Гормон роста II

Помимо ИФР-1 существует целая группа малоизученных высокоспециализированных тканевых гормонов, каждый из которых является посредником анаболического действия СТГ на какую-либо ткань. Анаболическое действие на нервную ткань опосредуется таким тканевым гормоном, как фактор роста нервов. Анаболическое действие на эпидермис (верхний слой кожи) ревизуется через фактор роста эпидермиса. Существуют еще факторы роста тромбоцитов, вилочковой железы и т.д. Все эти вещества еще предстоит синтезировать для медицинского применения. Очевидно, именно из-за отсутствия нескольких специализированных посредников гормонального сигнала СТГ инсулиноподобный фактор роста сам по себе, без комбинации СТГ, оказывает менее сильное анаболическое действие, чем в комбинации с последним.

соматотропин гормон рост

Глава 10: Использование СТГ и потенцирующих факторов для увеличения роста человека

Как уже было сказано выше, потребление соматотропина во всем мире растет. И используют его не столько для лечения карликов и спортсменов, сколько для лечения конституционной низкорослости. Женщины, умудренные жизненным опытом, говорят, что в каждом мужчине обязательно должны присутствовать два основных фактора: рост и зарплата. Рост, заметьте, ставится на 1-ое место. В каждой шутке есть доля шутки. Остальное - истина. Родители маленького роста хотят, чтобы их дети были более высокими, чем они сами, ведь маленький рост часто создает человеку массу проблем, которые перечислять даже нет необходимости. С другой стороны, родителям нормального роста хочется, чтобы их дети имели рост выше среднего для достижения определенных спортивных результатов. Это касается очень многих видов спорта, в т.ч. и игровых. Про баскетбол и волейбол можно даже не упоминать. В этих видах спорта результаты почти, что прямо пропорциональны росту.

Каким образом строится тактика увеличения роста? Зоны роста длинных трубчатых костей, от которых, собственно, и зависит рост человека, закрываются обычно в промежутке между 18-ю и 26 годами. Иногда рост прекращается раньше - в 16 или даже в 14 лет. Последнее, впрочем, встречается довольно редко. Раннее половое созревание способствует более раннему закрытию зон роста, т.к. половые гормоны способствуют фиксации кальция в хрящах и их окостенению. Более позднее половое созревание, наоборот, удлиняет период роста костей в длину, т.к. зоны роста дольше не закрываются.

Существует понятие "костного возраста", который может не совпадать с паспортным. Для определения костного возраста делают рентгеновский снимок крайней трети предплечья (снимок дистальной трети предплечья). Если на снимке виден неокостеневший хрящ зоны роста, то еще сохраняется возможность роста костей в длину. Если же эта зона роста уже окостенела, то, значит, окостенели и остальные. Несовпадение паспортного и костного возрастов иногда бывает довольно значительным. Если у 16-летнего подростка костный возраст соответствует 18-и годам, то это значит, что рассчитывать на большую прибавку в росте ему не приходится. Если же в 16 лет костный возраст соответствует 13-и годам (а такое случается сплошь и рядом), то рост скелета в длину будет продолжаться еще долго, и прибавка в росте будет значительной.

В детском возрасте ускорить рост ребенка можно с помощью рациональной поливитаминизации, на фоне которой проводятся периодические курсы лечения карнитином, никотиновой кислотой. В подростковом возрасте уже можно подключить лечение соматотропином. Единственная серьезная опасность, о которой следует помнить - это риск развития сахарного диабета. В подростковом возрасте он особенно велик. Для того, чтобы оценить возможный риск, необходимо сделать серию специальных анализов крови и мочи на сахар с последующим построением так называемой "сахарной кривой".

При исследовании сахара крови необходимо учитывать, что он может повышаться при эмоциональном возбуждении. Поэтому анализы делают утром сразу после ночного сна и, естественно, натощак.

Окончательное решение об отсутствии предрасположенности к сахарному диабету может вынести только специалист после тщательного обследования.

Большое значение имеет наследственная предрасположенность, необходимо тщательно проанализировать все линии родственников на предмет наличия сахарного диабета. Прежде всего следует опасаться носителя диабета 1 типа (инсулинозависимый диабет). Относительно менее опасным является наличие в роду диабета 2 типа (инсулинонезависимый диабет, или «диабет тучных»).

Если противопоказаний нет, можно начать введение соматотропина, но и в этом случае желательно периодически делать анализы крови, определяя сахарную кривую.

По мере роста молодого организма под действием, в первую очередь, половых и, во вторую очередь, тиреоидных гормонов происходит дифференцировка скелета. Хрящевые зоны роста постепенно сужаются и закрываются. Наступает полное окостенение, и дальнейший рост скелета в длину становится невозможным. Для замедления дифференцировки скелета и закрытия зон роста в мужском организме используются антиандрогенные препараты, такие как флутамид, ципростеронацетат, финастерид, эпристерид, пермиксон. Только использовать их надо крайне осторожно под непрерывным наблюдением опытного специалиста, а еще лучше начальный курс лечения провести в стационарных условиях.

Гормон роста сам по себе дифференцировку скелета не ускоряет и к преждевременному закрытию зон роста не приводит. Лечение соматотропином можно проводить длительно, годами, до тех пор, пока дифференцировка скелета не завершится, и зоны роста не закроются. Вводить его можно ежедневно или через день. Некоторые исследователи рекомендуют в период роста организма вводить соматотропин 1 раз в 3 дня, чтобы не вызвать существенного привыкания и образования антител к препарату.

