Патология нервной системы
Нервная система как основная регулирующая система организма, ее участие в патогенезе болезней. Экзо- и эндогенные факторы, вызывающие непосредственное повреждение нервных клеток. Принципы лечения ЦНС. Понятие об устойчивом патологическом состоянии.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 09.03.2012 |
Размер файла | 34,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
14
Размещено на http://www.allbest.ru/
Патология нервной системы
Нервная система, как основная регулирующая система организма, участвует в патогенезе каждой болезни. Действуя по выражению Сеченова "наперекор разрушающим влияниям окружающей среды", нервная система выполняет свою защитно-приспособительную роль. Примером таких защитно-приспособительных реакций со стороны НС вы все прекрасно знаете - это кашель, рвота. Защитно-охранительное торможение.
В то же время. В ходе развития многих болезней нервная система становится объектом поражения, что сопровождается нарушением интегративных процессов, появлением патологических рефлексов, нарушению процессов проведения возбуждения в синапсах и нейронах. В результате происходит не только снижение защитно-приспособительной функции НС, но и она сама становится источником патологической импульсации. Оказывающей вредное разрушительное действие на организм.
В основе разнообразных нарушений деятельности НС. Начиная с самых простых элементарных реакций и кончая сложнейшей работой коры головного мозга, лежит изменение основных нервных процессов - процессов возбуждения и торможения и проведения процессов нервного импульса по синапсам и нейронам.
Среди большого количества болезнетворных факторов, способных привести к патологии НС необходимо выделить следующие:
Экзо - и эндогенные факторы способные вызывать непосредственное повреждение нервных клеток.
1. Инфекционные агенты. Здесь наряду с банальной микрофлорой особая роль принадлежит так называемым нейровирусным инфекциям (вызывающим такие заболевания как бешенство. энцефалит, полиомиелит и др.
2. Патогенные агенты приводящие к повреждению нервных клеток являются интоксикации. И здесь очень велика роль бактериальных токсинов, вызывающих такие тяжелейшие заболевания как столбняк. Среди других веществ приводящих к интоксикациям следует отнести алкоголь, наркотики, некоторые алколоиды, например, стрихнин, яды змей, многие промышленные яды, такие как ртуть и др.
Среди физических факторов важнейшее значение имеют ионизирующее излучение и механическая травма. Механическое повреждение НС, по мимо прямой травматизации тканей вызывает развитие рубцов. Опухолей, кровоизлияний, травматических отеков, которые приводят к вторичным повреждениям и формированию длительно текущих патологических процессов. Механическое повреждение НС в том числе, родовая травма, является одной из наиболее часто встречающихся причин повреждения.
Важнейшим эндогенным фактором, приводящим к повреждению нервных клеток являются аутоиммунные процессы. Вы помните что серое вещество головного мозга является первичным аутоаллергеном, это обусловлено тем что его формирование происходит за гистогематическим барьером, при повреждении которого и возможно развитие патологического процесса.
Ко второй группе факторов, которые приводят к развитию патологии НС относятся факторы первично нарушающие метаболизм нервной клетки. Важнейшими из них являются нарушения кровоснабжения нервной ткани и нарушения процесса движения ликвора. НС очень чувствительна к недостатку кислорода и энергетическим субстратам, так как не имеет собственных запасов гликогена, поэтому нарушение кровоснабжения мозга очень быстро приводит к крайне тяжелым повреждениям НС. Примером может явиться ишемический инсульт головного мозга, приводящий к выпадению функций значительных отделов НС, что проявляется параличами и нарушениями чувствительности и т.п. Нарушение кровоснабжения ткани мозга может происходить вследствие спазма артерий, тромбоза и эмболии кровеносных сосудов, сдавления их рубцами, опухолями, а также костями черепа и позвоночного столба, например, при остеохондрозе.
Наконец, патология НС может развиваться под влиянием "чрезвычайных" болезнетворных воздействий на экстеро - и интерорецепторный аппарат. Классическим примером данной патологии служит возникновение срывов высшей нервной деятельности у собак, перенесших наводнение в лаборатории Павлова. "Чрезвычайными болезнетворными свойствами могут обладать и сигналы, поступающие через вторую сигнальную систему, вызывающие сильные отрицательные эмоции (оскорбления, тяжёлые известия и др.). перечисленные формы патогенных влияний на Нс (непосредственное и рефлекторное, через нарушение кровоснабжения) часто сочетаются. Так бактериальные токсины вызывают повреждение клеток головного мозга как непосредственно, так и за счет нарушения кровоснабжения.
