Хронический панкреатит у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ У ДЕТЕЙ

Введение

Разнообразие и особенности клинических проявлений заболеваний поджелудочной железы у детей в различные возрастные периоды дают повод к многочисленным диагностическим и тактическим ошибкам. У больных раннего возраста относительно чаще диагностируются пороки развития поджелудочной железы, у более старших - острые и хронические панкреатиты, обусловленные различными причинами (G.Manes еt al., 1995, В. Цуман с соавт., 2003).

Приведенные в литературе сведения о частоте острого и хронического панкреатита у детей в структуре заболеваний органов пищеварения крайне разноречивы (от 5% до 25% от числа больных с гастроэнтерологическими заболеваниями). Это прежде всего объясняется отсутствием унифицированной классификации заболеваний поджелудочной железы в детском возрасте и единого методического подхода к выявлению хронического панкреатита.

Как известно, панкреатит является условным собирательным понятием, объединяющим воспалительно-дистрофические изменения, развивающиеся в поджелудочной железе. В настоящее время среди детских гастроэнтерологов широко обсуждается диагноз "реактивный панкреатит", который, по нашему мнению, следует считать не самостоятельным заболеванием, а преходящим симптомокомплексом, проявляющимся на фоне болезней органов, функционально связанных с поджелудочной железой, или при другой патологии. Ряд авторов считает, что морфологическим субстратом реактивного панкреатита является интерстициальный отек, обусловленный нарушением оттока лимфы и развитием ферментативной недостаточности железы, имеющий обычно обратимый характер. Своевременное назначение терапии предупреждает дальнейшую хронизацию процесса в поджелудочной железе.

По современным представлениям, хронический панкреатит - это воспалительный процесс в поджелудочной железе с фазово-прогрессирующим течением, очаговыми или диффузными деструктивными и дегенеративными изменениями ацинарной ткани, протоковой системы, с развитием функциональной недостаточности различной степени выраженности с последующим снижением внешне- и внутрисекреторной функций.

Этиология

Панкреатит относится к категории полиэтиологических болезней и является ведущей формой приобретенной патологии поджелудочной железы.

Среди множества этиологических факторов панкреатита у детей основную роль играет патология двенадцатиперстной кишки (41,8%), желчевыводящих путей (41,3%), аномалии развития железы, различные травмы брюшной полости. Другими причинами хронического панкреатита могут быть бактериально-вирусные инфекции (эпидемический паротит, вирусы гепатита, энтеровирусная, цитомегаловирусная, герпетическая, микоплазменная инфекции, сальмонеллез, инфекционный мононуклеоз и др.), гельминтозы (описторхоз, аскаридоз), а также болезни соединительной ткани, дыхательной и эндокринной системы (гиперлипидемии, чаще I и V типа, гиперпаратиреоз, гипотиреоз и гиперкальциемия), хроническая почечная недостаточность.

Известно токсическое действие некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, сульфаниламиды, цитостатики, фуросемид, метронидазол, нестероидные противовоспалительные препараты и др.) на ацинарную ткань, приводящее к развитию лекарственного панкреатита, что становится более актуальным в последнее время в связи с безрецептурным отпуском лекарств.

Особое место занимают наследственный панкреатит, муковисцидоз, синдром Швахмана - Даймонда, изолированный дефицит панкреатических ферментов и другие наследственные болезни, протекающие с панкреатической недостаточностью.

В механизмах формирования панкреатита также имеют значение аллергические заболевания, пищевая сенсибилизация, употребление продуктов питания, содержащих ксенобиотики и различные добавки, неблагоприятно действующие на поджелудочную железу.

По нашим данным, хронический панкреатит у детей в большинстве случаев развивается вторично (86%).

Патогенез

Для правильного понимания механизма развития патологического процесса в поджелудочной железе все причинные факторы целесообразно распределить на две группы. К первой группе относятся факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и ведущие к протоковой гипертензии, ко второй - причины, приводящие к непосредственному повреждению ацинарных клеток железы. Выделение ведущего этиологического момента важно для обоснованного назначения лечебных мероприятий. Доказано, что развитие любой формы панкреатита связано с действием нескольких этиологических факторов и в конечном итоге приводит к повреждению ацинарной ткани (Т. Bozkurt, D. Maroske, G. Adler, 1995; К. Morgеnroth, 1991).

