Болезни органов желудочно-кишечного тракта

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Основной задачей пищеварительной системы является удовлетворение потребности организма в питательных веществах, которое осуществляется функционально единой системой процессов захвата, физико - химической обработки пищи, всасывания, а также удаления из организма шлаков.

ОСНОВНЫЕ ДИСПЕПТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Недостаточность пищеварения -- состояние желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), когда он не обеспечивает достаточного усвоения поступающей в организм пищи.

К нарушениям пищеварения могут привести:

? погрешности в питании;

? возбудители некоторых инфекций;

? тропные к ЖКТ токсины;

? потребление алкоголя и курение;

? действие ионизирующей радиации;

? отрицательные эмоции;

? опухоли;

? врожденные аномалии ЖКТ.

Суммарно недостаточность пищеварения проявляется в сочетании диспепсии и мальабсорбции.

Диспепсия -- суммарное название всех расстройств, возникающих при нарушении функции пищеварения (кроме боли и кровотечений). К диспепсии относят переполнение желудка пищей или воздухом, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, нарушения аппетита, приступообразное слюнотечение и др.

Изжога -- чувство жжения в надчревной области и за грудиной. Обусловлено забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод из-за ослабления нижнего пищеводного сфинктера.

Рвота -- сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через рот из-за спастического сокращения желудка, диафрагмы и др. Возникает при раздражении слизистой оболочки желудка, пищевода, глотки и рта (несвежей пищей, алкоголем и др.) или при непосредственном раздражении рвотного центра головного мозга (при отравлениях).

Различают три вида расстройств аппетита: патологическое усиление, понижение и извращение.

Патологическое усиление -- гиперрексия, как правило сочетается с повышенным потреблением пищи -- полифагией, при крайней степени повышения аппетита говорят о булимии.

Патологическое понижение аппетита -- анорексия вплоть до афагии - полного прекращения приема пищи наблюдается при различных заболеваниях и патологических процессах.

Различают интоксикационную, диспепсическую, нейродинамическую, невротическую и нервно-психическую анорексию.

Причинами нарушения обработки пиши в полости рта и ее прохождения по пищеводу могут быть:

? нарушение жевания, причинами которого являются кариес и пародонтоз;

? нарушение слюноотделения: увеличение (гиперсаливация) и уменьшение (гипосаливация) слюноотделения;

? нарушение глотания (дисфагия). Причины расстройства связаны с нарушением функции V, X и XI пар черепных нервов, врожденным и приобретенным дефектом твердого и мягкого неба («волчья пасть»), поражением воспалительным процессом дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцессы), спазмом глотательных мышц при бешенстве, столбняке и истерии;

? нарушение функций пищевода, когда его двигательная функция может быть пониженной -- атония; или повышенной -- гиперкинез. Причиной атонии пищевода может быть спазм его кардиальной части, наблюдаемый при ахолазии кардии.

Недостаточность эзофаго - гастрального сфинктера может быть обусловлена понижением функции блуждающего нерва и сниженной продукцией гастрина.

Наиболее резко прохождение пищевой массы по пищеводу затрудняется при его сужении, которое может развиться в связи с рубцеванием вследствие ожогов, при развитии в нем опухолей, сдавлении извне и пр.

Эзофагит -- воспаление пищевода. Причинами эзофагита могут быть: раздражение слизистой оболочки пищевода чрезмерно горячей пищей, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи, алкоголь), острые инфекционные заболевания (скарлатина, дифтерия, сепсис), рефлюкс (заброс) желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии.

НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: резервуарной, секреторной, двигательной, всасывательной, выделительной.

Резервуарная функция желудка нарушается при попадании в него большого количества плохо разжеванной пищи, на измельчение которой требуется длительное время.

В условиях патологии могут происходить количественные изменения секреции желудочного сока: увеличение секреции (гиперсекреция) и уменьшение ее (гипосекреция). Эти изменения могут сочетаться с изменениями кислотности желудочного сока и активности его ферментов, которая может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия) вплоть до полного отсутствия свободной соляной кислоты (ахлоргидрия).

Ахлоргидрия нередко сочетается с ахилией-- отсутствием в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функции главных клеток. Различают функциональную, гетерохилию и органическую ахилию

В условиях патологии перистальтика желудка может быть усиленной (гипертонус) или ослабленной (гипотонус, атония). Двигательная функция желудка закономерно нарушается при расстройствах его секреции. Эти нарушения проявляются также в изжоге, икоте, тошноте и рвоте.

