Азиатская холера

Размещено на http://www.allbest.ru/

Азиатская холера cholera asiatica

Введение

Холера («истечение желчи») - острая инфекционная болезнь, распространяющаяся преимущественно эпидемически; специфический возбудитель холеры гнездится в кишечнике, вызывая, «наряду с бурными явлениями острейшего гастроэнтерита, явления общего отравления организма.

1. Этиология

Открытый Кохом в 1883 г. возбудитель холеры - вибрион представляет собой как бы короткий отрезок не круто свернутой спирали. Под микроскопом он имеет вид запятой (изогнутой палочки); степень изогнутости зависит от возраста культуры и других условий. Вибрион очень подвижен (имеется один концевой жгутик). Красится всеми красками, лучше всего разведенным фуксином (1:10), грамм отрицателен; растет лучше всего при температуре 36-37° на щелочных средах; желатину разжижает. Для выделения вибрионов из испражнений пользуются посевом их в колбочке с пептонной водой (1%), в которой вибрион размножается особенно быстро, собираясь в верхних слоях, где образует прозрачную пленку. Для отделения холерного вибриона от других пользуются различными средами, из которых особое распространение получил щелочно - кровяной агар Дьедонне. Посев подозрительного материала прямо на этот агар дает возможность уже через 12-16 часов получить хороший рост преимущественно, если не исключительно, холерного вибриона, что устанавливается пробой на агглютинацию его холерной сывороткой. Вопрос о продукции вибрионом экзотоксинов, т.е. ядов, выделяемых наружу при жизни микроба, - все еще спорен. За основу вредных свойств вибриона признается выделяющийся при его разрушении эндотоксин. Впрыскиванием культур холерных вибрионов или ядов их в кровь, брюшину или под кожу можно вызвать заболевание и даже смерть животных. У последних картина болезни далеко не во всем соответствует явлениям, наблюдаемым при заболевании человека, который, невидимому, один только заболевает холерой, как закономерно развивающейся инфекционной болезнью. Вибрион очень нестоек по отношению к дезинфицирующим средствам, кислотам, и потому его легко обезвредить на месте, заливая выделения карболовой кислотой, засыпая уборные хлорной известью, замачивая белье сулемой, прогревая пищу.

2. Эпидемиология

Вне организма человека вибрион обнаруживается (во время эпидемий и в эндемических очагах), главным образом, в воде и в жидких средах, являющихся для него питательными (молоко!). Размножается в воде только при относительно высокой температуре, но переносит даже замораживание, почему и лед может служить источником заражения. Вибрион плохо выносит высушивание, отсутствие кислорода и конкуренцию с другими микробами. Выяснение биологических свойств холерного вибриона помогло рассеять не только суеверные басни о причинах холеры, порождаемые внезапными ее появлениями, приводившими всех в ужас, но и многие неправильные предположения научных работников как о природе заразы (миазмы), так и о путях ее распространения (воздух). Холера с незапамятных времен была распространена в Индии; в Европе она стала известна только в 1817 г. С того времени в Европе насчитывается 6 холерных эпидемий, широко охватывавших некоторые из стран; но гораздо чаще она завозилась в различные государства, не получая там распространения. Распространение холеры по всему земному шару и прочное исчезновение ее теперь в ряде стран являются следствием роста мировых экономических связей, с одной стороны, и развития науки - с другой. Вследствие роста торговых сношений она была занесена в европейские страны, развитие же науки положило предел ее распространению. Так, как источником заразы является человек - больной, переболевший или здоровый носитель вибриона, то и распространение холеры шло по путям движения человека: караванные пути - из Индии в Мекку, на юг России; водные - по морю через Суэцкий канал, на север России - по Волге и т.д. И до наших дней постоянным очагом холеры является Индия (долина Ганга и других рек).

