Болезнетворное действие факторов внешней среды

Размещено на http://www.allbest.ru/

Болезнетворное действие факторов внешней среды



К патогенным факторам внешней среды, способным вызвать заболевания животных, относят механические, физические, химические и биологические. Они становятся болезнетворными, если по силе и продолжительности превосходят адаптационные, приспособительные возможности организма.

1. ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Повреждения, обусловленные приложением механической силы к тканям, превышающей их способность к сопротивлению, называют механической травмой (от греч. trauma -- рана, повреждения). Раздел ветеринарной медицины, изучающий взаимоотношения между живой тканью и механическим давлением получил название биосопромата. Заболевания, вызванные механическими факторами, составляют более 50 % незаразных болезней домашних животных. Период же войн называют эпидемией травматизма.

Различают несколько видов травматических повреждений.

Сотрясение мозга наступает в результате удара по голове или падения животного. Сопровождается функциональными расстройствами без грубых деструктивных изменений мозговой ткани, нарушением межмолекулярных связей в нервных клетках. Для сотрясения мозга характерны потеря сознания, боковое положение животного, падение артериального давления, брадикардия, одышка, рвота. Клинические признаки сравнительно быстро исчезают.

Кровоизлияние в мозг возникает в результате разрыва кровеносных сосудов. Кровь может заполнять желудочки мозга или раздвигать окружающую мозговую ткань. Симптоматика и последствия зависят от локализации, величины сосуда, количества излившейся крови. У животных наиболее часто возникает в результате солнечного удара, прямого действия солнечных лучей на голову. Особенно подвержены солнечному удару перемещенные в аридные регионы неакклиматизированные животные.

Контузия характерна повреждением тканей с разрывом сосудов Мозга, других тканей. Причина -- удар, ушиб, взрывная волна.

Симптоматика зависит от интенсивности механической травмы и функциональной значимости поврежденного участка мозга.

Ушиб характерен разможжением тканей, разрывом сосудов кровоизлияниями, некрозом, болевой реакцией. При нарушении целостности кожных покровов развивается гнойное или гнилостное воспаление.

Раны -- нарушение целостности покровных тканей, сосудов, мышц, внутренних органов в результате воздействия значительной механической силы. Различают раны колотые, резаные, рваные, огнестрельные, разможженные, операционные. Наиболее часто встречающаяся хирургическая патология. Симптоматика и последствия зависят от приложенной силы, локализации раневого процесса, возможных осложнений. Ранения могут принимать массовый характер при стрижке овец, ковыльной болезни, когда остями плода различных видов ковыля травмируются ткани и органы животных, в условиях ведения боевых действий.

Повреждения опорно-двигательного аппарата, такие, как переломы костей (открытые и закрытые), вывихи костей в суставах (рис. 1), растяжения и разрывы мышц, сухожилий, возникают в результате падений, аварийных ситуаций. Осложнения, сопровождающие травматизм:

повреждения жизненно важных органов, часто несовместимые с жизнью;

кровопотеря;

асептическое, гнойное, гнилостное воспаления;

парезы, параличи, атрофии;

столбнячная инфекция;

травматический шок.



2. ДЕЙСТВИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Материя, единая по природе, существует в двух видах: в форме вещества -- совокупности частиц и в форме поля. Поля образованы потоками квантов или фотонов, определенных порций электромагнитных колебаний с различной длиной волны. Существование электромагнитных волн в конце XIX в. доказал английский ученый Максвелл.

Электромагнитные излучения подразделяются на ряд диапазонов с характерными биологическими свойствами.

Электрические волны. Их длина от 10 м до 1 км. Источниками тока, поражающего организм животных, является природное электричество или сетевой электроток.

Действию природного тока животные могут быть подвержены во время дождя, когда разряды молнии напряжением до 1 млн В вызывают паралич дыхательного и сосудодвигательного центров. На теле пораженного животного остаются последствия в виде ожогов разной степени, вплоть до обугливания.

Патогенное действие сетевого электрического тока животные испытывают при контакте различных частей тела с оголенными электропроводами. Нередки случаи повреждения током через конечности, когда животное наступает на оборванный провод. Животные (коровы) могут подвергаться действию тока, когда пьют воду из автопоилок, система металлических труб которых из-за неисправности электросети может быть подключена к источнику тока.

Действие сетевого тока зависит от его параметров, путей прохождения через организм, вида и состояния животного. Установлено, что поражающий эффект переменного тока выше, чем постоянного, но при напряжении более 450 В постоянный ток становится более опасным. Ток частотой 50 Гц опаснее в сравнительном аспекте, чем частотой 300--600 Гц (рис. 2), а токи ультравысоких частот (1 млн Гц и выше) для жизни не опасны, их используют в физиотерапии.

Сопротивление электрическому току зависит как от напряжения, так и от свойств тканей, через которые он проходит. Наиболее часто у животных электротравма обусловлена контактом токонесущего предмета с покровными тканями. Они обладают наибольшим сопротивлением, но кожа, волосы, копыта могут быть в момент прохождения тока сухими или влажными. Сопротивление сухой кожи составляет 40--100 кОм, влажной - 0,8 и 1 кОм, поэтому при равных условиях мокрое животное погибнет от электротравмы быстрее, чем имеющее сухие покровы.

Поражающее действие тока зависит от длительности действия, пути прохождения его по организму. Наиболее опасно поражение током дыхательного и сосудодвигательного центров при прохождении через голову, а также через область сердца. В первом случае может наступить смерть от остановки дыхания. Во втором возникают спазм коронарных сосудов и фибрилляция сердца. Фибрилляция сердца -- некоординированное сокращение кардиомицетов без диастолического наполнения полостей и систолического выброса. Она может быть обратимой (у кошек) и необратимой, приводящей к остановке сердца. Выведение сердца из состояния фибрилляции возможно путем открытого или закрытого массажа, а также с помощью дефибриллятора.