Небольшие дозы инсулина (в пределах 4-14 ЕД, в зависимости от массы тела) усиливают действие СТГ на ткани.

Для наиболее полной реализации действия соматотропина, вводимого извне, необходимо неукоснительно соблюдать все вышеназванные условия применения физических нагрузок, сна, рациональной диеты, витаминизации, температурных факторов, дозированного болевого воздействия и умеренного кислородного голодания. Только на благоприятном физиологическом фоне фармакология оказывает свое воздействие в полной мере.

Глава 11: Чувствительность клеток к СТГ и соматомедину

Ни СТГ, ни соматомедин внутрь клеток проникать не могут. Они воздействуют лишь на рецепторный аппарат наружной клеточной мембраны. Клеточные мембраны имеют жидкокристаллическое строение. Одна из разновидностей белков клеточных мембран - белки рецепторы. Воспринимая сигнал от СТГ и соматотропина, они обратимо меняют свою структуру, посылая, тем самым, сигнал внутрь клетки. У каждого гормона и посредника, не могущего самостоятельно проникать внутрь клетки, есть посредники внутриклеточного сигнала, которые запускают уже внутри клетки цепь каскадных реакций. В данном случае таким посредником является ц-МФ-циклический аденозинмонофосфат. "Приняв" сигнал от гормона ц-АМФ запускает внутри клетки каскад белковосинтетических процессов. Продукты этих процессов уже способны проникать в ядро клетки и воздействовать на хромосомы активируя генетический аппарат. Происходит подавление геноврепрессоров синтеза белка и начинается дерепрессирование (усиление) синтеза белка в тех группах клеток и тканей, которые являются наиболее восприимчивыми к действию данного гормона.

СТГ воздействует на рецепторы определенных клеток печени, где посредством ц-АМФ запускается синтез соматомедина С. Соматомедин С воздействует на рецепторный аппарат мышечных и других клеток, в которые посредством ц-АМФ запускается белковый синтез и тормозится катаболизм. Лишь на жировую ткань действие прямо противоположно: катаболизм жировой ткани начинает преобладать над анаболизмом.

Количество всегда переходит в качество. Увеличивая внутриклеточную концентрацию ц-АМФ, мы, тем самым, сделаем ткани более чувствительными к эффектам СТГ и соматомедина С. В молодом растущем организме это имеет смысл делать даже в том случае, если СТГ не вводится извне. Тем самым, мы будем потенцировать действие собственного гормона. При введенном СТГ извне с целью усилить процессы роста либо с анаболической целью использование "накопителей" внутриклеточного содержания ц-АМФ позволит обойтись меньшими дозами и избежать возможных побочных действий.

Эозинофидьные клетки передней доли гипофиза, как мы знаем, находятся под контролем соматолиберина. Соматолиберин тоже не может проникнуть внутрь эозинофильных клеток. Он воздействует на эозинофильные клетки опосредованно, через систему ц-АМФ. Установлена прямая зависимость между содержанием ц-АМФ в эозинофильных клетках гипофиза и способностью этих клеток секретировать СТГ. Как видим, увеличивая способность клеток вырабатывать и аккумулировать ц-АМФ, мы можем: 1. Увеличить способность эозинофильных клеток синтезировать и секретировать СТГ; 2. Повысить чувствительность печени к СТГ и увеличить тем самым выработку соматомедина; 3. Повысить чувствительность клеток-мишеней к действию соматомедина и в конечном итоге увеличить анаболический эффект последнего. В очередной раз мы сталкиваемся с законом перехода количества в качество.

Наиболее сильными "накопителями" внутриклеточного ц-АМФ является группа производных пурина. Это пентоксифиллин (трентал), теобромин, теофиллин, эуфиллин (теофиллин с 1,2-этилендиамином), дипрофиллин, ксантинола никотинат. Все перечисленные препараты являются растительными алколоидами. Раньше их получали из отходов чайного и кофейного производства (эуфиллин и ксантинола никотинат являются полусинтетическими препаратами). В настоящее время эти средства получают синтетическим путем, хотя в ряде стран они до сих пор имеют "натуральное" происхождение. Все эти препараты являются ингибиторами "фосфодиэстразы"- фермента, расщемляющего ц-АМФ. Ингибируя фосфодиэстразу, они косвенным путем способствуют накоплению ц-АМФ внутри клетки. Их отличие от других "накопителей" ц-АМФ в том, что они способны накапливать ц-АМФ в некоторой степени избирательно по отношению к скелетной и гладкой мускулатуре. Накопление ц-АМФ в гладкой мускулатуре приводит к ее расслаблению. В наибольшей степени расслабляется гладкая мускулатура сосудов, бронхов и в некоторой степени внутренних органов. Это необходимо учитывать для получения дополнительного полезного эффекта. Расширение сосудов значительно улучшает общий кроваток, облегчая работу сердца. Улучшается кровоснабжение и самой сердечной мышцы. Это может быть очень важно при работе на выносливость как общую, так и силовую. Помимо расширения сосудов вышеназванные производные пурина уменьшают вязкость крови, повышая ее текучесть. Тем самым достигается улучшение капиллярного кровообращения во всех органах и тканях. Мало кто знает, что при утолщении мышечного волокна в 2 раза его кровоснабжение ухудшается в 16 (!) раз. Поэтому на определенном этапе подготовки спортсмена высокой квалификации возникает задача улучшить кровоснабжение мышечной ткани, чтобы сосудистая недостаточность не стала причиной замедления ее роста.