За годы второй мировой войны число заболеваний холерой в Индии снова поднялось до 500000 случаев в год (1943). В послевоенные годы заболеваемость медленно снижается. В конце 1947 г. эпидемия холеры внезапно вспыхнула в Египте и за 2 месяца - октябрь и ноябрь - дала 20 000 заболеваний, из которых половина закончилась смертью. Однако в Европу холера не проникла, как это было в предшествующие эпидемии. В нашей стране холера ликвидирована около 30 лет назад. Особенно способствовало быстрому развитию холеры заражение рек, так как, будучи заражены холерным вибрионом, они являлись источниками заражения населения при употреблении сырой воды для питья и домашнего обихода. Заражение вибрионами источников массового водоснабжения, колодцев и водопроводов вызывает вспышки одновременных заболеваний. Другой способ распространения холеры - так называемый контактный (передача заразы непосредственно через выделения больного холерой при общении с ним, при неосторожном обращении с вещами, запачканными этими выделениями, потреблении зараженных продуктов). При этом способе заболевания распространяются гораздо медленнее, территориально гораздо прихотливее. Важным фактором распространения холеры считаются благоприятствующие размножению микроба климатические условия (жара, дожди), а факторами прекращения эпидемии при отсутствии соответствующих мероприятий, как это было до последнего времени в Британской Индии, - природная или постепенная, хотя бы и временная, иммунизация неболевших и переболевание большинства восприимчивых к холере. Громадным достижением науки является твердо установленный факт: холера бессильна против людей с прочными гигиеническими навыками. Заражается лишь тот, кто вносит себе заразу в рот. Неудивительно, что в последние эпидемии так редки были заболевания холерой среди медицинского персонала.

3. Клинические признаки

Инкубационный период в среднем длится 2-3 дня, часто короче, максимально - 6 дней. Клиническая картина холерных заболеваний крайне разнообразна: от легчайшего поноса до заболеваний, заставляющих принимать вовсе не безнадежного больного за труп, существует масса переходных форм. Все разнообразие клинических форм укладывается в три группы: 1) холерный понос, 2) холерина, 3) алгидная, или асфиктическая холера, включая так называемую сухую холеру. Ни холерный понос, ни холерина особого описания не требуют. Они в общем сходны с картинами энтеритов или гастроэнтеритов, вызываемых разнообразнейшими причинами (отравление, охлаждение, психические травмы, разные инфекции). При полном клиническом сходстве этих заболеваний диагноз холеры основывается только на обнаружении холерных вибрионов в стуле. Проявления холерины отличаются лишь количественно от явлений, сопровождающих алгидную форму холеры. Алгидная форма холеры может развиваться из холерины и из холерного поноса при быстром нарастании соответствующих симптомов. Но гораздо чаще приходится наблюдать другую картину. Среди, казалось бы, полного здоровья и благополучия развивается симптомокомплекс острейшего гастроэнтерита. Болезнь начинается с поносов (нередко устанавливаемые подробным расспросом незначительные, так называемые предварительные, послабления проходят незамеченными). Стул очень быстро теряет не только кашицеобразную консистенцию, но цвет и запах, принимая вид рисового отвара, бесцветной жидкости, при стоянии разделяющейся на два слоя: сверху - мутная вода, внизу - хлопьевидный осадок, хлопья слизи и эпителия; иногда стул окрашен кровью в розовый цвет. Несмотря на частоту (каждые 30 минут-1 час), стул необычайно обилен, льется обычно без усилий, но иногда на 2-3-й день появляются тенезмы, чувство сжатия в заднем проходе. Испражнения имеют запах спермы. Вскоре вслед за первым же поносом начинается необычайно обильная, быстрая и сильная рвота, бьющая широкой струей. По мере высыхания организма рвота становится все затрудненней и болезненней, сменяясь едва ли не самым ужасным для больного ощущением давящего узла в желудке. Рвотные массы, сначала смешанные с желчью, быстро становятся совершенно водянистыми; наряду с рвотой иногда очень рано появляется сильная и упорная икота.

По мере усиления рвоты и поноса развиваются следующие симптомы. Больной, резко слабеющий, мечется в безысходной тоске. Наряду с быстро развивающейся прострацией бывают случаи сильного беспокойства: температура подмышкой опускается до 35-34 градусов и ниже. Пульс падает. Развивается цианоз (синюха), доводящий до почернения ногтевые фаланги, нос, уши. Глаза вваливаются и обведены широкими синими кругами. Веки приспущены, глазные яблоки подняты кверху, сухи. Тело холодеет, покрывается холодным потом. Кожа, теряя с жидкостью свою упругость, будучи Собрана в складку, не расправляется; кожа на ладонях стягивается. Сипнет и исчезает голос. Больного томит жажда. Он стонет от судорог, сводящих чаще всего голени, стопы, пальцы рук, но иногда и мышцы лица и туловища. Сводимые судорогой мышцы, особенно икроножные, тверды, как дерево. Мочеотделение быстро падает и прекращается вовсе. Небольшие порции мочи, которые удается получить, содержат большое количество белка, разных цилиндров, крови. Сознание долго остается ясным. Пульс исчезает, дыхание все время очень частое, но поверхностное, прерывистое. Больной лежит на койке, как труп.