При повреждениях желудка, при наличии в нем воспалительных процессов (гастритов) всасывательная функция желудка может усиливаться, при этом слизистая оболочка его становится проницаемой для токсинов и некоторых продуктов переваривания пищи.

Нарушения пищеварения в кишечнике связаны с нарушениями: желчеотделения, внешней секреции поджелудочной железы, секреторной функции тонкого кишечника, всасывания, пристеночного пищеварения, двигательной Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, полное прекращение ее поступления -- ахолией. Вследствие недостаточного усвоения жира развивается стеаторея -- избыточное содержание жира в испражнениях. При гипо - и ахолии ослабляется перистальтика кишечника, что в сочетании с выпадением бактерицидного действия желчи ведет к усилению в кишечнике процессов брожения и гниения, к метеоризму.

Основные причины нарушений внешней секреции поджелудочной железы: I) неостаточная продукция секретина при ахлоргидрии; 2)неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином); 3)развитие в железе аллергических и аутоаллергических реакций; 4)разрушение железы опухолью; 5)закупорка или сдавление протока железы; 6)дуодениты -- воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; 7)травмы брюшной полости; 8) экзогенные интоксикации; 9)острые и хронические панкреатиты.

Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и активности его ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. В условиях патологии продукция и активность ферментов кишечника нарушается. Расстройства секреторной функции кишечника часто обусловлены энзимопатиями -- недостаточной продукцией ферментов, которые могут быть врожденными и приобретенными, развивающимися после энтеритов, кишечных инфекций, операций на кишечнике, при патологии печени и пр.

Нарушения всасывания проявляются в его замедлении или патологическом усилении.

Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции -- симптомокомплекса, обусловленного нарушением всасывания в тонком кишечнике одного или нескольких питательных веществ, который может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным).

Вследствие нарушений всасывания развивается недостаточность пищеварения, которая характеризуется рядом патологических изменений со стороны других систем организма.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки.

Пристеночное, или мембранное, пищеварение осуществляется в микропорах щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника. Апикальная мембрана энтероцитов организована в виде мельчайших цитоплазматических выростов -- микроворсинок, длиной 1 мкм и шириной 0.1 мкм.

Причинами нарушений пристеночного пищеварения могут быть (А. М. Уголев):

1)нарушение структуры ворсинок и микроворсинок, при уменьшении их числа на единицу поверхности;

2)генетическая или приобретенная недостаточность ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении;

3)нарушения моторики, способствующей переносу субстрата из полости кишки на ее поверхность;

4)недостаточность полостного пищеварения, когда плохо расщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

При нарушениях пристеночного пищеварения возникают тяжелые диспепсии, резко страдает всасывание, развивается недостаточность пищеварения.

ЯЗВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖКТ

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки -- хроническое заболевание организма с характерным изъязвлением слизистой желудочно-кишечного тракта Язва в желудке возникает вследствие переваривания его стенки собственным пепсином в присутствии соляной кислоты, создающей в желудке очень высокую концентрацию водородных ионов.

К образованию язвенного поражения желудка могут привести:

? а) отрицательные эмоции, длительный стресс, когда вследствие повышения продукции глюкокортикоидов тормозятся процессы регенерации и нарушается микроциркуляция в стенке желудка;

? б) патологическое усиление секреции соляной кислоты, которое нарушает слизистый барьер;

? в) низкая концентрация в желудке простагландина Е, который усиливает кровообращение в стенке желудка и тормозит секрецию желудочного сока;

? г) попадание в желудок слабых кислот, которые не диссоциируют в желудке в присутствии НС1 и проникают в подслизистый слой, где диссоциируют с образованием свободных Н-ионов, повреждающих ткани;

? д) частое употребление алкоголя, который является детергентом и разрушает слизистый барьер на стенке желудка,

В настоящее время важнейшую роль в возникновении язвенного процесса в желудке отводят инфицированию Неlicobacter руlоri. Микроорганизм встречается у 20% европейцев, до 60% -- у жителей развивающихся стран и выявляется у 70--90% больных язвенной болезнью желудка. Геликобакон обладает мощными ферментами агрессии и цитотоксином, но считается, что в развитии язвенной болезни принимают участие лишь бактерии II типа (активные), большинство бактерий в почве и у здоровых лиц относится к I типу (малоактивные и дегенеративные формы). Трансформация в активный тип может провоцироваться различными погрешностями питания, ослаблением защитных сил организма, стрессами. В случае активного иммунитета инфицирование или активация эндогенного геликобактера протекает как острый гастрит с полным выздоровлением, нарушения иммунитета приводят к персистированию микроба и развитию хронической язвы в желудке.

