Фактор свертывания крови

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

1) Кровь: свертывание

Свертывание крови (Blood coagulation), в основе которого лежит превращение фибриногена в фибрин, происходит в результате цепи последовательных превращений более чем 10 различных белков, составляющих в совокупности систему свертывания крови (см. также Фактор свертывания крови, номенклатура).

Особенность процесса состоит в том, что он включает в себя серию актов активации проферментов. В этом каскаде ферментативных реакций активированная форма одного фактора свертывания катализирует активацию следующего (см. Кровь: свертывание, схема). В силу каталитической природы процесса факторы, действующие на начальных этапах, требуются в очень малых количествах. Их эффект увеличивается многократно благодаря большому количеству последующих этапов, что обеспечивает в итоге быструю ответную реакцию на травму сосуда.

Существует два пути, по которым может развиваться процесс свертывания крови:

1) внутренний путь активации свертывания крови,

2) внешний путь активации свертывания крови.

рис. 1. Бск

Если же кратко описать процесс свертывания крови, то: излившаяся из сосудов кровь свертывается через несколько минут. Прежде всего она превращается из жидкости в студенистую массу, что обусловлено переходом растворенного в плазме фибриногена в фибрин - вещество нитевидной структуры. Через несколько часов сгусток фибрина сжимается (происходит ретракция фибрина) и из него как бы выдавливается светлая жидкость - сыворотка, т.е. лишенная фибриногена плазма. На месте сгустка остается плотный красный тромб, состоящий из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови.

Под действием тромбопластина, выделяющегося при разрушении тромбоцитов в присутствии ионов кальция, плазменный белок протромбин превращается в тромбин, который вызывает переход растворенного в плазме фибриногена в фибрин, нити которого образуют основу тромба.

Кровь: свертывание, внутренний путь активации

Известно, что соприкосновение крови с неприродной поверхностью (например, стеклом пробирки) приводит к свертыванию крови, что объясняется активацией и взаимодействием факторов, исходно присутствовавших в крови. Соответственно этот путь (механизм) свертывания назван внутренним (Intrinsic pathway). Более точно его можно определить в настоящее время как последовательность реакций, вызывающих образование фактора Ха (или протромбин-превращающей активности) за счет активации и взаимодействия факторов свертывания, присутствующих в крови.

Пусковым моментом последовательности реакций внутреннего пути служит контакт фактора XII с компонентами субэндотелия (см. Кровь: свертывание, схема). Отрицательно заряженная поверхность коллагенов субэндотелия и поверхность активированных тромбоцитов являются высокоаффинными для ф. ХII и высокомолекулярного кининогена, находящегося в комплексе с прекалликреином и ф. ХI. Спонтанно активированный отрицательно заряженной поверхностью ф. ХII путем конформационных изменений превращается в ф. альфа-ХIIа, который стимулирует образование фермента калликреина в результате реакции ограниченного протеолиза. Последний, по принципу положительной обратной связи, усиливает активацию ф. ХII, превращая его в сериновую протеиназу ф. бета-XIIа. Ф. бета-ХIIа активирует ф. ХI. Активаторами ф. ХI могут быть тромбин и плазмин.

Многие авторы полагают, что активация ф. ХI является центральным местом в стимулировании внутреннего механизма свертывания крови. При этом расщепляется Arg-369-Ile связь в каждой из субъединиц ф. ХI, что ведет к образованию ф. ХIа, который может активировать ф. ХI по принципу аутокатализа. Ф. ХIа превращает ф. IХ в ф. IХа в присутствии ионов Сa++. При этом гидролизуются те же пептидные связи, которые гидролизуются комплексом (ф. VIIа-Т.ф.). Тем самым усиливается генерация тромбина, который стимулирует описанный выше внутренний механизм, активируя ф. V и ф. VIII.