Однако и в таком состоянии больной еще не безнадежен: под влиянием энергичных мероприятий состояние его может улучшиться; в очень редких случаях улучшение наступает и без врачебного вмешательства. Появляется нитевидный пульс, углубляется дыхание, поносы и рвота уменьшаются, исчезает чувство смертельного холода, цианоз ослабевает. Появляется моча, содержащая все меньше цилиндров, белка и крови. Кожа увлажняется испариной, возвращаются голос и блеск глаз, исчезают судороги, и иногда больной поправляется почти так же быстро, как он тяжело заболел. От начала заболевания до развития полной картины алгидного состояния обычно проходит от 12 до 2 суток; однако нам приходилось наблюдать тяжелый алгид через 3 часа от начала болезни. Если алгид завершает собой холерный понос или холерину, срок болезни удлиняется. С момента развития алгидного состояния до наступления смерти или выздоровления проходят различные сроки. Иногда больной умирает уже через 2-3 часа, иногда после 3-4-дневного алгидного состояния с небольшими колебаниями в степени его выраженности. Наиболее быстро протекают случаи так называемой сухой холеры (cholera sicca), когда ни поноса, ни рвоты не наблюдается, а смерть наступает при развитии асфиктического состояния (падение пульса, цианоз, судороги, одышка) в течение нескольких часов. Средняя длительность алгидной формы холеры с летальным исходом - 3 дня. Выздоровление наступает через различные сроки. Иногда даже очень тяжёлые алгидные состояния ликвидируются в несколько часов, затем следует полное выздоровление на 2-3-й день. Обычно срок выздоровления 1-2 недели, но только в том случае, если вслед за ликвидацией алгидного, или первого этапа холеры, не развивается (после 2-3 дней относительного или даже полного благополучия) второй этап болезни - холерный тифоид, гораздо менее известный, так как громадное число больных не доживает до него, умирая в алгиде. Оправившись от алгида, а иногда даже и от острого холерного гастроэнтерита средней тяжести (без алгида), больной находится в хорошем общем состоянии: у него почти - нормальный стул и много мочи, вполне нормальной, только с низким удельным весом. Но постепенно нарастают следующие явления: кожа больного розовеет, лицо припухает, температура поднимается до лихорадочных цифр, иногда при легком познабливании, дыхание углубляется, пульс становится напряженным, воспаляются конъюнктивы глаз, уменьшается количество мочи. Общий вид больного напоминает status typhosus, почему вся картина заболевания и получила название холерного тифоида. Сознание затуманивается. Селезенка увеличивается. Больной много спит. Иногда возобновляется жидкий стул, но не обильный, нередко дизентерийного вида со слизью и кровью. На теле часто появляются коревидные сыпи или крапивница.

В случаях с благоприятным исходом даже при значительных подъемах температуры в течение 5-10 дней мочеотделение не падает вовсе или уменьшается, но не исчезает, исследование мочи обнаруживает лишь небольшое количество патологических элементов. Все описанные явления сглаживаются, и больной поправляется, сохраняя обычно надолго полиурию с очень низким удельным весом мочи (1001-1002). В большинстве же случаев количество мочи все убывает, и через 3-5 дней мочеотделение вовсе прекращается. Пульс становится все более напряженным, лицо ярко красным, дыхание глубоким и очень шумным, сопящим; сознание помрачается, спячка не прерывается, изредка наблюдается большое возбуждение. В таком состоянии при полной анурии люди с здоровым сердцем при отсутствии осложнений со стороны легких живут еще 3-4 дня, а затем гибнут при нарастающих уремических явлениях. Мы описали типичное или, вернее, неосложненное и полное развитие тяжелого холерного заболевания. Отклонения могут заключаться в различной интенсивности общей картины заболевания; гораздо реже выступает или отсутствует какой-нибудь отдельный симптом. Развитие серьезных и угрожающих проявлений второй стадии холеры далеко не обязательно, что послужило главным основанием к толкованию грозных припадков как признаков вторичной, осложняющей инфекции. Необязательное, но частое наличие второй стадии, ее неодинаковое течение, нередко роковой исход порождают упорные и горячие споры о сущности не только этой стадии, обычно называемой реактивной, но и всего патогенеза холеры. Осложнения в течении холеры проявляются чаще во вторичной стадии или в период выздоровления. Алгидная стадия протекает обычно так быстро, что нет времени проявиться тому или иному осложнению. По существу, однако, большинство осложнений связывается с той беспомощностью, в которую впадает организм в алгидной стадии. Сюда относятся пневмонии, чаще катаральные, нередко сливные, паротиты, флегмоны, поражения мочевого пузыря и тяжелый сепсис. Частой находкой на вскрытиях бывает свежий эндокардит. Нередко наблюдаемые при жизни шумы трения плевры, особенно же перикарда, еще ее свидетельствуют о воспалений их эхо результат высыхания тканей; Отмечаются невралгии, невриты. Психические заболевания разражаются совершенно внезапно и очень бурно. Нам пришлось наблюдать случай, напоминавший бешенство: больной в течение суток оплевывал всех к нему приближавшихся и все вокруг себя. Тяжелым, обычно смертельным, осложнением являются внезапные подъемы температуры до 42-43-44 градусах (гиперпирексия); применение холодных ванн, холодных клизм, жаропонижающих дает слабый эффект.

