Атрофический насморк Озена

Размещено на http://www.allbest.ru/

Озена (хронический атрофический зловонный насморк или генуинный насморк) представляет собой хроническое с чертами специфической болезни воспалительные заболевания тканей внутреннего носа, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки носа, костного скелета носовых раковин, костных и хрящевых образований перегородки носа и его пирамиды, а также густым вязким отделяемым, засыхающим в корки, зловонным (тошнотворным) запахом, ощущаемым на расстоянии.

Сведения об озене уходят в глубокую древность. В Египте в 1500 г. до н. э. оно было известно под названием Naa, у индусов более чем за 1000 лет до н. э.-- putinasia (вонючий нос). Древние врачи рассматривали озену как самостоятельное заболевание. Так, К.Гален во II в. до н. э. описал озену и считал ее зловонной язвой носа. Константин Африканский в XI в. подразделил ее уже на две формы -- язвенную и неязвенную. В Европе в период крестовых походов (1096-- 1270) считали, что озена -- язвенный процесс сифилитического происхождения. Названия «озена» или «зловонный насморк» (ozaena, rhinitis faetida) происходит от названия рыбы -- мускусного спрута, голова которой издает подобный неприятный запах. Тем не менее, как самостоятельное заболевание верхних дыхательных путей его стали рассматривать только с XIX в. Дело в том, что до тех пор озену связывали с другими, доминирующими в то время заболеваниями, такими как сифилис, лепра, туберкулез.

Несмотря на отсутствие до ХХ в. убедительных данных об инфекционном возбудителе заболевания, люди замечали определенную контагиозность в появлении озены, что побуждало их ограждать здоровых членов общества от больных, изгоняя последних из коллектива.

Лишь в 70-х гг. позапрошлого века Франкель (1876) описал озену как отдельное заболевание, выделив в ней три ведущих характерных симптома: атрофия, корки, неприятный запах. В дальнейшем Абель в 1893 г. выявил возбудителя заболевания, а Левенберг в 1894 г. описал его характеристики. С тех пор озена, как самостоятельное заболевание, признается всеми врачами мира.

Распространенность озены чрезвычайно пестра, у чернокожих, афроамериканцев, мулатов и арабов она не встречается. В Европе она чаще наблюдается в Испании, Греции, Швейцарии. В настоящее время эта болезнь встречается редко. По статистическим данным из разных стран,-- от 0,75 до 3% среди больных с поражением пазушно-носовой системы. Заболевание возникает чаще всего в детском возрасте и почти никогда после 40--50 лет; более того, к указанному возрасту основные признаки его исчезают, сохраняется лишь выраженная атрофия эндоназальных образований. Описаны случаи озены в 2-летнем возрасте, главным образом у детей с искусственным вскармливанием. Среди женщин озена встречается чаще (60%), что дало повод говорить о том, что причиной этого заболевания являются эндокринологические особенности женского организма. Среди факторов риска, способствующих возникновению озены, отмечают плохие социальные условия, нарушение питания, вредные привычки, хронические очаги инфекции и такие инфекционные заболевания, как скарлатина, корь, краснуха, ветряная оспа, дифтерия и др., профессиональные вредности, травмы носа и лицевого скелета, сопровождающиеся поражением тройничного нерва, крыло-небного узла и вегетативной нервной системы.

