Кислотно-основное равновесие и его регуляция

Буферные системы и постоянство рН. Основные параметры, характеризующие кислотно-основное состояние организма, причины его нарушения и результаты. Понятие и классификация ацидозов. Компенсированный метаболический ацидоз: причины и приемы лечения.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 26.12.2011
Размер файла 37,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кислотно-основное равновесие и его регуляция

„q„…„†„u„‚„~„Ќ„z „{„y„ѓ„|„Ђ„„„~„Ќ„z „p„€„y„t„Ђ„x „{„Ђ„}„Ѓ„u„~„ѓ„y„‚„Ђ„r„p„~„~„Ќ„z

Буферные системы и постоянство рН. В организме осуществляются тонкие процессы регуляции, поддерживающие постоянство внутренней среды (температура, кровяное давление, содержание различных веществ, оптимума рН различных биологических жидкостей и др.). В. Кенноном эта координация была названа гомеостазом (от греч. «гомео» - подобный; «стазиз» - постоянство, состояние).

Одним из элементов гомеостаза является поддержание определенной концентрации водородных ионов в биологических жидкостях (гомеостаз ионов водорода). Важность поддержания постоянства концентрации водородных ионов обусловлена тем, что ферменты и гормоны проявляют свое действие только при строго определенном значении рН, кроме того, ионы водорода оказывают каталитическое действие на многие биохимические превращения, а также влияют на величину осмотического давления в крови и межтканевых жидкостях.

Между кислотно-основным состоянием и водно-электролитным балансом существует тесная связь. Эта зависимость обусловлена законом электронейтральности, согласно которому суммы положительных и отрицательных зарядов должны быть равны, а также законом изоосмолярности, в соответствии с которым во всех жидкостях организма разделенных мембранами, пропускающими воду должно установиться одно и тоже осмотическое давление, и стремлением организма к постоянству рН.

Основным положительным ионом плазмы крови является Na+, затем следуют калий, кальций, магний. Из отрицательных основная часть приходится на долю хлоридов, затем гидрокарбоната и белка. Дальше идут, так называемые, остаточные анионы-сульфаты, фосфаты и анионы органических кислот.

Так как основная доля катионов плазмы приходится на долю Na+ и К+, а анионов - НС03- и Cl-, то именно баланс этих ионов учитывается обычно при рассмотрении кислотно - основного равновесия.

Постоянство рН кровн и межтканевых жидкостей поддерживается в первую очередь буферными системами.

Буферными называются растворы, способные поддерживать постоянную концентрацию ионов водорода (постоянство реакции среды) при добавлении небольших количеств сильной кислоты или щелочи. Данное свойство буферных растворов называют буферным действием. Буферные растворы состоят обычно из слабой кислоты и ее соли от сильного основания или слабого основания и его соли от сильной кислоты.

Взаимодействие ионов водорода с буферными системами только временно нейтрализует их токсическое действие, так как они все еще остаются в организме. Буферный раствор предохраняет изменение рН за счет образования слабодиссоциирующего компонента.

Если образовавшиеся Н+ не полностью нейтрализованы и удалены из организма и образование их продолжается, то по мере истощения буферной емкости происходят значительные изменения рН. Основными буферными системами организма являются гидрокарбонатная (бикарбонатная), белковая (основная доля приходится на гемоглобиновую) и фосфатная буферные системы.

Гидрокарбонатная буферная система возникает как результат диссоциации угольной кислоты, образующейся при растворении диоксида углерода (продукта окисления углеводов, белков и жиров).

CO2+H2O = H2CO3 H2CO3 = H+ + HCO3 - HCO3- + H2O = H2CO3 + OH-

B избыточных количествах ионы водорода и С02 являются токсичными для организма. Хотя значительная часть углекислого газа выводится из организма через легкие, некоторая часть С02 в соответствии с приведенными реакциями превращается в гидрокарбонаты и образует буферную систему. Таким образом, происходит взаимная инактивация двух токсичных продуктов.

