Характеристика различных видов шока

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

"Характеристика различных видов шока"

травматический шок гемотрансфузионный анафилактический

Травматический шок

Травматический шок является наиболее частым из всех видов шока и возникает при обширных повреждениях костно-суставного аппарата, мышц, внутренних органов и сопровождается обильной кровопотерей ( может быть и без нее ) и сильнейшей болевой афферентацией из пораженных органов.

Травматический шок редко возникает при изолированном поражении какого-либо отдела, участка. Чаще всего отмечается полиравма, которая нередко сочетается с кровопотерей, инфекцией и т.д. и дает очень высокую летальность (до 75% ).

В эректильной стадии в результате обширного повреждения тканей и массивного потока болевых импульсов происходит стимуляция гипоталамо-гипофизарной зоны и тем самым включение в процесс нервной и эндокринной системы. Активация симпатоадреналовой системы и выброс катехоламинов ведет к распространенному артериолоспазму, резкому речедвигательному возбуждению, усилению метаболизма. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, зрачки расширены, лицо, ладони, стопы холодные, "гусиная" кожа, дыхание частое, ЦВД снижено, пульс учащен, АД повышено, нормальное или слегка снижено. Централизация кровообращения приводит к ишемии почек, а это ведет к повышенной секреции ренина, а последний превращает ангиотензин-1 в ангиотензин-11. В результате еще более усиливается спазм артериол, снижается микроперфузия тканей, что усугубляет течение шока. Политравма вызывает значительную плазмо- и кровопотерю, перенапряжение компенсаторных механизмов, а при их срыве -- грубую патологию в тканях.

На смену эректильной фазе приходит торпидная стадия

Некоторые авторы в течении травматического шока выделяют три стадии: 1) начальную;

2) стадию обратимого шока;

3) стадию необратимого шока.

Начальная стадия полностью соответствует эректильной фазе шока. Состояние больных в этой стадии удовлетворительное ( АД повышено, нормальное или слегка снижено до 13,3 кПа, в норме 16 кПа или 120 мм рт. ст. ). Лечебная помощь в этой стадии заключается в следующих принципах:

1. Анальгезия ( спиртово-новокаиновые блокады, центральная блокада внутривенными препаратами ).

2. Иммобилизация ( шины, носилки ).

3. Остановка кровотечения.

Две следующие стадии (обратимого и необратимого шока ) соответствуют торпидной фазе шока. В стадии обратимого травматического шока возбуждение сменяется торможением, кожа бледно-серого цвета, иногда с мраморным оттенком, холодный липкий пот, жажда, подкожные вены не видны, одышка, АД и ЦВД снижены, олигурия, гипотермия; лейкоцитоз, ускорение СОЭ, ацидоз, гипогликемия, снижено содержание фибриногена, протромбина, тромбоцитов, факторов V и VIII, повышена активность антитромбиновой и фибринолитической систем. Состояние больных тяжелое ( АД - 10,66 кПа и ниже, пульс 100-120 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения ).

Принципы терапии этой стадии заключаются в ликвидации: 1) острой дыхательной недостаточности ( ИВЛ, обеспечение проходимости дыхательных путей, аэрозольная терапия, оксигенотерапия ) ; 2) нормализация ОЦК и реологических свойств крови ( переливание крови, реополиглюкин, альбумин с гепарином, гемодез и т.д. );

3) коррекция метаболизма.

В третьей стадии необратимого шока состояние больных очень тяжелое, характерны безучастность, адинамия, кожа бледная с землистым оттенком и мраморностью, холодный липкий пот, дыхательная недостаточность, анурия, гипотермия, АД снижено, ЦВД близко к нулю, пульс нитевидный 120 уд. в мин. и более, ухудшение лабораторных показателей, гиперкалиемия, коагулопатия потребления сменяется фибринолизом.

Принципы терапии этой стадии : к лечебным мероприятиям предыдущей фазы добавляется форсированный диурез, оперативная коррекция, аортальная контрпульсация, преднизолон, фибринолитики, гемосорбция.

Значительная часть больных с тяжелым травматическим шоком погибает от нарастающих расстройств гемодинамики, дыхательной и почечной недостаточности.