Прежде чем перейти к разбору конкретных форм патологии НС позволю себе напомнить, что одним из механизмом деятельности НС является рефлекс. При помощи рефлекса, - как писал Павлов, - устанавливается постоянное, правильное и точное соотношение частей организма между собой и отношение целого организма к окружающим условиям. Материальным субстратом рефлекса является рефлекторная дуга. Она состоит из рецептора, афферентного нейрона. Вставочных нейронов, эфферентного нейрона и эффектора (исполнительного органа). В настоящее время фундаментальная идея Павлова в значительной мере углублена и развита в трудах выдающегося советского исследователя Анохина, выдвинувшего теорию функциональной системы. В соответствии с этой теорией все реакции организма, начиная от вегетативных и заканчивая сложными поведенческими актами, осуществляются в три стадии:
1. афферентного синтеза
2. принятия решения
нервная система патология болезнь
3. предсказания результата предстоящего действия в форме создания модели афферентных признаков этого ожидаемого результата действия - акцептора действия.
Разберем эту схему на примере
Как уже говорилось выше, любая реакция организма начинается со стадии афферентного синтеза, эта стадия включает комплексную обработку сигналов поступающих как от интеро, так и экстрарецепторов, с учетом доминирующей мотивации и сопровождающей её эмоции, на базе аппаратов памяти. Например, кошка увидела мышь, от чего будет зависеть её реакция.
1. От их взаимосоотношения в пространстве. Информацию об этом кошка получит от экстерорецепторов - зрительных, слуховых, обонятельных.
2. от состояния кошки - допустим не болит ли у неё лапка. Информация от интерорецепторов.
3. от доминирующей мотивации - от того сыта кошка или голодна.
4. с учетом предыдущего опыта - в данном случае ловли мышей - информация о котором поступит из аппаратов памяти.
На стадии принятия решения, на основе комплекса переработанной информации решаются три основных вопроса поведения организма: что. как и когда делать, т.е. формулируется цель предстоящего действия и выбирается наиболее эффективный способ ее достижения. Окончательный успех той или иной реакции зависит от того, насколько правильно сделан выбор необходимого поведенческого акта.
Однако для организма реальную ценность представляет не само решение и даже не поведенческий акт, а та реальная мышка, которую кошка хочет поймать и съесть. По этому моменту принятия решения сопутствует немедленное возникновение двух взаимосвязанных комплексов возбуждений: I. Составление адекватной программы действий. Которая по эфферентным нейронам доводится до эффекторных органов - мышц, эндокринных желез т.к. без выброса адреналина и др. гормонов организм не подготовишь к высоким нагрузкам и т.д. II. Происходит формирование специфического аппарата предсказания результатов будущего действия - акцептора действия. Функцией акцептора действия является сличение реально достигаемых результатов, которые поступают за счет обратной связи. В случае если достигнутый и предсказанный результат совпадают данная функциональная система прекращает свою деятельность как выполнившая свою функцию. Если же планированные и реально достигнутые результаты не совпадают т.е. кошка не поймала мышь - наступает момент рассогласования, являющийся сильнейшим стимулом активирующим интегративные процессы ЦНС, то ведет к формированию новой более совершенной программы действий.
Вспомнив основные принципы функционирования НС перейдем к разбору патологических процессов, происходящих в НС. Воздействие болезнетворных раздражителей на различные отделы ЦНС способно существенно взаимоотношения процессов возбуждения и торможения. Одним из вариантов подобных нарушений является формирование патологической доминанты. Основные положения учения о доминанте были сформулированы Ухтомским.
Доминанта - это главенствующий очаг возбуждения в ЦНС, который в норме координирует и подчиняет работу нервных центров и рефлекторного аппарата в целом. Доминантный очаг представляет совокупность нейронов, обладающих свойствами:
1) Низким порогом возбуждения.
2) Высоким уровнем возбуждения.
3) Способности к суммации (накоплению возбуждения).
