Анемии (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная, гемолитическая, гипопластическая, постгеморрагическая)

6. Резкое снижение количества ретикулоцитов.

Общий анализ силы:

1. Уробилин при синдроме гемолиза.

2. Гематурия при геморагическом синдроме.

Биохимический анализ:

1. Содержание сывороточного железа повышено.

2. Содержание неконъюгированного билирубина повышено при синдроме гемолиза.

Иммунологический анализ крови: снижение В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов.

Коагулограма: гипокоагуляция, что обусловленная тромбоцитопенией.

Миелограма:

1. Уменьшение клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.

2. Количество ретикулоцитов резко уменьшенная.

3. Количество сидеробластов и сидероцитов увеличено.

Исследование трепанобиоптата гребня подвздошной кости:

1. «Опустошение» костного мозга (цитоз в биоптате <25%).

2. Замещение кроветворного мозга жировой тканью.

3. Участка кровоизлияния.

Инструментальные исследования при гипопластической анемии

· УЗИ органов брюшной полости: небольшое увеличение печени.

· Офтальмоскопия: возможные кровоизлияния на сетчатке.

· ЭКГ: диффузные изменения миокарда (снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность в грудных отводах).

Дифференциальная диагностика при гипопластической анемии

1. Острый лейкоз.

2. Мегалобластная анемия.

3. Миелодиспластический синдром.

4. Болезнь Маркиафавы-Микели.

5. Агранулоцитоз.

6. Синдром панцитопении при других заболеваниях (хронический активный гепатит, цирроз печени, туберкулез, сепсис, злокачественные новообразования, системные заболевания соединительной ткани).

Осложнения гипопластической анемии

Осложнением гипопластической анемии является гипоксия органов и тканей (в первую очередь страдают главный мозг и сердце). Возможны тяжелые кровотечения - носовые, желудочно-кишечные, почечные, легочные, маточные кровотечения, внутрицеребральные кровоизлияния. Часто возникают язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта и другие инфекционные осложнения.

Лечение гипопластической анемии

1. Лечение глюкокортикоидами (преднизолон внутрь 60-120 мг в сутки.

2. Лечение анаболическими средствами (ретаболил 100 мг [2 мл] в/м 1 раз в неделю).

3. Лечение андрогенами - для мужчин (тестостерона пропионат 5% 1 мл в/м 2 раза на пор).

4. Лечение цитостатиками (азатиоприін 0,05 г внутрь 3 раза на пор).

5. Спленектомия (при отсутствии эффекта от глюкокотикоидов).

6. Лечение антилимфоцитарным глобулином.

7. Лечение циклоспорином («сандиммун неорал» 100 мг внутрь 2 раза в сутки).

8. Пересаживание костного мозга (при отсутствии эффекта от других методов лечения).

9. Лечение колонестимулирующими факторами (филграст в/в 10 мкг/кг/пор).

10. Трансфузии эритроцитов.

11. Десфералотерапия (десфрал 500 мг в/м 1 раз на пор).

12. Трансфузии тромбоцитов.

13. Лечение иммуноглобулином.

Профилактика гипопластической анемии

Профилактика состоит в предотвращении вредного влияния химических и физических факторов, лечебных средств, инфекционных агентов.

Прогноз при гипопластической анемии

Прогноз при гипопластической анемии для жизни, трудоспособности и выздоровления - неблагоприятный. При адекватном лечении 7-летняя выживаемость составляет 55%. В некоторых случаях (при применении в комплексе лечения трансплантации костного мозга) возможно выздоровление.

Постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия - это анемия, которая развивается вследствие продолжительных и частых кровотечений, которые приводят к дефициту железа, таким образом это - железодефицитная анемия.

Острая постгеморрагическая анемия - это анемия, возникающая вследствие быстрого и массивного кровотечения.

Общие сведения о системе крови, переливании крови и ее компонентов

Ш Средний объем циркулирующей крови - 4,5 литров (4-4,5 л у женщин, 4,5-5,0 л у мужчин массой 70 кг.

Ш На 45% кровь состоит из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) и на 55% - из плазмы.

Ш 99% форменных элементов крови представленны эритроцитами.

Ш Обычно показанием для гемотрансфузий при анемиях является уровень гемоглобина меньше 70 г/л (это четко не регламентировано и зависит от клинической ситуации).

Ш Переливание крови имеет заместительный, стимулирующий, гемостатический, дезинтоксикационный, иммунобиологический и питательный эффект.

Ш Для трансфузионной терапии используются цельная кровь и компоненты крови: эритроцитарна масса цельная, эритроцитарная масса отмытая, еритроцитарная масса восстановленая, эритроцитарна масса замороженая, лейкоцитарная масса, тромбоцитарная масса, тромбоцитарная масса замороженая, плазма свежезамороженная, плазма антистафилококовая, белковые компоненты плазмы (альбумин, иммуноглобулины, криопреципитат).

Ш Переливание крови (плазмы, эритроцитарной массы) может осуществляться после определения:

1. Группы крови и резус-фактора больного;

2. Группы крови и резус-фактора донора;

3. Пробы на индивидуальную совместимость;

4. Пробы на биологическую совместимость.

Ш По международной классификациии определяют группу крови по наличию или отсутствию в ней двух агглютининов сыворотки (? и ?), а также двух агглютиногенов эритроцитов (А и В).

Ш В практической деятельности выделяют четыре группы крови которые обозначается цифрой и буквой, которая означает агглютиноген еритроцитов: I(0), II(А), III (В), IV(АВ).