Продолжается внутренний путь активацией фактора X, в осуществлении которой важную роль играют фосфолипиды мембран тромбоцитов и ионы кальция. Благодаря ионам кальция с фосфолипидами мембран тромбоцитов, обладающими коагуляционной активностью (фактор 3 тромбоцитов), связываются активированный фактор IX (фактор IXa), фактор VIII (в том числе активируемый тромбином фактор VIIIт ) и фактор X, причем они приобретают такие пространственные конфигурации, которые обеспечивают активацию фактора X (посредством протеолиза). В данной реакции фактор IXа выполняет роль фермента, фактор X - роль субстрата, а фактор VIII (фактор VIIIa) - роль модификатора-ускорителя реакции.

После образования активированного фактора X (фактора Ха) внутренний путь имеет такое же развитие (продолжение), как внешний путь активации свертывания крови.

Кровь: свертывание, внешний путь активации.

Свертывание крови могут вызывать вещества, в обычных условиях не присутствующие в крови, то есть являющиеся внешними по отношению к крови. Типичным примером служит формирование сгустка крови при добавлении к ней экстрактов различных тканей. Этот путь (механизм) свертывания крови назван внешним (Extrinsic pathway).

Более точно его можно определить как последовательность реакций, вызывающих образование фактора Xa (или протромбин-превращающей активности) за счет того, что в кровь попадает тканевой фактор (тканевой тромбопластин), который далее взаимодействует с факторами свертывания, присутствующими исходно в крови. Таким образом внешний путь, как и внутренний, в конечном итоге тоже приводит к активации фактора Х.

Пусковым моментом последовательности реакций, составляющей внешний путь, является момент, когда в кровь из стенки поврежденного сосуда попадает тканевой фактор (Т.ф., тканевой тромбопластин), представляющий собой в фосфолипопротеид (см. Кровь: свертывание, схема).

В присутствии ионов Са++ апопротеин Т. ф. образует стехиометрический комплекс с ф. VII, вызывая его конформационные изменения и превращая последний в сериновую протеиназу ф. VIIа путем расщепления Arg-152-Ile пептидной связи. Реакция стимулируется следовыми количествами протеиназ, циркулирующих в крови (ф. Ха, тромбин, ф. VIIа, ф. IXа). Возникающий комплекс (ф. VIIа-Т. ф.) превращает ф. Х в сериновую протеиназу ф. Ха путем гидролиза одной Arg-52-Ile пептидной связи в N-концевой области тяжелой цепи. При этом освобождается сигнальный 52-членный пептид, Т. ф. функционирует как кофактор в активации ф. VII и ф. Х. Далее см. кровь: свертывание: общий путь.

Внутренний путь и внешний путь тесно взаимодействуют между собой, и их разделение до некоторой степени является условным. Так, фактор VII в присутствии тканевого фактора и ионов кальция может активировать фактор свертывания IX. В свою очередь, фактор VII активируется фактором XIIa и фактором XIa.

После активации фактора X (см. Кровь: свертывание, схема) внутренний и внешний пути имеют одинаковое (общее) развитие, и поэтому дальнейшие превращения факторов свертывания крови обозначают как общий путь свертывания крови.

Кровь: свертывание, общий путь

Общий путь (Common pathway) свертывания крови можно определить как последовательность реакций от момента образования активированного фактора Х (фактора Ха) до момента образования стабилизированного фибрина.

Образовавшийся так или иначе фактор Ха (см. Кровь: свертывание, схема) при посредстве фосфолипидов (тромбоцитов или тканевого фактора) и ионов кальция взаимодействует с фактором V (в том числе активированным тромбином; фактор Vт) и фактором II (протромбином), что приводит к образованию тромбина - ключевого фермента системы свертывания крови.

При этом гидролизуются две пептидные связи Arg-271-Thr и Arg-320-Ile, молек. масса снижается с 71,6 до 39 кДа. При активации не затрагивается N-концевая часть протромбина, содержащая остатки гамма-карбокси-глутаминовой кислоты (Gla). Она остается связанной с фосфолипидом, на поверхности которого и происходят реакции активации белков свертывания крови. В этой реакции фактор Xа является ферментом, фактор II - субстратом, а фактор Vт - модификатором-ускорителем.