4). Способностью притягивать возбуждение с рецепторных полей, не свойственных данному центру (например, голодному человеку все напоминает о еде, даже совершенно индифферентному раздражители.
5) Доминанта способна тормозить окружающие центры по типу обратной индукции.
6). Последним признаком доминантного возбуждения, играющим особую роль в патологии является его инертность.
Патологическая доминанта, в отличии от доминанты физиологической, представляет собой резко усиленный против нормы очаг возбуждения в ЦНС вызванный болезнетворными воздействиями среды. Патологическая доминанта создает в организме условия для затягивания или возобновления патологического процесса. В качестве примера разберем двигательную и чувствительную патологическую доминанту.
Один из видов двигательной доминанты возникает после травм, контузий головного мозга, после гриппа и др. заболеваний. Доминанта захватывает подкорку и стволовую часть мозга и приводит к длительному тремору мышц конечностей шеи и туловища. Тремор имеет большую амплитуду, что в некоторых случаях приводит к невозможности выполнения человеком целенаправленных действий. Тремор резко усиливается при произвольных действиях и при учащенном дыхании за счет подкрепления доминанты импульсами, исходящими из коры головного мозга и дыхательного центра, проприорецепторы мышц и суставов.
Сенсорная болевая доминанта возникает вследствие ранения нервных стволов и длительного раздражения импульсами ЦНС из области перерезанного или травмированного нерва (например, при сдавлении его рубцом, опухолью). Болевые импульсы создают в подкорке и соответствующих зонах коры очаг застойного возбуждения, передающегося на периферию в виде сильных болей в конечности. Больному кажется, что в нее впиваются иглы, ее жжет. Такое состояние называется каузальгией. Неприятные ощущения усиливаются при посторонних раздражителях - звуковых, световых, тактильных. К каузальгии по патогенезу близки так называемые фантомные боли, когда больной ощущает боль в области несуществующей (ампутированной) конечности. Первично фантомная боль возникает вследствие образования невромы на периферическом конце афферентного нерва, иннервировавшего ампутированную конечность. Интенсивная и длительная афферентная импульсация ведет к образованию в ЦНС доминантного застойного возбуждения, который для своего функционирования не будет нуждаться в подкрепляющей афферентной импульсации. Поэтому удаление первичной причины, вызвавшей каузальгию или фантом (будь то рубец или неврома) после сформирования доминанты не устраняет болевого синдрома.
Другим механизмом нарушения интегративных процессов в ЦНС является феномен станции универсального отправления. Афферентный импульс, прежде чем поступить в высшие отделы ЦНС проходит промежуточные центры (например, находящиеся в спинном мозге) Через эти промежуточные центры сигнал может быть проведен без изменения (простая релейная передача), но в ряде случаев сигнал в промежуточных центрах может быть усилен или ослаблен. Усиление осуществляется за счет нейронов, Генерировать залп импульсов в ответ на поступивший единичный стимул, и за счет наличия прямых и обратных (потенцирующих) связей нейронов. Ослабляется сигнал за счет тормозных сигналов. В тех случаях, когда тормозные механизмы угнетаются, происходит растормаживание аппарата усиления. Сила и продолжительность возбуждения промежуточного центра при этом возрастает. Подобное явление наблюдаются в норме.
Однако, в норме данная регуляторная система после достижения биологически полезного результата прекращает свое существование. Например: животное почесалось-удалило фактор, вызвавший чесательный рефлекс - и данная система затормаживается. В условиях патологии при глубоком нарушении тормозных механизмов, когда интенсивность возбуждения, вырабатываемого станцией отправления превосходит определенную меру, промежуточные центры спинного мозга превращаются в самостоятельный генератор патологически усиленного, длительного и интенсивного возбуждения. Например: создание генератора патологического усиления в афферентном звене чесательного рефлекса - в ответ на очень легкое раздражение, вызывает патологическое чесание, вплоть до разрыва тканей и обнажения костей.
Характер нейропатологии, возникающей под влиянием генератора возбуждения будет зависеть от его локализации. Если станция отправления возникла в ограниченной специализированной системе, то в реакцию вовлекается лишь эта система и эффект будет специфическим для нее. Например: патологическое чесание. В том случае если станция отправления возникла в системе, обеспечивающей генерализованное распространение возбуждения, то и ответ будет генерализованным.
