиамина, сердечных гликозидов по показаниям. Проведение коррекции метаболических нарушений. (р-р соды, препараты калия и др.)
При плохом ответе на терапию (уменьшение ПСВ) в I и II стадии добавляют СГКС в дозе 30мг по преднизолону.
При стероидозависимой бронхиальной астме поддерживающая доза ГКС сразу увеличивается вдвое.
При отсутствии небулайзера 2-агонисты назначают по 4 ингаляции через ДАИ со спейсером 3 раза в течение 1 часа, затем по 2 ингаляции через 1 час, а далее через 4 часа. Преднизолон в/в капельно и в/м: в I ст. - 240-360мг/сутки, во II ст. - 360-720мг/сут., в III ст. - до 1000мг/сут и более.
Профилактика и реабилитация БА может быть первичной и вторичной. Первичная профилактика включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение факторов риска развития заболевания, таких как курение, загрязнение атмосферы, аллергизация. Лицам с признаками угрозы возникновения БА необходимо соблюдать определенные условия быта, рационального трудоустройства, заниматься закаливанием и физической культурой. Вторичная профилактика включает в себя мероприятия, проводимые в межприступный период и направленные на предупреждение обострения заболевания. Этому способствует соблюдение врачебных рекомендаций по применению лекарственных препаратов, своевременное изменение режима дозирования базисных препаратов, соблюдение элиминационной диеты, гипоаллергенного быта, вакцинация против гриппа. Реабилитация больных БА заключается в поддержании достигнутого контроля над симптомами астмы, способность больных к полноценному существованию в подобранных производственных условиях и в быту. Приобретению навыков жить с астмой помогают занятия в астма- школе, использование популярной литературы. На продолжительность ремиссии влияет адекватная базисная терапия, рациональное питание, санация очагов инфекции при их наличии, рациональная психотерапия, спелеотерапия и санаторно-курортное лечение.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Этиология возникновения и прогрессирования заболевания, его патогенез, роль аллергических реакций в развитии осложнений. Классификация форм бронхиальной астмы, ее клиническая картина и периоды протекания. Течение и осложнения болезни, ее лечение.
реферат [19,8 K], добавлен 18.11.2014Этиология и патогенез заболевания "бронхиальная астма", воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.
презентация [833,9 K], добавлен 08.11.2016Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.
реферат [614,1 K], добавлен 11.06.2011Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.
презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013Дыхательные пути в норме и патологии. Причины возникновения астмы. Этиология развития заболевания, патогенез, факторы риска. Клиническая картина. Атонический и дисгормональный вариант. Наличие эозинофилов в мокроте. Ступени лечения бронхиальной астмы.
презентация [715,7 K], добавлен 23.10.2016Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.
презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.
курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.
реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008Клиническая картина бронхиальной астмы, основные цели и ступени ее лечения. Причины обострения средней тяжести, способы восстановления контроля над течением болезни. Жизнеугрожающие признаки тяжелого приступа астмы, действие системных глюкокортикоидов.
презентация [1,2 M], добавлен 17.02.2013Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы. Классификация и этиологические формы заболевания. Клиническая картина и осложнения. Постановка диагноза, дифференциальная диагностика и принципы лечения. Современный подход к лечению обострений.
контрольная работа [34,5 K], добавлен 27.02.2010