Тромбин представляет собой высвобождаемый от связи с фосфолипидной поверхностью фрагмент фактора II, который вызывает протеолиз фибриногена плазмы. При этом тромбин разрывает в молекуле фибриногена 4 аргинин-глициновые связи, вызывая высвобождение 2-х фибринопептидов А и 2-х фибринопептидов В и образование фибринмономера (см. Фибрин: схема превращения фибриногена в фибрин). Фибринмономер подвергается полимеризации, а образовавшийся фибринполимер стабилизируется посредством формирования поперечных ковалентных связей между специфическими остатками глутаминовой кислоты и лизина смежных фибринмономеров. Образование этих связей возможно только в присутствии фактора XIII (фибринстабилизирующего фактора), активированного тромбином.

2) Первичным источником энергии для сокращения мышцы служит расщепление АТФ (она находится в клеточной мембране, ретикулюме и миозиновых нитях) на аденозиндифосфорную кислоту (АДФ) и фосфорные кислоты. При этом из каждой грамм-молекулы АТФ освобождается 10 000 кал:

АТФ АДФ + Н3РО4 + 10 000 кал.

АДФ в ходе дальнейших превращений дефосфолирируется до адениловой кислоты. Распад АТФ стимулирует белковый фермент актомиозин (аденозинтрифосфотаза). В покое он не активен, активизируется при возбуждении мышечного волокна. В свою очередь АТФ воздействует на нити миозина, увеличивая их растяжимость. Активность актомиозина увеличивается под воздействием ионов Са++, которые в состоянии покоя располагаются в саркоплазматическом ретикулюме.

Запасы АТФ в мышце незначительны и, чтобы поддерживать их деятельность, необходим непрерывный ресинтез АТФ. Он происходит за счет энергии, получаемой при распаде креатинфосфата (КрФ) на креатин (Кр) и фосфорную кислоту (анаэробная фаза). С помощью ферментов фосфатная группа от КрФ быстро переносится на АДФ (в течение тысячных долей секунды). При этом на каждый моль КрФ освобождается 46 кДж:

АДФ + КрФ АТФ + Кр.

Присоединение к креатину Н3РО4 приводит к ресинтезу КрФ. При истощении запасов КрФ более медленный ресинтез АТФ осуществляется с помощью гликолетических и окислительных процессов. В анаэробных условиях необходимая энергия освобождается в процессе расщепления углеводов (гликогена и глюкозы). Под влиянием гликолитических ферментов они распадаются до молочной кислоты с выделением энергии. В результате гликолиза Н3РО4 вначале присоединяется к углеводам, а затем, обогащенная энергией, отщепляется от них. В результате образуется богатая энергией фосфатная связь, которая и используется для ресинтеза АТФ.

Таким образом, конечный процесс, обеспечивающий все энергетические расходы мышцы, - процесс окисления. Между тем длительная деятельность мышцы возможна лишь при достаточном поступлении к ней кислорода, так как содержание веществ, способных отдавать энергию, в анаэробных условиях постепенно падает. Кроме того, при этом накапливается молочная кислота, сдвиг реакции в кислую сторону нарушает ферментативные реакции и может привести к угнетению и дезорганизации обмена веществ и снижению работоспособности мышц. Подобные условия возникают в организме человека при работе максимальной, субмаксимальной и большой интенсивности (мощности), например при беге на короткие и средние дистанции. Из-за развившейся гипоксии (нехватки кислорода) не полностью восстанавливается АТФ, возникает так называемый кислородный долг и накапливается молочная кислота.