Одним из ведущих механизмов развития большинства форм панкреатита является активация панкреатических ферментов в протоках и паренхиме железы, среди которых в каскаде патологических реакций трипсин занимает особое место. Процесс аутолиза приводит к отеку, некрозу, а в дальнейшем, при рецидивировании процесса, к склерозированию и фиброзу железы с развитием секреторной недостаточности. Благодаря мощным ингибиторным системам патологический процесс в железе может ограничиться ее отеком без развития некроза, что значительно чаще наблюдается в детском возрасте.

Ряд исследователей полагают, что хронический панкреатит у детей является исходом ранее перенесенного острого панкреатита. Как правило, переход в хроническую форму может быть субклиническим и без выраженной симптоматики, приводя в дальнейшем к осложнениям (киста, изменения протоковой системы).

В последние годы доказано участие медиаторов воспаления в развитии острого и хронического панкреатита. К провоспалительным цитокинам относятся интерлейкины I, VI, VIII и фактор некроза опухоли - TNF. При этом продукция цитокинов не зависит от причины обострения.

В то же время в генезе патологического процесса в поджелудочной железе может играть роль дефицит гастроинтестинальных гормонов и биологически активных веществ. Доказано снижение числа гормонопродуцирующих клеток, синтезирующих секретин, холецистокинин, панкреозимин у больных с заболеваниями двенадцатиперстной кишки с нарушением моторики и развитием атрофических процессов в слизистой оболочке. Нарушение метаболизма и депонирования интестинальных гормонов способствует расстройству сфинктерного аппарата, нарушению оттока секрета, моторики двенадцатиперстной кишки. В этих условиях происходит атрофия ацинарных клеток с последующей заменой их соединительной тканью.

Клиника

Клиническая симптоматика хронического панкреатита у детей вариабельна и зависит от формы заболевания, стадии развития, давности болезни, степени расстройства внешне- и внутрисекреторной функции железы и сопутствующих нарушений других органов.

Несмотря на многообразие клинических проявлений панкреатита, можно выделить несколько основных синдромов, ведущим среди которых является болевой. У большинства больных боли носят приступообразный характер и локализуются в верхней половине живота: эпигастрии (77%), правом и левом подреберье (58%). У части детей они могут быть постоянными и ноющими. Как правило, боли усиливаются после приема пищи и во второй половине дня. Обычно возникновение болевого приступа обусловлено нарушением диеты (грубая, жирная, жареная, сладкая, холодная пища), значительной физической нагрузкой и перенесенным вирусным заболеванием. У большинства детей болевые приступы продолжаются от 1 до 2-3 часов, реже до 4-5 часов, а у ряда больных держатся до нескольких суток. У половины детей отмечается иррадиация в спину или в левую и правую половины грудной клетки, в части случаев боли принимают опоясывающий характер. Иногда боль ослабевает в положении сидя, с наклоном туловища вперед или в коленно-локтевом положении.

Другой группой симптомов, свойственных хроническому панкреатиту, являются диспептические расстройства. Наиболее типичны снижение аппетита, периодически возникающая рвота на высоте болевого криза, тошнота, отрыжка и изжога. Изменения со стороны кишечника проявляются в виде запоров или разжижения стула в период манифестации заболевания. У трети детей отмечается снижение массы тела, иногда на 5-9 кг.

Значительный удельный вес занимают симптомы интоксикации, астеновегетативные проявления в виде утомляемости, частых головных болей, эмоциональной лабильности, раздражительности. У некоторых больных выраженный болевой синдром сопровождается повышением температуры тела в течение нескольких дней, изменениями в клиническом анализе крови.

В период обострения определяется отчетливая болезненность в области проекции головки и тела поджелудочной железы. При этом для детей характерна разлитая болезненность одновременно и в других зонах: эпигастрии, правом и левом подреберьях, проекции двенадцатиперстной кишки. Из патологических симптомов заболевания чаще обнаруживаются симптомы Кача, Мейо-Робсона, реже патологические пузырные симптомы, увеличение печени.