Чувствительность животных разных видов к электротравме неодинакова. Лошади более чувствительны, чем крупный рогатый скот, собаки погибают быстрее при равных условиях, чем кошки. Очень чувствительны к току овцы. Прохождение электрического тока через организм сопровождается общими и местными изменениями. Общие реакции сводятся к возбуждению нервных рецепторов поперечнополосатых и гладких мышц. После контакта с токонесущим предметом животные как бы подскакивают, подпрыгивают. Если во время приема воды через автопоилку проходит ток, то корову может отбросить на несколько метров. Овцы, наступив в дождливую погоду на оборванный электропровод, подпрыгивают чуть ли не на метр от земли. Развитие тонических судорог приводит к резкому подъему артериального давления, остановке дыхания, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации, спазму голосовых связок. Повышен выброс адреналина и норадреналина.

Если электротравма не смертельна, то вслед за перевозбуждением следует длительное состояние запредельного торможения. Животное остается в лежачем положении, не реагирует на внешние раздражители (звук, свет), у него понижено артериальное давление. Более отдаленные последствия выражаются в тяжелых поражениях нейроэндокринной системы, паренхиматозных органов.

Исход электротравмы во многом зависит от исходного функционального состояния центральной нервной системы. Наркотические препараты, вызывающие торможение активности центральной нервной системы, существенно ослабляют действие электрического тока.

Действие электротока обусловлено тремя факторами:

1) сопротивление тканей определяет переход электрической энергии в тепловую, при этом возможны ожоги разной степени;

2) электромеханическое действие тока вызвано прямым переходом электроэнергии в механическую и действием образовавшихся газов и паров воды;

3) электрохимическое действие тока заключается в электролизе, появлении свободных радикалов, перемещении ионов; у анода скапливаются положительно заряженные ионы, что приводит к коагуляционному некрозу клеток, а отрицательные ионы направляются к катоду, создавая щелочную среду с последующим колликвационным некрозом.

Местные проявления электротравмы сводятся к ожогам на месте входа и выхода тока. Любопытно свидетельство М. В. Ломоносова, на руках которого в июне 1753 г. погиб академик Рихман, создатель первого электроизмерительного прибора: «...удар молнии пришелся ему в голову, где красно-вишневое пятно видно на лбу, а вышла из него громовая электрическая сила из ног в доски. Нога и пальцы сини, башмак разодран, а не прожжен. Мы старались движение крови в нем возобновить затем, что он был еще тепл, однако голова его повреждена и нет надежды».

В зависимости от возникающей температуры следовые ожоги будут выражены по-разному. При так называемых контактных ожогах они будут сохранять конфигурацию токонесущего предмета (изгибы провода) и проявляться повреждениями тканей от легкого экссудативного воспаления до обугливания и некроза.

Наличие ожогов в месте прохождения тока служит хорошим диагностическим тестом, однако нередко никаких видимых изменений у погибших от электротравм животных нет, что представляет немалые трудности в установлении причины смерти для судебно-ветеринарной экспертизы.

Радиоволны. Длина от 0,1 до 10 м. Влияние на организм животных не изучено.

Инфракрасные лучи. Длина волн от 760 до 1400 нм (нм -- десятимиллионная доля сантиметра). Поглощаются тканью. Обладают тепловым и обжигающим эффектом.

Видимый свет. Длина волн от 380 до 760 нм.

Весь оптический диапазон электромагнитного излучения солнца и искусственных источников активно воздействует на организм животных. Под действием света осуществляются фотопериодические процессы. Периодичность освещения на протяжении всей эволюции является наиболее точно воспроизводимым внешним сигналом времени, синхронизатором суточных и годовых ритмов жизнедеятельности, в том числе поведенческих реакций и размножения. Благодаря фотопериодической регуляции период половой охоты у лошадей, например, приурочен так, что конец жеребости приходится на благоприятный для потомства сезон года. Поместив птиц в специально подобранные условия освещения, можно заставить их нестись в течение целого года или, наоборот, вызвать регрессию половых желез. Изменяя освещенность свинарников, можно повлиять на продуктивность свиней.

Видимый свет не обладает непосредственным альтерирующим действием, он является эффективным регулятором биологических ритмов. Искусственная смена дня и ночи вызывает у животных неврозы.

Лучи лазера. Длина волны рубинового лазера 694,3 нм, гелиево-неонового 632,8 нм. Индуцируются оптическим квантовым генератором, позволяющим получить монохроматические пучки света необычайной интенсивности. Нашли широкое применение в разных областях науки и техники. Изобретение лазера -- одно из величайших достижений XX в. Обширный диапазон энергетических и спектральных характеристик лазерного излучения обусловливает большую разницу в его биологическом действии: оно способно стимулировать жизненные процессы и разрушать биологические структуры.

Влияние лазерного излучения на живые объекты складывается из следующих эффектов:

термический эффект. При поглощении лазерного излучения значительная часть энергии переходит в теплоту. В биологических тканях поглощение избирательно, так как разные ткани и жидкости имеют неодинаковые показатели поглощения. Установлено, что под влиянием термического воздействия в первую очередь повреждаются ферменты, прекращаются биохимические процессы, происходит коагуляция белка, клетки гибнут, кровеносные сосуды тромбируются, в зоне фокусированного луча ткани разрушаются, что может быть использовано для проведения хирургических операций;

ударный эффект. Резкое повышение температуры вызывает тепловое расширение, возникает ударная волна, распространяемая в биологических объектах со сверхзвуковой скоростью. Под ее влиянием клетки избирательно могут погибать даже тогда, когда на поверхности кожи животного не заметно ожоговых повреждений;

электрострикция. Под влиянием энергии лазерного луча происходит ионизация атомов и электроны переходят в свободное состояние. Ионизация нарушает химические связи, изменяет ход биохимических реакций;

резонансный эффект. Биомолекула представляет собой сложную колебательную систему. Электромагнитные поля световой волны вызывают резонанс, т. е. резкое увеличение амплитуды колебаний. Это делает возможным использовать лазерное излучение для запрограммированного разрушения отдельных участков биомолекул, например ДНК;

стимулирующий эффект. Под воздействием красного света гелиево-неонового лазера возбуждаются нервные рецепторы, проводники, клетки, отсюда многогранное воздействие на животный организм. Усиливается энергетический потенциал, активируются защитно-приспособительные, регенеративно-восстановительные процессы, повышается общая резистентность организма.