3) Проблема утомления считается актуальной общебиологической проблемой, представляет большой теоретический интерес и имеет важное практическое значение для деятельности человека в труде и спорте (Сеченов И.М.; Павлов И.П.; Ухтомский А.А.; Фольборт Г.В., Хилл А.В., 1951; Розенблат В.В., 1975; Моногаров В.Д., 1986, и др.)

Первую попытку решения проблемы утомления предпринял Г. Галилей (1564-1642 гг.), который столкнулся с этим явлением, анализируя механику работы мышц при подъёме тела по лестнице и при ходьбе. По его мнению, в разбираемом случае мышцы утомляются в связи с тем, что им приходиться перемещать не только их собственный вес, но и вес остального тела. В противоположность этому сердце имеет дело только с собственным весом, и оно неутомимо.

По мере развития физиологической науки отдельные исследователи, особенно в XVIII и в первой половине XIX века, пытались затрагивать проблему утомления, но такие работы были единичными.

Физиологические исследования процессов утомления развернулись в основном с середины XIX века, в ходе которых сразу же обрисовались две основные теории: гуморально-локалистическая (периферическая) и центрально-нервная (Розенблат В.В., 1975).

Исходной позицией гуморально-локалистической теории, сторонниками которой были преимущественно зарубежные ученые, является представление об утомлении как мышечной слабости и усталости, т. е. О процессах, происходящих под влиянием работы прежде всего в самой мышце. К тому же в исследованиях А.А. Ухтомского не только была дана глубокая критика гуморально-локалистических теорий утомления, но и показана огромная роль центральной нервной системы (ЦНС) в наступлении утомления.

Появление центрально-нервной теории утомления связано с работами великих отечественных физиологов И.М.Сеченова и И.П. Павлова, их учеников и последователей. Суть её состоит в проявлении запредельного торможения в нервных клетках на различных уровнях ЦНС при выполнении напряженной мышечной работы. Разработка этой теории явилась важным шагом в раскрытии механизмов, предохраняющих нервную систему, а через неё весь организм от истощения, результатом которого может стать переутомление и перетренированность.

Однако центрально-нервная теория не позволяет объяснить многочисленные факты, характерные для развития утомления при напряженной мышечной деятельности. В частности, в ряде исследований показано, что даже в состоянии глубокого утомления работа может быть продолжена, если изменить её интенсивность и особенно характер её обеспечения при сохранении состава работающих мышц (Зимкин Н.В., 1972; Волков Н.И., 1974; Данько Ю.И., 1974; Моногаров В.Д., 1986; Платонов В.Н., 1986; Hollmann W., Hettinger T., 1980). Это, по мнению Ю.И. Данько (1972), свидетельствует о том, что в нервных центрах не наступало ни торможения, ни истощения, т.е. неотъемлемых механизмов утомления согласно центрально-нервной теории. Н.И. Волков (1974) отмечает, что центрально-нервная теория мышечного утомления является модернизированным вариантом прежних локалистических концепций с той лишь разницей, что в ней центр наиболее значительных изменений, приводящих к развитию утомления, был перенесён из периферических исполнительных органов в ЦНС.

Значительный вклад в изучение проблемы утомления внёс В.В. Розенблат (1975). Согласно разработанной им центрально-корковой теории начальным звеном утомления при мышечной работе человека являются изменения "кортикальных центров". По его мнению, уровень работоспособности мышц, связанный с настройкой их возбудимости, тонуса и упруго-вязких свойств, с состоянием кровоснабжения и трофических процессов в них, определяется уровнем работоспособности нервных центров, управляющих мышцами. Утомление корковых нервных клеток приводит, с одной стороны, к нарушению контролируемой ими сложнейшей координации процессов, а с другой - меняет характер установочных влияний коры мозга и связанных с ней нижележащих образований на исполнительные органы.