Патогенез язвенной болезни

В норме не происходит повреждения желудка собственными ионами и соляной кислотой, так как:

1) полость желудка выстлана щелочным гелеобразным соком, продуцируемым клетками слизистой оболочки;

2) между эпителиальными клетками слизистой оболочки желудка имеются очень плотные соединения, не пропускающие в глубь ткани водородные ионы;

3) интенсивное кровообращение обеспечивает быструю регенерацию слизистой оболочки желудка при повреждении.

Язвенная болезнь развивается в противоборстве агрессивных и защитных факторов, при преобладании агрессивных возникает язвенный дефект.

Морфологически различаются следующие формы.

I. Эрозии -- поверхностный дефект слизистой, который не проникает далее подслизистого слоя. Размеры эрозий от точечных до I см в диаметре, без излюбленной локализации, обычно множественные. Эрозии возникают при остром гастрите, употреблении грубой пищи, токсикоинфекции, аллергических состояниях и побочном действии ряда лекарств (глюкокортикоиды, аспирин, сульфаниламиды):

? серозно-апоплексические эрозии характеризуются наличием поверхностного очага некроза и острым отеком подлежащей ткани. Воспалительная реакция выражена слабо;

? геморрагические эрозии характеризуются острым нарушением кровообращения стенки желудка, диапедезом эритроцитов, соляно-кислого гематина по краям эрозии.

Эрозии, как правило, самостоятельно полностью эпителизируются в течение нескольких дней.

2. Острая язва -- более глубокий дефект, проникающий до мышечного слоя. Острые язвы немногочисленны, но обычно и не единичны, диаметр их достигает 2 -- 3 см. Микроскопически наблюдают некротизированный слой с отложениями фибрина, солянокислого гематина, инфильтрацией лейкоцитов. Вокруг язвенного дефекта имеется зона реактивной гиперемии.

Острые язвы могут эпителизироваться или рубцеваться в течени6е нескольких недель, а могут переходить в хронические формы.

3. Хроническая язва -- обычно одиночная, редко две («целующиеся язвы в двенадцатиперстной кишке). Диаметр больше 2 см. Края язвы приподняты над здоровой слизистой за счет разрастания соединительной ткани. Микроскопически в период обострения видны:

? слой некротических масс с отложениями фибрина и лейкоцитарной инфильтрацией;

? слой фибриноидного набухания соединительной ткани,

? слой молодой грануляционной ткани, содержащей капилляры;

? грубоволокнистая соединительная ткань.

В период ремиссии поверхностные два слоя отсутствуют, но элементы лимфогистиоцитарной инфильтрации присутствуют всегда.

Осложнения язвенной болезни:

1.Язвенное кровотечение.

2.Перфорация -- прободение язвы через всю стенку желудка с выходом содержимого в брюшную полость.

3.Пенетрация -- аналогичный процесс, но дефект открывается в ткань другого органа (сальник, поджелудочная железа, толстая кишка).

4.Рубцовая деформация желудка и двенадцатиперстной кишки.

5.Малигнизация (от лат. malignus -- вредный, гибельный) -- перерождение язвы в злокачественную опухоль (рак).

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Кишечная непроходимость -- нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушение его функций. Она может быть врожденной, являющейся следствием неправильного развития кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретенной.

По патогенезу различают механическую, динамическую и тромбоэмболическую непроходимость кишечника.

Механическая непроходимость может быть обтурационной, когда происходит механическое закрытие просвета кишечника при инвагинации, инородном теле в просвете кишки, росте опухоли, рубцовом стенозе кишки Странгуляция как причина непроходимости развивается при завороте кишок, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии, сдавлении другими органами и при спаечных процессах в органах брюшной полости.

При обтурационной непроходимости просвет кишки закрыт, но кровообращение в кишечной стенке первоначально не нарушено, при странгуляционной сдавливается кишечная стенка вместе с брыжейкой и резко страдает ее кровообращение.

Динамическая непроходимость возникает при спазме или параличе кишечной мускулатуры.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе ее сосудов.

Разделение механизмов имеет существенное значение лишь в начальных стадиях патологии, затем играют роль как уменьшение просвета кишки, так и нарушения брыжеечного кровообращения и моторики кишки. Более важным становится уровень патологии, в связи с чем выделяют высокую и низкую кишечную непроходимость.