Расслабление гладкой мускулатуры бронхов приводит к их расширению, что значительно облегчает дыхание. Это опять-таки имеет большое значение при работе на выносливость для улучшения кислородного обеспечения организма, не говоря уже о коррекции имеющихся заболеваний бронхолегочного аппарата.

Расширение почечных сосудов приводит к увеличению диуреза за счет улучшения клубочковой фильтрации. В некоторой степени снижается артериальное давление.

Все производные пурина в некоторой степени возбуждают нервную систему, однако это возбуждающее действие незначительно, и его, скорее, можно назвать тонизирующим. Исключение составляет кофеин, обладающий значительным психостимулирующим действием. Кофеин, однако, нельзя использовать для курсового лечения. Повышая содержание ц-АМФ в клетке при однократном введении, он может истощить ее запасы в том случае, если применять его постоянно. По этой причине кофеин не используется именно для потенцирования действия СТГ и соматомедина С.

Наиболее изученным и общепризнанным потенцером действия СТГ на клетки является пентоксифиллин (трентал). Также он является в настоящее время и самым популярным средством для улучшения кровообращения среди спортсменов. Действие пентоксифиллина основано на том, что он ингибирует фермент фосфодиэстразу, который разрушает ц-АМФ и тем самым косвенным путем способствует накопление ц-АМФ внутри клетки. Показательно то, что целенаправленно, именно как потенцер действия СТГ на клетки пентоксифиллин никто не использует. Его используют для улучшения кровообращения даже не подозревая, что препарат можно использовать и с другой целью. Выпускают препарат в драже по 0.1 г. Внутрь принимают обычно по 2 драже 3 раза в день. Теобромин отличается тем, что оказывает некоторое стимулирующее действие на сердечную мышцу. Выпускается он в таблетках по 0.25 г. Принимают по 1-2 таблетки 3 раза в день. Теобромин среди подобных ему препаратов является «чемпионом» по количеству различных комбинированных лекарственных препаратов, куда он входит в виде одного из компонентов состава. Теофиллин сильнее других препаратов пуринового ряда расширяет бронхи. Это самый сильный ингибитор фосфодиэстразы среди других производных пурина. В таблетках в чистом виде не производится, зато входит в состав очень многих комбинированных препаратов. Самый известный из них - это эуфиллин, который представляет из себя комбинацию теофиллина с этилендиамином. Эуфиллин выпускается в разных формах как в таблетках по 0.15 г. для приема внутрь, так и в ампулах в виде 24% раствора для внутримышечного введения и в виде 2,4% раствора для внутривенного введения.

В спортивной практике эуфиллин обычно принимают по 0.15 г 3-4 раза в день.

Из теофиллина делают препарат «Теопэк», который является ни чем иным как теофиллином пролонгированного действия. Выпускается Теопэк в таблетках, содержащих 0.3 теофиллина. Благодаря особого рода наполнителю препарат держится в крови 24 ч. в почти неизменной концентрации. Принимают препарат обычно по 1 таблетке в день.

Таблетки «Теобиолонг» по своему составу и механизму действия лишь немного отличаются от теопэка и являются пролонгированной формой теофиллина. Выпускаются по 0.1 г препарата в одной таблетке.

Таблетки «Теофедрин» содержат по 0.05 г теофиллина, теобромина и кофеина: по 0.2 г аминдопирина и финацетина: по 0.02 г эфедрина гидрохлорида и фенобарбитана, 0.004 экстракта красавки густого и 0.0001 г цитизина.

Теофедрин обладает некоторым стимулирующим действием за счет содержащегося в нем эфедрина, однако количества жировой ткани в организме не уменьшает, что, очевидно, обусловлено содержащимся в нем цитизином, который хорошо стимулирует надпочечники (реактивный выброс инсулина в ответ на выброс глюкокортикоидов из надпочечников).

Дипрофиллин отличается почти полным отсутствием токсичности, хотя другие перечисленные препараты и так малотоксичны. Выпускается дипрофиллин в таблетках по 0.2 и в виде 10% раствора в ампулах по 5 мл. Принимают обычно внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день. Все вышеперчисленные препараты обладают способностью расширять сосуды почек. Улучшение почечного кровотока улучшает и диурез. Улучшение диуреза под действием «накопителей ц-АМФ» хоть и не идет ни в какое сравнение с усилением диуреза под действием мочегонных, но все же заметно. сантинола никотинат (компламин) включает в себя молекулу никотиновой кислоты. Поэтому он обладает наиболее сильным сосудорасширяющим действием. Никотиновая кислота, как мы знаем, значительно увеличивает секрецию СТГ, поэтому ксантинола никотинат оказывает двойное действие: увеличивает выброс СТГ и одновременно с этим повышает чувствительность к нему тканей. Длительное применение ксантинола никотината приводит к гипертрофии надпочечников, что способствует повышению выносливости и косвенным образом усиливает секрецию инсулина.

Существует масса комбинированных препаратов, которые содержат вышеназванные производные пурина в качестве одного из компонентов. Существует большое количество лекарственных форм вышеуказанных препаратов, как для внутреннего, так и для инъекционного введения. Теобромин принимается только внутрь.

Противопоказаны производные пурина при подагре или наследственной предрасположенности к этому заболеванию.