Так как в крови измеряют не концентрацию гидрокарбоната, а нормальное давление С02(рС02), то концентрацию растворенного в крови С02 рассчитывают умножая рС02 на константу растворимости для диоксида углерода. Если рС02 выражаем в кПа, то константа равна 0,23, если в мм рт. столба - 0,03.

Парциальное давление С02 в плазме крови составляет в среднем 5, ЗкПа (40 мм рт. столба). Поддержание постоянства этого показателя зависит от количества С02, выделяющегося в процессе обмена веществ и удалением его через легкие.

Буферное действие гидрокарбонатной системы заключается в том, что в случае попадания в кровь больших количеств кислых продуктов Н+ соединяется с НС03- с образованием слабодиссоциирующей угольной кислоты. Так как равновесие реакции Н2С03 = С02 + Н20 сильно сдвинуто вправо, то избыток углекислоты разлагается и углекислый газ удаляется через легкие в результате их гипервентиляции. В случае поступления избытка гидроксильных ионов идет реакция.

Н2С03 + ОН- = Н20 + НС03 - Чтобы сохранить нормальное соотношение компонентов гидрокарбонатной буферной системы в этом случае удаление С02 через легкие уменьшается. Кроме того, через почки в большем количестве начинают выделяться кислые соли. Таким образом, подключение физиологических механизмов поддерживает гидрокарбонатную систему крови в нормальном состоянии.

На долю гемоглобин-оксигемоглобиновой буферной системы приходится 75% буферной емкости крови. Диссоциация гемоглобина являющегося слабой кислотой (KHHb= 8,3 * 10-9; pK = 8,2) и оксигемоглобина проходит по уравнениям:

HHb = H+ + Hb - HHb02 = H+ + Hb02-

B дальнейшем идет гидролиз ионов Hb- и Hb02 - Hb-+ Н20 = HHb + ОН - Hb02- + Н20 = ННЬ02 + ОН-

Так как гемоглобин присоединяет кислород и образует оксигемоглобин (HHb + 02= HHb02), то все эти уравнения связаны между собой.

Таким образом буферные свойства гемоглобина тесно связаны с его дыхательной функцией. Оксигемоглобин является более сильной органической кислотой, чем гемоглобин. Гемоглобиновая буферная система состоит из гемоглобина и его калиевой соли (HHb - KHb) и оксигемоглобина и его калиевой соли (HHb02 - KHb02). Гемоглобиновая буферная система в процессе своего функционирования тесно связана с гидрокарбонатной системой.

Так как в эритроцитах идут в основном анаэробные процессы, в них вырабатывается мало диоксида углерода. Поэтому С02 диффундирует из плазмы в эритроциты, где под действием фермента карбоангидразы реагирует с водой с образованием угольной кислоты. Образующаяся в результате Н2С03 диссоциирует и получившиеся ионы водорода связываются гемоглобиновой буферной системой. В эритроцитах повышается концентрация НС03-, который диффундирует в плазму. В тоже время в порядке компенсации из плазмы в эритроциты поступают хлориды.

В крови, оттекающей от тканей, где высокая концентрация С02, процесс образования НС03 - будет идти интенсивно. В крови оттекающей от легких, где содержание С02 невысоко, этот процес будет подавляться. Кроме того, оксигемоглобин как более сильная кислота будет вытеснять углекислоту из её солей: HHb02 + КНС03 = КНЬ02 + Н2С03.

Таким образом, обеспечивается постоянство отношения НС03-: С02. и рН крови.

Буферным действием помимо гемоглобина обладают и другие белки. Буферные свойства белков связаны в основном с нахождением в составе полипептидных цепей, моноаминодикарбоновых и диаминомоно - карбоновых аминокислот. Белковая буферная система наиболее эффективна в области рН 7,2 ~ 7,4. При сдвиге рН в щелочную сторону диссоциация основных групп будет подавляться и белок будет вести себя как кислота (НР2) связывая избыток гидроксильных ионов. При сдвиге рН в кислую сторону будет подавлена диссоциация кислотных групп и белок будет связывать избыток водородных ионов.