Вопрос о правильной трактовке процесса утомления долгое время оставался дискуссионным. Ныне оно рассматривается как состояние организма, возникающее вследствие выполнения физической работы и проявляющееся во временном снижении работоспособности, в ухудшении двигательных и вегетативных функций, их дискоординации и появлении чувства усталости (Лектман Л.Б., 1952; Кулак И.А., 1968; Розенблат В.В., 1975; ФарфельВ.С., 1979; Моногаров В.Д., 1986; Коц Я.М., 1986, и др.). В физиологии утомление представляется как биологически целесообразная реакция, направленная против истощения функционального потенциала организма (Фарфель B.C., Коц Я.М., 1968; Фарфель B.C., 1978; Моногаров В.Д., 1986; Коц Я.М., 1986).

В настоящее время специалисты при изучении проблемы утомления учитывают такие понятия этого процесса, как локализация и механизм (Розенблат В.В., 1975; Коц Я.М., 1986). Такой подход берет своё начало с 60-х годов XX столетия, когда ученые сошлись во мнении о том, что локализация и механизмы утомления определены функциональным состоянием различных органов и систем организма, их координационными взаимоотношениями и обусловлены характером выполняемой работы и другими факторами.

4) Адаптация в широком смысле - это приспособление организма к среде обитания, к условиям его существования. Условия же жизни спортсмена существенно отличаются от тех, что наблюдаются у людей, не занимающихся спортом. Это необходимость соблюдения строгого режима дня, стрессовые состояния во время соревнований, частые разъезды, смена часовых поясов и климатических зон, подчиненность требованиям тренера и, наконец, это необходимость систематически выполнять большие физические нагрузки.

Рассмотрим адаптацию организма спортсмена к мышечной работе, так как в ее проявление существенный вклад вносят биохимические механизмы.

Общепринятым определением такой адаптации является следующее. Адаптация к мышечной работе - это структурно-функциональная перестройка организма, позволяющая спортсмену выполнять физические нагрузки большей мощности и продолжительности, развивать более высокие мышечные усилия по сравнению с нетренированным человеком.

Биохимические и физиологические механизмы адаптации к физическим нагрузкам сформировались в ходе длительной эволюции животного мира и зафиксированы в структуре ДНК. Поэтому у каждого человека имеются врожденные механизмы адаптации, унаследованные от родителей. Такая врожденная адаптация называется гено-типической. Таким образом, организм изначально обладает способностью адаптироваться к выполнению физической нагрузки. В принципе молекулярные механизмы адаптации одинаковы для любого организма. Однако уровень реализации отдельных адаптационных механизмов характеризуется значительными индивидуальными колебаниями и в существенной мере зависит от соматотипа и типа высшей нервной деятельности каждого индивида. Например, одни индивиды обладают выраженной способностью адаптироваться к выполнению кратковременных силовых или скоростных упражнений, но быстро утомляются при продолжительной работе. Другие же легко переносят длительные нагрузки невысокой мощности, но не могут развить большую силу и быстроту. Индивидуальные особенности генотипической адаптации необходимо учитывать при отборе для занятий отдельными видами спорта.

Адаптационные возможности в течение жизни индивида изменяются: у растущего организма с возрастом они увеличиваются, в зрелом возрасте стабилизируются и по мере старения снижаются. Особенно значительное увеличение адаптационных возможностей происходит при регулярном выполнении физических упражнений. Под влиянием систематических тренировок адаптационные механизмы совершенствуются, и уровень адаптации к мышечной работе значительно возрастает. Такой прирост адаптационных возможностей организма, наблюдаемый в течение его жизни, называется фенотипической адаптацией.

Структурно-функциональная перестройка организма, обеспечивающая адаптацию к физической работе, включает разнообразные процессы, касающиеся всех уровней организации организма, начиная от химических реакций и кончая высшей нервной деятельностью. Далее будут рассмотрены биохимические процессы, лежащие в основе адаптации спортсмена к тренировочным и соревновательным нагрузкам.

Адаптация организма к физическим нагрузкам носит фазный характер и в ней выделяют два этапа - срочная и долговременная адаптация.