В настоящее время ц-АМФ выделен в чистом виде, пригодном для введения в организм. Однако, на фармацевтическом рынке этот препарат отсутствует. Считается, что проименяется только экспериментально, однако верится в это слабо. Я как практик не вижу серьезных причин, которые мешали бы его массовому производству и распространению.

Адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников и одновременно нейромедиатор. Большие и средние дозы адреналина воздействует на а- и b-адренорецепторы. Они не усиливают секреции СТГ, но зато за счет стимуляции b-адренорецепторов повышает активность фермента аденилатциклазы, ответственного за синтез циклического аденозинфосфата внутри клетки, что способствует накоплению внутриклеточного ц-АМФ и повышению чувствительности тканей к СТГ и в еще большей степени к соматомедину С. К настоящему времени собран очень убедительный научный материал, посвященный этому вопросу.

Введение больших и средних доз адреналина допускается как в медицинской, так и в спортивной практике лишь однократно с целью стимуляции. Курсовое лечение большими дозами невозможно из-за избирательного разобщения окисления и фосфорилирования в сердечной мышце, что приводит к ишемической болезни сердца (ИБС). Микродозы адреналина, наоборот, способны улучшить обмен в миокарде, и применять их можно длительно. Микродозы не увеличивают частоты сердечных сокращений, а, наоборот, замедляют ее. Они не сужают сосуды, а несколько расширяют, не возбуждают нервную систему, а успокаивают. Закон перехода количества в качество срабатывает и здесь. Эффект от микродоз адреналина настолько заметен, что его используют даже в качестве самостоятельного лечебного средства.

Помимо анаболического действия малые дозы адреналина оказывают противовоспалительное, противоотечное, противоаллергическое действие. С их помощью удается несколько замедлить процессы старения организма. Вводится адреналин подкожно. В детском возрасте чувствительность клеточных мембран к адреналину намного выше, чем во взрослом. Адреналин можно закапывать в нос, и далее при таком способе введения он проявляет свой эффект.

Хотя, справедливости ради, следует заметить, что подкожное введение адреналина эффективнее. Даже однократное введение малой дозы адреналина несколько повышает силу и выносливость. При курсовом лечении эффект нарастает. Адреналин вызывает некоторую гиперплазию иммунных органов (тимуса, лимфатических узлов и т.д.), поэтому при курсовом лечении адреналином компенсируются хронические воспалительные заболевания, исчезает склонность к простудам. Есть много веществ, способных влиять на иммунные органы, но ни один из них не может увеличить массу тимуса (вилочковой железы) так, как это делает соматотропин. Соматотропин повышает все виды иммунитета. Иногда даже удаленные небные миндалины начинают отрастать под действием СТГ, но вырастают уже новые, здоровые.

В последнее время большую популярность приобрел кленбутерол - препарат, избирательно стимулирующий b-адренорецепторы и повышающий за счет этого чувствительность клеток к соматотропину. Изначально этот препарат был предложен в качестве бронхорасширяющего средства при бронхиальной астме и бронхитах. На практике препарат не показал ощутимого анаболического эффекта, сравнимого хотя бы с эффектом адреналина. Он, однако, проявил заметное жиросжигающее действие, и в этом его преимущество перед адреналином, который жиросжигающим действием не обладает.

Существует целый класс растительных препаратов, которые не избирательно повышают концентрацию ц-АМФ во всех органах и тканях, хотя и обладают некоторыми особенностями. Это растения-адаптогены. Их всего несколько: женьшень, элеутерококк колючий, левзея софлоровидная, аралия манчжурская, лимонник китайский, стерекулия платанолистная, заманиха высокая, радиола розовая (золотой корень). Непосредственно к мышечной ткани наибольшую тропность проявляют радиола розовая и левзея софлоровидная. Аралия маньчжурская способна несколько повышать секрецию СТГ за счет своего сахароснижающего действия. Лимонник в наибольшей степени стимулирует нервную систему и повышает быстроту реакции.

Все эти растения относятся к тонизирующим средствам. Они повышают внутриклеточную концентрацию. Ц-АМФ за счет стимуляции фермента аденилатциклазы без последующего истощения запасов содержания ц-АМФ.

Эффект проявляют только аптечные лекарственные формы. Это спиртовые настойки всех перечисленных растений и две таблетированные формы: экдистен и сапарал. Экдистен представляет собой стероидное соединение из левзеи софлоровидной. Сапарал - сумма гликозидов из аралии маньчжурской. В некоторых странах выпускается таблетированная форма одного из гликозидов радиолы розовой - родозин (Италия). Существует множество коммерческих поделок таблетированных форм адаптогенов, однако на практике они показывают полное отсутствие эффекта. Только названные лекарственные формы проверены временем (практикой) и дают ощутимый результат. Кстати говоря, женьшень является самым слабым, хотя и самым дорогим адаптогеном. Наиболее сильное общее адаптогенное действие проявляет лимонник китайский.

Глава 12: Применение СТГ в медицине

Применение СТГ в медицине началось с лечение гипофизарного нанизма или карликовости. Практически одновременно начали лечить конституционную низкорослость, которая, по сути дела, является лишь вариантом нормы. В дальнейшем начали лечить соматотропином задержки умственного и полового развития, болезни, возникающие у недоношенных детей. Причем соматотропин показан не только при задержке полового развития, но и при ускоренном половом развитии, когда зоны роста скелета закрываются слишком быстро. Это делается для того, чтобы молодой организм "успел" вырасти прежде, чем закроются зоны роста из-за чрезмерной продукции половых гормонов.