4. Патологические изменения

Подобно клиническим явлениям двух этапов холеры, глубоко различны патологоанатомические данные, соответствующие им.

Трупы умерших в первой, алгидной, стадии представляются сильно окоченевшими, с согнутыми ногами и руками, резко высохшими. Брюшина, плевра, перикард сухи. Петли кишок при соприкосновении слипаются; при разъединении их образуются тянущиеся слизистые нити; цвет кишок напоминает персик, так как брюшина резко инъецирована. В желудке редко, а в кишках постоянно находится громадное количество жидкости. Очень важно отметить, что и при так называемой сухой холере кишки обычно переполнены жидкостью. Слизистая набухла, гиперемирована; резкое увеличение фолликулов. Селезенка маленькая. Макроскопические изменения в остальных органах мало выражены; бросаются в глаза густота крови и желчи, застойные явления в легких и почках, мозгу, его оболочках. Микроскопическое исследование указывает на резкое перерождение паренхимы печени и мышцы сердца и на сильное поражение почек, мочевые канальцы которых закупорены массой слушавшегося эпителия (некротический нефроз). У женщин, как правило, геморрагический эндометрит. При вскрытии же трупов умерших во второй, «тифоидной», стадии картина совершенно другая. Нет явлений высыхания, все органы полнокровны. В кишках нередки поражения, сходные с дизентерийными. Селезенка увеличена, набухла. Печень дряблая, с ясно заметным паренхиматозным и жировым перерождением. Почки увеличены; отмечаются явления глубоко зашедшего перерождения коркового слоя, имеющего желтоватый цвет и резко отличающегося от тёмно-красного мозгового слоя. Микроскопически - резкое жировое перерождение и распад эпителия.