Особенности клинических проявлений обусловлены степенью тяжести панкреатита. При тяжелой форме преобладают длительные, выраженные болевые кризы с локализацией по всей верхней половине живота, иррадиацией, разнообразными диспептическими расстройствами. При этой форме заболевания частота и тяжесть обострений нарастают с возрастом ребенка. Особенно это характерно для панкреатита, развившегося на фоне выраженных органических изменений в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз, дивертикулы, стенозирующий папиллит, артериомезентериальная компрессия и др.) и в желчевыводящих путях (аномалии протоковой системы, желчнокаменная болезнь). Возможно развитие таких осложнений, как ложные кисты, плеврит, панкреолитиаз, сахарный диабет.

При среднетяжелой форме панкреатита клиническая картина менее выражена, течение относительно благоприятное. Болевой синдром возникает после нарушения диеты, при физическом переутомлении. Боли обычно локализуются в эпигастрии, левом подреберье, иногда усиливаются до резких болевых приступов, но быстро купируются. Диспептические расстройства умеренно выражены.

При легкой форме боли носят ноющий или приступообразный характер. Как правило, определяется локальная болезненность преимущественно в проекции поджелудочной железы, без иррадиации. При этой форме панкреатита прогноз благоприятный.

Симптомы хронического панкреатита отражают клинический полиморфизм этого заболевания, что связано с сочетанным характером патологического процесса в гастродуоденохоледохопанкреатической зоне. Они не всегда могут быть убедительными для окончательной постановки диагноза, позволяя лишь заподозрить его по комплексу характерных признаков.

Диагностика

Ранняя диагностика болезней поджелудочной железы невозможна без применения комплекса лабораторно-инструментальных методик исследования, которые дают возможность уточнить этиологию, определить стадию болезни, морфологические особенности органа, состояние протоковой системы, степень нарушений внешней и внутрисекреторной функции железы, выявить осложнения, оценить состояние смежных органов пищеварения и выбрать эффективную лечебную тактику.

В оценке функционального состояния поджелудочной железы большое значение придается определению ферментного спектра крови и мочи. Наиболее распространено изучение активности амилазы, трипсина, его ингибитора, эластазы-1, липазы в сыворотке крови, а также амилазы, липазы в моче, повышение содержания которых признается одним из важных лабораторных признаков обострения панкреатита (А. Калинин,1997; J. Stein, М. Jung et al., 1996) .

С диагностической точки зрения амилазу следует относить к группе индикаторных ферментов, показатель активности которых в наименьшей степени зависит от экстрапанкреатических факторов. Уровень амилаземии у здоровых детей - величина постоянная, она не зависит от функционального состояния других ферментопродуцирующих органов, поддерживается почечной и внепочечной элиминацией фермента.

Вследствие этого соотношение активности амилазы крови и мочи тоже является постоянной величиной. Определение амилазы в моче - достаточно информативный и удобный скрининг-тест при заболеваниях поджелудочной железы. Следует подчеркнуть, что длительно регистрируемое повышение амилазы в моче при нормальном ее уровне в крови может свидетельствовать об осложненном течении или наличии кисты поджелудочной железы.

Наиболее информативным диагностическим тестом является исследование изоферментов амилазы, особенно при нормальной общей амилазной активности. Основная ценность определения изоферментов состоит в том, что увеличение содержания панкреатической изоамилазы патогномонично для заболеваний поджелудочной железы.

Данные литературы свидетельствуют о высокой диагностической информативности изучения в крови эластазы-1, активность которой повышается раньше, чем уровень других панкреатических ферментов. Особенно чувствительны радиоиммунный и иммуноферментный методы определения этого фермента.