Генерализованный ответ может развиться и в ограниченной системе в том случае, если генерируемый ею поток импульсации будет чрезвычайно интенсивным.
В обоих этих случаях станция приобретает характер СТАНЦИИ УНИВЕРСАЛЬНОГО ОТПРАВЛЕНИЯ. Примером феномена СУО является синдром, возникающий при образовании генератора возбуждения в пояснично-крестцовых отделах спинного мозга после введения в область передних двигательных рогов столбнячного токсина. Токсин избирательно блокирует процессы торможения. Если после введения токсина сжать механически лапку на здоровой стороне, - возникает обычная рефлекторная реакция. Если сжать лапку на стороне введения СТ - возникает генерализованная судорожно-эпилептическая реакция во всех мышцах тела. Подобный механизм лежит в основе многих видов эпилепсии, в частности, алкогольной эпилепсии, т.к. известно выраженное влияние алкоголя на тормозные процессы ЦНС.
Отличие доминанты и СУО заключаются в следующем. При доминанте очаг возбуждения привлекает к себе возбуждение из разных отделов НС, но посылает это возбуждение по какому-то одному пути к конкретному эффектору. При феномене СУО станция возбуждается из одного афферентного источника, но посылает возбуждение в разные отделы. Образно говоря, доминанту и феномен СУО можно сравнить с воронкой, в которой движение осуществляется в разных направлениях: при доминанте из широкой части т.е. со всех сторон в узкий раструб; при феномене СУО из узкого раструба в широкую часть т.е. во все стороны.
Одним из проявлений нарушения интегративных процессов в ЦНС являются патологические рефлексы. ПР называются рефлекторные реакции, которые ограничивают приспособления организма, нарушают его уравновешивание в окружающей среде. ПР возникают обычно в поврежденной НС, т.к. нормальная рефлекторная деятельность является прежде всего приспособительным актом. Как и физиологические рефлексы, ПР могут быть приобретенными и безусловными. Примером безусловного патологического рефлекса может являться патологические изменения в виде язв в полости рта, стоматита, возникающих за счет патологической импульсации с органов брюшной полости после операций на них.
В основе приобретенного патологического рефлекса лежит образование доминантного очага в области центра, например сгибателя руки. Доминантный очаг развивается за счет интенсивной афферентной импульсации, возникающей вследствие ранения нервов, сдавления их рубцами, отравления столбнячным токсином. Кроме того, доминантный очаг первично может сформироваться и как защитная реакция например при переломах, воспаления сустава. При этом он создает условия для наиболее спокойного положения больной конечности. Однако длительное сгибание переходит в контрактуру. При этом сокращение мышц сгибателей вызывают боль, что в свою очередь подкрепляет сгибательную доминанту. Другим примером приобретенного ПР может являться рефлекторный паралич. Этот паралич развивается вследствие торможения мотонейронов импульсами с чувствительных нервов. Например: повреждение чувствительных веточек локтевого нерва может привести к рефлекторному вытормаживанию мотонейронов мышц предплечья и развитие функционального паралича.
Двигательные расстройства
Двигательные расстройства могут выражаться несколькими типами нарушений, среди которых основное место занимают парезы и параличи, гиперкинезы и расстройства координации движений.
Параличом называется полное прекращение движения мышц, секреции желез или выпадение функций какого-либо органа. Парезом называется ограничение подвижности.
Мы с вами уже говорили о рефлекторных параличах. Однако параличи возникают вследствие функциональных нарушений и в результате повреждения ЦНС - при травмах, инфекции, интоксикациях, инсультах. В зависимости от локализации повреждений, различают центральные и периферические параличи. Периферический паралич возникает вследствие разрушения периферического двигательного нейрона. Таким образом, мышца полностью теряет двигательную иннервацию. Это приводит к резкому снижению тонуса парализованной мышцы. Позднее наступает ее дистрофия и атрофия. Это ведет к утрате не только произвольных сокращений и полному выпадению сухожильных рефлексов, в виду того, что рефлекторная дуга остается не замкнутой. В силу этих обстоятельств периферические параличи называют вялыми параличами.