Этиология и патогенез, причины озены до настоящего времени до конца не выяснены. Они отражены в ряде «теорий» Так, анатомическая теория связывает причины возникновение озены с чрезмерно широкими носовыми ходами, что способствует обветриванию и высыханию слизистой оболочки носа, ее инфицированию. Однако эта теория не может объяснить, почему в ряде случаев озена возникает при достаточно узких носовых ходах. Патофизиологическая теория объясняет причины возникновение озены как результат перенесенных ранее воспалительные заболевания структур внутреннего носа. Эта теория находит подтверждение в клинических наблюдениях. Инфекционная теория связывает озену с определенным видом бактерий (слизистая палочка, бактерия Абеля, наконец, клебсиелла озены). Однако, по мнению Л.Б.Дайняк (1987), специфического возбудителя генуинной озены не существует, поскольку из полости носа больных озеной выделяются самые разнообразные микроорганизмы. Близка к инфекционной теории так называемая очаговая теория, но которой причиной заболевания являются патологические изменения в околоносовых пазухах. Действительно, при озене у многих больных выявляют хронические, латентно текущие гнойные процессы в околоносовые пазухи, однако это свидетельствует, скорее, об их вторичном инфицировании вследствие утраты защитных функций слизистой оболочки носа, обусловленной исчезновением в носовой слизи лизоцима, муцина, ингибина, действующих губительно на патогенные микроорганизмы. Наследственная теория основывается на том факте, что озена во многих случаях является «семейным» заболеванием.

По мнению ряда ученых, по наследственности передается не болезнь, а предрасположенность к ней. На фоне предрасположенности к озене различные эндогенные и экзогенные факторы могут вызывать первичное поражение костной ткани, которая подвергается атрофии, что способствует возникновению неблагоприятных изменений слизистой оболочки. Можно далее предположить, что этот процесс влечет за собой изменения трофики слизистой оболочки носа, ее инфицирование соответствующей микробиотой и дальнейшее развитие типичной клинической картины озены. Нет сомнений в том, что в основе дистрофических процессов, протекающих в полости носа при озене, лежат нарушения равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, а также вторичное угнетение местного иммунитета.

На этих данных базируются нейрогенная и иммунная теории генуинной озены. Видное место в исследованиях ученых занимала нейроэндокринная теория, по которой первичная причина (травма, очаг инфекции, опухоль, эндокринные дисфункции, различные факторы риска) отрицательно воздействуют на вегетативные центры, тригеминальные зоны, нервы крылонебного узла, симпатические узлы шеи, вызывая тем самым дистрофические процессы в риносинусной области. В тесной связи с изучением патогенного влияния на слизистой оболочки носа нейровегстативных нарушений находится и вопрос о значении нарушения эндокринных функций. Прегрессирование клинических проявлений Оз в период активации половых желез и регрессирование этих проявлений в период угасания их функций говорят в пользу этой связи.

Патологическая анатомия

Макроскопически при озене наблюдают выраженную генерализованную атрофию всех анатомических образований полости носа. Общий носовой ход настолько широк, что в некоторых случаях при передней риноскопии видна задняя стенка верхнего отдела глотки. Носовые раковины резко уменьшены, слизистой оболочки белесовата, имеет лакированный отблеск, резко истончена и уплотнена. Поверхности полости носа покрыты грязно-серыми зловонными корками, трудно отделяемыми от слизистой оболочки. В далеко зашедших случаях наблюдают атрофию слизистой оболочки глотки и гортаноглотки, атрофический ларингит и явления атрофии в слизистой оболочки трахеи, что свидетельствует в пользу того, что озена является системным заболеванием, касающимся всех верхних дыхательных путей.

При микроскопическом исследовании обнаруживают метаплазию реснитчатого эпителия в многослойный плоский ороговевающий эпителий. На некоторых участках эпителий полностью замещается соединительнотканной выстилкой. Соединительнотканный слой слизистой оболочки носа значительно истончен; содержащийся здесь в норме железистый аппарат почти полностью отсутствует; отдельные сохранившиеся железы сильно растянуты секретом; эпителий их атрофирован, частично слущен. Многослойный плоский эпителий обильно инфильтрирован лимфоцитами и моноцитами. Ретикулярная основа слизистой оболочки носа, представляющая собой в норме нежное рыхлое образование, обычно скрываемое железами, сосудами и скоплениями лимфоидных клеток, придающими ей местами вид аденоидной ткани, превращается в плотную, грубо гиалинизированную ткань. Кровеносные сосуды, обилие которых в норме придает слизистой оболочки носа на некоторых ее участках вид пещеристой ткани, большей частью склерозированы, нервные волокна сдавлены соединительной тканью и атрофированы.