При остром панкреатите содержание амилазы в крови и моче может увеличиваться в 10-20 раз и более. Частота обнаружения гиперферментемии зависит от фазы заболевания и сроков поступления пациента в стационар. Нормальные показатели уровня ферментов в крови и моче у больных не исключают наличие хронического процесса в железе. В такой ситуации ценными в диагностическом отношении являются "провокационные" тесты, при которых исследуют уровень сывороточных ферментов натощак и после стимуляции поджелудочной железы. Гиперферментемия (феномен "уклонения" ферментов) после введения раздражителей свидетельствует о наличии патологического процесса в ацинарной ткани или препятствия для оттока панкреатического сока. Определение амилазы в крови проводят на фоне стимуляции панкреозимином, прозерином, глюкозой. Также вполне доступно изучение особенностей экскреции амилазы в моче. У здоровых детей на фоне стимуляции панкреозимином наблюдается повышение содержания амилазы в крови в 1,2-1,5 раза: базальная концентрация амилазы составляет 21,1+1,8 г/ч.л, через час после нагрузки панкреозимином - 27,2+3,5 г/ч.л, а через 2 часа приходит к исходному уровню. Следует помнить, что тест на "уклонение" ферментов не рекомендуется проводить при высокой исходной концентрации амилазы в крови и моче во избежание ухудшения состояния больного.

Ценные данные о состоянии поджелудочной железы дает определение в крови трипсина и его ингибитора, а также их соотношение. В фазу обострения хронического панкреатита происходит повышение уровня трипсина в крови и снижение его ингибитора и, соответственно, коэффициента ингибитор/трипсин. При прогрессировании панкреатита отмечается снижение уровня иммунореактивного трипсина. Соотношение уровней трипсина и инсулина позволяет подтвердить фазу течения болезни.

Достаточно информативно определение сывороточной липазы, концентрация которой изменяется одновременно с уровнем амилазы и сохраняется в крови дольше, чем повышение активности амилазы. Стабильная и высокая активность липазы в крови позволяет достоверно верифицировать жировой панкреонекроз.

Большое значение в изучении состояния поджелудочной железы придается функциональным методам исследования. Предложено множество методик, изучающих показатели секреторной деятельности железы, большинство из которых инвазивные. Однако в современных условиях их использование ограничено определенной технической сложностью и высокой стоимостью.

Внешнесекреторная функция поджелудочной железы. К прямым методам исследования панкреатической секреции относится изучение уровня панкреатических ферментов и бикарбонатов в базальных условиях и после введения различных стимуляторов, оценивающих резервные возможности железы.

Для изучения панкреатической секреции в клинической практике чаще используются 0,5% раствор соляной кислоты, растворы аминокислот, глюкоза, прозерин, секретин, панкреозимин и др. У детей нередко применяется проба с соляной кислотой, которая относится к физиологическим раздражителям с секретиновым механизмом действия.

Наиболее полное представление о ферментативной функции железы и ее секреции дает исследование с интестинальными гормонами: секретином (1 ед/кг) и панкреозимином (1 ед/кг). Эти тесты являются золотым стандартом в диагностике патологии и считаются обязательными при верификации диагноза хронического панкреатита (В.Ивашкин, А.Охлобыстин, 1999).

При этом удается получить чистый панкреатический сок без примесей желчи, желудочного секрета, высокой щелочности (рН > 8,0). Секретин является сильным стимулятором жидкой части секрета и бикарбонатов, в ответ на ведение которого можно получить более полную оценку резервных возможностей поджелудочной железы.

В отличие от секретина, одним из основных эффектов панкреозимина является усиление секреции панкреатических ферментов прямым влиянием на ацинарные клетки железы. На объем секрета и уровень бикарбонатов панкреозимин стимулирующего влияния не оказывает. Комбинированная секретин-панкреозиминовая проба при одном зондировании дает достоверную информацию о ферменто- , секрето- и бикарбонатовыделении и сокращает время исследования.

Нарушения секреторной функции железы характеризуются тремя патологическими типами панкреатической секреции на раздражители: гипер-, гипосекреторный и обтурационный.

Гиперсекреторный тип панкреатической секреции характеризуется повышением концентрации панкреатических ферментов при нормальном или повышенном объеме секреции и уровне бикарбонатов. Он встречается при обострении панкреатита и отражает, как правило, начальные неглубокие воспалительные изменения в поджелудочной железе, связанные с гиперфункцией ацинарной ткани.