В экспериментах и производственных условиях показано повышение молочной продуктивности коров, увеличение яйценоскости кур под влиянием лучей лазера. Стимулирующий эффект получен при облучении длительно незаживающих язв -- усиливались репаративные процессы, сокращалось время заживления. Установлено положительное влияние облучения биологически активных точек и рефлексогенных зон на различные функции животных, в частности половую. Механизм влияния энергии лазерного излучения на биологические объекты остается пока недостаточно выявленным.

Ультрафиолетовые лучи (УФЛ). Длина волн 200--400 нм. Проникают только в самые поверхностные слои кожи. Обладают разносторонним влиянием на организм животных: вызывают эритему кожи, способствуют образованию и отложению меланина в коже, превращают 7-дегидрохолестерин в витамин D₃, подавляют аутоиммунные реакции, оказывают бактерицидный и озонирующий эффект.

При избыточном действии на организм УФЛ вызывают фото-сенсибилизирующий эффект, который может проявиться фотохимическим ожогом, фотоофтальмией, фотоаллергией. У животных повышенная инсоляция может привести к солнечному удару, развитию у лошадей, мелкого и крупного рогатого скота клеверной болезни. Пигментная ксеродермия под влиянием УФЛ может трансформироваться в карциному.

Одна из гипотез объясняет фотоэффект тем, что под действием ультрафиолетового света в эпидермисе происходит фотохимическое разрушение витамина Е, являющегося природным антиоксидантом, защищающим клетки от процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот.

Ионизирующие излучения. Рентгеновские лучи имеют длину волны 5 нм, гамма-лучи -- 0,1 нм.

Радиоактивность -- способность ядер определенных элементов самораспадаться и превращаться в ядра других элементов. Естественные источники ионизирующей радиации -- космические лучи, радиоактивные вещества: уран, торий, актиний, ⁴⁰ К; искусственные -- испытания атомного и водородного оружия, аварии на атомных предприятиях, использование радиоизотопов в промышленности, сельском хозяйстве, медицине. Облучение может быть внешним и внутренним (при попадании радиоизотопов с кормом, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы), а также комбинированным. Различные виды ионизирующей радиации обладают неодинаковой биологической активностью. Наибольшей проникающей способностью обладают нейтронные потоки, рентгеновские и гамма-лучи. Альфа- и бета-частицы имеют очень большую плотность ионизации, но малую проникающую способность. Единицей измерения поглощенной дозы является грей (Дж/кг).

Поглощение квантов рентгеновского или гамма-излучения осуществляется атомами. Поэтому поглощение энергии ионизирующего излучения осуществляется в основном теми элементами, которых в организме больше. Так как организм животного и человека примерно на 80 % состоит из воды, то радиохимические процессы приводят к появлению таких свободных радикалов, как Н, ОН, Н ₂О ₂, О ₂, которые в дальнейшем повреждают белки, нуклеиновые кислоты, другие биомолекулы. Немалое значение имеют и пероксиды жирных кислот -- липидные радиотоксины.

Под влиянием свободных радикалов разрушается ультраструктурная организация организма с нарушениями обменных процессов. Из поврежденных лизосом освобождаются ферменты, угнетающие клеточное дыхание и фосфорилирование, повреждающие ДНК в ядре клетки. На уровне генома может быть разрыв двух цепочек ДНК или разрыв одной цепочки и повреждение другой. При малых дозах радиации репаративные процессы в одних случаях приводят к восстановлению структуры ДНК -- хранительницы наследственной информации, в других соматическая клетка трансформируется в злокачественную, а половая -- в носителя наследственных болезней. При больших дозах облучения клетка погибает.

В целостном организме клеточные элементы разных органов и тканей неоднозначно реагируют на облучение. Установлено, что чувствительность клеток к радиации прямо пропорциональна их способности к делению и обратно пропорциональна уровню дифференциации. Выявлено, что наибольшей чувствительностью обладают лимфоидные органы -- красный костный мозг, тимус, фабрициева сумка у птиц, лимфатические узлы и фолликулы, гонады мужские и женские, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, эпителий кожи, волосяные луковицы. Относительно резистентны к действию ионизирующего излучения следующие по морфологическим признакам органы: почки, легкие, печень, сердце, мозг, нервные стволы, кости, сухожилия и др. Тяжесть поражения зависит от вида животного, возраста, пола, упитанности, конституционных особенностей, поглощенной дозы.

Острая лучевая болезнь возникает у млекопитающих при поглощенной дозе 1--6 Гр. В зависимости от дозы рассматривают четыре степени тяжести, которые характеризуются преобладающими синдромами поражения кишечника (кишечная форма), сосудов (токсемическая форма) и центральной нервной системы (церебральная форма).

Острое течение лучевой болезни протекает в четыре периода:

начальный -- первичных реакций на облучение; второй -- мнимого клинического благополучия; третий -- выраженных клинических признаков; четвертый -- восстановления нарушенных функций.

Эти периоды с некоторыми видовыми особенностями прослеживаются у всех сельскохозяйственных животных.

Начальный период первичных реакций на облучение длится у животных, начиная с первых минут, часов, 2--3 дня. У пострадавших животных меняется функциональная активность нервной системы. Через гипоталамо-гипофизарную связь вовлекаются в ответную реакцию органы внутренней секреции. Усиливается секреция гормонов надпочечников, возникают тахикардия, одышка, снижается аппетит, усиливается перистальтика, появляются понос, иногда рвота. Первоначальное общее возбуждение сменяется депрессивным состоянием. При исследовании крови выявляются абсолютная лимфопения, ретикулоцитоз, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.