Фосфатная буферная система обусловлена наличием в биологических жидкостях ионов Н2Р04- и НР042- Она составляет всего около 1% буферной емкости крови. В тоже время в тканях организма эта система занимает значительно больший удельный вес. В качестве кислоты в этой системе выступает дигидрофосфат Н2Р04- = Н+ + НР042-, роль основания играет гидрофосфат (НР042- + Н+ = Н2Р04-). При рН 7,4 соотношения компонентов фосфатной буферной системы Н2Р04-: НР042 - составляют 1:4 Фосфатная буферная система тесно связана с гидрокарбонатной. В плазме крови возможно протекание следующей реакции:

Н2РО4- + НСО3- = НРО42- + Н2СО3

Органические фосфаты обладают буферными свойствами, но более слабыми, чем неорганическая фосфатная буферная система.

В процессе обмена веществ в организме образуется огромное количество ионов водорода. Однако для нормального протекания процессов жизнедеятельности их концентрацию нужно поддерживать в довольно узких пределах.

Ионы HC03-, HP042-, Hb02-, Hb - являются хорошими акцепторами ионов водорода и следовательно (по Бренстеду) выполняют роль оснований. Если в кровь поступают ионы Н+ то они связываются с образованием недиссоциированных молекул угольной кислоты, гемоглобина, оксигемоглобина и дигидрофосфат- ионов.

NaHC03 + HCl <=> H2C03 + NaCl Na2HP04 + HCl <=> NaH2P04 + NaCl KHb + HCl <=> HHb + KCl KHb02 + HCl <=> HHb02 + KCl

Помимо этого ионы гидроксила образущиеся при гидролизе также участвуют в связывании ионов водорода с образованием малодиссоциирующих молекул воды.

Буферные системы противодействуют увеличению рН, в случае поступления в кровь и другие биологические жидкости оснований или солей образующих при гидролизе ионы гидроксила. Они взаимодействуют с кислотами Н2СОз, HHb, ННЬ02 и кислой солью NaH2P04 по схемам: Н2С03 + NaOH = NaHC03 + Н20 NaH2P04 + NaOH = Na2HP04 + H20 HHb + NaOH = NaHb + H20 HHb02 + NaOH = NaHb02 + H20

Оценка кислотно-основного состояния. Кислотно-основное состояние крови необходимо оценивать до меньшей мере по трем показателям: водородному показателю (рН) крови, парциальному давлению углекислого газа в крови (рС02) и сдвигу буферных оснований (СБО).

рН - водородный показатель, характеризующий концентрацию ионов Н+ в биологической жидкости. Определяется он с высокой степенью точности с помощью различных рН-метров. В некоторых случаях, помимо истинного рН, определяют еще рН метаболический - значение рН крови или плазмы при парциальном давлении С02, равном 40 мм рт. ст. Для здорового организма рНист=рНмех. Показатель рС02 характеризует давление С02 над кровью, определяя тем самым количество растворенного углекислого газа. Так как равновесие обратимой реакции в крови С0220 = Н2С03 = Н+ + НС03 - сдвинуто влево и концентрация Н2С03 в 800 раз меньше концентрации растворенного С02, то при оценке кислотно-основного состояния она может не учитываться. Этот показатель можно определить манометрическим методом Ван-Слайка или Шоландера или с помощью различных номограмм.

Показатель сдвига буферных оснований, или избыток оснований (СБО, или BE), характеризует изменение содержания оснований или кислот крови по отношению к нормальным значениям, принятым за 0. Значение, равное 0, принимается для крови с рН 7,4 при рС02 40 мм. рт. ст. Положительные значение этого показателя свидетельствуют об абсолютном или относительном избытке оснований, отрицательные - соответствующем избытке кислот. 0 пределяется обычно по номограммам.