Гипосекреторный тип свидетельствует о качественной недостаточности панкреатической секреции, при которой имеется снижение активности ферментов на фоне нормального или пониженного объема сока и бикарбонатов. Этот тип секреции чаще обнаруживается при хроническом панкреатите, протекающем с развитием фиброзных изменений в органе. Оба типа можно рассматривать как переходные, отражающие разные стадии одного и того же процесса: прогрессирование воспалительных изменений в железе. Важно отметить, что у детей, прежде всего, нарушается ферментативная функция железы, а снижение уровня бикарбонатов и секреции развивается только при выраженной панкреатической недостаточности.

Для обтурационного типа секреции характерно уменьшение количества панкреатического сока при нормальном или измененном содержании ферментов и бикарбонатов. Этот вариант секреции обнаруживают при наличии обтурации протоков поджелудочной железы (стенозирующий папиллит, дуоденит, спазм сфинктера Одди, холедохолитиаз, обтурация фатерова соска и др.)

Выделенные патологические типы секреции отражают различную степень функционально-морфологических изменений в поджелудочной железе, что дает основание для дифференцированного подхода при назначении лечебных мероприятий.

Несколько иной характер изменений внешней секреции отмечается при функциональном расстройстве деятельности поджелудочной железы. На слабый стимулятор секреции (0,5% раствор соляной кислоты, растительное масло) выявляются нарушения в секрето- и ферментообразовании, а при изучении резервных возможностей органа на введение интестинальных гормонов выявляется адекватная реакция. Поэтому ответная реакция железы на слабый и сильный стимуляторы может быть использована при дифференциальной диагностике функциональных и органических нарушений панкреатической секреции.

Внутрисекреторная функция поджелудочной железы. Для оценки инкреторной функции железы и ее нарушений наиболее информативным является радиоиммунологическое определение таких гормонов, как инсулин, С-пептид, глюкагон. В практической деятельности педиатра остается доступным исследование глюкозы в крови и моче - как ее исходного уровня, так и после нагрузки глюкозой (глюкозотолерантный тест). Этот тест дает возможность выявить патологические варианты гликемических кривых, характеризующие резервные возможности инсулярного аппарата. Определение уровня гликемии целесообразно сочетать с исследованием амилазной активности крови.

Содержание инсулина в крови у здоровых детей составляет в среднем 31,3+3,07 мкЕд/мл, при обострении панкреатита его концентрация снижается, а в фазу ремиссии полного восстановления его уровня не происходит (21,8+3,0 мкЕд/мл).

В норме уровень глюкагона в плазме - 224,0+34,0 пг/мл, при обострении хронического панкреатита содержание его резко понижается до 80,2+17,7 пг/мл, на фоне стихания наступает нормализация его концентрации. Кроме того, определение глюкагона и инсулина может иметь большое значение в дифференциальной диагностике между панкреатитом и гормонопродуцирующими опухолями поджелудочной железы.

Копрологическое исследование и определение стеатореи. К непрямым методам исследования внешней секреции поджелудочной железы относятся качественное копрологическое исследование и определение стеатореи химическими методами. Экзокринная панкреатическая недостаточность характеризуется повышением содержания нейтрального жира (стеаторея), непереваренных мышечных волокон (креаторея). При легкой степени панкреатита копрограмма не изменена.

Более точные результаты дает качественное исследование фекального жира химическим методом по Ван-де-Камеру, позволяющее суммарно оценивать общее количество жира в кале, включая жир пищевого (экзогенного) происхождения. Повышение в кале липидов в основном за счет общих жирных кислот указывает на преимущественное нарушение процесса пищеварения при экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

В последние годы золотым стандартом в диагностике панкреатической недостаточности считается определение показателей фекальной эластазы-1. Этот фермент не разрушается при интестинальном пассаже и не изменяется на фоне приема панкреатических ферментов. Иммуноферментный метод определения эластазы-1 является информативным и высокоспецифическим (93%), позволяет оценить степень эндокринной недостаточности поджелудочной железы (М.Каширская, 2002).

Уровень эластазы в норме составляет 200-550 мкг/г кала: при легкой экзокринной недостаточности ее содержание снижается до 100-200 мкг/г, при тяжелой степени - менее 100 мкг/г.

Инструментальные методы диагностики. В комплексе инструментальных исследований основным и наиболее информативным методом неинвазивной диагностики заболеваний поджелудочной железы является ультразвуковое исследование, результаты которого во многом определяют последовательность дальнейшего использования других инструментальных методик.