Разнообразные нарушения в легких при шоке, объединяемые в понятие острая дыхательная недостаточность ( снижение микроперфузии и диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны в силу их набухания и развития интерстициального отека, шунтирование крови ) приводят к формированию "шокового легкого".

Тяжелые расстройства системного кровообращения и микроциркуляции ведут к олигоанурии, азотемии, гиперкалиемии, а в последующем в силу блокады канальцевого аппарата гиалиновыми и миоглобиновыми цилиндрами может возникнуть "шоковая почка". Серьезные нарушения функционального и структурного характера обнаруживаются в печени и поджелудочной железе так как они являются органами с высокой биохимической и регенераторной активностью и очень чувствительны к гипоксии, расстройствам кровообращения, дыхания и метаболизма.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок-- шок, возникающий при пе реливании явно несовместимой ( гетерогенной ) или не совместимой крови по каким-либо факторам ( по системе АВО, резус-фактору, либо по индивидуальным антигенам). Гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение, кровь длительного хранения и т.д. могут также либо вы звать, либо ухудшить течение гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок может развиваться во время или в течение первых часов при переливании несовместимой крови. Здесь эректильная фаза нередко неуловима. Но может наступать двигательное возбуждение, покраснение кожи, частое дыхание с затруднением выдоха, чувство жара, повышение АД, тахикардия, боли в области почек. Торпидная фаза сопровождается общей слабостью, резкой бледностью, иногда рвотой и тошнотой, общей гиподинамией, судорогами, гипокоагуляцией, множественными кровоизлияниями, падением АД, брадикардией, брон-хоспазмом и затруднением дыхания. Развитие олигоурии или анурии всегда является плохим прогностическим признаком. Первый признак развития этого шока -- сильные боли в поясничной области. Температура тела чаще повышается, в отличие от анафилактического шока, при котором температура тела снижается. Шок нередко сопровождается азотемией. Печень, почки и другие органы резко повреждаются. Этот вид шока обычно быстро заканчивается летальным исходом. При данном шоке надо прежде всего бороться с декомпенсацией органов кровообращения.

Теории патогенеза :

1. Агглютинационная -- шок возникает в результате агглютинации эритроцитов, затем агглютинаты закупоривают просвет сосудов и нарушают кровообращение;

2. Токсическая -- при реакции АГ - AT ( АГ -- агглютиногены эритроцитов, a AT -- агглютинины плазмы ) образу етсясеротонин, гистамин, простагландины и др., которые вызывают клинику шока;

3. Коллоидоклазии Богомольца -- склеиваются белки, коллоиды донора и реципиента в результате изменения их биохимических и биофизических свойств, а затем они вы падают, главным образом, в почечных сосудах. При этом в почках активируются ферменты, приводящие к образованию биологически активных веществ ( кининов, простагландинов и др. ), которые нарушают кровообращение в почках и вызывают развитие острой почечной недостаточности;

4. Эндокринная теория -- происходит выделение вазоактивных гормонов, нарушающих кровообращение ;

5. Гемоглобиновая -- в результате склеивания эритроцитов и последующего их разрушения, образующиеся об ломки эритроцитов и гемоглобин действуют на почечные сосуды и вызывают нефроз;

6. Нервнорефлекторная -- объединяет все предшествующие. Главными патогенетическими факторами являются массивная агглютинация и последующий внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, что приводит к чрезвычайному раздражению рецепторного поля сосудистого русла и развитию гемического типа гипоксии. Дальнейшее нарушение гемодинамики, в том числе и в почках, приводит к развитию гемоглобинурийного нефроза. Согласно этой теории гемотрансфузионный шок происходит в 5 стадий:

а) собственно шока -- длится несколько часов ;

б) олигоанурии -- период острой почечной недостаточности ;

в) уремии -- во второй и третьей стадии происходит повреждение гипоксией, обломками эритроцитов и гемоглобином почечных сосудов, что ведет к развитию в них тромбоза, нарушению почечной гемодинамики и возникновению нефротического синдрома;

г) полиурии -- восстановления диуреза ( длится 3-4 не дели );

д) исходов -- до двух лет. Исходы могут быть в виде раз вития; хронической почечной недостаточности, энцефалопатии, повреждения сетчатки и ухудшение зрения вплоть до слепоты.