Непроходимость может развиваться в любых отделах кишечника, в участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, паралич сосудов, воспаление и некроз Выше места непроходимости постоянно происходит секреция кишечного сока и слизи, растет внутрикишечное давление. Все это приводит к выраженной болевой реакции. Ферменты и другие компоненты химуса могут проникать в кровь, лимфу (кишечная аутоинтоксикация), протоки поджелудочной железы и вызывать интоксикацию или тканевое повреждение. Резко снижается всасывание в кишечнике, развивается рвота, обезвоживание организма, наступает сгущение крови, содержание хлоридов в ней падает.



ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Печень является самой крупной железой человека и играет ключевую роль в метаболизме. Печенью выполняется большое количество взаимосвязанных функций:

1.Анализ и распределение практически всех веществ (белков, липидов, углеводов, пигментов, витаминов и др.), поступающих из пищеварительного тракта с портальным кровотоком.

2.Выявление и обезвреживание токсинов, поступающих как с портальной, так и с артериальной кровью.

3.Желчеобразование, играющее роль в пищеварении и удалении из организма токсических веществ.

4.Синтез огромного количества соединений, необходимых не только самому органу, но и «на экспорт».

5.Инактивация эндогенных биологически активных веществ (гормонов, медиаторов, ферментов).

6.Аккумуляция энергии окислительных процессов в макроэргических АТФ и креатинфосфате.

7.Участие ретикулоэндотелиальных клеток печени в поддержании иммунологического гомеостаза.

Функции печени, как и виды обмена веществ, настолько взаимосвязаны, что повреждение органа лишь на ранних стадиях и при малой интенсивности воздействия может привести к потере какой-нибудь одной функции, обычно же развивается комплексная неспособность печени к детоксикации. метаболизму и секреции желчи -- печеночная недостаточность.

Причиной печеночной недостаточности, таким образом, является воздействие гепатотропных повреждающих факторов.

Различают:

1.Физические -- механические травмы печени, воздействие высоко- и низкочастотных электромагнитных колебаний, радиации.

2.Химические --воздействие большого числа гепатотоксических веществ, которые удобно делить:

? на бытовые яды (этанол и сивушные масла, ряд красителей, соли тяжелых металлов);

? промышленные яды (органические растворители, нитрокраски, ФОС и др.);

? гепатотоксические лекарственные препараты (туберкулостатики, ряд антибиотиков, сульфаниламиды, наркотические анальгетики, транквилизаторы).

3.Биологические -- гепатотропные вирусы (гепатитов А, В. С, I) и др.) и бактерии (бруцеллеза, лептоспирозов и др.), гельминты (аскариды, эхинно- и альвеококки, трематоды), токсины бактерий (липополисахариды), плесневых и высших грибов, части ряда растений, ткани и секреты некоторых животных, а также эндогенные токсины и медиаторы.

В силу морфофункциональных особенностей органа ведущую роль в его повреждении играют разнообразные экзо - и эндогенные интоксикации.

Функциональным выражением печеночной недостаточности является развитие так называемых печеночных синдромов, а морфологические проявления классифицируются на гепатиты и гепатозы.

ОСНОВНЫЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Печеночноклеточной недостаточностью называются нарушения функции печени, возникающие вследствие острого или хронического повреждения гепатоцитов. Любой вид патологических процессов в печени сопровождается дестабилизацией мембран клеток, повреждением целостности мембран и изменением активности мембраносвязанных ферментов, органелл гепатоцитов: митохондрий. лизосом и эндоплазматической сети.

Понятие печеночноклеточной недостаточности включает и легкие, уловимые только с помощью специальных тестов и резко выраженные нарушения, заканчивающиеся развитием печеночной комы. Клиническим выражением печеночноклеточной недостаточности являются: синдром «плохого питания», лихорадка, желтуха, эндокринные и кожные изменения. асцит и отеки, печеночный запах, геморрагический диатез.

Печеночная кома характеризуется наличием гепатоцеребрального синдрома или расстройством сознания, что возникает в результате массивного некроза паренхимы печени. Факторами, способствующими возникновению печеночной комы у больных вирусным гепатитом, являются беременность, ранний детский возраст, инфекции, оперативные вмешательства во время болезни.

Угнетение центральной нервной системы развивается в результате накопления церебротоксических веществ: продуктов обмена белков (аммиак и фенолы), а также ряда неизученных веществ. Но ни один из идентифицированных метаболитов не может быть выдвинут в качестве ведущего фактора в развитии гепатоцеребральной недостаточности.

Нарушение белкового обмена -- закономерное явление При недостаточности печени, тяжелые поражения которой сопровождаются азотемией и азотурией, поскольку печень играет важную роль в синтезе азотистых соединений.