Угасание первичной реакции сопряжено с субъективным улучшением состояния больных.

Второй период относительного клинического благополучия длится от нескольких дней до 2--3 нед в зависимости от полученной дозы. Он может быть очень коротким и отсутствовать вовсе. Клинически болезнь не проявляется, состояние животных удовлетворительное. Гематологические показатели выявляют ингибицию лейкопоэза, лимфопоэза, анемию, тромбоцитопению. У части животных наблюдают депиляцию, ослабление половой функции.

Третий период характеризуется выраженными клиническими признаками лучевого поражения. Общее состояние угнетенное, температура тела повышается, аппетит подавлен, быстро снижается масса тела. При осмотре у животных обнаруживают массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, особенно желудочно-кишечного тракта, в брюшную и плевральные полости, легкие, сердце, мозг. Развивается отек гортани, носоглотки, легочной ткани. Появляются одышка, тахикардия. Катарально-геморрагическое воспаление кишечника сопровождается поносами. Особенно большие изменения наблюдают в системе лейко- и эритропоэза. Красный костный мозг опустошается, число лейкоцитов может упасть до 1 Г/л. Анемия сопровождается мегалобластозом, эритробластозом, пойкилоцитозом, анизоцитозом, появлением других патологических форм эритроцитов. Резко подавлена фагоцитарная активность, угнетена функция Т- и В-систем иммунитета. Сочетание повышенной проницаемости слизистых кишечника и респираторных органов с подавлением специфической и неспецифической защиты приводит к аутоинфекции, аутоинтоксикации, высокой чувствительности к возбудителям инфекционных заболеваний.

Продолжительность третьего периода острой лучевой болезни зависит от величины поглощенной дозы. При тяжелой степени облучения (более 4 Гр) у крупных сельскохозяйственных животных он длится 10--12 сут, заканчиваясь обычно смертью. В отдельных случаях наблюдают «смерть под лучом», т. е. животные уже во время облучения могут погибнуть от прямого поражающего эффекта ионизирующей радиации жизненно важных центров головного мозга. Видимых патологоанатомических изменений при этом не выявляют.

При легкой форме облучения (1--2 Гр) период выраженных клинических признаков продолжается 1--1,5 мес, постепенно переходя в период восстановления.

Четвертый период характеризуется восстановлением нарушенных функций. Постепенно восстанавливается аппетит, улучшается пищеварение. Некротизированные клетки слизистых оболочек замещаются. Угасают признаки аутоинтоксикации, температура тела приходит в норму. Постепенно нормализуется гемопоэз, восстанавливаются показатели крови. Начинается рост волос.

Период восстановления в зависимости от поглощенной дозы может продолжаться от 3 до 9 мес, однако полного восстановления нормальной жизнедеятельности не наступает. У животных обоего пола не восстанавливается репродуктивная способность. Клиническое выздоровление не исключает повышенной предрасположенности к заболеваниям инфекционной и неинфекционной этиологии, снижена продолжительность жизни.

Хроническая лучевая болезнь может быть следствием острой лучевой болезни, но чаще бывает в результате действия на организм животных небольших доз внешнего или внутреннего облучения.

Раннее проявление хронической лучевой болезни характерно маловыраженными клиническими признаками, незначительными функциональными расстройствами. Их выраженность определяется интенсивностью и суммарной поглощенной дозой, функцией критического органа, где депонированы радиоактивные нуклиды.

Различают три степени хронической лучевой болезни: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени преобладают функциональные нарушения нервнорефлекторной природы, выявляются умеренная лейкопения, тромбоцитопения. Для болезни средней тяжести характерна отчетливая функциональная недостаточность системы крови, иммунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, других систем и органов. В красном костном мозге -- гипоплазия, в периферической крови -- лейкопения, в лимфе -- тромбоцитопения. Тяжелая степень хронической лучевой болезни проявляется атрофическими и деструктивными процессами в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в лимфоидных и других органах. Нарушено кровообращение, повышена проницаемость гистогематических барьеров. Развивается геморрагический синдром. Болезнь осложняется инфекционно-септическими процессами.

К числу отдаленных последствий перенесенной острой или хронической лучевой болезни относят осложнения бластоматозного или неопухолевого характера. К последствиям радиоактивного поражения бластоматозного происхождения относят развитие опухолей, преимущественно в критических органах, где были инкорпорированы альфа- и бета-излучатели. Следствием хронического воздействия радиоактивных излучений может быть и заболевание животных лейкозами. К последствиям облучения неопухолевого происхождения относят снижение хозяйственной полноценности животных в связи с повышенной заболеваемостью, понижением продуктивности, бесплодием, сокращением продолжительности жизни.

3. ДЕЙСТВИЕ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

патогенный болезнетворный животное адаптационный

Находясь в среде обитания, животный мир наряду с другими природными факторами испытывает на себе изменения барометрического давления. На уровне моря барометрическое давление равно 760 мм рт. ст. Чем выше поднимается животное над уровнем моря, тем давление ниже, при опускании в шахты или под воду оно повышается.

Действие пониженного атмосферного давления. В естественных условиях животные испытывают действие пониженного барометрического давления при перемещении на высокогорные пастбища, транспортировке самолетами, проведении экспериментов в барокамерах в результате разрежения воздуха.

Возникающие патологические изменения при горной болезни определяются двумя факторами: снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и влиянием на организм пониженного барометрического давления (гипобарии).

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе сопровождается гипоксемией -- уменьшением содержания кислорода в крови и последующей гипоксией -- уменьшением содержания кислорода в тканях. Реакция организма будет зависеть от степени и продолжительности гипоксии. Чем длительнее гипоксия, тем лучше условия для адаптации организма, развития компенсаторных реакций: увеличения числа эритроцитов и гемоглобина крови, рефлекторной одышки и тахикардии, гипертрофии миокарда. Эритроцитоз и гипергемоглобинемия позитивно влияют на организм при возврате животных с высокогорных пастбищ в долины.