Принципы лечения: специфическая терапия гемотрансфузионного шока -- терапия пораженной почки - "шок-органа" методами гемодиализа ( экстракорпоральный на аппарате "искусственная почка", перитонеальный и кишечный ).

Анафилактический шок

Анафилактический шок ( АШ ) -- в классическом вари анте это специфическая аллергическая реакция немедленного типа ( 1 тип по Джиллу и Кумбсу ), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы одинаковы ( один и тот же чужеродный белок ).

Анафилактоидный шок ( АТШ ) -- то есть шок подобный АШ : вариант неспецифической аллергической реакции ( 2 группа II типа реакций по Джиллу и Кумбсу ), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы разные ( известен разрешающий фактор, а сенсибилизирующий чаще всего -- неизвестен, следовательно отсутствует иммунологическая стадия ). Вызывается лекарственными препаратами, поэтому другое название лекарственный шок.

АШ и АТШ по проявлениям похожи -- это симптомокомплекс остро возникающих общих тяжелых реакций в основном характеризующийся начальным возбуждением и последующим угнетением функций ЦНС, бронхоспазмом, резкой артериальной гипотензией и т.д.

Этиология АШ в настоящее время изучена достаточно хорошо. Причиной его возникновения является повторное попадание в организм веществ, способных вызывать ( при первоначальном их поступлении ) состояние сенсибилизации. Чаще всего это чужеродный белок ( противостолбнячная, противокоревая, антигангренозная, противогриппозная сыворотка и т.д., гамма-глобулин, иммуноглобулин, альбумин и т.д.).

Этиология АТШ известна так же хорошо. Сенсибилизация возникает при попадании в организм различных аллергенов, в том числе и чужеродного белка, но, как правило, сенсибилизирующий фактор врачу не известен. Разрешающий же фактор, вызывающий АТШ, это какой-либо лекарственный препарат ( чаще антибиотики - пенициллин ( до 50-60% всех осложнений ), стрептомицин и др., ново каин, сульфаниламиды, витамины, препараты пиразолонового ряда, ферменты и биологические экстракты, со держащие высокомолекулярные компоненты ( инсулин, хемотрипсин и т.д. ). Важно отметить, что АТШ может воз никнуть при повторном введении ничтожно малых доз применявшегося ранее препарата-аллергена ( внутрикожное введение долей миллилитра рентгеноконтрастного вещества, несколько единиц пенициллина при диагности ческой пробе или даже при применении шприца и игл, которые стерилизовались вместе с другими "грязными", кон тактировавшими с пенициллином).

Обычно АТШ возникает при парентеральном введении лекарственного вещества, но может возникать и при попадании их на слизистые оболочки, при ужалении насекомых, пероральном приеме лекарственных препаратов и некоторых пищевых продуктов, а также как проявление холодовой реакции.

Патогенез АШ заключается в том, что при попадании аллергена в сенсибилизированный организм происходит его соединение с антителами класса IgЕ ( реагины ), фиксированными на мембранах тучных клеток и базофилов. При этом освобождается большое количество гистамина, который взаимодействует с H₁ и Н₂ рецепторами тканей, приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, контрактуре гладких мышечных клеток, усилению секреции желудочного сока. К другим медиаторам гиперчувствительности немедленного типа относятся брадикинин, гепарин, медленно реагирующая субстанция, серотонин, кинины, тромбоксан, простагландины. Процесс высвобождения медиаторов ведет к падению периферического сопротивления артериол и венул, уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления ниже критического уровня.

Патогенез АТШ сводится к тому, что антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса А, М, G, соединяются с аллергеном ( лекарственным препаратом ), который сорбируется на белках клеток и превращается в гаптен, на который затем формируется иммунный ответ.

Состояние сенсибилизации у человека может сохраняться 5-6 и более лет. Частота смертельного АШ составляет 0,1 %.

