Кислотно-основное равновесие и его регуляция

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кислотно-основное равновесие и его регуляция

„q„…„†„u„‚„~„Ќ„z „{„y„ѓ„|„Ђ„„„~„Ќ„z „p„€„y„t„Ђ„x „{„Ђ„}„Ѓ„u„~„ѓ„y„‚„Ђ„r„p„~„~„Ќ„z

Буферные системы и постоянство рН. В организме осуществляются тонкие процессы регуляции, поддерживающие постоянство внутренней среды (температура, кровяное давление, содержание различных веществ, оптимума рН различных биологических жидкостей и др.). В. Кенноном эта координация была названа гомеостазом (от греч. «гомео» - подобный; «стазиз» - постоянство, состояние).

Одним из элементов гомеостаза является поддержание определенной концентрации водородных ионов в биологических жидкостях (гомеостаз ионов водорода). Важность поддержания постоянства концентрации водородных ионов обусловлена тем, что ферменты и гормоны проявляют свое действие только при строго определенном значении рН, кроме того, ионы водорода оказывают каталитическое действие на многие биохимические превращения, а также влияют на величину осмотического давления в крови и межтканевых жидкостях.

Между кислотно-основным состоянием и водно-электролитным балансом существует тесная связь. Эта зависимость обусловлена законом электронейтральности, согласно которому суммы положительных и отрицательных зарядов должны быть равны, а также законом изоосмолярности, в соответствии с которым во всех жидкостях организма разделенных мембранами, пропускающими воду должно установиться одно и тоже осмотическое давление, и стремлением организма к постоянству рН.

Основным положительным ионом плазмы крови является Na+, затем следуют калий, кальций, магний. Из отрицательных основная часть приходится на долю хлоридов, затем гидрокарбоната и белка. Дальше идут, так называемые, остаточные анионы-сульфаты, фосфаты и анионы органических кислот.

Так как основная доля катионов плазмы приходится на долю Na⁺ и К⁺, а анионов - НС0₃^- и Cl^-, то именно баланс этих ионов учитывается обычно при рассмотрении кислотно - основного равновесия.

Постоянство рН кровн и межтканевых жидкостей поддерживается в первую очередь буферными системами.

Буферными называются растворы, способные поддерживать постоянную концентрацию ионов водорода (постоянство реакции среды) при добавлении небольших количеств сильной кислоты или щелочи. Данное свойство буферных растворов называют буферным действием. Буферные растворы состоят обычно из слабой кислоты и ее соли от сильного основания или слабого основания и его соли от сильной кислоты.

Взаимодействие ионов водорода с буферными системами только временно нейтрализует их токсическое действие, так как они все еще остаются в организме. Буферный раствор предохраняет изменение рН за счет образования слабодиссоциирующего компонента.

Если образовавшиеся Н⁺ не полностью нейтрализованы и удалены из организма и образование их продолжается, то по мере истощения буферной емкости происходят значительные изменения рН. Основными буферными системами организма являются гидрокарбонатная (бикарбонатная), белковая (основная доля приходится на гемоглобиновую) и фосфатная буферные системы.

Гидрокарбонатная буферная система возникает как результат диссоциации угольной кислоты, образующейся при растворении диоксида углерода (продукта окисления углеводов, белков и жиров).

CO₂+H₂O = H₂CO₃ H2CO3 = H+ + HCO3 ^- HCO₃^- + H₂O = H₂CO₃ + OH^-

B избыточных количествах ионы водорода и С0₂ являются токсичными для организма. Хотя значительная часть углекислого газа выводится из организма через легкие, некоторая часть С0₂ в соответствии с приведенными реакциями превращается в гидрокарбонаты и образует буферную систему. Таким образом, происходит взаимная инактивация двух токсичных продуктов.

Так как в крови измеряют не концентрацию гидрокарбоната, а нормальное давление С0₂(рС0₂), то концентрацию растворенного в крови С0₂ рассчитывают умножая рС0₂ на константу растворимости для диоксида углерода. Если рС0₂ выражаем в кПа, то константа равна 0,23, если в мм рт. столба - 0,03.

Парциальное давление С0₂ в плазме крови составляет в среднем 5, ЗкПа (40 мм рт. столба). Поддержание постоянства этого показателя зависит от количества С0₂, выделяющегося в процессе обмена веществ и удалением его через легкие.