В некоторых случаях для более полного описания кислотно-основного состояния используются показатели: буферные основания (БО или ВВ), стандартный бикарбонат (СБ или SB) и истинный бикарбонат (ИБ или АВ). Показатель буферные основания характеризует в основном бикарбонатную и белковую системы крови. Он относится к крови, полностью насыщенной кислородом, цельной крови или плазме (без спецификации относится к цельной крови). Рассчитывается по номограммам.

Показатель стандартный бикарбонат характеризует концентрацию бикарбонатов в плазме крови, уравновешенной при рС02 40 мм рт. ст., температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Рассчитывается по номограммам. Показатель истинный бикарбонат характеризует концентрацию бикарбоната в анаэробно взятой крови, при фактическом рН и рС02 крови.

Параметры кислотно-основного равновесия определяются с помощью эквилибрационного метода по Аструпу или с рС02 - электродом по Северингаузу. Однако в обоих случаях пользуются номограммами Зиггаард - Андерсена, базирующихся на эквилибрационных измерениях по методу Аструпа.

Эквилибрационная техника Аструпа основана на уже упомянутой зависимости между концентрацией водородных ионов в крови и концентрацией С02. Поэтому парциальное давление углекислого газа может быть найдено по величине рН, измеренного в анаэробных условиях. Для этого вначале определяют рН на - тивной крови, затем через этот же образец пропускают 2 разные газовые смеси известного состава (чаще кислород с содержанием С02 2,8 и 8,4%) с давлением 20 и 60 мм рт. ст. С02. После обработки крови каждой газовой смесью определяется соответствующее значение рН. Определенные значения рС02 получают из номограммы (рис. 35).

При пользовании номограммой прежде всего находят точки А и В, лежащие на пересечении перпендикуляров, восстановленные с оси абсцисс (значение рС02 соответствующее газовой смеси), до пересечения с линией соответствующего значения рН (показания рН-метра). Эти 2 точки соединяют прямой, после чего находят точку N, лежащую на пересечении указанной прямой с линией рН нативной крови. Перпендикуляр восстановленный из этой точки на ось абсцисс дает значение рС02 в мм рт. столба.

Регуляция рН биологических жидкостей. Постоянство рН жидкостей организма обеспечивается как буферными системами так дыхательным аппаратом легких и фильтрующим аппаратом почки.

Основной буферной системой внеклеточной жидкости является гидрокарбонатная. Это обусловлено как физиологическими особенностями (поступление С02 не ограничено, содержание С02 и НС03 - легко регулируется физиологическими механизмами), так и тем, что буферная гидрокарбонатная система функционирует совместно с буферной системой гемоглобина.

Довольно широко распространены сдвиги кислотно-основного равновесия, связанные с изменением в плазме концентрации НС03- При поступлении в плазму кислот более сильных чем угольная (например аце - тоуксусной и р-оксимасляной) содержание НС03- в плазме снижается, но гидрокарбонат - ионы начинают поступать в плазму из эритроцитов в обмен на ионы С1- Однако компенсация наступает только при незначительном уменьшении НС03-, в противном случае в действие должны вступать механизмы легочной и почечной компенсации.

В нормально функционирующем организме вдыхаемый кислород переносится гемоглобином к тканям, где используется для окисления органических соединений с образованием С02. Диоксид углерода диффундирует во внеклеточную жидкость, возвращается с кровью в легкие и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Парциальное давление углекислого газа альвеолярного воздуха определяет концентрацию углекислоты (Н2С03) в плазме крови. Это давление обусловлено скоростью с которой С02 разбавляется в альвеолах вдыхаемым воздухом, т.е. связано с глубиной и частотой дыхания, которые регулируются дыхательным центром. Он чувствителен к рН и рС02 внеклеточных жидкостей и соответствующим образом реагирует на их изменения. При уменьшении рН крови вследствие снижения концентрации НС03- в крови и других внеклеточных жидкостях дыхание стимулируется. Это приводит к снижению рС02 в альвеолярном воздухе и соответственно плазме крови. Соотношение НС03-: Н2С03 приходит к нормальной величине 20:1 и рН возвращается к норме (в буферных системах рН зависит не от абсолютной концентрации компонентов, а от их соотношения). Уменьшение рС02 в плазме соответствующим образом влияет на дыхательный центр.