Выделяют 3 клинические формы анафилактического шока у человека в зависимости от длительности времени между поступлением аллергена и развитием шока :

1) молниеносная ; 2) немедленная; 3) замедленная.

I. Форма -- молниеносная. Шок развивается в течение 10 минут. Большинство описанных летально закончившихся случаев относятся к этой форме, которую еще называют коллаптоидной в силу того, что шок начинается с внезапного развития коллапса, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику, особенно когда заболевание возникает без предвестников.

Опыт показывает, что целесообразно выделять варианты:

А - молниеносной формы (без предвестников);

Б - молниеносной формы ( с предвестниками ).

Наиболее частыми предвестниками являются ощущение жара, покраснение кожи, ее зуд, пульсация в голове, чувство страха и что, является необычным для I формы, -- боль в животе и распирание в груди.

Предвестниками также могут быть дурнота, тошнота, оцепенение.

Данные объективного обследования при обоих вариантах позволяют констатировать быстроразвивающийся коллапс ( нарастающая бледность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД).

Все локальные ( органные ) проявления связаны с нарушением притока крови к жизненно важным органам -- мозгу ( ишемия и шок ), сердцу ( коронарная недостаточность и ишемия миокарда с последующим присоединением ост рой недостаточности сердца с острым отеком легких ) и почкам ( острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией).

При I форме анафилактического шока, как правило, не удается констатировать доминирующих органных проявлений.

II. Форма -- это немедленная форма анафилактического шока. Дошоковый период -- от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны. Они проявляются не столь быстро и выражены не столь интенсивно. При II форме можно различить несколько клинических вариантов течения в дошоковом периоде, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока.

Первый вариант -- кожный. Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой.

Второй вариант -- церебральный. На первый план вы ступает сильная головная боль, тошнота, амавроз, гиперестезия, парестезия, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По существу, напоминает эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагностики, особенно когда он наступает после инъекций лекарственных препаратов ( при такой клинике мысль направлена в сторону газовой ( воздушной ) эмболии). Клинический опыт убеждает в том/что вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую целесообразно назначать в сомнительных случаях.

Третий вариант -- астмоидный. Доминирующим является удушье. В одних случаях наступает развитие асфиксии за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей: отек гортани, трахеи. В других -- проходимость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, когда возникает астматическое состояние ( бронхиальная астма при анафилаксии ). Чаще всего такой вариант возникает в тех случаях, когда анафилаксия ( или анафилактоидная реакция ) развивается у больных бронхиальной астмой, но случается астмоидный вариант анафилаксии и без предшествующей бронхиальной астмы. Следует учитывать, что дистанционные хрипы, стридорозное дыхание, наличие коробочного перкуторного звука, ослабленного дыхания с сухими хрипами -- частое проявление любого варианта анафилактического шока.

Четвертый вариант -- кардиогенный или коронарный При диагностике этого варианта нередки ошибки и путаница с кардиогенным шоком. Пример: к больному врачом скорой помощи был вызван аллерголог по поводу кардиогенного шока в связи с острым инфарктом миокарда. За болевание началось внезапно, резкой болью за грудиной, валидолом, валокордином, нитроглицерином боль не купировалась. Была вызвана скорая помощь. Введение спазмолитических средств в сочетании с наркотическими также не привело к ликвидации болевого синдрома. Со знание больного помрачено, дыхание клокочущее, вены шеи набухшие. Готовилась капельница с поляризующим коктейлем. Но, учитывая, что АД к этому времени уже из мерить не удавалось, а также то, что больной болел бронхиальной астмой, врач принял решение ввести адреналин в вену ( 1 мл 0,1% -- раствора в 20 мл 40% глюкозы). Еще игла находилась в вене, а сознание стало проясняться, клокочущее дыхание становилось все менее выраженным, появились и стали нарастать сухие дистанционные хрипы. Спустя несколько минут у больного развилось типичное астматическое состояние, что бывало у него не раз. После подключения гидрокортизона удалось купировать астматическое состояние.