Буферное действие гидрокарбонатной системы заключается в том, что в случае попадания в кровь больших количеств кислых продуктов Н+ соединяется с НС0₃^- с образованием слабодиссоциирующей угольной кислоты. Так как равновесие реакции Н₂С0₃ = С0₂ + Н₂0 сильно сдвинуто вправо, то избыток углекислоты разлагается и углекислый газ удаляется через легкие в результате их гипервентиляции. В случае поступления избытка гидроксильных ионов идет реакция.

Н₂С0₃ + ОН^- = Н₂0 + НС0₃ ^- Чтобы сохранить нормальное соотношение компонентов гидрокарбонатной буферной системы в этом случае удаление С0₂ через легкие уменьшается. Кроме того, через почки в большем количестве начинают выделяться кислые соли. Таким образом, подключение физиологических механизмов поддерживает гидрокарбонатную систему крови в нормальном состоянии.

На долю гемоглобин-оксигемоглобиновой буферной системы приходится 75% буферной емкости крови. Диссоциация гемоглобина являющегося слабой кислотой (K_HHb= 8,3 * 10^-9; pK = 8,2) и оксигемоглобина проходит по уравнениям:

HHb = H+ + Hb ^- HHb0₂ = H+ + Hb0₂^-

B дальнейшем идет гидролиз ионов Hb^- и Hb0₂ ^- Hb^-+ Н₂0 = HHb + ОН ^- Hb0₂^- + Н₂0 = ННЬ0₂ + ОН^-

Так как гемоглобин присоединяет кислород и образует оксигемоглобин (HHb + 0₂= HHb0₂), то все эти уравнения связаны между собой.

Таким образом буферные свойства гемоглобина тесно связаны с его дыхательной функцией. Оксигемоглобин является более сильной органической кислотой, чем гемоглобин. Гемоглобиновая буферная система состоит из гемоглобина и его калиевой соли (HHb - KHb) и оксигемоглобина и его калиевой соли (HHb0₂ - KHb0₂). Гемоглобиновая буферная система в процессе своего функционирования тесно связана с гидрокарбонатной системой.

Так как в эритроцитах идут в основном анаэробные процессы, в них вырабатывается мало диоксида углерода. Поэтому С0₂ диффундирует из плазмы в эритроциты, где под действием фермента карбоангидразы реагирует с водой с образованием угольной кислоты. Образующаяся в результате Н₂С0₃ диссоциирует и получившиеся ионы водорода связываются гемоглобиновой буферной системой. В эритроцитах повышается концентрация НС0₃^-, который диффундирует в плазму. В тоже время в порядке компенсации из плазмы в эритроциты поступают хлориды.

В крови, оттекающей от тканей, где высокая концентрация С0₂, процесс образования НС0₃ ^- будет идти интенсивно. В крови оттекающей от легких, где содержание С0₂ невысоко, этот процес будет подавляться. Кроме того, оксигемоглобин как более сильная кислота будет вытеснять углекислоту из её солей: HHb0₂ + КНС0₃ = КНЬ0₂ + Н₂С0₃.

Таким образом, обеспечивается постоянство отношения НС0₃^-: С0₂. и рН крови.

Буферным действием помимо гемоглобина обладают и другие белки. Буферные свойства белков связаны в основном с нахождением в составе полипептидных цепей, моноаминодикарбоновых и диаминомоно - карбоновых аминокислот. Белковая буферная система наиболее эффективна в области рН 7,2 ~ 7,4. При сдвиге рН в щелочную сторону диссоциация основных групп будет подавляться и белок будет вести себя как кислота (НР₂) связывая избыток гидроксильных ионов. При сдвиге рН в кислую сторону будет подавлена диссоциация кислотных групп и белок будет связывать избыток водородных ионов.