Ш 85% людей резус положительные, 15% - резус-отрицательные. Переливание резус-положительной крови резус-отрицательным реципиентам приводит к образованию в них резусов-антител. При повторных переливаниях возникает тяжелая посттрансфузионная реакция.

Ш Основные осложнения гемотрансфузий: трансфузия несовместимой крови и ее компонентов, иммунологический конфликт между донором и пациентом.

Ш Противопоказания:

1. Тяжелые нарушения функции печени и почек;

2. Декомпенсация сердечной деятельности (отеки, асцит и др.);

3. Заболевание легких, которые сопровождаются значительным застоем в малом круге кровообращения;

4. Аллергические состояния и заболевания;

5. Активный туберкулез.

Этиология острой постгеморрагической анемии

· Травмы и ранения, которые сопровождаются повреждением кровеносных сосудов.

· Кровотечения из внутренних органов ( желудочно-кишечные, почечные, легочные, из мочевого пузыря).

· Маточные кровотечения.

· Геморрагические диатезы.

· Разрывы аневризматично измененных сосудов.

Патогенез острой постгеморрагической анемии

При острой кровопотери уменьшение объема циркулирующей крови ведет к гемодинамическим нарушениям и ишемии тканей, а уменьшение количества эритроцитов приводит к анемии и общей гипоксии.

Клинические проявления острой постгеморрагической анемии

Выраженость клинических проявлений зависит от продолжительности кровотечения и величины кровопотери.

Жалобы: резкая общая слабость, одышка, сильное головокружение и потеря сознания (особенно при попытке встать), шум в ушах, потемнение в глазах, сухость во рту, мелькание мотыльков перед глазами.

Объективно: холодный пот, значительная бледность кожи и видимых слизистых оболочек, частый слабый пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, низкое артериальное давление.

Минимальная кровопотеря, которая способна вызвать появление клинической симптоматики, составляет 1/8 часть циркулирующей крови (приблизительно 500-700 мл). Потеря 50% циркулирующей крови не совместима с жизнью.

Большая и быстрая кровопотеря сопровождается развитием геморрагического коллапса: больной вялый, бледный, покрыт холодным потом, дыхание ускорено, поверхностное, пульс нитевидный, систолическое и диастолическое давление резко снижено, возможны рвота, судороги, олигоанурия.

На начальном этапе острой постгеморагической анемии о тяжести кровопотери нужно судить не по уровню гемоглобина и количеству еритроцитов, а по величине снижения объема циркулирующей крови. Ориентировочно степень кровопотери можно оценить по шоковому индексу (отношение частоты пульса к систолическому давлению). При существенной кровопотере этот индекс превышает 1, а при большой кровопотере - 1,5.

Лабораторные данные при острой постгеморрагической анемии.

Ш Первый период кровопотери (1-2 сутки после кровотечения):

Ш Уровень гемоглобина и эритроцитов не изменяется - компенсируется поступлением в циркуляцию депонированной крови;

Ш В первые часы возможные лейкоцитоз со сдвигом влево и тромбоцитоз.

Ш Второй период кровопотери (2-3 суток после кровотечения):

Ш Уровень гемоглобина и еритроцитов снижается, цветовой показатель не изменяется - результат поступления в кровоток межтканевой жидкости (аутогемодилюция).

Ш Третий период кровопотери (4-5 суток после кровотечения):

Ш Увеличение количества ретикулоцитов;

Ш Возможны лейкоцитоз и тромбоцитоз.

Дифференциальный диагноз при острой постгеморрагической анемии

При тяжелом кровотечении геморрагический шок нужно дифференцировать с шоковым состоянием другого генеза. В общем, при наличии данных о кровотечении, диагноз острой постеморрагической анемии трудностей не вызывает.

Осложнения острой постгеморрагической анемии

Осложнением острой постгеморрагической анемии является гипоксия органов и тканей (в первую очередь страдают главный мозг, сердце, почки). На начальном этапе острой постгеморрагической анемии гипоксия связана прежде всего с гиповолемией.

Лечение острой постгеморрагической анемии

· При отсутствии продолжения кровотечения и при нормальном гемопоэзе, острая постгеморрагическая анемия самостоятельно исчезает за 2-3 недели.

· Важно установить и ликвидировать причину кровотечения, чтобы предотвратить хроническую кровопотерю.

· При остром кровотечении экстренная помощь состоит в быстром восстановлении объема циркулирующей крови с помощью кристаллоидных растворов (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы в количестве, которое превышает объем кровопотери), а потом коллоидных растворов (полиглюкин, полидекстран, реополиглюкин в соотношении к кристалоїдних растворов как 1:3).

· Параллельно с восстановлением объема циркулирующей крови проводится гемостатическая терапия (плазма одногрупной крови, криопреципитат плазмы, аминокапроновая кислота 5% 100-200 мл в/в капельно, дицинон 12,5% 2-4 мл в/м, викасол 1% 1-2 мл в/м и др.).

· При массивном кровотечении (больше 1-1,5 л) целесообразная трансфузия свежецитратной крови.

· После ликвидации кровотечения и стабилизации гемодинамики проводится лечение препаратами железа для восстановления запасов ферритина и гемосидерина.

Профилактика постгеморрагических анемий

Профилактика как острой, так и хронической постгеморрагических анемий состоит в предотвращении травм, ранений и в своевременном лечение заболеваний, которые могут осложняться кровотечениями.

Прогноз при постгеморрагических анемиях

При условии своевременного и адекватного лечения постгеморрагических анемий вследствие умеренной кровопотери - прогноз для жизни, трудоспособности и выздоровления благоприятный. Впрочем, геморрагический шок и большая кровопотеря значительно ухудшают прогноз.

Размещено на Allbest.ru