Клетки печени осуществляют синтез белков, поступающих в кровь, поэтому поражениям печени свойственны гипопротеинемия и нарушения состава белков сыворотки крови.

При поражениях печени изменяется аминокислотный баланс организма. Снижение уровня дезаминирования приводит к повышению содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и моче.

Нарушение углеводного обмена неизменно имеет место при поражениях печени и при нарушении нейрогуморальной регуляции углеводного обмена. Нарушается синтез гликогена из моносахаридов, истощается гликогеновый запас, нарушается способность организма к поддержанию нормального уровня сахару в крови, превращению галактозы и фруктозы в глюкозу, окислению глюкозы, глюконеогенезу. Адренокортикотропный гормон, глюкокортикостероиды и инсулин увеличивают содержание гликогена в печени. Адреналин, глюкагон, соматотропный гормон и тироксин стимулируют его распад.

Нарушение жирового и липидного обмена в печени часто проявляется в виде ожирения, причиной которого является нарушение синтеза липопротеидов, образующихся из белков и фосфолипидов. Жировая инфильтрация печени может быть следствием недостаточно интенсивного распада жиров в ней при отравлениях, повышенного синтеза жиров из углеводов при избытке их в пище. При алкоголизме развивается ожирение печени в результате действия ряда факторов, в частности, повышенного синтеза жирных кислот, усиленной эстерификации их с глицерином, пониженной экскреции триглицеридов из печени, повышенной мобилизации жирных кислот из жировых депо.

Патология обмена билирубина связана с развитием желтухи.

Желтуха -- синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистой оболочки и сыворотки крови в результате повышения содержания в них желчных пигментов при нарушении обмена билирубина. Образование и выделение желчи относится к специфическим функциям печени. В состав желчи входят кислоты и пигменты, холестерин, лецитин, натрий, калий, кальций, муцин и вода. Большинство составных частей поступает в желчь путем фильтрации, желчные кислоты и билирубин путем секреции.

Выделяют 3 вида желтухи:

? механическую (подпеченочную);

? паренхиматозную (печеночную);

? гемолитическую (надпеченочную).

Препятствие в желчных путях при механической желтухе приводит к превращению оттока желчи в кишечник, повышению давления желчи в желчных капиллярах с последующим разрывом их и поступлением желчи как прямо в кровоток, так и через лимфатические пути. В моче в это время проявляется прямой билирубин, кал ахоличен.

При паренхиматозной желтухе, согласно современным представлениям, поражение печеночной клетки выделяет желчь одновременно и в кровеносные, и в желчные пути. Отек перипортального пространства также может способствовать обратному всасыванию желчи из желчных путей в кровь. В крови находится не только прямой, но и непрямой билирубин, когда нарушается активный транспорт и ферментативное образование глюкокортикоидов билирубина в печеночных клетках. В моче повышается содержание желчных пигментов за счет прямого билирубина, уробилина (пораженная печень не в состоянии окислить уробилиноген до пептидопента) и незначительного количества стеркобилина, т. к. последний все-гаки образуется из билирубина, поступающего в клетки в уменьшенном количестве.

При гемолитической желтухе возникает функциональная недостаточность печеночных клеток, а в некоторых случаях и поражение паренхимы, поэтому в крови много непрямого билирубина, увеличена концентрация уробилиногена, кал гиперхоличен.

ГЕПАТИТЫ И ГЕПАТОЗЫ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Гепатит -- общее обозначение острых и хронических заболеваний печени воспалительной природы.

Гепатоз -- поражение печени, характеризующееся первичным нарушением обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющееся дистрофией их без существенной мезенхимальной клеточной реакции. Различают в зависимости от природы нарушения обмена веществ следующие основные виды гепатозов: жировой, холестатический, пигментный.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ

Процесс называют стеатозом («жирной печенью») в случаях, когда 50% гепатоцитов содержат жировые вакуоли размером с ядро клетки и больше.

Причины жирового гепатоза

1.Общие заболевания: острая дегидратация, тяжелая инфекция, ацидоз, голодание, интоксикация (тетрациклин, оротовая кислота, витамин А -- у детей, алкоголь и другие вещества), нарушения питания у детей, недостаточность поджелудочной железы, муковисцидоз.

2.Обменные заболевания: сахарный диабет, ожирение, гиперкортицизм, невротический синдром и липоатрофический диабет у детей.

3.Ферментопатии.

4.Особые причины: продолжительное парентеральное питание, регенерация печени.

