Гормон роста II

Независимо от того, каким способом вводится инсулин, дневной рацион должен содержать максимальное количество аминокислот, белка при одновременном минимальном количестве углеводов. Таким образом, синтез белкового матрикса будет максимальным, а синтез жировой ткани минимальными. Дефицита гликогена в мышцах и в печени не будет никогда. Если даже чисто гипотетически допустить, что для синтеза гликогена будет недостаточно углеводов, он легко синтезируется из аминокислот.

На протяжении всех 6-ти часов после введения инсулина необходимо на всякий случай постоянно иметь при себе готовый углеводный напиток и кристаллические аминокислоты (пептиды, протеины, белки) для того, чтобы сразу же принять их, как только проявляют себя первые признаки гипогликемии. Эти продукты нужно носить с собой постоянно. Лучше уж нести такие относительно небольшие издержки, нежели пребывать в реанимационном отделении местной больницы (да и то, если скорая помощь успеет вовремя).

Из-за того, что весь суточный рацион имеет преимущественно белковый характер непосредственно во время тренировки может ощущаться энергетический дефицит. Чтобы этого не произошло непосредственно перед тренировкой следует произвести углеводную загрузку легкоусвояемыми углеводами (мед, варенье и т.д.), употребляя затем небольшие их количества на протяжении всей тренировки. В этом случае, будучи принятыми, на фоне высокоинтенсивной физической нагрузки, они не станут источником излишней жировой ткани.

У людей с конституционно высоким содержанием в организме соматотропина применение инсулина с анаболической целью сразу же дает прирост сухой мышечной массы, т.к. эндогенный (внутренний) соматотропин переводит инсулин на «белковый путь» метаболизма. Внешне такие люди отличаются крупными кистями рук и стопами ног, тупым углом нижней челюсти. Размер лицевой части черепа преобладает у них над размерами мозговой его части. Они не предрасположены к ожирению, а если и набирают некоторое количество жировой ткани она у них распределяется равномерно по всей поверхности тела без заметного преобладания в каких-либо областях. Суставы у таких людей достаточно крупные (как и черты лица, а кости достаточно толстые). Спинка носа, как правило, имеет удлиненный вид, хотя это и не является строго обязательным признаком. Кожа, как правило, сухая и чистая, часто бывает румяной. Прирост мышечной массы под действием инсулина преобладает у таких лиц над приростом жировой даже не смотря на некоторые погрешности в диете.

У лиц с изначально высоким содержанием в организме глюкокортикоидных гормонов прирост жировой массы может превышать прирост мышечной при малейших погрешностях в пищевой загрузке (перебарщивание с углеводами). У таких лиц жир откладывается преимущественно на животе, боках, ягодицах и щеках.

Вся сложность пищевой загрузки на фоне инсулина заключается в том, что нельзя загружаться углеводами, рацион должен быть практически целиком белковым. Но однажды мне на практике попался удивительный случай. Спортсмен, начавший вводить инсулин на фоне аминокислотной загрузки вдруг обвально «посыпался» и «сыпался» до тех пор, пока не вернулся к своему обычному рациону, включающему в себя изрядную долю углеводов. Именно на таком обычном рационе он набирал сухую мышечную массу вопреки всем мыслимым и немыслимым законам физиологии. У любого другого человека такая диета на фоне инсулина не вызвала бы ничего кроме ожирения.

Применение инсулина с анаболической целью - это настолько сложная и обширная тема, что я посвятил ей отдельную книгу. Новая версия этой книги вскоре выходит из печати под названием. Анаболизм с инсулином II См. рекламу на последней стр. обложки.

Очень много дискуссий и яростных споров вызывает проблема сочетания инсулина и гормона роста. Ведь во всех учебниках по биохимии есть отдельная глава, которая так и называется «Контринсулярные гормоны». Классическим контринсулярным гормоном официальная наука считает и соматотропин, однако я разъяснял уже двоякость и неоднозначность такого утверждения. Повторюсь еще раз: малые дозы СТГ лишь укрепляют поджелудочную железу, не причиняя ей никакого вреда. Только большие дозы соматотропина могут вызвать сахарный диабет, и только в том случае, когда к этому есть наследственная предрасположенность.

Допустим нам уже известна некоторая наследственная предрасположенность к сахарному диабету, а гормон роста все равно необходим. Что же делать? Исследовать сахарный обмен, на предмет скрыто или явно протекающего диабета. Это не очень сложно, так как существуют простые и в то же время надежные лабораторные показатели. Во-первых необходимо сделать элементарные анализы крови и мочи на сахар. Все анализы делаются утром натощак. Кровь здорового человека натощак содержит 4.4-6.6 ммоль/л (80-120 мг%) глюкозы. У больного сахарным диабетом концентрация ее может увеличиться до 28-44 ммоль/л (500-800 мг%) и более.