5. Патогенез

Микроб холеры, попадая через рот в желудок, подвергается губительному для вибриона воздействию кислого желудочного сока; поэтому дальнейшее продвижение живого возбудителя возможно либо при отсутствии в желудке кислоты, либо под защитой окутывающей вибрионы пищевой массы. В двенадцатиперстной кишке вибрион быстро размножается, используя щелочную среду (желчь) и присутствие белков. Раздражение слизистой, вызываемое быстрым размножением вибриона (токсины), приводит к возможности его внедрения через слущивающийся слой эпителия в слизистую кишки. Возможно, что эти местные процессы являются причиной первоначальных поносов, которые приобретают полное развитие лишь в дальнейшем, параллельно наступающей общей интоксикации организма эндотоксином, выделяющимся вследствие гибели вибрионов. Действие этого эндотоксина сказывается резче всего в параличе вазомоторов (особенно в области чревного нерва), следствием чего является понижение тонуса сосудов, судороги, рвота, нарушение теплорегуляции, поражение почек. Связанной с поносами потерей воды в организме обычно объясняют лишь так называемую холерную складку, т.е. потерю кожей свойственной ей эластичности, и беззвучный голос. Это - наиболее распространенное до сих пор представление о патогенезе алгидной стадии. Вторая стадия, протекающая как холерный тифоид или как глубокая кома, трактуется некоторыми авторами как проявление анафилаксии организма к холерному эндотоксину, отравляющему его в алгидной стадии и теперь вновь поступающему в связи с гибелью задержавшихся. В кишках вибрионов. Другие видят во вторичной стадии проявление реакции организма на повреждения, сопряженные с перенесенной алгидной стадией: различно локализованные и неодинаково интенсивные повреждения обусловливают и различные формы вторичного периода (Н. Чистов). Наконец, холерный тифоид объясняют и вторичной инфекцией. Ни одно из приведенных объяснений патогенеза вторичной стадии не может считаться вполне удовлетворительным; все они предположительны и строятся больше на умозаключениях, чем на фактах. Спорно и объяснение алгида. Порожденное великими открытиями бактериологической эпохи стремление объяснять все явления, сопровождающие инфекционные заболевания, непосредственно отравлением всего организма ядами соответствующей инфекции, заслоняет в глазах многих исследователей значение той физико-химической катастрофы, которая постигает холерного больного. Почти все явления алгида большинством авторов сводятся к отравлению холерным ядом центральной нервной системы. Между тем состояния, вполне подобные холерному алгиду, мы наблюдаем при острых отравлениях мышьяком и при ряде других инфекций (например, паратифозной) и отравлений (рыбой, грибами). Объединяет все эти страдания один основной симптом - обезвоживание организма поносом и рвотой, сопровождающееся выделением громадных количеств солей (особенно хлористого натрия). Учет этого обстоятельства лег в основу объяснения холерного алгида не общим отравлением организма и его центральной нервной системы, а сильнейшим поражением слизистой кишки. Житков полагает, что холерный яд, поражая слизистую кишечника, парализует ее сложную деятельность и превращает ее в простую перепонку, беспрепятственно пропускающую через себя воду с растворенными в ней солями. Прямым следствием огромных потерь организма, влекущих за собой нарушение его физико-химического равновесия, является сложный симптомокомплекс алгидного состояния. Стоит быстро вернуть организму воду и соль, им утерянные, и весь симптомокомплекс исчезает, что показал метод обильных внутривенных солевых вливаний. В случае отравления центральной нервной системы такого быстрого, как бы вполне исцеляющего, влияния простого физико-химического воздействия трудно было бы ожидать. Применение метода обильных систематических внутривенных вливаний солевого раствора (по Житкову) дало возможность Обуховской больнице понизить обычную летальность среди холерных больных в алгидной стадии в 1908 г. с 60-65 до 16%, в 1909 г. даже до 13%, а за исключением больных, привозившихся в больницу в запущенном алгиде, до 5%. Ближайшей причиной алгидного состояния считают потерю организмом воды и хлористого «атрия, что следует признать вполне обоснованным. Причину этих потерь можно, что более вероятно, усматривать не в первичном токсическом поражении слизистой кишок, а в глубоком нарушении водного и солевого обмена. Ликвидация алгидного синдрома восполнением потери воды и солей, временно восстанавливая больше их в организме, способствует борьбе организма с интоксикацией и восстановлению нормальной функции как слизистой кишки, так и нервных центров, пораженных в силу энтеро и нейротропных свойств холерного яда. В случае необратимого поражения функции нервных центров восполнение потерь, связанных с нарушением их функции, уже невозможно. Однако не каждый случай алгида поддается вливаниям; это можно объяснить большой чувствительностью поражаемых центров, быстро претерпевающих непоправимые уже повреждения. На возражение - как же объяснить алгид в случаях так называемой сухой холеры, следует ответить: и в случаях, не сопровождающихся потерей жидкости при жизни, на вскрытиях находят большое количество ее в кишках; в развитии же алгидного состояния решающую роль, надо думать, играет не столько общее количество потерь, сколько молниеносность их.

Совершенно иное толкование патогенеза алгида дает Сана-релли. По его мнению, алгид является результатом анафилактической реакции организма на токсин кишечной палочки, активируемой холерной инфекцией. Основным доводом для такого толкования является тот факт, что типичный алгидный синдром может быть вызван при сенсибилизации организма такой дозой холерного яда, которая сама по себе никаких патологических явлений не вызывает, но предопределяет развитие алгидного синдрома при последующем введении токсина кишечной палочки. Работы эти, не признавая специфичности холерного алгида, наблюдаемого и при острейших гастроэнтеритах другой этиологии, дают новое толкование патогенеза различных инфекционных заболеваний.