В костном скелете носа, особенно носовых раковин, и в меньшей степени в костных стенках ячеек решетчатого лабиринта, наблюдаются выраженные дистрофические и атрофические процессы, при которых костная ткань замещается утолщенной надкостницей (истончение костных балочек, местами до полного их исчезновения, лакунарное рассасывание их с замещением фиброзной тканью. Аналогичные процессы наблюдаются и в околоносовых пазухах, однако в некоторых случаях даже при выраженных изменениях в полостях внутреннего носа в околоносовых пазухах сохраняется нормальная слизистой оболочки. Процесс атрофии касается и костной основы, и хрящей пирамиды носа, которая уменьшается, теряет свою плотность, при этом спинка носа западает.

Симптомы и клиническое течение озены

В клиническом течении различают три стадии озены -- начальную, стадию разгара и завершающую. Для каждой стадии озены характерны свои симптомы.

Начальная стадия возникает исподволь, постепенно, без каких-либо типичных симптомов озены, обычно у детей 7--8 лет. Обычно родители таких детей замечают у них более или менее постоянные вязкие выделения из носа, постепенно приобретающие гнойный характер и неприятный запах. Возникают ощущения заложенности носа, периодически могут возникать головные боли, слабость, вялость, потеря аппетита, бессонница. Слизистая оболочка носа более бледная, чем в норме, носовые раковины несколько увеличены, в носовых ходах вязкое отделяемое, появление зловонных корок. Постепенно выделения приобретают гнилостный запах, усиливающийся в половозрелом возрасте в период менструации. В начальной фазе этой стадии неприятный запах из носа ощущает сам больной, однако постепенно острота этого ощущения снижается и полностью исчезает, что обусловлено поражением рецепторных клеток органа обоняния и возникающей стойкой необратимой аносмией, однако для окружающих этот запах представляется отталкивающим ( kakosmia objektiva ). Характерны для этой стадии упорство и прогрессироваиие клинического течения и неэффективность каких бы то ни было лечебных процедур.

Стадия разгара завершает период развития озены. При этом появляются такие симптомы озены - больные предъявляют жалобы на сухость в носу и его заложенность, затруднение носового дыхания, отсутствие обоняния и снижение вкусовой чувствительности, обилие корок, с трудом отделяемых из носовых ходов, периодические носовые кровотечения, периодические боли в области пирамиды носа и околоносовые пазухи, боли в лобно-теменной области, снижение умственной работоспособности. Жалобы на затруднение носового дыхания, несмотря на наличие широких носовых ходов, обусловлены снижением давления воздушной струи в полости носа и атрофией тактильных рецепторов, создающих в норме ощущение движения воздуха в носовых ходах.

Объективно при осмотре определяется недоразвитие пирамиды носа, которая выглядит укороченной, сидящей на широком основании, с широкими открытыми кпереди ноздрями; губы утолщены. В целом лицевой скелет представляется недоразвитым.

При передней риноскопии определяются широкие носовые ходы, субтотальная атрофия носовых раковин, слизистая оболочка атрофична, резко истончена, покрыта плотно прилегающими к рельефу внутриносовых структур грязно-серыми или зелено-желтыми корками. Излюбленным местом их локализации являются средняя носовая раковина и средний носовой ход. После удаления корок обнаруживается бледная, истонченная, некровоточащая слизистой оболочки, местами имеющая кожистый вид. Через чрезмерно расширенный общий носовой ход видны задняя стенка глотки, передняя стенка и выходное отверстие клиновидной пазухи. Книзу видны движения мягкого неба во время глотания и фонации, а латерально через резко расширенные хоаны -- латеральная стенка глотки и нередко носоглоточное устье слуховую трубку. Каких-либо явлений изъязвления слизистой оболочки носа не наблюдается. При задней риноскопии выявляются соответствующие признаки атрофии слизистой оболочки носа, хоан и других обозримых анатомических образований.