Срочная адаптация

Основой срочной адаптации является структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме непосредственно при выполнении физической работы. Целью этого этапа адаптации является создание мышцам оптимальных условий для их функционирования, и прежде всего за счет увеличения их энергоснабжения.

Необходимые для этого биохимические и физиологические сдвиги возникают под воздействием нервно-гормональной регуляции. Ранее отмечалось, что при выполнении мышечных нагрузок повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Следствием этого является увеличение скорости кровообращения и легочной вентиляции, приводящее к лучшему снабжению мышц и других органов, имеющих отношение к мышечной деятельности, кислородом и энергетическими субстратами. Большой вклад в развитие срочной адаптации вносят стрессорные гормоны - катехоламины и глюкокортикоиды.

На клеточном уровне под воздействием нервно-гормональной регуляции увеличивается выработка энергии. В основе этого явления лежит изменение направленности метаболизма в клетках: значительно ускоряются реакции катаболизма при одновременном снижении скорости анаболических процессов (главным образом синтеза белков). Как известно, в ходе катаболизма выделяется энергия и происходит образование АТФ. Следовательно, повышение скорости катаболизма увеличивает энергообеспечение мышечной работы.

К основным изменениям катаболических процессов, приводящим к усилению энергообеспечения физических нагрузок, можно отнести следующие:

* Ускорение распада гликогена в печени с образованием свободной глюкозы, ведущее к повышению концентрации глюкозы в крови и увеличению снабжения всех органов этим важнейшим источником энергии. При выполнении физической работы расщепление гликогена в печени стимулируется адреналином.

* Усиление аэробного и анаэробного окисления мышечного гликогена, обеспечивающее выработку большого количества АТФ. При интенсивных нагрузках гликоген в мышцах преимущественно анаэробно превращается в молочную кислоту, а при выполнении продолжительной работы невысокой мощности гликоген аэробно распадается в основном, до углекислого газа и воды. Использование мышечного гликогена в качестве источника энергии также ускоряется под влиянием адреналина.

* Повышение скорости тканевого дыхания в митохондриях. Это происходит по двум причинам. Во-первых, увеличивается снабжение митохондрий кислородом; во-вторых, повышается активность ферментов тканевого дыхания вследствие активирующего действия избытка АДФ, возникающего при интенсивном использовании АТФ в мышечных клетках во время физической работы.

* Увеличение мобилизации жира из жировых депо. Вследствие этого в крови повышается уровень нерасщепленного жира и свободных жирных кислот. Мобилизация жира вызывается импульсами симпатической нервной системы и адреналином.

* Повышение скорости окисления жирных кислот и образования кетоновых тел, являющихся важными источниками энергии при выполнении длительной физической работы.

Замедление анаболических процессов затрагивает в первую очередь синтез белков. Как уже было отмечено, синтез белков является энергоемким процессом: на включение в синтезируемый белок только одной аминокислоты требуется не менее трех молекул АТФ. Поэтому торможение во время мышечной работы этого анаболического процесса позволяет мышцам использовать больше АТФ для обеспечения сокращения и расслабления. Снижение скорости синтеза белков во время физической работы вызывается глюкокортикоидами.

Описанные выше биохимические сдвиги, возникающие при срочной адаптации, качественно одинаковы для любого человека. Однако под влиянием систематических нагрузок, особенно спортивного характера, эти изменения могут быть более глубокими и значительными, что в итоге позволяет тренированному спортсмену выполнять работу большей мощности и продолжительности.

Долговременная адаптация

Этап долговременной адаптации протекает в промежутках отдыха между тренировками и требует много времени. Биологическое назначение долговременной адаптации - создание в организме структурно-функциональной базы для лучшей реализации механизмов срочной адаптации, т. е. долговременная адаптация предназначена для подготовки организма к выполнению последующих физических нагрузок в оптимальном режиме.