Фосфатная буферная система обусловлена наличием в биологических жидкостях ионов Н₂Р0₄^- и НР0₄^2- Она составляет всего около 1% буферной емкости крови. В тоже время в тканях организма эта система занимает значительно больший удельный вес. В качестве кислоты в этой системе выступает дигидрофосфат Н₂Р0₄^- = Н+ + НР0₄^2-, роль основания играет гидрофосфат (НР0₄^2- + Н+ = Н₂Р0₄^-). При рН 7,4 соотношения компонентов фосфатной буферной системы Н₂Р0₄^-: НР0₄^{2 -} составляют 1:4 Фосфатная буферная система тесно связана с гидрокарбонатной. В плазме крови возможно протекание следующей реакции:

Н2РО4^- + НСО3^- = НРО4^2- + Н2СО3

Органические фосфаты обладают буферными свойствами, но более слабыми, чем неорганическая фосфатная буферная система.

В процессе обмена веществ в организме образуется огромное количество ионов водорода. Однако для нормального протекания процессов жизнедеятельности их концентрацию нужно поддерживать в довольно узких пределах.

Ионы HC0₃^-, HP0₄^2-, Hb0₂^-, Hb ^- являются хорошими акцепторами ионов водорода и следовательно (по Бренстеду) выполняют роль оснований. Если в кровь поступают ионы Н+ то они связываются с образованием недиссоциированных молекул угольной кислоты, гемоглобина, оксигемоглобина и дигидрофосфат- ионов.

NaHC0₃ + HCl <=> H₂C0₃ + NaCl Na₂HP0₄ + HCl <=> NaH₂P0₄ + NaCl KHb + HCl <=> HHb + KCl KHb0₂ + HCl <=> HHb0₂ + KCl

Помимо этого ионы гидроксила образущиеся при гидролизе также участвуют в связывании ионов водорода с образованием малодиссоциирующих молекул воды.

Буферные системы противодействуют увеличению рН, в случае поступления в кровь и другие биологические жидкости оснований или солей образующих при гидролизе ионы гидроксила. Они взаимодействуют с кислотами Н₂СОз, HHb, ННЬ0₂ и кислой солью NaH₂P0₄ по схемам: Н₂С0₃ + NaOH = NaHC0₃ + Н₂0 NaH₂P0₄ + NaOH = Na₂HP0₄ + H₂0 HHb + NaOH = NaHb + H₂0 HHb0₂ + NaOH = NaHb0₂ + H₂0

Оценка кислотно-основного состояния. Кислотно-основное состояние крови необходимо оценивать до меньшей мере по трем показателям: водородному показателю (рН) крови, парциальному давлению углекислого газа в крови (рС0₂) и сдвигу буферных оснований (СБО).

рН - водородный показатель, характеризующий концентрацию ионов Н+ в биологической жидкости. Определяется он с высокой степенью точности с помощью различных рН-метров. В некоторых случаях, помимо истинного рН, определяют еще рН метаболический - значение рН крови или плазмы при парциальном давлении С0₂, равном 40 мм рт. ст. Для здорового организма рН_ист=рН_мех. Показатель рС0₂ характеризует давление С0₂ над кровью, определяя тем самым количество растворенного углекислого газа. Так как равновесие обратимой реакции в крови С0₂ +Н₂0 = Н₂С0₃ = Н+ + НС0₃ ^- сдвинуто влево и концентрация Н₂С0₃ в 800 раз меньше концентрации растворенного С0₂, то при оценке кислотно-основного состояния она может не учитываться. Этот показатель можно определить манометрическим методом Ван-Слайка или Шоландера или с помощью различных номограмм.

Показатель сдвига буферных оснований, или избыток оснований (СБО, или BE), характеризует изменение содержания оснований или кислот крови по отношению к нормальным значениям, принятым за 0. Значение, равное 0, принимается для крови с рН 7,4 при рС0₂ 40 мм. рт. ст. Положительные значение этого показателя свидетельствуют об абсолютном или относительном избытке оснований, отрицательные - соответствующем избытке кислот. 0 пределяется обычно по номограммам.

В некоторых случаях для более полного описания кислотно-основного состояния используются показатели: буферные основания (БО или ВВ), стандартный бикарбонат (СБ или SB) и истинный бикарбонат (ИБ или АВ). Показатель буферные основания характеризует в основном бикарбонатную и белковую системы крови. Он относится к крови, полностью насыщенной кислородом, цельной крови или плазме (без спецификации относится к цельной крови). Рассчитывается по номограммам.