Поскольку было выяснено положительное воздействие СТГ на скелет, были сделаны попытки лечить тяжелые травмы опорнодвигательного аппарата. Было выяснено, что на фоне лечения СТГ практически в 2 раза быстрее заживают все травмы позвоночника, повреждения крупных и мелких суставов. Если повреждения костей поддаются более быстрому излечению с помощью любых анаболизирующих факторов, то повреждения хрящевой ткани реагируют лишь на лечение соматотропином. Сродство (чувствительность) хрящевой ткани к соматотропину оказалась в 100 раз выше, чем к анаболическим стероидам, адаптогенам и инсулину. Особенно хороших результатов удавалось достичь при сочетании соматотропина с малыми дозами тиреокальцитонина - гормона щитовидной и паращитовидных желез, способствующего фиксации кальция в тканях и, в первую очередь, в костях. Анаболизм мягких тканей, в т.ч. и мышечной, удается в большей степени усилить инсулином, нежели другими агентами. Поэтому при тяжелых комбинированных травмах, когда повреждены кости, связки, хрящи и мышцы оптимальной является комбинация соматотропина, тиреокальцитонина и малых доз инсулина, который, вдобавок ко всему прочему, потенцирует эффект соматотропина. На сегодняшний день тиреокальцитонин на фармакологическом рынке присутствует в виде трех препаратов: 1. Синтетический кальцитонин, аналогичный тиреокальцитонину человека; 2. Миакальцин - синтетический тиреокальцитонин, аналогичный тиреокальцитонину лосося. 3. Кальцитрин - препарат из щитовидных желез свиней. Все три препарата можно вводить подкожно, внутримышечно и интраназально путем закапывания в нос.

При лечении тяжелых травм было отмечено, что СТГ уменьшает выделение с мочой фосфора и кальция, способствуя их фиксации в костях, в т.ч. и в ткани зубов.

Анаболизирующее действие СТГ с успехом было применено при лечении ожоговой болезни, когда человек умирает от массивных потерь белка и электролитов через ожоговую рану. СТГ оказался прекрасным средством для лечения язвенной болезни желудка и кишечника. Под его воздействием кровотечение прекращается, язвы быстро рубцуются.

С помощью СТГ удавалось вылечить стоматологические заболевания, которые не поддаются обычному лечению, такие, например, как пародонтоз.

Сердечная недостаточность, болезни печени и почек, трофические нарушения - вот далеко не полный перечень тех случаев, когда с успехом может быть применен соматотропин.

Глава 13: Применение соматотропина в спортивной практике

Анаболизирующее действие соматотропина открыло ему широкую дорогу в спортивную медицину. За несколько десятков лет до причисления к допингам он уже широко применялся едва ли не во всех видах спорта. В первую очередь, заслуживает внимания применение соматотропина в реабилитационной практике при лечении последствий травм и оперативных вмешательств. Спортивный век человека всегда был и остается коротким (за исключением особых случаев). Поэтому время, которое теряет высококвалифицированный спортсмен на лечение травм (как оперативное, так и консервативное), должно быть сведено к минимуму. С другой стороны, самым слабым местом опорно-двигательного аппарата является хрящ. Клетки хряща с 16-и летнего возраста теряют способность к делению. Хрящ никогда сам не восстанавливается полностью после повреждений. Поэтому каждая травма межпозвонкового диска, мениска, хрящевой поверхности сустава - это травма навсегда, как ни печально в этом признаваться. Часть хрящевых клеток начинает размножаться в ответ на повреждение (репаративая регенерация). Однако это не влияет существенно на структуру хряща, который на 97% представлен межклеточным веществом. С другой стороны, мы знаем, что только соматотропин способен существенно влиять на хрящевую ткань (в 100 раз сильнее других анаболизирующих агентов). Причем СТГ влияет одновременно как на клетки, так и на межклеточное вещество. Это делает его весьма ценным средством для лечения и, главное, - предупреждение спортивных травм. Возрастное изнашивание хрящей - вещь, к сожалению, неизбежная. Если даже нет острых травм менисков, при больших физических нагрузках развивается менискоз - нарушение трофики этих внутрисуставных хрящей. На фоне менискоза легче возникают все последующие травмы. Если даже нет острых повреждений межпозвонковых дисков, то все равно с возрастом развивается остеохондроз - поражение межпозвонковых дисков вследствие обычной гравитационной нагрузки. Большинство спортсменов покидают спорт из-за травм задолго до исчерпания своего полного потенциала. Чтобы по возможности отдалить этот момент, а также предупредить развитие обычной возрастной патологии, волей-неволей приходится заботиться, в первую очередь о хрящах.

Как врач, я считаю, что соматотропин необходимо использовать как можно шире, ведь с его помощью можно не только наращивать мускулатуру. Соматотропин способствует развитию выносливости, обладает хорошим общим энергизирующим действием. На фоне лечения соматотропином восстановление после объемных физических нагрузок протекает намного быстрее.

Более раннее и более широкое использование соматотропина в спортивной практике будет препятствовать накоплению микротравм, возрастному изнашиванию суставно-связочного аппарата и, в конечном итоге, будет препятствовать получению серьезных травм.