Центральный паралич развивается при локализации патологического процесса в области высших двигательных центров, при сохранении периферического отдела моторной иннервации. Это приводит к потере возможности произвольных сокращений. При этом в следствие снятия тормозных влияний коры на мотонейроны спинного мозга происходит увеличение тонуса мышц и повышение сухожильных и париостальных рефлексов, т.к. они замыкаются на уровне спинномозговых центров. Поэтому центральные параличи называют спастическими.
Двигательные расстройства могут выражаться не только параличами и парезами, но и гиперкинезами, т.е. непроизвольными, насильственными движениям и необычной формы и конфигурации. К гиперкинезам относят дрожание, эпилептические судороги, хорею, ацетоз, гемибализм, миоклонию и др. виды насильственных движений. Судороги издавна принято делить на тонические и клонические. Клонисческими судорогами называют судороги, при которых сокращение мышц сменяется их расслаблением. При этом виде судорог части тела перемещаются относительно друг друга. Тонические судороги вызывают спастическое сокращение мышц. При этом фаза расслабления так коротка, что не улавливается глазом. Никакого перемещения содрогающейся конечности при этом не видно. Такие судороги встречаются например при столбняке.
Ацетозом наблюдают непрерывные, медленные, червеобразные движения пальцев рук, ног, мускулатуры лица, причем пальцы рук то медленно сгибаются, то так же медленно разгибаются, отводятся, приводятся, заходят один на другой, принимая вычурные положения. Атетоидные движения резко усиливаются при волнении, активных действиях.
Гемиболизм выражается размашистыми насильственными движениями рук, ног, головы и туловища, напоминающими движения, совершаемыми при бросании. Миоклонией называют короткие, молниеносные клонические подергивания отдельных мышц. Чаще всего миоклонические вздрагивания наблюдаются в мышцах конечностей и туловища. При активных движениях судороги усиливаются.
Гаперкинезы возникают вследствие поражения сложной экстропирамидной системы, управляющей вместе с мозжечком мышечным тонусом. При этом нарушаются тормозные и регулирующие влияния высших отделов на мотонейроны спинного мозга. Вследствие этого импульсы, получаемые мотонейронами из коры головного мозга или различных чувствительных нервов создают беспорядочно блуждающее возбуждение нервных центров, приводящее к беспорядочным подергиванием мышц в виде гиперкинезов.
Принципы лечения ЦНС. Понятие об устойчивом патологическом состоянии
Вы знаете, что одной из черт здоровья является относительная устойчивость большинства процессов, протекающих в организме при сохранении постоянства внутренней среды организма, т.е. ГОМЕОСТАЗА.
Болезнь можно рассматривать как нарушение этого гомеостаза.
Однако, организм - это самонастраивающаяся система. Поэтому, если организм обеспечит ликвидацию неустойчивости, то он сохранит жизнь. Иначе он погибнет. При некоторых заболеваниях, в частности при многих заболевания ЦНС, приспособление организма идет не по пути восполнения пораженных звеньев за счет резервов, а по пути формирования нового устойчивого патологического состояния, своего рода нового уровня ГОМЕОСТАЗА.
Это патологическое состояние формируется при перестройке активности очень многих структур мозга, в том числе и первично пораженных. Поэтому нередко в клинике мы имеем дело, прежде всего, с проявлением гиперактивности этих первично не пораженных структур, а не с проявлениями собственно поражения.
Врач, для того, чтобы уравновесить дестабилизированные процессы, может идти разными путями. НАПРИМЕР: ПАРКИНСОНИЗМ - дрожательный паралич - это результат гиперактивности холинергической медиации. Он развивается в ответ на уменьшение активности ДОФ аминергических систем. Поэтому лечение может быть двояким.1. Подавить ХЭ систему и 2. активировать ДОФ аминергическую систему.
Стабильность устойчивого патологического состояния связана формированием соответствующей матрицы в долгосрочной памяти, т.е. гомеостаз ЦНС перестраивается в соответствии с изменившимися условиями. При этом бывшая патология воспринимается организмом как устойчивое состояние (Бехтеров). В этом сложность лечения болезней мозга. Организм с упорством, заслуживающим лучшего применения, борется за сохранение патологического устойчивого состояния, против дестабилизирующего влияния лечения. Это приводит к тому, что в ряде случаев на фоне лечения. Без достаточных оснований происходит возврат симптомов болезни, что расценивается как прогресс болезни.
Принципы терапии заболеваний ЦНС.