При высоком рН плазмы частота дыхания снижается и содержание С02 в альвеолах возрастает. В плазме возрастает содержание Н2С03 и рН сдвигается к нормальному значению. Полной компенсации при этом не бывает, так как повышенное содержание Н2С03 и высокий рН действуют на дыхательный центр в противоположных направлениях. Буферные системы плазмы крови даже при добавлении 16 мэкв кислоты или 23 мэкв щелочи на I л способны удерживать рН еще в пределах, когда жизнь возможна (6,8 - 7,8). С участием механизма дыхательной компенсации допустимые параметры рН могут удерживаться при добавлении 23 мэкв кислоты или 80 мэкв щелочи на 1 литр плазмы. При заболеваниях легких или нарушении регуляции дыхания прежде всего изменяется парциальное давление С02.

Почки участвуют в регуляции кислотно-основного состояния не путем изменения концентрации Н2С03, а меняя концентрацию НС03- В почках происходит реабсорбция гидрокарбонатов и их образование. Так как клетки почечных канальцев фактически непроницаемы для НС03-, непосредственная их реабсорбция практически не происходит. Механизм этого процесса заключается в том, что в просветах канальцев эквивалентное количество С02 превращается в гидрокарбонат. Функционирование этого механизма сопровождается выходом Н+ из клеток в обмен на Na+ поступающий в клетки. Этот механизм сохраняет гидрокарбонатную буферную систему в организме, в противном случае она легко могла быть разрушена за счет выведения гидрокарбонатов почками. Так как секретируемые ионы Н+ происходят из воды и в просвете канальцев включаются в воду то этот процесс не снижает ацидоз. В противоположность этому образование гидрокарбонатов в клетках почечных канальцев, хотя и аналогичен в основном процессу реабсорбции, но при этом из организма выводятся ионы Н+, что позволяет ликвидировавать ацидоз. Снижению рН внеклеточных жидкостей почки противодействуют выделением Н+ или в виде NH4+ или в виде недиссоциированых кислот. Увеличение рН приводит к усиленному выделению Na+, К+, НС03- Легочная компенсация является быстрой, однако она неполная, в то время как почечная компенсация может привести к восстановлению нормального рН, однако требует длительного времени.

Во внеклеточных жидкостях организма находится преимущественно ион НР042-, а в моче ион H2P04 - (Н+ + НР04- = Н2Р04-). Таким путем организм может связывать значительное количество кислоты поступающей во внеклеточную жидкость не расходуя запас натрия или гидрокарбонат-иона. Такая ответная реакция почки следует на понижение рН во внеклеточных жидкостях организма. Вторым почечным механизмом блокирующим состояние ацидоза является синтез и выделение иона NH4+ (NH3 + Н+ = NH4+). Основным источником аммиака для этого процесса служит глутамин. В норме NH4+ образуется в небольших количествах и аммониогенез является резервным механизмом компенсации ацидоза. Он вступит в действие медленно и достигает максимума через 5-7 дней. Однако способность продуцировать NH4+ снижается при почечных заболеваниях. Такие животные предрасположены к метаболическому ацидозу. Нейтрализация кислоты за счет образования и выведения иона Н2Р04 - включается значительно быстрее, чем с помощью иона NH4+. Однако при продолжительном ацидозе второй механизм является более важным.

При длительно продолжающимся ацидозе может включаться еще один механизм компенсации. При понижении рН в жидкостях организма начинается растворение Са3(Р04)2 костей, который поступает в плазму, где реагирует с Н2С03:

3 Са2+ + 2 Р04-3 + 2 Н2С03 = 3 Са2+ + 2 НР042- + 2НС03-

Образовавшиеся ионы НС03 - могут нейтрализовать две молекулы любой кислоты с рК меньше, чем у Н2СО3:

2 НС03- + 2 НА = 2 Н2С03 + 2 А-

Этот механизм сохраняет щелочные резервы, но он может привести к деминерализации костей.