Острая коронарная недостаточность при этом варианте анафилактического шока возникает в связи с коллапсом вследствие резкого нарушения притока крови к сердцу и резкого уменьшения ударного и минутного объема, дебита сердца, т.е. кровоснабжения большого круга, в том числе бассейна венечной артерии.

Некоронарогенная коронарная недостаточность также как и коронарогенная, может быть причиной тотальной ишемии миокарда, осложняющейся острой недостаточностью сердца, вплоть до отека легких.

Пятый вариант -- абдоминальный. Абдоминальный синдром может быть и при I и при II форме анафилактического шока. Заболевание может начаться с небольшого вздутия живота, давления в надчревной области, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль, порой интенсивная, рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в надчревной области.

Иногда наблюдаются случаи анафилактического шока, не укладывающиеся в эти 5 вариантов и поэтому некоторые авторы выделяют дополнительные варианты -- анурический (с развитием почечной недостаточности ), геморрагический (с кровоизлияниями), гемолитический (с распадом эритроцитов).

III форма -- это замедленная форма анафилактического шока. По существу она отличается от II формы более длительным предколлаптоидным периодом, который может продолжаться в течение нескольких часов. Различают те же клинические варианты, что и при II форме, но, как правило, они более полисимптомны.

Чаще всего приходится наблюдать комбинацию симптомов различных вариантов, слагающихся из поражения кожи, дыхательных путей и церебральных, преимущественно гипоталамических проявлений.

Для этой формы характерно наличие тяжелых поражений органов ( иногда их квалифицируют как осложнения ), отчетливо проявляющихся спустя 1-3 недели после ликвидации коллапса.

Наиболее часто наблюдается энцефалит ( диэнцефалит), миокардит, пневмония с астмоидным синдромом, распространенный дерматит, полиартрит. На этом этапе течения III форма напоминает сывороточную болезнь. Не исключается присоединение аутоиммунного компонента и эволюция остаточных явлений анафилаксии в коллагеноз.

Диагноз анафилактического шока -- это диагноз, основанный на данных клиники. Множество вариантов течения заболевания определяет сложности диагностики. Поэтому врач должен воспользоваться любым дополни тельным фактом, пусть далеко неспецифичным, если он способен облегчить диагностику.

Кровь: в дошоковом периоде -- гипогликемия. На вы соте шока -- эритремия, гиперлейкоцитоз при нейтрофильно-эозинофильной ассоциации. Последнее важно для дифференциации с брюшной катастрофой, для которой характерна эозинопения.

В шоке -- гипергликемия, гипокальциемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, усиление активности транса -миназ, резкая гистаминемия.

Моча: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия отмечаются при длительном коллаптоидном периоде.

Принципы неотложной помощи: При тяжелых формах анафилактического шока -- немедленно сердечно-легочная реанимация ( закрытый массаж сердца и ИВЛ ). Внутрисердечно 0,4-0,5 мл адреналина вместе с 10 мл 10% раствора CaCl₂ и 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Да лее через эту же иглу в полость сердца вводят 60 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Адреналин вводится внутривенно небольшими дозами до стабилизации артериального давления. Обязательно применение антигистаминных препаратов внутривенно из расчета 0,5-1 мг/кг, глюкокортикоидов. При бронхоспазме внутривенно используют бронхолитики, при отеке легких -- интубация и управляемое дыхание с положительным давлением на выдохе.

Необходимо восполнение ОЦК, плазмо- и кровезаменители. Симптоматическая терапия.

Геморрагический шок

Геморрагический шок представляет собой острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительной кровопотери и уменьшения перфузии жизненно важных органов. Характер гемодинамических и метаболических изменений в ответ на кровопотерю зависит от ее скорости, объема и продолжительности. Большую роль играют также сроки окончательного гемостаза, начало и характер инфузионной терапии. При медленном кровотечении организм переносит без снижения АД потерю до 20% ОЦК, быстрая потеря 30% ОЦК смертельна. В зависимости от объема кровопотери выделяют три степени шока, каждая из которых имеет свою клиническую картину.