Как и при любом другом лечении при заболеваниях ЦНС наибольший эффект дает комплексная терапия с воздействием единовременно на все звенья патологического процесса.
1. Необходимо устранить первичный этиологический
2. Необходимо разрушение или угнетение или гиперактивных структур.
3. Необходимо дестабилизировать патологическое устойчивое состояние с целью создания нового устойчивого состояния, близкого к норме.
4. Необходимо использовать механизмы общей собственной неспецифической защиты мозга.
Основные принципы терапии нейрогенных симптомов
Исходя из положения, согласно которому нейропатологический синдром является клиническим выражением деятельности патологической функциональной системы, можно сказать, что лечение такого рода патологии должно быть направлено на ликвидацию этой патологической системы и нормализации интегративных процессов в ЦНС.
Для того, чтобы добиться необходимо: во-первых, устранение первичного этиологического агента, вызвавшего заболевание. Допустим удаление спайки рубца, устранение психотравмирующей ситуации.
После того, как первое условие будет достигнуто необходимо воздействовать на саму ЦНС. Для того существуют следующие пути.
1. Воздействие на патологический гиперактивный генератор.
2. Воздействие на патологическую систему в целом
3. Воздействие на общее состояние мозга и его неспецифические естественные механизмы.
Воздействие на детерминанту.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Неврология - учение о нервной системе. Функциональное значение нервной системы и виды нервных клеток. Головной и спинной мозг, связь с нервной системой. Ассоциативные, комиссуральные, проективные нервные волокна. Вегетативная (автономная) нервная система.
методичка [46,5 K], добавлен 17.04.2009Нервная система как совокупность анатомически и функционально связанных между собой нервных клеток с их отростками. Строение и функции центральной и периферической нервной системы. Понятие миелиновой оболочки, рефлекса, функций коры головного мозга.
статья [350,8 K], добавлен 20.07.2009Нейрон как структурно функциональная единица нервной системы. Стимулирование эндогенного нейрогенеза для лечения нейродегенеративных заболеваний. Классификация, развитие и рост нейрона. Восстановление нервных клеток. Трансплантация нервной ткани.
реферат [5,1 M], добавлен 19.02.2012Общая характеристика нервной системы. Форма и размеры нейронов, передача возбуждения. Строение нейроглиальных клеток, выполняемые функции. Условные и безусловные рефлексы. Процессы, происходящие в центральной нервной системе во время физической нагрузки.
реферат [22,5 K], добавлен 12.12.2009- Центральная нервная система. Спинной мозг - строение, топография. Головной мозг, отделы. Ствол мозга
Реакции организма на изменение различных условий внутренней и внешней среды. Строение центральной нервной системы. Отделы головного мозга. Болезни нервной системы. Проведение нервных возбуждений. Связь между чувствительными и двигательными нейронами.
презентация [3,6 M], добавлен 04.04.2016 Регуляция функций организма, согласованная деятельность органов и систем, связь организма с внешней средой как основные функции деятельности нервной системы. Свойства нервной ткани - возбудимость и проводимость. Строение головного мозга и его зоны.
реферат [2,7 M], добавлен 04.06.2010Невропатология и дефектология. Нейрофизиологические основы механизмов обучения и воспитания. Клинические проявления инфекционных болезней нервной системы. Роль педагога-дефектолога в восстановительном лечении детей с поражениями нервной системы.
контрольная работа [44,2 K], добавлен 22.05.2010Виды патологических состояний, развивающихся в вегетативной нервной системе, этиологические факторы этих заболеваний. Характер вегетативных симптомов при поражении спинного мозга. Хирургические методы лечения заболеваний вегетативной нервной системы.
реферат [26,3 K], добавлен 16.06.2010Исследование черепно-мозговых нервов, чувствительности и двигательной активности. Общие принципы медикаментозного лечения при заболеваниях периферической нервной системы. Программы физической реабилитации при заболеваниях периферической нервной системы.
реферат [1,4 M], добавлен 08.11.2009Механизмы развития патологических процессов в нервной системе, патология нейрона. Нейрогенные механизмы расстройств чувствительности. Центральные структуры сенсорной системы. Механизмы формирования и развития боли. Антиноцицептивная система и ее роль.
презентация [704,1 K], добавлен 28.11.2010