6. Прогноз

холера патогенез азиатский токсин

Прогноз холеры всегда признавался и до сих пор остается грозным. В настоящее время прогноз обусловливается течением вторичной стадии. Обычно летальность в алгиде исчисляется в 60-70%, доходя и до 80%. Общая летальность при холере снижалась до 50-45% за счет неалгидных заболеваний. В последнюю большую эпидемию 1908-1910 гг. в Петербурге летальность колебалась в пределах 40-42% и даже барак Обуховской больницы дал общую летальность в 33%, несмотря на то, что летальность в алгиде была сведена до 13%. Общий процент летальности под влиянием метода обильных систематических солевых вливаний снижен был только до 13-20 по отношению к тифоиду; по данным прошлых лет Обуховской больницы, у 46-52% оправившихся от алгида больных наступал тифоид с большой летальностью. Среди больных средней тяжести тифоид наблюдается в 20-25% случаев. Применение метода вливаний уменьшает частоту перехода в тифоид в среднем на 10-12%. Уже в алгиде прогноз резко зависит от срока обращения больного к врачу и быстроты применения лечебных мероприятий. Плохим признаком всегда является быстрое наступление и длительность анурии, кровянистые испражнения (цвета мясных помоев), вялая реакция «а вливание и буйное состояние, чаще встречающееся у алкоголиков. Алкоголизм, сифилис, хроническое страдание почек и печени, ранний детский возраст и старость резко ухудшают прогноз.

7. Диагноз

Диагноз холерного поноса и холерины вне эпидемии возможен лишь на основании бактериологического исследования, т.е. путем обнаружения холерного (агглютинирующегося холерной сывороткой) вибриона. Картину, во многом или вполне сходною с алгидною холерой, могут дать отравления (мышьяком, грибами) и острейшие паратифозные гастроэнтериты (мясные отравления); отравление грибами исключается на основании анамнеза, отравление мышьяком (иногда скрываемое) отличается жестокими болями; отличить холеру от острейших паратифозных гастроэнтеритов клинически подчас невозможно. Дифференциальная диагностика холерного тифоида сложнее, хотя для видевших его даже раз общая картина характерна. Смешать его можно с уремией, пневмонией, брюшным тифом. На мысль о холерном тифоиде наведет анамнез. Большую трудность, но тем большее значение представляет диагностика спорадических, заносных или внезапно вспыхивающих первых заболеваний, когда врач отвык от диагноза холеры. Решающим при всех формах первичной стадии является бактериологическое исследование испражнений; во вторичной стадии оно обычно несостоятельно, так как вибрионы исчезают через 5-10 дней от начала болезни. Реакция агглютинации при холере слабо намечена. Бактериологический диагноз. У подозрительного по холере больного (или у трупа) делают мазок из испражнений (или кишечного содержимого), высушивают, фиксируют, окрашивают, микроскопируют. Наличие массы типичных вибрионов заставляет предположить возможность холеры. Испражнения засевают одновременно на 1% пептонную воду и на щелочной агар. Через 6-8 часов роста при 37 градусах микроскопируют мазок из пленки на пептонной воде и делают пересев на вторую пептонную воду и на твердые среды. В дальнейшем изучение культур, полученных с агара, ведут обычным образом с изучением биохимических свойств и способности агглютинирования специфической сывороткой. Для изучения способности вибрионов давать гемолиз (холерные вибрионы не дают гемолиза) к суточной культуре вибрионов на 1% пептонной воде с 0,9% хлористого натрия прибавляют 2% отмытых эритроцитов барана. Результат отмечается через 2 суток стояния смеси при 37 градусах. Для ускорения диагноза делают посев испражнений в 4-5 пробирок с 1% пептонной водой с добавлением агглютинирующей холерной сыворотки в разведении 1:1000. Мазок и висячую каплю из пленки и осадка делают через 5-6 часов: наличие агглютинированных вибрионов позволяет дать предварительный положительный ответ. Делается пересев на агар, и через 12 часов колонии изучаются микроскопически и на реакцию агглютинации на стекле; исследование оканчивается как обычно (по Ермольевой). Для диагноза холеры может быть применен также экспресс метод фекальной агглютинации Предтеченского.