При быстрых подъемах на значительную высоту вовлекаются механизмы экстренной адаптации. Гипоксемия сопровождается раздражением рефлексогенных зон, рефлекторно учащается дыхание. Оно углубляется, вовлекаются резервные альвеолы. Увеличивается количество циркулирующей крови за счет срочного выброса из депо. Тахикардия сопровождается увеличением ударного и минутного объемов сердца. Усиливается кровоснабжение жизненно важных органов -- мозга, сердца, почек. Ограничивается функциональная активность других органов и тканей. Причиной возможной остановки дыхания и последующей смерти является газовый алкалоз и гипокапния, обусловленные гипервентиляцией легких и неполным окислением субстратов, уменьшенным образованием конечных продуктов -- СО₂ и Н ₂О.

Второй фактор, определяющий симптоматику горной болезни, -- синдром декомпрессии. Снижение барометрического давления сопровождается расширением газов, растворенных в жидких средах организма и полостях. Из-за повышения градиента разницы между внутренним и внешним давлением возможны разрыв мелких сосудов и кровотечение из носа и ушей. При умеренной декомпрессии возможна адаптация путем повышения тонуса стенок кровеносных сосудов.

Действие повышенного атмосферного давления. Организм подвергается действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) в глубоких шахтах, под водой или в барокамерах. Гипербария сопровождается повышением парциального давления азота, кислорода, других газов. При погружении в воду через каждые 10 м давление повышается на 100 кПа (1 ат). Болезнетворное влияние гипербарии организм испытывает уже при компрессии, равной 200--300 кПа: пульс и дыхание замедляются, повышается кровенаполнение внутренних органов, вдавливаются внутрь барабанные перепонки. Быстрое перемещение от нормального к высокому атмосферному давлению может привести к разрыву кровеносных сосудов, легочных альвеол. Гипербария сопровождается усиленным растворением в биологических средах атмосферных газов (сатурация), особенно азота. Он насыщает не только кровь, но и органы, богатые липидами. Жировая ткань поглощает азота в 5 раз больше, чем кровь. Липидами богата мозговая ткань, поэтому от сатурации прежде всего страдает функция центральной нервной системы. Первоначально наблюдают явления легкого возбуждения, затем торможения -- глубинного наркоза. Токсическое действие избытка газов проявляется нарушениями координации движений, ослаблением сердечной деятельности.

Особая опасность для жизни возникает при быстром перемещении организма из среды с высоким давлением в нормальные условия (декомпрессия). Возникает так называемая кессонная болезнь. В ее генезе основное значение имеет десатурация -- образование пузырьков газа, растворенного в крови и высвобождающегося из тканей. Пузырьки азота начинают циркулировать, они сливаются, превращаются в эмболы, закрывающие просвет сосудов. Развивается множественная газоэмболия, нарушающая нормальное кровоснабжение органов. Появляются основные признаки декомпрессионной болезни: острые суставные и мышечные боли, нарушение деятельности головного мозга и периферических нервов, дыхания и работы сердца. Возможны судороги. Профилактируют кессонную болезнь путем медленного снижения атмосферного давления, обеспечивающего постепенную диффузию азота через легкие во внешнюю среду.

4. ДЕЙСТВИЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Влияние высоких температур. Окружающая температура во многом определяет обменные процессы, поведение животных, их продуктивность. Теплокровные животные разных климатических зон в процессе эволюции приобрели способность поддерживать тепловой гомеостаз в условиях термонейтральной зоны. Повышение внешней температуры при невозможности обеспечить отдачу в окружающую среду образующегося тепла может привести к перегреванию -- гипертермии (см. главу 10).

Действие высокой температуры непосредственно на кожу, слизистые оболочки вызывает ожоговую болезнь. Источники могут действовать на ткани дистанционно (солнечные лучи, тепловой поток при взрывах атомных и термоядерных бомб, лучи лазера, вольтова дуга), в других случаях -- при непосредственном контакте (кипяток, пар, пламя, раскаленный металл и др.). Одни и те же источники тепла могут действовать и дистанционно, и при непосродственном контакте (раскаленный металл, пламя). Животные наиболее часто поражаются при пожарах.

Действие высокой температуры непосредственно на кожу и слизистые- оболочки сопровождается ожогом. Под термическим ожогом следует понимать повреждение тканей, возникающее при повышении их температуры до 45--50 ⁰С и выше.

Ожог первой степени характерен повреждением эпидермиса, артериальной гиперемией, болезненностью, легким воспалением.

Ожог второй степени проявляется воспалением экссудативного характера. На коже или слизистой оболочке образуются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Ожог третьей степени характеризуется некрозом поврежденной области, образованием язв. Повреждается как покровный эпителий, так и более глубокие ткани. Ожог четвертой степени характеризуется обугливанием.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что организм погибает при поражении половины поверхности тела ожогом первой степени, одной трети поверхности ожогом второй степени и еще меньшей площади ожогом третьей и четвертой степеней.

Вдыхание раскаленных газов, например при пожаре, может вызывать ожог слизистой оболочки носоглотки. Возникающий спустя некоторое время отек приводит к асфиксии и гибели животного. Обширные (более 15 % поверхности тела) и глубокие термические поражения сопровождаются ожоговой болезнью.

Общие явления, характеризующие ожоговую болезнь, начинаются с раздражения болевых рецепторов и тяжелых нарушений рефлекторной регуляции кровообращения. Болевые импульсы, возникающие при ожогах, вызывают сдвиги в системе гипоталамус--гипофиз--надпочечники. Усиленно продуцируются гормоны, нарушается ионное равновесие, падает сосудистый тонус. Количество эритроцитов уменьшается вследствие гемолиза. Жидкая часть крови выходит за пределы измененных стенок сосудов. Сгущение крови усугубляется тем, что жидкость теряется через поврежденные участки кожи. Кровоизлияние в легочную ткань сопровождается очаговой пневмонией.