Липиды могут накапливаться в гепатоцитах в результате инфильтрации, декомпозиции, трансформации и извращенного синтеза. Эти морфогенетические механизмы имеют место: 1) при избыточном поступлении в гепатоциты жирных кислот или повышенном их синтезе, в том и другом случае возможен относительный дефицит ферментов; 2) блокаде токсическими агентами процессов окисления жирных кислот, синтеза липопротеидов и деструкции ультраструктур; 3) недостаточном поступлении в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.

По распространенности стеатоза различают формы: 1) очаговую диссеминированную; 2) выраженную диссеминированную; 3) зональную и 4) диффузную.

Внешний вид печени зависит от характера ожирения. При очаговом ожирении видны небольшие желтоватые участки, при диффузном -- печень увеличена, дряблая, с закругленным передним краем. Топографию жировой дистрофии связывают с видом патогенного воздействия и особенностями метаболизма в разных отделах печеночной дольки Гематогенные факторы действуют в первую очередь на гепатоциты периферии дольки, кроме того, в этой зоне и в норме происходит наиболее активный обмен липидов. Преимущественное поражение центров долек наступает при анемии, гипоксии, алиментарной недостаточности. При распространенности процесса ожирение становится диффузным. Обычно поражается вся печень, но при нарушениях циркуляции встречается очаговое ожирение на фоне неизмененной ткани печени.

В зависимости от размеров жировых включений различают мелкокапельную, среднекапельную и крупнокапельную жировую дистрофию.

При стеатозе жиры в печени могут составлять 40 -- 60% от ее массы вместо 4% в норме. В гепатоцитах накапливаются в основном триглицериды, реже фосфолипиды. Жировая дистрофия гепатоцитов может развиваться очень быстро, например, при некоторых интоксикациях в течение суток. При устранении причины возможно обратное развитие стеатоза, прогрессирование процесса ведет к циррозу.

ОСТРЫЙ МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ

Поражение печени, характеризующееся тотальным и субтотальным некрозом гепатоцитов.

Причиной острого массивного некроза печени могут быть экзогенные и эндогенные влияния. К экзогенным факторам относят: токсических вещества промышленного и растительного происхождения; так называемые гепатотропные яды: а) фаллоидин и фаллоин, содержащиеся в грибах строчках; 6) бета-аманитин, содержащийся в бледной поганке; в) алкалоиды гелиотрин и лизокарпин, содержащиеся в семенах сорняка гелиотропа опушенноплодного. К эндогенным факторам относят: тиреотоксикоз, различные виды шока.

В патогенезе имеет значение прямое и опосредованное действие агента на гепатоциты, иммунные реакции гиперчувствительности, индивидуальные особенности организма.

В начале болезни печень может быть несколько увеличена, желтого (охряно-желтого) цвета. Далее (через 3 -- 4 дня) следует прогрессирующее уменьшение печени в 2 раза и более, орган становится чрезвычайно дряблым, капсула морщинистой, цвет глинистым. В первые дни болезни наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов, которой не бывает только при вирусном гепатите; дистрофия начинается в центре долек и распространяется на периферию. Далее следует тотальный или субтотальный некроз паренхимы и аутолиз с образованием детрита. Следующие за этим резорбция и фагоцитоз детрита протекают на фоне расширенных синусоидов и оголенного набухшего ретикулярного остова. В опустошенные дольки происходят кровоизлияния, печень имеет пестрый желто-красный или просто красный цвет. Смерть больных наступает обычно от печеночной недостаточности в первые две недели болезни. При острых формах с субтотальным некрозом сохраняются гепатоциты на периферии долек, где бывает видна начинающаяся регенерация. Формы с хроническим течением встречаются редко. Для них характерно сочетание ярко выраженной регенерации с признаками острых проявлений болезни (рецидивов); в исходе формируется постнекротический цирроз.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

В настоящее время выделяют 3 этиологические формы вирусного гепатита: 1) гепатит А; 2) гепатит В; 3) гепатит ни А, ни В.

Возбудитель гепатита А -- РНК-содержащий вирус гепатита А из группы энтеровирусов. Его зрелые частицы размером 27 нм определяются в фекалиях в течение 1--2 недель до начала заболевания и 4 недель после появления его признаков. Заражение происходит энтеральным путем. Инкубационный период от 2 до 7 недель. Вирус оказывает литическое действие на гепатоциты. Болеют чаше дети и подростки, к 50-летнему возрасту у 75% населения можно обнаружить антитела к вирусу.