8. Лечение

Говоря о патогенезе, мы уже указывали на весьма благоприятное влияние солевых вливаний; устраняющих высыхание организма, - один из основных симптомов, приобретающих если не первостепенное, то все же громадное патогенетическое значение в развитии ряда явлений холерного алгида. В строгом соответствии с громадной длительной потерей организмом жидкости и солей должны дозироваться и применяться солевые вливания. Метод этот сам по себе известен очень давно, но разработан он в той форме, при которой спасает сотни людей, во время эпидемии холеры 1908-1910 гг. в Обуховской больнице в Петербурге по инициативе Житкова, настоявшего на применении обильных систематических внутривенных вливаний. Внутривенное введение диктуется как необходимостью срочно восполнить быстрорастущие потери организма, так и объемом вливаний. Техника вливаний проста: классическим местом является вена локтевого сгиба, в которую вкалывается сквозь кожу игла среднего калибра. Для вливания солевого раствора пользуются аппаратом Боброва больших размеров (3-4 л), или стерильной кружкой, или воронкой. Сильное падение кровяного давления и спадение сосудов у холерных больных делает обычно недостаточным перехват руки в плече гуттаперчевым жгутом для набухания вены. Вызвать набухание можно усиленным нагреванием кисти руки (опуская ее в горячую воду), осторожным растиранием спиртом и поколачиванием вен. При выборе вены (локтевая вовсе не обязательна) следует не переоценивать степень ее видимости, а учитывать ее диаметр, толщину стенок и удобство фиксации натяжением кожи. Часто лучше выбрать вену не видимую, но прощупываемую. За ненахождением или с использованием вен на руке следует искать их на ногах. Раствор должен быть нагрет до 40-42 градусов. Скорость вливания 1 л в 5-10 минут; раствор надо предохранять от остывания. Вливание применяется немедленно по установлении диагноза и систематически всякий раз при появлении показаний к нему, хотя бы и очень часто. Вливания делаются обильные - в количестве от 3 до 8 л (взрослому) за раз, от 3 до 6 вливаний в сутки (за сутки до 20 л, а за весь алгид 32 л и больше). Начальное вливание должно быть особенно обильно, произведено по возможности раньше, а каждое последующее применяют, не выжидая возобновления алгидного состояния, при определившемся, быстро нарастающем падении пульса. Действие вливания чрезвычайно эффективно. Больной, которого принимали уже за труп, на глазах оживает, а по окончании вливания садится, пьет чай и просит выписать его. Конечно, при тяжелом алгиде этот эффект продолжается недолго: при новом приступе поноса и рвоты больной в 2-3 часа выбрасывает всю полученную воду и соль и вновь стремительно приближается к алгидному состоянию. Три, четыре, десять вливаний требуется для того, чтобы спасти больного, находящегося между жизнью и смертью. Нередки, однако, случаи, когда достаточно одного вовремя примененного и достаточно обильного вливания. Замена физиологического раствора жидкостью Локка никаких преимуществ не представляет, а осложняет работу. Гораздо интереснее предложение Роджерса и Розенберга применять не физиологический раствор хлористого натрия (0,7%), а гипертонический раствор: хлористого натрия 16,0, хлористого кальция 0,5, хлористого калия 0,7 на 1000 г., что позволяет применять меньшие количества жидкости (от 1,5 до 2 л на раз, с промежутком в 6-8 часов), дольше удерживающейся в организме. Предлагается также вливание изотонического раствора глюкозы (4,5%) в вену в тех же количествах (3-6 л). Стремление по возможности сократить размеры и число вливаний можно оспаривать, учитывая значение их не только для поддержания нормального кровообращения, но и для промывания кишок и их слизистой, что ведет к удалению холерного яда. Роджерс пытается разрушать этот яд, давая больным внутрь марганцовокислый калий в питье (0,25 на 500 мл) или в пилюлях (по 0,12 г. салол) каждые% часа по 1-2 пилюли в течение 4 часов, затем перерыв на 4 часа, затем опять по 1 пилюле каждые полчаса в течение 4 часов, перерыв 4 часа и т.д. Слабительные не даются. Мы полагаем, что попытки воздействия чем бы то ни было на вибриона, размножающегося в кишках, вряд ли могут быть удачны, особенно при упорной рвоте. Ставя себе целью содействовать удалению яда и препятствовать всасыванию его, мы стремимся ввести в кишечник солевые слабительные (Natrii или Magnii sulfuric! по 20,0-25,0). К сожалению, это тоже редко удается из-за рвоты, которую многие стремятся остановить глотанием льда, хлороформной водой, горчичниками на подложечную область. Все эти мероприятия ни к чему не ведут. Мы полагаем, что рвоту не следует останавливать, так как со рвотой выбрасывается токсин; ее надо лишь облегчать, давая больше пить теплой воды. При тяжелой рвоте очень уместны промывания желудка, облегчающие невыносимо удручающее больных чувство давления в подложечной области. Житков предлагает, давая «больным больше пить, вызывать рвоту, давая столовыми ложками раствор Cupri sulfuric! (0,3-100,0). Разнообразную лекарственную терапию холеры мы не приводим, как не оправдывающую себя и в лучшем случае безразличную. Сердечная деятельность стимулируется введением дигалена, строфантина, адреналина в мышцы или в вену, 20% 01. Camphorae под кожу. Существенное значение имеют все процедуры, способствующие согреванию больного: осторожные растирания (не сильно: пониженная сопротивляемость кожи!), грелки и особенно, горячие ванны (40-41 градус). В ванны полезно прибавлять горчицы (200,0-250,0 горчицы с водой превращают в тестообразную массу и, завернув в тряпочку, бросают в ванну). В палате должно быть тепло, так как больные постоянно раскрываются. Судно - подкладное; таз для рвоты; во время рвоты надо поддерживать голову больного. Лучше всего поить больных горячим чаем или кофе, но обыкновенно этому препятствует желание больных пить холодную воду, а главное - упорная рвота.