Особую опасность представляют поражения почек как органа выделения токсичных продуктов, образующихся в больших количествах поврежденными, некротизированными тканями. В почках при ожогах постоянно наблюдают резкие изменения воспалительно-дегенеративного характера. В моче появляются белок, продукты его распада, эритроциты, почечный эпителий. Нарушается выделительная функция.

Иногда наступает анурия как результат острого нефрита, так и резкой потери воды через поврежденную кожу. Могут быть нарушены функции органов пищеварения, печени. Ожоги могут приводить к развитию хронического гастрита.

Интенсивный распад тканей и токсическое действие продуктов распада вызывают лихорадку. Болевое раздражение рецепторного аппарата приводит к рефлекторной гипертензии, сменяющейся падением артериального давления, одышке, рвоте.

Гибель животного может наступить сразу или спустя некоторое время после ожогов. Последствия ожога в случае ранней гибели объясняют параличом жизненно важных дыхательного и сосудо-двигательного центров и накоплением токсических продуктов распада, которые вызывают в последующем отравление организма.

Существует несколько точек зрения, объясняющих смерть животного от ожогов.

Рефлекторная теория основана на представлении, что гибель наступает от перераздражения нервных окончаний, заложенных в поврежденной ткани. Но оказалось, что если в эксперименте вызывать у животного ожог в состоянии глубокого наркоза, то оно все равно погибало в обычные сроки.

Сторонники гематогенной теории пытаются объяснить гибель обожженного животного гемолизом эритроцитов, гибелью лейкоцитов, токсическим влиянием продуктов их распада. Однако переливание совместимой крови от здорового животного не предотвращает смертельного исхода.

Интоксикационная теория объясняет смерть как результат воздействия токсических продуктов, образующихся в процессе распада тканей в очаге воспаления, и влиянием их на функции жизненно важных органов: легкие, сердце, почки, желудочно-кишечный тракт. Установлено, что кровь и моча обожженных отличаются выраженным токсическим действием. Прямое доказательство правомерности токсикационной теории продемонстрировано в опытах на животных-парабионтах. Ожог, нанесенный одному из них, вызывал однотипные изменения у другого. Кроме того, показано, что негативный эффект выражен тем слабее, чем медленнее и в меньшем количестве продукты распада попадают в общий ток крови.

Влияние пониженных температур. Действие низких температур окружающей среды может вызывать отморожение тканей, понижение температуры тела -- гипотермию и явиться условием возникновения так называемых простудных заболеваний.

Влияние холода на какой-либо участок покровных тканей сопровождается характерными сосудисто-тканевыми нарушениями, присущими отморожению. Под отморожением понимают повреждения тканей холодом. Первоначально возникают спазм артериальных сосудов, побледнение, ощущение холода из-за снижения температуры. Затем чувствительность теряется, сосуды расширяются вследствие пареза или паралича вазомоторов, теряют свой тонус и переполняются кровью. Повышенная проницаемость сопровождается выходом экссудата за пределы сосудов.

При снижении температуры до минус 2 ⁰ С ткань подвергается омертвению, что чаще наблюдают на периферийных участках тела с недостаточным кровоснабжением -- кончиках ушей, препуции, венчике копыта, сережках и гребешках у кур, кончике хвоста и др. Степень, быстрота, обширность поражения зависят не только от интенсивности понижения температуры, но и от атмосферных влияний, таких, как влажность, ветер. Сильный ветер существенно ускоряет наступление отморожения. Усугубляют тяжесть поражения тканей холодом пониженный обмен веществ, утомление, истощение, нарушения кровообращения.

Рассматривают три степени отморожения.

Первая степень характеризуется первоначальным спазмом сосудов, ишемией, переходящей в артериальную, а затем в венозную гиперемию. Пораженная ткань приобретает синюшный оттенок, лишается чувствительности.

Вторая степень отморожения сопровождается воспалительной реакцией, отслоением верхних слоев эпителия, образованием пузырей, наполненных серозным или серозно-геморрагическим экссудатом.

Третья степень отморожения выражена наиболее интенсивно. Наступает некроз тканей с образованием струпа. В последующем некротизированный участок отторгается, обнажается язвенная поверхность. Отторжение происходит медленно, так как нет четкой границы между отмороженной и здоровой тканью.

Отморожения первой и второй степеней характеризуются обратимостью: по прекращении действия холода структура и функции тканей восстанавливаются, но остается повышенная чувствительность к повторному влиянию холода. Отморожение больших областей тела приводит к расстройству обменных процессов, повышению температуры тела, снижению аппетита и продуктивности.

Мертвая ткань в таких случаях является хорошей средой для развития анаэробов, поэтому возможно развитие газовой гангрены с вытекающими последствиями.

5. ДЕЙСТВИЕ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Химические вещества могут болезнетворно действовать на организм сельскохозяйственных животных. Чаще всего они являются причиной отравлений. Отравляющее действие химических веществ зависит от дозы (малые дозы стрихнина, например, используют в терапевтических целях), пути попадания в организм (энтерально, парэнтерально), скорости выведения, резис-тентности и реактивности организма, возраста (молодые, старые), пола (женские особи менее чувствительны к яду, чем мужские), вида животных (крупный рогатый скот менее чувствителен к поваренной соли, чем свиньи, птицы, кошки очень чувствительны к лизолу, фенолу, а крупный рогатый скот -- к хлороформу, лошади в отличие от овец чрезвычайно тяжело переносят укусы змей и т. д.).