I степень -- компенсированный геморрагический шок: возникает при потере 750-1200 мл крови, т.е. 15-25% ОЦК. Характерно: сознание сохранено, кожа бледная, периферическая вазоконстрикция, холодные конечности, на руках спавшиеся вены. Незначительная тахикардия и гипотензия, несмотря на сниженный сердечный выброс АД 10,6-11,9 кПа ( в норме 16 кПа, что соответствует 120 мм рт. ст. ). Умеренная одышка, олигоурия (диурез снижается наполовину и более ). Снижение ЦВД. Шоковый индекс -- 0,5 - 0,6. Шоковый индекс -- это отношение пульса к систолическому давлению. ( В норме 0,5 - 0,55 ).

II степень -- декомпенсированный обратимый ге моррагический шок: возникает при потере 1250-1750 мл крови, т.е. 25-35% ОЦК. Характерно: беспокойство, бледность, акроцианоз, холодный пот, одышка, тахикардия ( 100 - 120 ударов в минуту ). Систолическое давление снижено до 9,3-10,6 кПа. Снижение пульсового давления, олигоурия ниже 30 мл/час, глухость сердечных тонов, снижение ЦВД. Шоковый индекс -- приближается к 1,0.

Ill степень необратимый геморрагический шок : возникает при потере 2500 мл крови, т.е. 50% ОЦК. Резкая бледность или мраморность кожи, холодные конечности, профузный холодный пот, потеря сознания ( ступор ). Тахикардия ( более 120 ударов в минуту ). Систолическое давление ниже критических цифр -- менее 7,8 кПа ( ниже 60 мм рт. ст. более 12 часов ). Анурия. Усиливаются расстройства внешнего дыхания. Повышение гематокрита со снижением объема плазмы. Шоковый индекс -- 1,5 - 2 и более.

Принципы терапии : I стадия: остановка кровотечения ( временная или окончательная ), пальцевое прижатие, давящая повязка, тугая тампонада, наложение зажимов, операция;

II стадия: 750-1250 мл реополиглюкина, плазмы, альбумина, желатиноля. Кровь 600-800 мл. Кровезаменители 600-800 мл. Снятие периферического спазма (аминазин, дроперидол, никотинамид, кортикостероиды ). Цитохром С, АТФ.

Ill стадия: кровь 1500-1600 мл. Кровезаменители 900-1000 мл. Растворы электролитов 750-1000 мл.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - синдром сердечно-сосудистой не достаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями.

При этом, смотря по обстоятельствам, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок :

1) расстройство насосной функции сердечной мышцы;

2) тяжелые нарушения сердечного ритма;

3) тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

4) шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма кардиогенного шока.

По данным ВОЗ, кардиогенный шок, как осложнение инфаркта миокарда ( ИМ ), возникает у 4-5% больных в возрасте до 64 лет, чаще у мужчин; по другим данным -- в 12-15% случаев инфаркта миокарда. Имеет значение объем пораженного миокарда -- при повреждении 40% и более массы сердечной мышцы шок развивается обязательно. При присоединении какого-либо из четырех механизмов шок может возникнуть и при меньшей площади поражения.

В пораженном инфарктом миокарде различают: зону некроза, зону повреждения, зону ишемии.

Электрокардиографически различают:

1. Типические и доказательные признаки ИМ:

а) Расширение ( > 0,04 с ) Q зубца.

б) Падение вольтажа зубца R и ( или ) возникновение QS -- формы желудочкового комплекса ( иногда спустя 24 - 48 часов или даже 3-5 суток от начала ИМ ).

в) Около 1/4 всех крупноочаговых ИМ либо не сопровождаются доказательными изменениями, либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях.

2. Не являются доказательными признаками ИМ:

а) Изменение интервала ST.

б) Отрицательный зубец Т.

При транссудации жидкости в ткань легкого развивается отек легкого: 1) альвеолярного или 2) интерстициального происхождения.

По классификации акад. Е.И. Чазова различают следующие типы шока при инфаркте миокарда:

1. Рефлекторный;

2. Аритмический;

3. Истинный кардиогенный

а) с форсированным течением;

б) с пролонгированным течением.

4. Ареактивный.