При фарингоскопии обнаруживается выраженная атрофия слизистой оболочки задней стенки глотки, что свидетельствует о распространении процесса в нисходящем направлении. У таких же больных выявляются симптомы атрофического ларингита и даже трахеита.

Завершающая, или терминальная, стадия озены, возникающая обычно после 40 лет, характеризуется прекращением выделений из носа и образования корок. Постепенно исчезает и запах из носа. Больные перестают предъявлять жалобы, которые они предъявляли в период разгара болезни. Сохраняется выраженная атрофия слизистой оболочки носа, глотки и гортани, а также все остальные морфологические изменения мягких тканей челюстно-лицевой области. Переход озены в завершающую стадию свидетельствует о «спонтанном» излечении, что представляет собой еще одно загадочное явление.

Клинические формы озены

Односторонняя озена возникает иногда у лиц с выраженным искривлением перегородки носа в какую-либо сторону, при этом типичный озенозный процесс развивается в широкой половине носа, а в узкой -- в весьма редуцированном виде или вовсе не развивается. Этот факт свидетельствует о том, что озена «не любит» узкие носовые ходы, что послужило поводом для разработки некоторых небезуспешных способов хирургического лечения озены, направленных на сужение общих носовых ходов.

Локализованная атрофическая форма развивается лишь в определенных местах полости носа или в носоглотке. Наиболее частой локализацией патологического процесса являются средние носовые ходы или только их задние отрезки. Парадоксальным явлением при этой форме является нормальное состояние или даже гипертрофия передней части нижних носовых раковин, в то время как в их задних отделах и в слизистой оболочки носоглотки отмечаются типичные признаки озены.

Озена без корок -- для этой формы озены характерно отсутствие типичных выделений из носа и образования корок, соответственно -- и отсутствие cacosmia obiectiva, в то время как все другие признаки заболевания в той или иной мере выражены.

озена хирургический нос насморк

Лечение озены

Лечение озены симптоматическое. Применяют консервативные и хирургические приемы.

Консервативное лечение предусматривает устранение сухости в носу, скопления корок и дезодорацию. К таким приемам относится промывание носа и тампонада по Готштейну. Промывают нос 3% раствором перекиси водорода, раствором марганцовокислого калия или простым физиологическим раствором. Для этого пользуются специальной носовой лейкой или кружкой Эсмарха. Местное лечение включает отторжение и удаление корок, орошение щелочными растворами (1% раствор соды, можно добавить глицерин), смазывание или закапывание раствора Люголя в полость носа, вкладывание на 1-2 ч тампона с пчелиным мелом, стерильным вазелиновым, персиковым, абрикосовым маслом, щелочные ингаляции. Полезны ежедневные смазывания слизистой оболочки йод-глицерином.

Носовые промывания (0,6% раствор поваренной соли комнатной температуры) делают носовой лейкой; применять спринцовку не следует, поскольку лаже слабое давление способствует проникновению воды в отверстия слуховых труб. Под влиянием медленно втекающей жидкости мягкое небо сокращается и отделяет носоглотку от ротовой полости, вследствие чего вода вытекает из другой половины носа. Голова должна быть слегка наклонена вперед; во время промывания больной дышит через рот, стараясь не глотать воду. По окончании промывания он должен высморкаться из каждой половины носа в отдельности. Сухие корки вначале размягчают, затем вымывают.

Тампонада Готштейна производится врачом: носовую полость заполняют марлевым тампоном, смоченным 1-2% раствором йода в глицерине. Тампон оставляют в носу на 2-3 ч. При удалении его отходят зловонные корки, а механическое и лекарственное раздражение слизистой оболочки тампоном вызывает обильное выделение жидкой слизи.