К одним из основных преимуществ ультразвукового исследования следует отнести возможность быстрого получения ценной информации о структурных изменениях поджелудочной железы. Эхографическая семиотика панкреатита у детей представляет определенные трудности и во многом зависит от опыта исследователя. На ранних стадиях заболевания железа практически не отличается от нормальной. При обострении процесса ее эхогенность снижается на фоне увеличения размеров органа. Иногда увеличение размеров железы бывает небольшим и может быть установлено только при динамическом наблюдении, что позволяет исключить гипердиагностику панкреатита.

При длительном течении хронического панкреатита контур железы часто становится неровным, а паренхима - более плотной. В ткани железы обычно определяются участки гиперэхогенности, появление которых обусловлено фиброзом ее паренхимы или микрокальцинозом. Нередко отмечаются расширение панкреатического протока, различные кистозные образования. При прогрессировании процесса железа уменьшена в объеме. Наряду с фиброзом могут наблюдаться диффузные или внутрипротоковые очаги обызвествления. УЗИ используется для оценки течения болезни и диагностики осложнений. Нами предложен новый метод диагностики хронического панкреатита с использованием физиологической пищевой нагрузки. Исследование проводится в два этапа: натощак и через 1,5-2 часа после приема пищи. Постпрандиальная реакция поджелудочной железы у здорового и больного ребенка резко отличается.

Важную информацию можно получить и при использовании УЗИ желудка и двенадцатиперстной кишки: оцениваются состояние слизистой оболочки и двигательные изменения в гастродуоденальном комплексе.

Рентгенологический метод остается одним из информативных при выявлении патологии поджелудочной железы. Рентгеноконтрастные исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются одним из первых этапов изучения анатомо-топографических взаимоотношений органов гастродуоденохоледохопанкреатической зоны. Эти данные уже на поликлиническом этапе могут помочь в определении тактики ведения больного. По показаниям проводится контактная дуоденография, которая остается достаточно информативной.

Рентгенодиагностика панкреатита у детей сводится к выявлению прямых и косвенных признаков заболевания. К прямым симптомам относятся обнаружение камней по ходу панкреатических протоков, обызвествление паренхимы, увеличение размеров и болезненность головки поджелудочной железы, определяемые под рентгеноскопическим контролем. Косвенными рентгенологическими симптомами панкреатита являются увеличение разворота петли двенадцатиперстной кишки, смещение, деформация желудка, дискинезия двенадцатиперстной кишки, аномалии ее развития, рефлюксы, вдавление на медиальной стенке нисходящего отдела, сглаженность складок по внутреннему контуру скобы, типичный симптом Фростберга, симптом "кулис", недостаточность сфинктера Одди, папиллит, дуоденит, дивертикулы, артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки.

Тяжелое течение панкреатита требует детального изучения протоковой системы с использованием эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ). У больных с часто рецидивирующим панкреатитом выявляются изменения главного панкреатического протока в виде неровности контуров, неравномерного контрастирования, а также сужений и кистозных расширений приобретенного или врожденного генеза. Может наблюдаться ускоренное опорожнение протоков, при резкой деформации - эвакуация контраста задерживается.

Значительно расширились возможности диагностики поражений поджелудочной железы с использованием компьютерной томографии и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, которые проводятся у детей при осложненном течении острого и хронического панкреатита, при подозрении на объемный процесс в поджелудочной железе и смежных органах пищеварения.

Таким образом, распознавание хронического панкреатита у детей состоит из комплекса методов исследования, в основе которого лежит анамнез и клинические особенности болезни, изучение функционального состояния поджелудочной железы, использование инструментальных методов, достоверно диагностирующих поражения поджелудочной железы.

Применение современного диагностического алгоритма дает возможность детализировать характер структурных нарушений поджелудочной железы, проследить динамику морфологических изменений в различные периоды болезни, выявить соответствующие им функциональные нарушения, определить патологический тип внешней секреции (гиперсекреторный, гипосекреторный, обструктивный) и обосновать лечебную тактику.