Патогенез. Ведущими звеньями патогенеза являются:

1) Снижение ударного и МОС вследствие нарушения сократимости миокарда;

2) Понижение периферического артериального со противления и снижение АД;

3) Нарушение микроциркуляции;

4) Резкий болевой синдром;

5) Нарушение ритма сердца.

Кардиогенный шок отличается от других видов отсутствием заметного повышения АД в эректильной фазе, что возможно связано с резким снижением ударного и минутного объема сердца, а возникшее увеличение периферического сопротивления за счет спазма резистивных сосудов и усиления адренергических механизмов не в состоянии стабилизировать системное АД. У некоторых больных на фоне речедвигательного возбуждения отмечается кратковременная артериальная гипертензия.

Торпидная фаза шока может длиться несколько десятков часов и сопровождаться заторможенностью, гипорефлексией, гиподинамией, тахикардией с аритмиями на фоне гипотензии, нарушениями микроциркуляции, транскапиллярного обмена и реологических свойств крови, ареактивностью сосудов к прессорным агентам. Присоединяющаяся острая левожелудочковая недостаточность может привести к отеку легких.

Клиника: внезапная резкая слабость, резкая боль за грудиной или в области сердца, побледнение кожных по кровов с цианотичным оттенком, холодный липкий пот, падение АД, частый пульс, заторможенность, а иногда кратковременные нарушения сознания, адинамия, вялость, спавшиеся вены, одышка, отек легких, рвота, метеоризм, парез кишечника, почечная недостаточность, олигоурия, высокое или низкое ЦВД, высокий или низкий ОЦК, низкий сердечный выброс, тахикардия, нарушения ритма сердца, низкое пульсовое давление, большая артерио-венозная разница по кислороду, повышенное периферическое со противление, увеличение лактата в артериальной крови, при нормальном гематокрите, снижение в артериальной крови напряжения кислорода и рН, колебания вверх и вниз уровня концентрации С0₂.

Нарушения сократительной функции сердца могут про являться либо отсутствием сокращения (движения) части левого желудочка, либо парадоксальным выбуханием пораженного участка при систоле, либо разновременным сокращением отдельных участков миокарда. Нередко включаются комбинации этих форм, что ведет к уменьшению систолического объема и повышению диастолического давления в левом желудочке.

Снижение АД и ударного объема компенсируется сначала спазмом микрососудов периферии из-за выброса и действия катехоламинов. Это ведет к расстройствам микроциркуляции и метаболизма (гипоксия и ацидоз ) в ишемизированных органах и тканях (кожа, мышцы, почки, печень, кишечник и т.д.). Это усугубляется наличием артериальной гипоксемии, застойны ми явлениями в легких на фоне левожелудочковой недостаточности. Ацидоз оказывает отрицательное инотропное влияние на миокард и создает почву для возникновения сердечных аритмий. Гипоксия, аноксия и метаболический ацидоз повышают сосудистую проницаемость, увеличивают секвестрацию крови в капиллярах и снижают ОЦК, что ведет к уменьшению венозного возврата и ударного объема. В результате этого формируется "порочный круг" в патогенезе.

В терминальный период шока часто встречаются острые нарушения ритма сердца причем как возбудимости, так и проводимости ( экстрасистолия, мерцательная аритмия, различные степени атриовентрикулярной блокады ). Острая сердечная недостаточность отмечается у 30% больных инфарктом миокарда.

Принципы лечения:

1) повышение сократительной способности миокарда;

2) нормализация сосудистого тонуса;

3) коррекция микроциркуляции, реологических свойств крови, ликвидация гиповолемии, ацидоза, гипоксии;

4) антикоагулянты, фибринолитики;

6) нормализация сердечного ритма;

6) коррекция КЩС;

7) коррекция дыхательной недостаточности гипербарической оксигенацией на фоне ИВЛ.

Список использованной литературы

1.Тимофеев И. В. Терминальные состояния (танатологические, патофизиологические и клинико-анатомические аспекты).// Клиническая медицина и патофизиология. №2, 1995.

2.Д. А. Еникеев. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. Уфа, 1997 г.

3.Общая хирургия. Под ред. Рычагова Г. П.. Минск 2002 г.

Размещено на Allbest.ru