Почечная компенсация при алкалозе сопровождается удалением избыточного количества ионов Na+. Однако удаление натрия сопровождается потерей соответствующего количества воды, так как натрий является одним из основных катионов ответственных за осмотическое давление.

В регуляции рН внеклеточных жидкостей участвуют также клетки организма. Клетки имеют ионноб - менный механизм, который позволяет менять ионы К+ иН+ на ион Na+ находящийся во внеклеточной жидкости. Вследствие этого клеточный сок может участвовать в поддержании рН внеклеточных жидкостей. Например, при алкалозе связанном с избыточным накоплением НС03- ионы Na+ поступают в клетки, в обмен на ионы Н+ и К+. В результате идет реакция Н+ + НС03- = Н2С03 и избыточный С02 удаляется легкими. Кроме того, калий удаляется с мочей с эквивалентным количеством НС03-.

При ацидозе происходит обратный процесс. Ионы натрия выходят из клетки, а ионы водорода и калия входят в нее. В плазме остаются ионы НС03-, так как источником ионов Н+ является диссоциация угольной кислоты. Дефицит ионов калия способствует более интенсивному выделению кислых продуктов почками.

Нарушения кислотно-основного состояния. Нарушения кислотно-основного состояния проявляются в виде ацидоза (увеличения в крови кислот) и алкалоза (увеличение в крови оснований). Ацидозы и алкалозы протекающие без изменений рН крови называются компенсированными. Декомпенсированные ацидоз и алкалоз, сопровождаются изменением рН крови.

В зависимости от механизма нарушений кислотно-основного состояния различают метаболический ацидоз или алкалоз и респираторный (газовый).

При респираторных нарушениях первичными являются изменения концентрации С02. При метаболических прежде всего изменяется содержание НС03-, а изменения С02 являются вторичными.

Метаболический ацидоз может возникнуть при избыточном накоплении органических кислот, вследствие нарушения обмена веществ. Он может наблюдаться при голодании, лихорадке, хроническом нефрите, остеодистрофии, микроэлементозах, нарушении функций печени, отравлении, введении растворов кислых солей.

При метаболическом ацидозе наиболее информативными являются такие показатели как рН крови, сдвиг буферных оснований, буферные основания, стандартный бикарбонат.

Компенсированный ацидоз наблюдается у коров при избыточном содержании в рационах кислых, недоброкачественных кормов (жом, барда, силос) и концентратов, при недостаточном поступлении в организм таких элементов как натрий, кальций, магний, в стойловый период, если животные не пользуются активными прогулкам.

При возникновении метаболического ацидоза всегда наблюдается дефицит анионов НС03- На первых стадиях развития накопление ионов Н+ компенсируется уменьшением щелочного резерва крови, легочная вентиляция усиливается, кислотность мочи возрастает.

Респираторный ацидоз может иметь место при поражении дыхателыного центра, заболеваниях легких (эмфиземе, бронэктазах, асфиксии механического происхождения и др.), при расстройствах сердечной деятельности, нахождении животных в среде с высокой концентрацией С02. В этих случаях наблюдается гипо - вентиляция легких, увеличение С02 в артериальной крови, содержание НС03 - возрастает, увеличивается выведение о мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

При дыхательном ацидозе, как правило, происходит задержка Na+. Это происходят из-за того, что почки усиленно выводят ионы Н+ в виде NH4+. Для выведения катиона аммония требуется адекватное количество анионов, в силу чего их не хватает для выведения ионов Na+. Увеличение концентрации Na+ в организме в силу закона изоосмолярности приводит к задержке воды, развитию отеков, в том числе и в легочной ткани, что в свою очередь усиливает дыхательный ацидоз. Обычно этот порочный круг разрывают с помощью диуретиков.