В настоящее время с успехом применяется лечение хлорофиллокаротиновой пастой, изготовляемой по способу Ф. Т. Солодкого. Эта паста получается путем экстракции веществ хвои различными растворителями. Она содержит 50% бальзамических веществ, 0,13% активного каротина (провитамин А), 1,4% пигмента хлорофиллин-калия, различные жирные кислоты, углеводы, горечи, витамины D и С. Наиболее удобным оказалось введение в нос этой пасты в виде медикаментозных свечей (Pastae chlorofillcarotinicae 0,2; Butyri cacao 0,5; m. f. supp. D.t.d. N30 S. По одной свече в обе половины носа раз в день в течение одного месяца.) Больной вводит свечки в нижний носовой ход. Тающее при температуре тела масло какао равномерно распределяется по стенкам носовой полости, и хлорофиллокаротиновая паста медленно всасывается слизистой оболочкой. Через несколько минут дурной запах из носа исчезает, и такое состояние держится в течение 2 суток. При повторном введении пасты срок дезодорации удлиняется до 3-5 суток. Курс лечения следует проводить 4 раза в течение года.

С целью общего воздействия проводят аутогемотерапию, переливание крови, протеино- и вакцинотерапию, вводят никотиновую кислоту, витамин А, делают инъекции экстракта алоэ, кокарбоксилазы.

Особый интерес представляют хирургические приемы лечения. Сущность операций заключается в искусственном сужении полости носа. Из всех хирургических приемов наиболее консервативным является введение в подслизистую ткань жира, кости, хряща и даже аллопластических материалов.

Общепринят способ Экерт -- Мебиуса. Эта операция заключается во введении под периост и перихондрий носовой перегородки пластинки губчатой кости, из которой изготавливается несколько дисков. Полученный материал предварительно вываривают в воде в течение 15 мин, а затем на 24-36 ч его помещают в 10% раствор едкого кали, после чего промывают в проточной воде в течение нескольких часов и высушивают на воздухе. Перед операцией пластический материал стерилизуют кипячением. Сама операция не представляет особых трудностей. После разреза слизистой оболочки перегородки отсепаровывают надхрящницу и надкостницу и в образованный таким образом карман вкладывают диски в таком количестве, чтобы произошло заметное сужение просвета носовой полости. Операцию заканчивают передней тампонадой носа. По материалам автора, улучшение наступает уже в ближайшие дни после операции. Отдаленные результаты этой операции приводятся А. Л. Гинзбургом. По его наблюдениям, улучшение на длительные сроки бывает в 82% случаев. Экспериментальные исследования этого автора показали, что имплантированная кость с течением времени рассасывается. Возникает сильная реакция со стороны надхрящницы и слизистой оболочки, выражающаяся в новообразовании соединительной ткани, сосудов и увеличении размеров и количества слизистых желез. Эти морфологические изменения после операции и обусловливают клиническое улучшение.

За последнее время вместо кости используют пенопласт (ивалон) с последующим введением под кожу больного дезоксикортикостероидацетата как профибропластического гормона, способствующего развитию сосудов и соединительной ткани (К. Л. Хилов и А. И. Тяптин).

Более радикальным хирургическим приемом является операция Лаутеншлегера, которая заключается в мобилизации медиальной стенки гайморовой пазухи и отдавливании ее к носовой перегородке. Субмукозно (долотом) медиальную стенку пазухи отделяют от передней, нижней и задней стенок и фиксируют в желаемом положении тампонадой со стороны гайморовой пазухи. В последующем мобилизованная стенка удерживается в новом положении сращением освеженных поверхностей слизистой носовой перегородки и раковин носа. Вся операция может быть произведена по типу операции Калдвелл -- Люка или эндоназальным путем по Галле. Зарубежные авторы дают хорошие отзывы об этой операции.

Размещено на Allbest.ru