Возбудитель гепатита В -- ДНК - содержащий вирус гепатита В (НВV). Полный контагенный вибрион его выявляется в сыворотке крови и ткани печени в виде сферических структур диаметром 42 нм. Частицы вируса и его антигены можно обнаружить в сыворотке крови, в ткани печени, слюне, сперме, желчи, в жидкости из плевральной и брюшной полости, в перитонеальном диализате. Инкубационный период гепатита В длится от 7 до 23 недель. Заражение происходит парентеральным путем и при тесном контакте. Поражение печени зависит от характера иммунологического ответа организма на внедрение вируса. Особенностью возбудителя является способность вызывать развитие носительства.

Возбудитель гепатита ни А, ни В в настоящее время не идентифицирован ни серологически, ни морфологически. Заболевание диагностируется путем исключения гепатита, вызванного другими вирусами. Полагают, что эту форму гепатита вызывают два возбудителя с различными сроками инкубации в организме (короткий и длинный) и с различными путями передачи (энтральный, парентеральный). Вероятно. большую часть посттрансфузионных гепатитов составляет гепатит ни А, ни В.

В зависимости от течения болезни выделяют формы:

? острую циклическую;

? безжелтушную;

? молниеносную;

? холестатическую.

Морфология (в стадии разгара).

Характерна на 1 -- 2 - й неделе желтушного периода, печень увеличена, с закругленным краем. Поверхность ее гладкая, красного цвета, гиперемирована (большая красная печень). Дольковый рисунок нечеткий. Сосуды круглой связки расширены и полнокровны.

При светооптическом исследовании отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов: они резко набухшие, разных размеров, ядра различной величины, встречаются двуядерные и многоядерные клетки. Часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в которых отмечается разрушение клеточной мембраны (периферический цитолиз), в различных отделах встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов.

Звездчатые ретикулоэндотелиоциты набухшие, число их увеличено. В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления липофусцина. Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Можно наблюдать выход клеток инфильтрата из портальной стромы в паренхиму с разрушением пограничной пластинки и развитием перипортальных ступенчатых некрозов. В различных отделах долек встречаются переполненные желчью капилляры.

ОСТРЫЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ

К основным признакам относят некроз гепатоцитов с мезенхимальной клеточной реакцией, алкогольный гиалин (тельца Мэллори), преобладание в воспалительном инфильтрате полиморфно - ядерных лейкоцитов. Возможные признаки острого алкогольного гепатита обнаруживаются не всегда. Это жировая дистрофия и липофусциноз гепатоцитов, сидероз звездчатых эндотелиоцитов, холестаз. При сочетании основных и возможных морфологических критериев острого алкогольного гепатита вероятность этиологической верификации заболевания увеличивается,

Клинико-морфологические стадии:

? начальная;

? стадия разгара;

? остаточных явлений.

В стадии разгара обнаруживаются все основные морфологические признаки заболевания: центролобулярные некрозы гепатоцитов, обычно колликвациоиного типа; алкогольный гиалин, который при гистологическом исследовании имеет вид нежносетчатых масс; в инфильтрате стромы и зонах некроза преобладают полиморфно - ядерные лейкоциты. В некоторых наблюдениях острого алкогольного гепатита имеются морфологические особенности: образование массивной полей алкогольного гиалина, выраженный внутрипеченочный холестаз или развитие обширных зон некроза.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

язвенный пищеварительный секреция поджелудочный

Различают активный и персистирующий хронический гепатит.

Хронический активный гепатит.

Этот тип гепатита определяют как длительно текущий прогрессирующий воспалительный процесс, при котором имеют место дистрофия и некроз печеночных клеток, что сопровождается фиброзом различной степени выраженности; заболевание в ряде случаев завершается формированием цирроза. Для хронического активного гепатита характерны ступенчатые некрозы, лимфоидно-клеточная инфильтрация портальных трактов, проникающая за пределы пограничной пластинки, новообразование коллагеновых волокон и различные виды регенерации гепатоцитов.

Хронический персистирующий гепатит.

Характеризуется доброкачественным течением и наличием воспалительного инфильтрата главным образом в портальных трактах, который состоит преимущественно из лимфоцитов, макрофагов, единичных плазматических клеток, нейтрофильных лейкоцитов. Степень инфильтрации портальных трактов неодинакова: в одних она незначительна, в других резко выражена, вплоть до формирования лимфоидных фолликулов с реактивными центрами. Изменения гепатоцитов представлены зернистой и гидропической дистрофией.

Цирроз печени -- хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани печени и перестройкой структуры органа с образованием узлов-регенератов, развитием функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Узловая трансформация паренхимы отличает цирроз от гепатита.

Этиология.