Как в клинической, так и в спортивной медицине в случае лечения повреждения хрящей наибольшую эффективность дает сочетание соматотропина с малыми дозами инсулина и тиреокальцитонина.

По отношению к мышечной ткани соматотропин не проявляет такого сильного действия, как инсулин и анаболические стероиды. Однако лишь соматотропин способен вызвать увеличение количества мышечных волокон, в то время как все другие анаболические агенты вызывают лишь гипертрофию уже имеющихся волокон, не влияя на их количество. Увеличивая мышечную массу при одновременном уменьшении жировой, СТГ выгодно отличается от стероидов и, тем более, от инсулина, который одновременно с увеличением мышечной массы неизбежно вызывает увеличение подкожно-жировой клетчатки. Периодические курсы лечения соматотропином необходимы также и для укрепления суставно-связочного аппарата.

В тех видах спорта, которые требуют большой выносливости, соматотропин находит такое же широкое применение, как и в тех видах спорта, где требуется мышечная гипертрофия. Если взять, например, легкую атлетику в ее крайнем выражении - марафонском беге, то и здесь соматотропин применяется очень широко. Он способствует гипертрофии сердечной мышцы, предохраняет от микротравматизации межпозвонковые диски, мениски и связки. Увеличивается количество митохондрий внутри клетки, т.к. под действием СТГ они способны самостоятельно делиться и становятся более крупными в размерах. Усиливается мобилизация жирных клеток из подкожно-жировой клетчатки и их утилизация на энергетические нужды. Повышение энергетики, в свою очередь, благоприятно сказывается на белково-синтетических процессах.

Несмотря на то, что соматотропин и соматомедин С отнесены к допингам, определить их повышенное содержание в организме невозможно. Период полураспада СТГ, введенного в организм извне, составляет у здорового человека всего 20-30 минут. Повышенное содержание соматомедина С определяется не более чем на протяжении суток. Учитывая то, что содержание в организме СТГ и соматомедина С может широко колебаться в течение суток в зависимости от стрессов, физических нагрузок и т.д., а также то, что СТГ и ИФР-1 служат средствами базовой, а не предсоревновательной подготовки, вероятность определения в организме спортсмена СТГ и ИФР-1 накануне соревновании, а также до и после соревнований представляется в высшей степени сомнительной.

Способы определения содержания в крови СТГ и ИФР-1 представляют больше интереса не в качестве допинговых тестов, а в качестве оценки базовых и резервных возможностей организма спортсмена. Таким образом, можно определить, нуждается ли данный спортсмен в дополнительном введении СТГ. Если базовая секреция и секреция на нагрузку (провокационные тексты) достаточно высоки, то имеет смысл обратить внимание не на соматотропную функцию гипофиза, а на какие-либо другие звенья обмена.

1. Иммунологические методы определения СТГ основаны на том, чтобы обнаружить в крови человека антитела к соматотропину. Это делается с помощью:

реакции преципитации;

реакции торможения пассивной гемагготинации;

реакции связывания комплемента;

иммуноэлектрофореза;

радиоиммунного анализа.

Во многих странах выпускаются стандартные наборы для определения гормонов (в том числе и СТГ) в биологических жидкостях.

На практике иммунологические методы определения СТГ не оправдали возложенных на них надежд. И тому есть несколько причин. Во-первых, на фоне лечения СТГ к нему вырабатывается небольшое количество антител, и после отмены лечения они быстро исчезают из крови. Во-вторых, участок молекулы гормона, соединяющийся с антителом и участок молекулы гормона, проявляющий анаболическую активность, не совпадают по место своего расположения в молекуле. По этим причинам иммунологическими методами можно определить не более 10% СТГ, присутствующего в организме.

2. Биологические методы определения СТГ основаны на измерении биологических эффектов, которые вызываются СТГ. Основные из них - это:

Тест на увеличение массы тела у нормальных крыс.

Тест увеличения массы тела у карликовых мышей.

Тест увеличения длины хвоста у гипофизэктомированных крыс.

Тибиа-тест (влияние СТГ на увеличение ширины хряща кости).

Метод стимуляции активности фермента орнитиндекарбоксилазы печени.

Методы стимуляции транспорта сахара в изолированной диафрагме у гипофизэктомированных крыс.

Тест влияния СТГ на мочевину крови.

Тест влияния СТГ на жирные клетки.

Тест стимуляции включения радиоактивного сульфата в хрящ.

Тест стимуляции включения уридина в РНК тииоцитов.

Тест стимуляции включения радиоактивного пролина в проколлаген кожи.

Биологические методы хорошо зарекомендовали себя в научных исследованиях, но при всей своей точности они неприемлемы для определения количества СТГ в крови в качестве допинг-теста.

Еще раз кратко перечислю группу стимуляционных тестов на стимуляцию секреции СТГ, которые используются для оценки резервных возможностей гипофиза:

Проба с инсулином. Определяется повышение уровня секреции СТГ в ответ на инсулиновую гипогликемию. При введении инсулина в/в в дозе 0,1 ед/кг. При снижении уровня глюкозы на 50% количество СТГ в крови увеличивается в 2-3 раза.

Проба с аргинином. В/в вводят аргинин в дозе 0,5 г/кг в течение 30 мин. В норме количество СТГ увеличивается в З раза.

Проба с L-ДОФА (предшественник дофамина). Вводится внутрь в дозе 500 мг. Количество СТГ в норме увеличивается в 3-4 раза.