В случае дыхательной недостаточности респираторный ацидоз осложняется обычно и метаболическим, так как если затруднено выведение С02, то нарушено и поступление 02, что приводит к развитию тканевой гипоксии.

По характеру возникновения ацидозы делят ещё на первичные и вторичные.

Первичный ацидоз развивается в силу 4 основных причин. Это недостаточное удаление С02, дефицит кислорода, препятствующий нейтрализации ионов водорода путем образования воды, образование кислот в результате нарушения обмена веществ (особенно ацетоуксусной и бета-оксимасляной), недостаточное выделения кислых продуктов с почками.

В норме регуляция рН осуществляется за счет легочной вентиляции, соответствующей образованию С02, окисления ионов водорода до воды и выделения ионов водорода с мочой в виде фосфатов.

Недостаточное выделение С02, образовавшегося в результате распада углеводов, жиров, белков приводит к увеличению концентрации водородных ионов. В нормально функционирующем организме образование С02 соответствует выделению и рН остается постоянным. Если удаление С02 затруднено (например, при патологии легких) С02 задерживается в организме и концентрация водородных ионов возрастает.

Если выделение идет более интенсивно чем образование (например, при усиленном дыхании, вызванном сильной болью) количество С02 в плазме снижается и рН повышается.

Все изменения рС02 называют, обычно, дыхательными. Хотя в некоторых случаях они могут быть связаны ине с изменением дыхания (например, с интенсивной мышечной нагрузкой, недостаточностью кровообращения).

При недостаточности поступления кислорода к тканям и наступлении клеточной гипоксии происходит накопление молочной кислоты. Ионы водорода нейтрализуются в основном гидрокарбонатной буферной системой (ионами гидрокарбоната), избыток С02 выделяется с выдыхаемым воздухом, а ионы лактата занимают место вытесненных ионов гидрокарбоната.

Недостаточное выведение нелетучих кислот почками также может привести к ацидозу. Так как почки выводят сравнительно небольшое количество кислых продуктов, то их гипофункция сказывается на кислотно-основном состоянии постепенно, в то время как общая гипоксия (например, при дыхательном параличе, остановке сердца или пережатии пуповины у плода) может вызвать резкий ацидоз в течении нескольких минут.

Помимо первичных ацидозов, связанных с избыточным образованием ионов Н+ или нарушением их выведения существуют, вторичные расстройства кислотно-основного состояния, связанные с нарушением обмена электролитов. Они в основном обусловлены нарушением баланса хлоридов (Cl-) и натрия Na+. Если натрия теряется больше, чем хлоридов, развивается метаболический ацидоз.

Алкалозы развиваются у животных значительно реже, чем ацидозы. Метаболический алкалоз развивается при ожогах, избыточной потере калия и хлора через желудочно-кишечный тракт, внутрисосудистом гемолизе, больших тканевых повреждениях, избыточном поступлении щелочных солей. При этом щелочной резерв крови увеличивается, легочная вентиляция замедлена, кислотность мочи снижена.

При метаболическом алкалозе наиболее значительным являются сдвиг буферных оснований и стандартного бикарбоната. Метаболические алкалозы у коров развиваются обычно тогда, когда вследствие нарушения кормления рН содержимого рубца повышается до 7,5 -8,0

У коров с алкалозом обусловленным кормлением или введением в рубец карбамида отмечалось высокое рН крови (около 7,53), сдвиг буферных оснований составлял 6,5 ммоль/л, стандартный бикарбонат -30 ммоль/л. У таких коров отмечались низкие коэффициенты использования кислорода тканями, снижение уровня кальция, фосфора.

Респираторный алкалоз наблюдается при резком увеличении дыхательной функции легких, при поражении центральной нервной системы, интоксикации, гипоксемиях различного происхождения. Содержание С02 в альвеолярном воздухе снижено, легочная вентиляция усилена, моча имеет пониженную кислотность.

Алкалозы, также как и ацидозы, могут быть вторичными, связанными с нарушением обмена электролитов. Если происходит потеря хлоридов плазмы без соответствующего уменьшения ионов натрия развивается метаболический алкалоз.