Основная масса циррозов -- не самостоятельное заболевание, а цирроз, вышедший из вирусного гепатита или других заболеваний. Причинами могут быть:

? вирусный гепатит или другие гепатотропные инфекции;

? хронические интоксикации гепатотропными ялами;

? значительная жировая инфильтрация печени;

? холестаз:

? портальная гипертензия;

? гипертензия и застой в полых венах.

Основными свойствами указанных факторов является их повреждающее действие на печень и многократное хроническое воздействие. В ряде случаев этиология не ясна, тогда мы говорим о криптогенных циррозах, составляющих, по некоторым данным, от 20 до 30% всех циррозов печени.

В зависимости от того, по какому пути цирроз прогрессирует, говорят о мелкоузловом или крупноузловом циррозе.

Выделяется еще один вариант цирроза -- билиарный. Этиологических различий мелко - и крупноузлового цирроза по сути дела нет, хотя встречаются ведения о том, что алкогольные циррозы почти всегда мелкоузловые, циррозы, которые формируются очень быстро из острого гепатита, чаще всего крупноузловые. Однако все зависит исключительно от темпов прогрессирования заболевания.

Патогенез.

Принципиально важны три основных процесса:

1.Повреждение гепатоцитов с развитием некроза и воспаления, на месте которых вторично активируется рост элементов соединительной ткани.

2.Гемодинамические сдвиги, связанные с увеличением давления в синусоидах, увеличением артериального притока к органу, вторичной дистрофией паренхиматозных элементов на фоне разрастания соединительно-тканной стромы.

3.Нарушение детоксикации и желчеобразования с разрастанием железистого эпителия желчных протоков и увеличением клиренса продуктов полной и неполной детоксикации по печеночным венам.

Указанные механизмы способствуют постепенно прогрессирующему замещению (обычно очагами - узлами) активной паренхимы печени на соединительную ткань. Итогом этого для организма является нарастание печеночной недостаточности, портальной гипертензии и нарушении желчединамики.

Особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: образующаяся рубцовая ткань, появление новых сосудистых анастомозов провоцирует своеобразную «цепную реакцию»: некроз -- регенерация -- перестройка сосудистого русла -- ишемия паренхимы, некроз, портальная гипертензия и т. д. Действие первичного этиологического фактора при этом уже не обязательно. Массивность некроза и темпы формирования цирроза печени обусловливают развитие крупно - или мелкоузлового цирроза.

Морфологические изменения. В тех случаях, когда повреждения проходят по границам простых ацинусов, развивается монолобулярный микронодулярный цирроз, если по границам сложных ацинусов или ацинарных агломератов -- мультилобулярный, макронодулярный.

Для микронодулярного цирроза характерно наличие узелков почти одинаковых размеров. Прогрессирующий фиброз в третьей зоне приводит к исчезновению нормального ацинарного (лобулярного) строения. При этом образуются узелки диаметром около 1 -- 3 мм. Такие ложные дольки представляют собой часть простых печеночных ацинусов и образуются на территории одной печеночной дольки, в них не видны ни портальные тракты, ни центральные вены, что свидетельствует о возникновении подобного узелка путем регенерации части сохранившегося ацинуса. Такие узелки обычно окружены тонкими тяжами соединительной ткани, но нередко они расположены и среди широких соединительнотканных полей. Коллагеновые волокна образуют септы, соединяющие портальные тракты с центральными венами. К микронодулярным относятся алкогольные, билиарные, застойные циррозы и циррозы при гемохроматозе.

При макронодулярном циррозе печень содержит узелки диаметром до 5 см.

Мультилобулярные узелки образованы несколькими дольками, свидетельством чего служит сохранение в них портальных трактов и центральных вен. Однако сосуды утрачивают нормальное расположение, они могут быть сближены между собой, центральных вен становится больше, чем портальных трактов.

Гепатоциты имеют разные размеры и форму, группы увеличенных в объеме, иногда многоядерных гепатоцитов образуют двух- и даже трехслойные печеночные пластинки, утратившие нормальное радиальное направление. Такие узелки обычно окружены широкими тяжами коллагеновых волокон.

Различают два вида билиарного цирроза -- первичный и вторичный. В основе первичного лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их, соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, в которых обнаруживаются гамма-глобулины. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность гладкая или мелкозернистая. Характерна пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек, т. е. появляются изменения, напоминающие портальный цирроз.

Вторичный билиарный цирроз связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией желчных путей и развитием бактериального, обычного гнойного, холангита и холангиолита (холангиолитический цирроз). Однако это деление в значительной мере условно. Для этого вида цирроза характерны расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явления холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных путях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз портального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

Размещено на Allbest.ru