Проба с глюкагоном. Введение глюкагона в дозе 1 мг увеличивает секрецию СТГ в 1,5 раза. Ответная реакция на глюкагон может быть увеличена введением пропранолола (анаприлина).

Используются также пробы подавления секреции СТГ:

Проба с глюкозой. После приема 100 г глюкозы количество СТГ снижается в 2-2,5 раза по сравнению с нормой.

Проба с соматостатином. Основана на подведении секреции СТГ синтетическим соматостатином.

Существует также группа тестов, основанных на действии соматомедина.

Глава 14: Соматотропин-рилизинг факторы

Из всей системы соматотропной регуляции относительно малоизученным остались соматолиберин и соматостатин.

Соматолиберин выделен в чистом виде относительно недавно и не имеет лекарственной формы, предназначенной для лечебной или спортивной практики. Используется лишь в лабораторных условиях с диагностической целью. Выпускается в виде диагностикума.

Зато соматостатин выпускается уже в виде нескольких лекарственных форм. Это соматостатин и октреотид (сандостатин) - синтетический аналог соматостатина. Оба этих препарата используются для лечения акромегалии.

Конечно, введение в широкую практику соматолиберина сразу решило бы множество проблем, т.к. синтетический соматолиберин прост в применении и достаточно дешев. Очень много надежд возлагается на введение в широкую практику b-эндорфина. Но пока они так и остаются надеждами.

Глава 15: Соматотропин и раковая конституция

Существует такое понятие, как «раковая конституция» или предрасположенность к злокачественным новообразованиям. Эта предрасположенность передается по наследству за исключениями очень редких случаев. Люди, имеющие предрасположенность к злокачественным новообразованиям чаще других добиваются больших результатов в спорте, и тому есть серьезные причины.

Во-первых, синтез белка в организме таких людей идет более активно, нежели в организме обычного человека. С одной стороны - это очень хорошо и позволяет легче наращивать мышечную массу, а с другой стороны опухоли тоже растут намного быстрее, чем у обычных людей. Во-вторых, их энергетический потенциал на порядок выше энергетического потенциала обычного человека. Жирные кислоты окисляются легче и полнее по сравнению с другими людьми. Но и эта медаль имеет две стороны. Некоторые органы иммунитета вместе того, чтобы пожирать злокачественные клетки начинают питаться маленькими капельками жира, всегда присутствующими в крови, либо жирными кислотами. При этом они перестают выполнять свои прямые обязанности - нахождение и уничтожение злокачественных клеток.

Спортивную фармакологию используют все. И те, кто имеет раковую конституцию и те, кто, не имеет таковой. Однако максимальных результатов в спорте, особенно если они связаны с наращиванием мышечной массы будут добиваться все же те люди, которые обладают раковой конституцией.

За тканевый (противораковый) иммунитет отвечает тимусвилочковая железа. Максимальную массу тимус имеет на момент рождением ребенка. Потом он начинает постепенно уменьшаться и к 40 годам практически полностью исчезает. Именно в этот момент у большинства людей начинают расти злокачественные опухоли, которые через несколько десятков лет вырастают уже до фатальных размеров.

Ко мне за консультациями часто обращаются спортсмены высокой спортивной квалификации с таким вопросом: «не повредит ли мне соматотропин, так как в роду у меня были злокачественные опухоли». Их опасения вызваны тем, что во всех инструкциях по применению соматотропина указывается, что он противопоказан при злокачественных опухолях. Экспериментов никто не проводил и к раковым больным никто соматотропин не вводил. Просто априори подразумевается то, что гормон роста должен обязательно увеличивать все новообразования организма, раз он обладает таким сильным ростовым действием. Про анаболические стероиды и андрогены никто почему-то такого не пишет, хотя их анаболическое действие в соответствующих дозировках может превышать анаболическое действие соматотропина.

Так каким же будет ответ? Можно использовать соматотропин спортсменам с раковой конституцией или нельзя? Ответ будет неоднозначен.

В молодом возрасте (особенно до 30-ти лет) использование гормона роста не только не опасно, но даже желательно. СТГ - это единственное соединение, которое вызывает гиперплазию (рост и размножение) клеток иммунных органов. В первую очередь это клетки вилочковой железы, отвечающей за противоопухолевый иммунитет. Чем больше используется СТГ в молодом возрасте, тем крупнее у человека вилочковая железа и тем позднее наступит момент, когда в организме начнут развиваться злокачественные клетки. Ни одно другое средство, столь значительно увеличивающее в размерах вилочковую железу науке в настоящий момент неизвестно.

Если человеку уже за 40, то есть вероятность того, что где-то в организме уже началось формирование злокачественно опухоли, т.к. вилочковая железа практически уже полностью разрушена и тканевый (противоопухолевый) иммунитет ослаблен. Проявит она себя еще не скоро. Средняя раковая опухоль растет у человека от 20 до 40 лет и заметна, становится уже на последней стадии своего развития. В этом возрасте использование соматотропина уже может быть опасным. Он будет способствовать развитию опухоли, если она уже есть.

Лица, не имеющие раковой конституции, те у кого в роду ни один человек не умер от рака, могут использовать соматотропин сколько угодно в любом возрасте: и в молодом и старом.

Для людей с раковой конституцией есть опасность куда более большая, нежели соматотропин. Это андрогены и анаболические стероиды. Дело в том, что андрогены вызывают при их введении очень быструю (иногда даже в течении нескольких недель) инволюцию вилочковой железы. Анаболические стероиды, хоть и в меньшей степени, но тоже обладают сходным действием.