Лечение

Хронический панкреатит у детей требует индивидуального терапевтического подхода. Выбор лечебной программы должен учитывать особенности клинико-морфологического варианта панкреатита. В период обострения показаны пребывание ребенка в стационаре, создание физиологического покоя и щажение больного органа, что обеспечивается назначением седативных средств, постельного режима.

Диетотерапия. Важное место в комплексе консервативных мероприятий принадлежит лечебному питанию, основная цель которого состоит в снижении панкреатической и желудочной секреции. Хорошо известна высокая чувствительность больных панкреатитами к качественному и количественному составу пищи. С помощью диеты (№ 5п) снижается панкреатическая секреция, облегчается всасывание пищевых ингредиентов, компенсируются энергетические и пластические потребности организма.

Диета в фазе обострения панкреатита характеризуется физиологическим содержанием белка, ограничением жиров, углеводов и максимальным исключением экстрактивных веществ и сокогонных продуктов (сырые овощи, фрукты, соки). В первые дни выраженного обострения рекомендуется воздерживаться от приема пищи. Разрешается отвар шиповника, несладкий чай, щелочные минеральные воды (боржоми, славяновская, смирновская). Постоянно с помощью назогастрального зонда производится аспирация желудочного содержимого.

По мере стихания симптомов болезни постепенно переходят к обычному приему пищи, соблюдая принцип частого и дробного кормления. Через 1-1,5 месяца ребенок переводится на более расширенную диету № 5п (непротертый вариант). Запрещаются крепкие вегетарианские навары, мясные, рыбные бульоны, жирные сорта мяса, рыбы, жареные копченые продукты, грубая клетчатка, острые закуски, приправы, консервы, колбасы, свежеиспеченный хлеб, мороженое, холодные и газированные напитки, шоколад. Далее в течение 5-6 месяцев продолжается щадящее питание, обеспечивающее физиологическую потребность в основных пищевых веществах и энергии. Рекомендуется увеличение белка на 25% от возрастной нормы.

Медикаментозная терапия. Важнейшая роль в остром периоде панкреатита придается ликвидации болевого синдрома. Из медикаментозных средств используются холино- и спазмолитики, аналгетики, блокаторы секреции поджелудочной железы, антациды, ферментные препараты, что позволяет устранить спазм сфинктера Одди, снизить внутрипротоковое давление и обеспечить пассаж панкреатического сока и желчи в двенадцатиперстную кишку.

Традиционно и успешно при обострении панкреатита для торможения желудочной и панкреатической секреции применяются антихолинергические средства (0,1% р-р атропина, 0,2% р-р платифилина, 0,15 р-р метацина и др.).

В последние годы с целью подавления желудочной секреции используют современные антисекреторные средства: селективные блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, низатидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол). Снижение стимулирующего действия соляной кислоты достигается назначением антацидных препаратов на 3-4 недели (алмагель, маалокс, мегалак, протаб, ремагель, топалкан, фосфалюгель, рутацид).

Нарушения двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей с явлениями дуоденостаза и гипомоторной дискинезии купируются назначением прокинетиков (домперидон, цизаприд).

Одним из основных направлений в терапии является использование регуляторных пептидов - аналогов эндогенного соматостатина, к которым относится октреотид и соматостатин - гуморальные ингибиторы экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы и кишечника. Октреатид вызывает выраженное торможение секреции поджелудочной железы, желудка, печени и тонкой кишки, ингибирует моторику, снижает внутрипротоковую гипертензию, подавляет секрецию биологически активных веществ. Противовоспалительное действие октреотида связано также со стабилизацией клеточных мембран, блокадой цитокиногенеза, продукции простагландинов. Длительность действия препарата - до 10-12 часов.

Как показывает наш опыт, применение октреотида быстро купирует болевой синдром и снижает ферментативную активность. Курс терапии октреотидом не превышает 5-10 дней. Разовые дозы для детей дошкольного возраста составляют 25-50 мкг, для школьников - 75-100 мкг 2-3 раза в сутки. Препарат вводится внутривенно и подкожно. Выраженных побочных эффектов не отмечено.