Компенсированные ацидозы и алкалозы не сопровождаются изменением рН крови, в то время как определение других показаталей кислотно-основного состояния представляет ряд методических трудностей. Поэтому поиск простых и доступных показателей характеризующих кислотно-основное состояние представляет большой практический интерес.

Компенсированный метаболический ацидоз приводит, как правило, к ацидозу рубца и гиперацидурии высокой степени. Поэтому был предложен метод определения, так называемого, «чистого кислотно-основного выделения» почек. Этот показатель, определяемый путем титрования в определенных условиях мочи 0,1 н раствором NaOH, позволяет определять скрытые компенсированные изменения кислотно-основного состояния. Кислотно-основное соотношение в моче является более чувствительным показателем, улавливающим сдвиги кислотно-основного равновесия, чем рН крови и некоторые другие показатели.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Кислотно-основное состояние внутренней среды и ее основные показатели. Концентрация водородных ионов в крови. Функциональное значение ацидозов и алкалозов. Общие закономерности компенсации нарушений кислотно-основного состояния, диагностика нарушений.

    презентация [2,1 M], добавлен 21.03.2014

  • Кислотно-основное состояние (КОС) крови, его определение, влияние на физиологическое состояние организма человека, механизмы поддержания, нарушения, профилактика и коррекция. Методика забора крови для исследования КОС и характеризующие его показатели.

    реферат [27,2 K], добавлен 28.09.2009

  • Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Буферные системы организма. Висцеральные механизмы компенсации нарушений. Ацидоз, почечная компенсация. Дыхательный и метаболический алкалоз: патофизиологические нарушения, принципы лечения.

    презентация [487,9 K], добавлен 13.11.2013

  • Формы нарушения кислотно-основного состояния: нереспираторный (метаболический) и респираторные ацидоз и алкалоз: основные параметры, показатели, причины появления и развития, степень компенсации. Методы оценки КОС. Особенности взятия крови у пациента.

    презентация [175,2 K], добавлен 04.05.2015

  • Расстройство кислотно-щелочного состояния и компенсаторные механизмы. Главные буферные системы организма. Роль печени в поддержании кислотно-основного баланса. Причины метаболического ацидоза с анионным интервалом. Основания для назначения бикарбоната.

    контрольная работа [22,8 K], добавлен 04.08.2009

  • Основные показатели кислотно-основного состояния внутренней среды: парциальное напряжение углекислоты; актуальный и стандартный бикарбонат крови; избыток или дефицит буферных оснований крови; актуальный рН. Функциональное значение ацидозов и алкалозов.

    презентация [2,1 M], добавлен 08.12.2014

  • Нейтрализация кислоты буферными системами организма. Наибольшая буферная способность в отношении двуокиси углерода обеспечивается гемоглобином. Причинные факторы метаболического ацидоза. Метаболический и респираторный алкалоз, физиологические эффекты.

    курсовая работа [31,8 K], добавлен 30.03.2009

  • Первичные изменения параметров кислотно-основного состояния (КОС) и компенсаторные реакции. Причины нарушения процесса образования и выделения кислот. Острый дыхательный ацидоз и алкалоз, лечение основных заболеваний. Причины метаболического ацидоза.

    реферат [26,7 K], добавлен 10.09.2009

  • Механизмы регуляции кислотно-основного состояния (КОС). Основные буферы организма. Роль легких и почек в поддержании постоянства КОС. Ионообмен в тканях (ацидоз, алкалоз). Характеристика ключевых показателей КОС. Формы нарушения КОС, их классификация.

    презентация [49,0 K], добавлен 20.04.2015

  • Изучение кислотно-основного баланса организма как одного из показателей гомеостаза. Развитие ацидоза и алколоза. Парциальное давление угольной кислоты. Исследование стандартных бикарбонатов, содержание иона бикарбоната в плазме. Буферные основания.

    презентация [188,5 K], добавлен 21.05.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.