Насколько активны и плодотворны наши вмешательства при алгиде, настолько беспомощны мы до сих пор при холерном тифоиде и коме. Определяющим течение и исход вторичного периода симптомом является расстройство мочеотделения. Усилить сколько-нибудь значительно сократившийся диурез, а тем более вызвать его при анурии удается очень редко; никогда нельзя доказать, что улучшение диуреза явилось следствием терапии, а не изменившегося течения болезни. За последние эпидемии некоторые авторы - Селлардс (считающий причиной анурии понижение щелочности крови), Житков и др. рекомендовали внутривенные вливания раствора Natrii carbonici (1,5-3% по 0,5-1 л) или Natrii bicarbonici 1,5-2% (приготовление его сложно, так как при стерилизации он переходит в Natrium carbonicum). Мы применяли и эти вливания, и содовые клизмы и получили довольно хорошие результаты. Показаны кровопускание (300,0-500,0), ванны, диуретин в вену или в клизмах. Однако все это не дает удовлетворения, особенно после предшествовавшего спасения больного в алгиде. Конечно, тифоид лучше предупреждать, чем лечить. Кое-что в этом отношении дает правильное и быстрое проведение больного через алгид применением изложенных методов вливаний. Специфическое лечение холеры целым рядом сывороток сколько-нибудь убедительных результатов в отношении алгида не дало. По данным Обуховской больницы, применение русской сыворотки Шурупова в 1908-1909 гг. благоприятно отразилось на количестве и течении тифоидов. Специфический бактериофаг дает очень хорошие результаты, если применяется в первые дни болезни; его дают 3 дня подряд два раза в сутки - первый раз в дозе 15 мл с 20 мл кипяченой воды натощак, второй раз 15 мл фага с полстаканом воды (чайными ложками), - всего 30 мл фага в сутки.

9. Профилактика

В основе общественной профилактики холеры лежит правильное и постоянно контролируемое водоснабжение. При неуверенности в источнике воды и фильтра применяется хлорирование или озонирование воды. Внимание должно быть направлено также на состояние канализации, выгребов, свалок, тщательную дезинфекцию отхожих мест, борьбу с мухам санитарный надзор за торговлей продуктами, особенно за потребляемыми в сыром виде (молоко, напитки и пр.). Необходимо устранить большие скопления народа, ведущие к контактным заражениям. Распространителями последних являются носители, наблюдающиеся в значительном числе вокруг каждого больного (около 20%), и в меньшей степени длительные выделители, так как задержка вибрионов в кишках выздоровевших лишь в редких случаях достигает 1-2 месяцев. Кроме того, длительные выделители выдерживаются в больницах до двукратного отрицательного исследования, в то время как носителей уловить гораздо труднее. Каждый больной не только с установленной холерой, но и подозрительный должен быть изолирован в больнице. Окружающие должны быть карантинированы в изоляционные дома на срок в 6 дней со дня разобщения с больным и обследованы. Помещение больного, а также уборные и отхожие места дезинфицируются (карболовая кислота, известь). Путем тщательного соблюдения последних указаний многие страны освободились от эпидемий холеры, не давая разгораться забрасываемым искрам в виде отдельных случаев. Личная профилактика сводится, как и при дизентерии, к защите от попадания в рот вибриона и избеганию погрешностей в диете и иных вредных влияний на весь организм и особенно на кишечник: обжорства, пьянства, голодания, простуды, переутомления. Прививки против холеры производятся путем подкожного введения убитых культур холерного вибриона при появлении первых случаев и при угрозе ее заноса (пограничные районы). Можно применять тетра - вакцину. С профилактической целью в очагах применяется бактериофаг для иммунизации соприкасавшихся с больным холерой; его дают однократно в той же дозе, как с лечебной целью - 15 мл с 20 мл кипяченой (сода противопоказана) воды за 2-3 часа до еды. Через 3 дня прием бактериофага повторяют. Иммунизация бактериофагом показана также для медицинского персонала, работающего в условиях опасности заражения холерой.

Размещено на Allbest.ru