Особое значение в период выраженного обострения панкреатита приобретает инфузионная терапия, направленная на устранение метаболических нарушений на фоне эндогенной интоксикации. С этой целью больному вводят реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 10% раствор альбумина, свежезамороженную плазму, глюкозо-новокаиновую смесь. В период купирования обострения на фоне ограничения приема нутриентов важно назначение парентерального и энтерального питания. Смеси аминокислот (аминостерил, аминосол, альвезин, полиамин и др.), растворы электролитов вводятся внутривенно капельно с учетом показателей кислотно-щелочного баланса. Наряду с ними используют жировые эмульсии для иммобилизации активной липазы и восполнения дефицита жирных кислот в крови: 10-20% интралипид или липофундин внутривенно с гепарином капельно со скоростью 20-30 капель в минуту, из расчета 1-2 г жира на 1 кг массы тела.

Энтеральное питание осуществляется смесями на основе гидролизатов белка с высокой степенью гидролиза с включением среднецепочечных триглицеридов и постепенным переходом на смеси с низкой степенью гидролиза, так как они всасываются в кишечнике без предшествующей ферментации и вводятся интрадуоденально, в теплом виде через зонд.

Сложным вопросом лечения панкреатической недостаточности является выбор заместительной ферментной терапии, тактика которой направлена на ликвидацию нарушений абсорбции жиров, белков и углеводов. Большинству больных показано назначение ферментов прерывистыми курсами (не более 2-4 недель). Доза подбирается индивидуально до получения терапевтического эффекта. В период разгара болезни предпочтение отдается некомбинированным препаратам панкреатина, затем через 3-4 недели при стихании обострения используются ферменты с добавлением желчных кислот и/или гемицеллюлазы.

Среди множества ферментных препаратов лучшим эффектом обладают микрогранулированные ферменты с кислотоустойчивой оболочкой: ликреаза, креон, панцитрат. Они отвечают всем требованиям, предъявляемым к ферментным препаратам: отсутствие токсичности и побочных эффектов, хорошая переносимость, оптимум действия в интервале рН 5-7, устойчивость к протеазам. панкреатит этиологический клинический симптоматика лечение

Эффективность ферментов и адекватность дозы оцениваются по динамике клинических симптомов (исчезновение боли и диспептических расстройств), нормализации копрограммы и уровня ферментов дуоденального содержимого, крови и мочи, положительной динамике массы тела. У детей с гипосекреторным вариантом секреции, несмотря на клиническое улучшение, потребность в заместительной ферментной терапии может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Антибактериальная терапия показана для предупреждения вторичного инфицирования, при угрозе формирования кист и свищей, перитонита и развития других осложнений.

В восстановительный период - применение эссенциальных фосфолипидов, витаминных комплексов, антиоксидантов парентерально и внутрь. В комплексном лечении широко используются физиотерапия и лечебная физкультура. На фоне выраженной боли назначается локальная гипотермия, а по мере снижения болевого синдрома и активности ферментов - ультразвук, диатермию, индуктотермию, СМТ, парафин, озокерит.

В период ремиссии больным показано санаторно-курортное лечение (Железноводск, Ессентуки, Пятигорск, Боржоми, Трускавец, Моршин) и местные санатории гастроэнтерологического профиля). Бальнеолечение основано на применении слаботермальных и термальных вод малой и средней минерализации. Курс приема минеральных вод составляет 25-30 дней по 10-15 мл на год жизни ребенка в сутки, начиная с небольшого объема (1/3 суточной дозы), постепенно доводя до полной дозы при хорошей переносимости.

У большинства детей комплексная терапия позволяет добиться улучшения состояния и компенсации нарушенных функций. Однако у ряда больных при тяжелом течении на фоне развития осложнений показано оперативное лечение, тактика которого определяется совместно с хирургами.

Важным звеном в системе этапного лечения является диспансеризация детей с хроническим панкреатитом. Амбулаторно рекомендуется не реже чем раз в 3 месяца контролировать уровень амилазы, липазы крови, мочи, копрограмму, эластазу кала. Показан ультразвуковой мониторинг органов брюшной полости каждые 6 месяцев. Необходимо проведение противорецидивных курсов ферментной и витаминотерапии, терапии, физиолечения.

Размещено на Allbest.ru