Показатель стандартный бикарбонат характеризует концентрацию бикарбонатов в плазме крови, уравновешенной при рС0₂ 40 мм рт. ст., температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Рассчитывается по номограммам. Показатель истинный бикарбонат характеризует концентрацию бикарбоната в анаэробно взятой крови, при фактическом рН и рС0₂ крови.

Параметры кислотно-основного равновесия определяются с помощью эквилибрационного метода по Аструпу или с рС0₂ - электродом по Северингаузу. Однако в обоих случаях пользуются номограммами Зиггаард - Андерсена, базирующихся на эквилибрационных измерениях по методу Аструпа.

Эквилибрационная техника Аструпа основана на уже упомянутой зависимости между концентрацией водородных ионов в крови и концентрацией С0₂. Поэтому парциальное давление углекислого газа может быть найдено по величине рН, измеренного в анаэробных условиях. Для этого вначале определяют рН на - тивной крови, затем через этот же образец пропускают 2 разные газовые смеси известного состава (чаще кислород с содержанием С0₂ 2,8 и 8,4%) с давлением 20 и 60 мм рт. ст. С0₂. После обработки крови каждой газовой смесью определяется соответствующее значение рН. Определенные значения рС0₂ получают из номограммы (рис. 35).

При пользовании номограммой прежде всего находят точки А и В, лежащие на пересечении перпендикуляров, восстановленные с оси абсцисс (значение рС0₂ соответствующее газовой смеси), до пересечения с линией соответствующего значения рН (показания рН-метра). Эти 2 точки соединяют прямой, после чего находят точку N, лежащую на пересечении указанной прямой с линией рН нативной крови. Перпендикуляр восстановленный из этой точки на ось абсцисс дает значение рС0₂ в мм рт. столба.

Регуляция рН биологических жидкостей. Постоянство рН жидкостей организма обеспечивается как буферными системами так дыхательным аппаратом легких и фильтрующим аппаратом почки.

Основной буферной системой внеклеточной жидкости является гидрокарбонатная. Это обусловлено как физиологическими особенностями (поступление С0₂ не ограничено, содержание С0₂ и НС0₃ ^- легко регулируется физиологическими механизмами), так и тем, что буферная гидрокарбонатная система функционирует совместно с буферной системой гемоглобина.

Довольно широко распространены сдвиги кислотно-основного равновесия, связанные с изменением в плазме концентрации НС0₃^- При поступлении в плазму кислот более сильных чем угольная (например аце - тоуксусной и р-оксимасляной) содержание НС0₃^- в плазме снижается, но гидрокарбонат - ионы начинают поступать в плазму из эритроцитов в обмен на ионы С1^- Однако компенсация наступает только при незначительном уменьшении НС0₃^-, в противном случае в действие должны вступать механизмы легочной и почечной компенсации.

В нормально функционирующем организме вдыхаемый кислород переносится гемоглобином к тканям, где используется для окисления органических соединений с образованием С0₂. Диоксид углерода диффундирует во внеклеточную жидкость, возвращается с кровью в легкие и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Парциальное давление углекислого газа альвеолярного воздуха определяет концентрацию углекислоты (Н₂С0₃) в плазме крови. Это давление обусловлено скоростью с которой С0₂ разбавляется в альвеолах вдыхаемым воздухом, т.е. связано с глубиной и частотой дыхания, которые регулируются дыхательным центром. Он чувствителен к рН и рС0₂ внеклеточных жидкостей и соответствующим образом реагирует на их изменения. При уменьшении рН крови вследствие снижения концентрации НС0₃^- в крови и других внеклеточных жидкостях дыхание стимулируется. Это приводит к снижению рС0₂ в альвеолярном воздухе и соответственно плазме крови. Соотношение НС0₃^-: Н₂С0₃ приходит к нормальной величине 20:1 и рН возвращается к норме (в буферных системах рН зависит не от абсолютной концентрации компонентов, а от их соотношения). Уменьшение рС0₂ в плазме соответствующим образом влияет на дыхательный центр.