Действие химических веществ может быть местным, когда, например, на ткань действует кислота, вызывая коагуляционный некроз, или крепкая щелочь -- колликвационный некроз. Из очага поражения поступает афферентная патологическая импульсация, рефлекторно вызывающая расстройства эффекторных жизненно важных органов. Действие химических веществ может быть резорбтивным -- после всасывания в кровь. В организме ядовитые вещества могут накапливаться (кумуляция) и по мере повышения концентрации усиливать свое действие (ртуть, госсипол, ДДТ и др.). Возможно резкое повышение чувствительности организма животных к повторному попаданию химических веществ (аллергия).

Отравления могут быть вызваны ядами, поступающими в организм извне, -- экзогенные яды, и ядовитыми соединениями, образующимися в самом организме, -- эндогенные яды.

Экзогенные отравления. К ним относят:

1) кормовые отравления. В ветеринарии встречаются наиболее часто. Обусловлены попаданием с кормом или водой ядов органического и неорганического происхождения. К ядам органического происхождения относят алкалоиды многих растений -- ландыша, чемерицы, полыни, хвоща, мака, белены и др. Отравления чаще наблюдают весной, когда травостой недостаточен, а первыми появляются как раз ядовитые растения. Отравлениям, вызванным хвощами, нередко подвергается не адаптированный к заболоченным пастбищам крупный рогатый скот. К органическим ядам принадлежат эфир, хлороформ, цианистые соединения. Отравления может вызвать плесневелое сено, сгнивший силос, перезимовавшие злаки с колониями грибов, продуцирующих микотоксины;

2) отравления ядами неорганического происхождения. При минеральном голодании сельскохозяйственные животные могут заглатывать удобрения. Причиной острых, смертельных отравлений может быть даже излишнее потребление коровами, лошадьми молотой поваренной соли. Поедание свиньями комбикормов, предназначенных крупному рогатому скоту, приводит к отравлению хлоридом натрия. Животным с кормами зачастую попадают ядохимикаты (гербициды, инсектициды, фунгициды);

3) медикаментозные отравления, связанные с передозировкой лекарственных препаратов (например, гемоспоридина при бабезиозе крупного рогатого скота), дачей лекарств с истекшим сроком годности, врачебными ошибками, при повторном применении препаратов сенсибилизированным животным;

4) отравления ядами животного происхождения. Это могут быть укусы ядовитых змей, насекомых, влияние трупного яда -- кадаверина, экзо- и эндотоксинов микробов и паразитов (гельминтов, простейших).

Эндогенные отравления. Они обусловлены токсическими продуктами нарушенного обмена веществ и распада собственных тканей. Эти эндотоксины способны вызвать самоотравление -- аутоинтоксикацию.

Отравления эндогенного происхождения могут возникнуть в результате:

1) нарушения функции органов выделения: почек (уремия), печени (токсическая желтуха), кожи (ожог, обморожение). Аутоинтоксикация, обусловленная затруднением или невозможностью выведения метаболитов из организма, называется ретенционной (от лат. retentio--задержка);

2) всасывания токсических продуктов из очага некроза, гнойных полостей (абсцесс, флегмона, эмпиема), из кишечника при «остром животе» (инвагинация, заворот, эмболия брыжеечных сосудов) и запорах. Аутоинтоксикация в этих случаях носит название резорбционной (от лат. resorbeo -- поглощаю);

3) нарушений обменных процессов в организме (токсический зоб, токсикоз беременных, родильный парез).

Каждый из ядов, действуя на весь организм, обладает органо-специфичностью. В связи с эти выделяют следующие группы:

нервные яды -- стрихнин, наркотики, алкоголь;

кровяные яды -- оксид углерода (карбоксигемоглобин), нитриты, нитраты (метгемоглобин);

сердечные яды -- глюкозиды наперстянки, ландыша;

сосудистые яды -- мышьяк, барий;

энтеротропные яды, поражающие желудок, кишечник, печень, -- четыреххлористый углерод;

протоплазматические яды -- цианистые соединения; соли тяжелых металлов (меди, железа, свинца); алкалоиды (сапонин, морфий); синильная кислота, спорынья, аллоксан;

нефротические яды -- эфирные масла хвои, урановые соли (уранил);

костные яды -- ртуть, фосфор, стронций-90.

Общий патогенез действия ядов сводится к блокированию ферментных систем, раздражению хеморецепторов различных рецепторных зон, с которых по афферентным нервным путям патологическая импульсация поступает в центральную нервную систему, откуда сигналы направляются к органам-эффекторам, меняя их функциональную активность. К яду может наступить привыкание за счет более быстрого разрушения и элиминации, уменьшения проницаемости слизистых оболочек или кожи, усиления скорости выведения. При других ситуациях можно наблюдать повышение чувствительности тканей к повторным попаданиям ядов (идиосинкразия) или их накоплению.

Яды могут негативно влиять на организм животного в момент поступления, пребывания или выхода из тканей.



6. ДЕЙСТВИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

К числу патогенных факторов относятся живые возбудители болезней: бактерии, вирусы, гельминты, простейшие, патогенные грибы. В последние годы обнаружены ранее неизвестные возбудители болезней животных и человека -- прионы.

Возбудители инфекционных болезней находятся в среде обитания животных. Некоторые из них в обычных условиях существуют в постоянном контакте с организмом, заселяя кожу, ее производные и слизистые оболочки. Причем для различных участков организма (кожа, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, влагалище и др.) характерны ассоциации определенных микробов, симбиотически связанных с макроорганизмом. Но при снижении резистентности, возникновении дисбактериоза сапрофиты способны вызвать тот или иной патологический процесс. Так, на слизистой оболочке носовой полости локализуются в основном стафилококки, стрептококки, палочковидные бактерии, актиномицеты, дрожжевые и плесневые грибы. Трахея беднее микрофлорой, в бронхах и альвеолах легких микробы отсутствуют. При ослаблении же резистентности организма микробы из верхних дыхательных путей проникают в легкие и проявляют патогенное действие. Микрофлора толстых кишок наиболее богата в видовом и количественном составе. Так, 1 г фекалий содержит несколько миллиардов различных микробов. Основными из них являются эшерихии (кишечная палочка), кокки, ацидофильные бактерии, дрожжевые грибы, анаэробы и др. Снижение естественной резистентности организма может привести к активации патогенных вариантов эшерихии и появлению колибактериоза, особенно опасного для молодняка сельскохозяйственных животных, в том числе птиц.