Можно выделить следующие основные направления долговременной адаптации:

* Повышение скорости восстановительных процессов. Особенно большое значение для развития долговременной адаптации имеет ускорение синтеза белков и нуклеиновых кислот. Это приводит к увеличению содержания сократительных белков, белков-ферментов, кислород-транспортирующих белков. Благодаря повышению содержания в клетках белков-ферментов ускоряется синтез других биологически важных соединений, в частности креатинфосфата, гликогена, липидов. В результате такого воздействия существенно возрастает энергетический потенциал организма.

* Увеличение содержания внутриклеточных органоидов. В процессе развития адаптации в мышечных клетках становится больше сократительных элементов -- миофибрилл, увеличивается размер и количество митохондрий, наблюдается развитие саркоплазматической сети. В конечном счете эти изменения вызывают мышечную гипертрофию.

* Совершенствование механизмов нервно-гормональной регуляции. При этом возрастают синтетические возможности эндокринных желез, что позволяет при выполнении физических нагрузок дольше поддерживать в крови высокий уровень гормонов, обеспечивающих мышечную деятельность.

* Развитие резистентности к биохимическим сдвигам, возникающим в организме во время мышечной работы. Прежде всего это касается устойчивости организма к повышению кислотности, вызванному накоплением лактата. Предполагается, что нечувствительность к росту кислотности у адаптированных спортсменов обусловлена образованием у них молекулярных форм белков, сохраняющих свои биологические функции при пониженных значениях рН.

В ходе тренировочного процесса оба этапа адаптации - срочная и долговременная - поочередно повторяются и оказывают друг на друга взаимное влияние. Так, срочная адаптация, проявляющаяся во время физической работы, приводит к возникновению в организме глубоких биохимических и функциональных сдвигов, которые являются необходимыми предпосылками для запуска механизмов долговременной адаптации. В свою очередь, долговременная адаптация, повышая энергетический потенциал организма, увеличивает возможности срочной адаптации. Такое взаимодействие срочной и долговременной адаптации постепенно ведет к росту работоспособности спортсмена.

В спортивной практике для оценки влияния тренировочного процесса на формирование адаптации к мышечной работе используются три разновидности тренировочного эффекта: срочный, отставленный и кумулятивный.

Срочный тренировочный эффект характеризует срочную адаптацию. По своей сути срочный тренировочный эффект представляет собой биохимические сдвиги в организме спортсмена, вызываемые процессами, составляющими срочную адаптацию. Эти сдвиги фиксируются во время выполнения физической нагрузки и в течение срочного восстановления. По глубине обнаруженных биохимических изменений можно судить о вкладе отдельных способов выработки АТФ в энергообеспечение проделанной работы.

Так, по значениям МПК и ПАНО можно оценить состояние аэробного энергообеспечения. Повышение концентрации лактата, снижение величины рН, отмечаемые в крови после выполнения работы «до отказа» в зоне субмаксимальной мощности, характеризуют возможности гликолитического пути ресинтеза АТФ. Другим показателем состояния гликолиза является лактатный кислородный долг. Величина алактатного кислородного долга, определенного после нагрузки «до отказа» в зоне максимальной мощности, свидетельствует о вкладе креатинфосфатной реакции в энергоснабжение выполненной работы.

Отставленный тренировочный эффект представляет собой биохимические изменения, возникающие в организме спортсмена в ближайшие дни после тренировки, т. е. в период отставленного восстановления. Главным проявлением отставленного тренировочного эффекта является суперкомпенсация веществ, используемых во время физической работы. К ним прежде всего следует отнести мышечные белки, креатинфосфат, гликоген мышц и печени.

Кумулятивный тренировочный эффект отражает биохимические сдвиги, постепенно накапливающиеся в организме спортсмена в процессе длительных тренировок. В частности, кумулятивным эффектом можно считать прирост в ходе длительных тренировок показателей срочного и отставленного эффектов.

Кумулятивный эффект обладает специфичностью, его проявление в большей мере зависит от характера тренировочных нагрузок.

Размещено на Allbest.ru