При высоком рН плазмы частота дыхания снижается и содержание С0₂ в альвеолах возрастает. В плазме возрастает содержание Н₂С0₃ и рН сдвигается к нормальному значению. Полной компенсации при этом не бывает, так как повышенное содержание Н₂С0₃ и высокий рН действуют на дыхательный центр в противоположных направлениях. Буферные системы плазмы крови даже при добавлении 16 мэкв кислоты или 23 мэкв щелочи на I л способны удерживать рН еще в пределах, когда жизнь возможна (6,8 - 7,8). С участием механизма дыхательной компенсации допустимые параметры рН могут удерживаться при добавлении 23 мэкв кислоты или 80 мэкв щелочи на 1 литр плазмы. При заболеваниях легких или нарушении регуляции дыхания прежде всего изменяется парциальное давление С0₂.

Почки участвуют в регуляции кислотно-основного состояния не путем изменения концентрации Н₂С0₃, а меняя концентрацию НС0₃^- В почках происходит реабсорбция гидрокарбонатов и их образование. Так как клетки почечных канальцев фактически непроницаемы для НС0₃^-, непосредственная их реабсорбция практически не происходит. Механизм этого процесса заключается в том, что в просветах канальцев эквивалентное количество С0₂ превращается в гидрокарбонат. Функционирование этого механизма сопровождается выходом Н+ из клеток в обмен на Na+ поступающий в клетки. Этот механизм сохраняет гидрокарбонатную буферную систему в организме, в противном случае она легко могла быть разрушена за счет выведения гидрокарбонатов почками. Так как секретируемые ионы Н+ происходят из воды и в просвете канальцев включаются в воду то этот процесс не снижает ацидоз. В противоположность этому образование гидрокарбонатов в клетках почечных канальцев, хотя и аналогичен в основном процессу реабсорбции, но при этом из организма выводятся ионы Н+, что позволяет ликвидировавать ацидоз. Снижению рН внеклеточных жидкостей почки противодействуют выделением Н+ или в виде NH₄+ или в виде недиссоциированых кислот. Увеличение рН приводит к усиленному выделению Na+, К+, НС0₃^- Легочная компенсация является быстрой, однако она неполная, в то время как почечная компенсация может привести к восстановлению нормального рН, однако требует длительного времени.

Во внеклеточных жидкостях организма находится преимущественно ион НР0₄^2-, а в моче ион H₂P0₄ ^- (Н+ + НР0₄^- = Н₂Р0₄^-). Таким путем организм может связывать значительное количество кислоты поступающей во внеклеточную жидкость не расходуя запас натрия или гидрокарбонат-иона. Такая ответная реакция почки следует на понижение рН во внеклеточных жидкостях организма. Вторым почечным механизмом блокирующим состояние ацидоза является синтез и выделение иона NH4+ (NH₃ + Н+ = NH4+). Основным источником аммиака для этого процесса служит глутамин. В норме NH₄+ образуется в небольших количествах и аммониогенез является резервным механизмом компенсации ацидоза. Он вступит в действие медленно и достигает максимума через 5-7 дней. Однако способность продуцировать NH₄+ снижается при почечных заболеваниях. Такие животные предрасположены к метаболическому ацидозу. Нейтрализация кислоты за счет образования и выведения иона Н₂Р0₄ ^- включается значительно быстрее, чем с помощью иона NH₄+. Однако при продолжительном ацидозе второй механизм является более важным.

При длительно продолжающимся ацидозе может включаться еще один механизм компенсации. При понижении рН в жидкостях организма начинается растворение Са₃(Р0₄)₂ костей, который поступает в плазму, где реагирует с Н₂С0₃:

3 Са²+ + 2 Р0₄^-3 + 2 Н₂С0₃ = 3 Са²+ + 2 НР0₄^2- + 2НС0₃^-

Образовавшиеся ионы НС0₃ ^- могут нейтрализовать две молекулы любой кислоты с рК меньше, чем у Н2СО3:

2 НС0₃^- + 2 НА = 2 Н₂С0₃ + 2 А^-

Этот механизм сохраняет щелочные резервы, но он может привести к деминерализации костей.

Почечная компенсация при алкалозе сопровождается удалением избыточного количества ионов Na⁺. Однако удаление натрия сопровождается потерей соответствующего количества воды, так как натрий является одним из основных катионов ответственных за осмотическое давление.