Даже люди, не имеющие раковой конституции могут заболеть раком после использования андрогенов с целью наращивания мышечной массы. Люди, имеющие раковую конституцию и «сидящие» при этом на андрогенах - это просто смертники, которые лишь ускоряют свой конец. И дело здесь не в усилении синтеза белка, а в разрушении основного органа иммунитета нашего организма - вилочковой железы. В силу этих причин я, как практикующий врач являюсь принципиальным противником применения андрогенов с целью наращивания мышечной массы. Использование анаболических стероидов должно чередоваться с применением гормона роста. Возможно так же параллельное применение гормона роста и анаболических стероидов.

Некоторые спортсмены реагируют на андрогены сильнее, чем на стероиды и мышечная масса на андрогенах растет у них быстрее. Однако цена, которую приходится платить за такой быстрый рост мышечной массы слишком высока. В настоящее время мы имеем достаточно больной выбор различных средств фармакологического воздействия, среди которых обе вещи и посильнее андрогенов. Одно из таких средств - соматотропный гормон в комбинациях с различными фармакологическими средствами.

Глава 16: Перспективы развития

Все совершенствуется. На рынке спортивной фармакологии появляются все новые и новые формы препаратов гормона роста. Помимо человеческого, генно-инженерного и синтетического появился культуральный гормон роста, который получают на культурных специальных средах.

К сожалению, цена на препараты гормона роста постоянно растет и связано это не с какими-либо трудностями технического или этического порядка. Связано это исключительно с тем, что растет спрос на препарат. Каждый человек, мало-мальски разбирающийся в экономике, скажет вам, что продажная цена зависит исключительно от уровня спроса на продукт и не от чего более. Несмотря на очень низкую себестоимость в производстве препараты СТГ постоянно будут расти в цене из-за роста на них уровня спроса.

В данной ситуации не мешало бы обратить внимание на способы увеличения содержания в организме соматотропина, которые не связаны с инъекциями препарата извне.

Генно-инженерный соматотропин так же как и генно-инжеренный инсулин получают из обычной кишечной палочки, в геном котором «вшили» ген синтеза соматотропина. Эта кишечная палочка Echerichia Coli образует содержимое нашего кишечника и является как нельзя более совместимой с организмом. Давно уже обработанные методики заселения кишечника человека палочкой, продуцирующей инсулин. В мире уже достаточно много людей, которые не колются инсулином, а получают его из собственного кишечника. То же самое давно уже пора сделать и с соматотропином. Кишечные палочки, из которых получают генно-инженерный соматотропин вполне можно заселить в кишечник человека на любой необходимый срок и затем при необходимости так же легко удалить. Только что-то уже никто не торопится развивать и продвигать эту методику. Оно и понятно. Люди начнут просто делиться друг с другом культурной кишечной палочкой, вырабатывающей СТГ, и тогда все аптечные препараты станут ненужными. Гигантские фармацевтические корпорации не собираются терпеть убытки, и они сделают все от них зависящее, чтобы похоронить эту методику навсегда. Впрочем, может быть нам еще и повезет. Кто-нибудь в целях конкурентной борьбы выбросит на рынок дешевую бактериальную культуру, производящую СТГ.

Еще одни интересным направлением является подсадка (трансплантации) зародышевых зачатков передней доли гипофиза с эозинофильными клетками.

Если обычные ткани после пересадки отторгаются иммунитетом человека, которому эти ткани пересадили, то зародышевые зачатки нет. Они приживаются в организме того, кому были пересажены. Современная трансплантология позволяет пересаживать человеку уже если не все, то почти все. Пересаживают даже зародышевые зачатки зубов и на месте этой пересадки вырастают молочные зубы.

Проводились, и по сей день, проводятся пересадки зародышевых зачатков передней доли гипофиза, которые приживаются, вырастают в обычных размерах, и начинают секретировать СТГ. Удобнее всего, на мой взгляд, производить такие пересадки под кожу, так как из под кожи вживленные клетки достаточно легко можно удалить в тот момент, когда они станут уже не нужны, либо секретируемый ген СТГ начнет давать какие-либо побочные действия. В экспериментах на животных делались пересадки зародышевых зачатков из передней доли гипофиза прямо в гипоталамус. После таких пересадок «дополнительная» секреция соматотропина была максимальной, по сравнению с пересадками в другие органы и части тела. Недостаток такой операции в том, что потом ткань из разросшихся эозинофильных клеток из гипоталамуса просто невозможно будет удалить.

Эмбриональные зачатки тех или иных органов берутся у обычного абортного материала. Уж в чем в чем, а в нем-то у нас, к сожалению, никогда недостатка не было. Не все эмбриональные зачатки приживаются, большая часть их рассасывается после пересадки. Чтобы еще больше улучшить тканевую совместимость начала пересаживать эмбриональные зачатки, выросших в пробирке. Отцом или матерью этих эмбрионов является человек, которому нужна пересадка. Большая часть эмбрионов в пробирке погибает, но часть все-таки выживает и эмбриональные зачатки их органов намного реже рассасываются после пересадки. По мере совершенствования биотехнологии как науки та ее отрасль, которая касается пересаживания зародышевых зачатков будет развиваться и я очень на это надеюсь. Данное направление представляется мне чрезвычайно перспективным.

Размещено на Allbest.ru