Чаще возбудителями инфекций являются патогенные микробы. Под патогенностью понимают способность микроорганизмов проникать в макроорганизм, размножаться там и выделять токсические продукты жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождать их при распаде (эндотоксины). Однако не всегда патогенные микроорганизмы, находясь в организме животного, вызывают инфекционные заболевания. Микробоносительство часто не сопровождается функциональными расстройствами, а размножение микробов сдерживается барьерными системами. Резистентные здоровые животные могут быть носителями возбудителей пастереллеза, сальмонеллеза, рожи свиней, мыта лошадей и др. Микробы локализуются в этих случаях на поверхности слизистых оболочек, в миндалинах, лимфатических фолликулах кишечника и выделяются во внешнюю среду. Снижение неспецифической устойчивости ведет к активации этой латентной инфекции, резкому возрастанию вирулентности.

Вирулентность (от лат. virulentus -- ядовитый) -- совокупность болезнетворных свойств микроорганизмов: инфекционности (возможности заражения), инвазивности (преодоление защитных барьеров), агрессивности (способности интенсивного размножения в тканях макроорганизма), токсичности (образования ядовитых для организма веществ).

Вирулентность усиливается при пассажировании микроорганизмов через восприимчивых животных путем образования капсул, препятствующих действию антител. Степень вирулентности зависит от свойств самого животного, кормления, содержания и ухода. Однако во всех случаях основным этиологическим фактором остается патогенный микроб, определяющий специфический характер заболевания.

Источником заражения является больное животное. Возбудители инфекций и инвазий попадают в организм через воздух, с кормами, питьевой водой, через выводные протоки, поврежденные покровные ткани, путем прямого контакта. Эти пути попадания носят название «ворота инфекции». Место внедрения имеет большое значение в генезе болезни. Многие возбудители способны проникать только через определенные места. Поэтому существуют такие понятия, как половые инфекции (случная болезнь лошадей), дерматозы инфекционного и инвазионного происхождения (трихофития, микроспория) и др. Одни и те же возбудители могут проникать в организм разными путями, отсюда, например, существуют кишечная, легочная, кожная формы сибирской язвы, кишечная, легочная, нервная формы чумы собак. Входные пути представляют собой обширную рефлексогенную зону, откуда поступают патологические импульсы в центральную нервную систему.

Попадая в организм животного, возбудители могут локализоваться в каком-то месте и, выделяя токсины, определять симптоматику заболевания (абсцессы, флегмоны, пневмония), распространяться в организме по кровеносной, лимфатической системам, нервным стволам. Появление микроорганизмов в крови и поражение ряда органов носит название сепсиса, появление там гноеродных кокков -- пиемии.

Образуемые живыми возбудителями ядовитые вещества подразделяются на экзотоксины -- продукты жизнедеятельности возбудителей и эндотоксины, освобождающиеся при их деструкции. Экзотоксины -- белки, обладающие антигенными свойствами и высокой токсичностью. По биологическим свойствам они приближаются к ферментам. По специфическому влиянию на разные структурные единицы их подразделяют на гемолизины, растворяющие эритроциты (сибирская язва); коагулазы, вызывающие свертывание крови; фибринолизины, растворяющие фибрин; нейротоксины, поражающие нервную систему; энтеротоксины, вызывающие кормовые отравления.

Эндотоксины менее ядовиты, чем экзотоксины, но обладают теми же свойствами. Экзотоксины и эндотоксины являются антигенами, нейтрализуются антителами -- иммуноглобулинами разных классов.

Инфекционная болезнь -- комплекс патологических изменений, возникающих в организме в результате внедрения и размножения патогенных бактерий и вирусов. Общая характеристика: изменение реакций на внешние раздражители (угасание аппетита); расстройство обмена веществ; нарушение функциональной активности систем жизнеобеспечения; повышение температуры тела; снижение продуктивности.

Инвазионные (паразитарные) болезни вызываются паразитами животного происхождения. В зависимости от таксономического положения паразита их подразделяют на гельминтозы (вызывают гельминты), протозоозы (вызывают простейшие), арахнозы (вызывают клещи, паукообразные), энтомозы (вызывают насекомые). Инвазирующее начало -- яйца или личинки гельминтов, членистоногих, ооцисты кокцидий, цисты амеб, балантидий, спорозоиды, взрослые формы паразитов.

Паразитозы у сельскохозяйственных животных протекают в клинически выраженной форме со значительной летальностью (бабезиоз, пироплазмидозы, диктиокаулез) или в скрытой, латентной форме. У хорошо упитанных телят диктиокаулез протекает в скрытой форме, а у истощенных -- в клинически выраженной, с высокой летальностью.

Не только состояние хозяина определяет развитие паразитарных болезней, но и природные условия -- почва, климат, фауна и флора, влажность, заболоченность пастбищ, наличие переносчиков, промежуточных хозяев. Исключительно велико значение паразитоносительства, когда животные клинически здоровы, но служат источником распространения инвазии. В тех случаях, когда заболевания вызывает один паразит, говорят о моноинвазии, но клинические данные, обследование больных животных свидетельствуют о том, что чаще имеют место ассоциативные болезни. У собак выделяют протозойно-гельминтозные ассоциации, у поросят -- трихоцефалезно-балантидиозно-эймериозную, у ягнят -- эймериозно-саркоспо-ридиозную ассоциацию и т.д. Сочлены ассоциативных болезней у разных сельскохозяйственных животных могут меняться. Перманентное заражение новорожденных ягнят ооцистами эймерий и спороцистами саркоспоридий индуцировало иммунологическую толерантность с последующим развитием симптоматики синдрома Рант.

Размещено на Allbest.ru