В регуляции рН внеклеточных жидкостей участвуют также клетки организма. Клетки имеют ионноб - менный механизм, который позволяет менять ионы К⁺ иН+ на ион Na⁺ находящийся во внеклеточной жидкости. Вследствие этого клеточный сок может участвовать в поддержании рН внеклеточных жидкостей. Например, при алкалозе связанном с избыточным накоплением НС0₃^- ионы Na⁺ поступают в клетки, в обмен на ионы Н⁺ и К⁺. В результате идет реакция Н⁺ + НС0₃^- = Н₂С0₃ и избыточный С0₂ удаляется легкими. Кроме того, калий удаляется с мочей с эквивалентным количеством НС0₃^-.

При ацидозе происходит обратный процесс. Ионы натрия выходят из клетки, а ионы водорода и калия входят в нее. В плазме остаются ионы НС0₃^-, так как источником ионов Н+ является диссоциация угольной кислоты. Дефицит ионов калия способствует более интенсивному выделению кислых продуктов почками.

Нарушения кислотно-основного состояния. Нарушения кислотно-основного состояния проявляются в виде ацидоза (увеличения в крови кислот) и алкалоза (увеличение в крови оснований). Ацидозы и алкалозы протекающие без изменений рН крови называются компенсированными. Декомпенсированные ацидоз и алкалоз, сопровождаются изменением рН крови.

В зависимости от механизма нарушений кислотно-основного состояния различают метаболический ацидоз или алкалоз и респираторный (газовый).

При респираторных нарушениях первичными являются изменения концентрации С0₂. При метаболических прежде всего изменяется содержание НС0₃^-, а изменения С0₂ являются вторичными.

Метаболический ацидоз может возникнуть при избыточном накоплении органических кислот, вследствие нарушения обмена веществ. Он может наблюдаться при голодании, лихорадке, хроническом нефрите, остеодистрофии, микроэлементозах, нарушении функций печени, отравлении, введении растворов кислых солей.

При метаболическом ацидозе наиболее информативными являются такие показатели как рН крови, сдвиг буферных оснований, буферные основания, стандартный бикарбонат.

Компенсированный ацидоз наблюдается у коров при избыточном содержании в рационах кислых, недоброкачественных кормов (жом, барда, силос) и концентратов, при недостаточном поступлении в организм таких элементов как натрий, кальций, магний, в стойловый период, если животные не пользуются активными прогулкам.

При возникновении метаболического ацидоза всегда наблюдается дефицит анионов НС0₃^- На первых стадиях развития накопление ионов Н+ компенсируется уменьшением щелочного резерва крови, легочная вентиляция усиливается, кислотность мочи возрастает.

Респираторный ацидоз может иметь место при поражении дыхателыного центра, заболеваниях легких (эмфиземе, бронэктазах, асфиксии механического происхождения и др.), при расстройствах сердечной деятельности, нахождении животных в среде с высокой концентрацией С0₂. В этих случаях наблюдается гипо - вентиляция легких, увеличение С0₂ в артериальной крови, содержание НС0₃ ^- возрастает, увеличивается выведение о мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

При дыхательном ацидозе, как правило, происходит задержка Na+. Это происходят из-за того, что почки усиленно выводят ионы Н+ в виде NH₄+. Для выведения катиона аммония требуется адекватное количество анионов, в силу чего их не хватает для выведения ионов Na+. Увеличение концентрации Na+ в организме в силу закона изоосмолярности приводит к задержке воды, развитию отеков, в том числе и в легочной ткани, что в свою очередь усиливает дыхательный ацидоз. Обычно этот порочный круг разрывают с помощью диуретиков.

В случае дыхательной недостаточности респираторный ацидоз осложняется обычно и метаболическим, так как если затруднено выведение С0₂, то нарушено и поступление 0₂, что приводит к развитию тканевой гипоксии.

По характеру возникновения ацидозы делят ещё на первичные и вторичные.

Первичный ацидоз развивается в силу 4 основных причин. Это недостаточное удаление С0₂, дефицит кислорода, препятствующий нейтрализации ионов водорода путем образования воды, образование кислот в результате нарушения обмена веществ (особенно ацетоуксусной и бета-оксимасляной), недостаточное выделения кислых продуктов с почками.

В норме регуляция рН осуществляется за счет легочной вентиляции, соответствующей образованию С0₂, окисления ионов водорода до воды и выделения ионов водорода с мочой в виде фосфатов.

Недостаточное выделение С0₂, образовавшегося в результате распада углеводов, жиров, белков приводит к увеличению концентрации водородных ионов. В нормально функционирующем организме образование С0₂ соответствует выделению и рН остается постоянным. Если удаление С0₂ затруднено (например, при патологии легких) С0₂ задерживается в организме и концентрация водородных ионов возрастает.

Если выделение идет более интенсивно чем образование (например, при усиленном дыхании, вызванном сильной болью) количество С0₂ в плазме снижается и рН повышается.

Все изменения рС0₂ называют, обычно, дыхательными. Хотя в некоторых случаях они могут быть связаны ине с изменением дыхания (например, с интенсивной мышечной нагрузкой, недостаточностью кровообращения).

При недостаточности поступления кислорода к тканям и наступлении клеточной гипоксии происходит накопление молочной кислоты. Ионы водорода нейтрализуются в основном гидрокарбонатной буферной системой (ионами гидрокарбоната), избыток С0₂ выделяется с выдыхаемым воздухом, а ионы лактата занимают место вытесненных ионов гидрокарбоната.

Недостаточное выведение нелетучих кислот почками также может привести к ацидозу. Так как почки выводят сравнительно небольшое количество кислых продуктов, то их гипофункция сказывается на кислотно-основном состоянии постепенно, в то время как общая гипоксия (например, при дыхательном параличе, остановке сердца или пережатии пуповины у плода) может вызвать резкий ацидоз в течении нескольких минут.

Помимо первичных ацидозов, связанных с избыточным образованием ионов Н+ или нарушением их выведения существуют, вторичные расстройства кислотно-основного состояния, связанные с нарушением обмена электролитов. Они в основном обусловлены нарушением баланса хлоридов (Cl^-) и натрия Na⁺. Если натрия теряется больше, чем хлоридов, развивается метаболический ацидоз.

Алкалозы развиваются у животных значительно реже, чем ацидозы. Метаболический алкалоз развивается при ожогах, избыточной потере калия и хлора через желудочно-кишечный тракт, внутрисосудистом гемолизе, больших тканевых повреждениях, избыточном поступлении щелочных солей. При этом щелочной резерв крови увеличивается, легочная вентиляция замедлена, кислотность мочи снижена.

При метаболическом алкалозе наиболее значительным являются сдвиг буферных оснований и стандартного бикарбоната. Метаболические алкалозы у коров развиваются обычно тогда, когда вследствие нарушения кормления рН содержимого рубца повышается до 7,5 -8,0

У коров с алкалозом обусловленным кормлением или введением в рубец карбамида отмечалось высокое рН крови (около 7,53), сдвиг буферных оснований составлял 6,5 ммоль/л, стандартный бикарбонат -30 ммоль/л. У таких коров отмечались низкие коэффициенты использования кислорода тканями, снижение уровня кальция, фосфора.

Респираторный алкалоз наблюдается при резком увеличении дыхательной функции легких, при поражении центральной нервной системы, интоксикации, гипоксемиях различного происхождения. Содержание С0₂ в альвеолярном воздухе снижено, легочная вентиляция усилена, моча имеет пониженную кислотность.

Алкалозы, также как и ацидозы, могут быть вторичными, связанными с нарушением обмена электролитов. Если происходит потеря хлоридов плазмы без соответствующего уменьшения ионов натрия развивается метаболический алкалоз.

Компенсированные ацидозы и алкалозы не сопровождаются изменением рН крови, в то время как определение других показаталей кислотно-основного состояния представляет ряд методических трудностей. Поэтому поиск простых и доступных показателей характеризующих кислотно-основное состояние представляет большой практический интерес.

Компенсированный метаболический ацидоз приводит, как правило, к ацидозу рубца и гиперацидурии высокой степени. Поэтому был предложен метод определения, так называемого, «чистого кислотно-основного выделения» почек. Этот показатель, определяемый путем титрования в определенных условиях мочи 0,1 н раствором NaOH, позволяет определять скрытые компенсированные изменения кислотно-основного состояния. Кислотно-основное соотношение в моче является более чувствительным показателем, улавливающим сдвиги кислотно-основного равновесия, чем рН крови и некоторые другие показатели.

Размещено на Allbest.ru