Однако на начальных стадиях диабета или при легких его формах (а мы говорим лишь о таких случаях) сахар в крови натощак не превышает нормы, а в моче вообще отсутствует. Поэтому обычный анализ крови на сахар не является стопроцентным показателем нормального углеводного обмена. Намного более точным анализом является ПТГ - проба толерантности (устойчивости) к глюкозе. Делается она следующим образом. У пациента сначала определяют уровень сахара в крови натощак. После этого ему дают выпить 50 г. глюкозы, растворенные в 200 мл воды. В течении текущих 3 часов у него берут пробы крови каждые 30 минут. У здорового человека содержание сахара в крови после такой нагрузки глюкозой увеличивается в течение первого часа примерно на 50% от исходного уровня, но не более 9,4 ммоль/л (179 мг%), а ко второму часу снижается до начальной величины или даже намного ниже из-за реактивного выброса инсулина поджелудочной железой с достаточно большими резервами. У больных сахарным диабетом даже в начальной скрытой стадии болезни подъем наступает позже и он больше по величине. До первоначального уровня содержание глюкозы не опускается даже через 3 часа.

Еще более точной является проба с двойной нагрузкой, при которой вторую порцию глюкозы в количестве 50г дают выпить через 1 час после первой порции. У здорового человека первая нагрузка вызывает увеличение выделения инсулина и поэтому вторая порция глюкозы не приводит к новому повышению количества сахара в крови. При показателях выше нормы говорят о наличии «горба». Если показатели сахара долго не приходят в норму, то говорят о «плоской» сахарной кривой. Если повторный прием глюкозы дает повторный подъем уровня сахара в крови это дает картину «двугорбой» сахарной кривой.

Уровень сахара в крови может зависеть от методики взятия крови: в капиллярной крови уровень сахара выше, чем в венозной. Поэтому в данном случае надо брать кровь только из пальца.

Повышение уровня сахара в крови не всегда является признаком сахарного диабета. Оно может быть и следствием обычного эмоционального возбуждения. Сильный стресс вызывает очень значительный подъем уровня сахара, в крови. Этот механизм возник и закрепился в процессе эволюции, так как в стрессовой ситуации человеку всегда нужно больше энергии либо для нападения, либо для обороны для бегства, в конце концов.

В моче сахар обнаруживается только тогда, когда его уровень в крови достигает очень больших величин и почки не в состоянии справиться с фильтрацией. С другой стороны, обнаружение сахара в моче при нормальном его содержании в крови может говорить не о сахарном диабете, а о патологии почек. При некоторых болезнях почек понижен так называемый порог проходимости почек для сахара. В данном случае необходимо тщательное обследование почек для исключения чисто почечной патологии.

Если сахарный диабет дает осложнения на почки, что бывает довольно часто, то сахара в моче может и не быть даже при очень высокой его концентрации в крови.

Иногда высокие показатели сахара в крови являются следствием большого избыточного веса. Жир обладает способностью стимулировать выброс инсулина поджелудочной железой. В результате рано или поздно наступает ее истощение, и появляются признаки сахарного диабета. Короче говоря, поджелудочную железу стимулируют жирные кислоты, содержание которых в крови прямо пропорционально содержанию жира в организме. Из-за спонтанного липолиза жир с постоянной скоростью распадается на жирные кислоты и глицерин, которые насыщают кровь, а затем под давлением инсулина вновь поступают из крови в жировую ткань, где образуется нейтральный жир. После ликвидации избыточного веса все показатели сахара в крови нормализуются. Для объективной оценки сахарного обмена необходимо быть полностью свободным от жировой ткани.

Как практическому врачу мне часто приходилось на практике сталкиваться с интересным феноменом. У лиц с остеохондрозом шейного отдела позвоночника сахарная кривая после нагрузки поднимается не очень высоко и соответствует норме, но потом долго не приходит к исходному уровню. Обратившись к академической литературе, я выяснил, что клиницистам этот феномен известен уже давно, но его лечение никем не предложено. Мне часто по роду работы приходилось встречаться с феноменом плоской сахарной кривой у борцов и у боксеров. Специфика этих видов спорта такова, что остеохондроз шейного отдела позвоночника развивается очень рано. У борцов это происходит из-за выполнения «борцовского моста», а у боксеров из-за постоянных ударов по голове. Мало кто знает, что удар в голову травмирует шею намного сильнее, чем саму голову. Даже небольшое смещение головы смещает позвонки. При этом сдавливаются сосуды шеи, питающие продолговатый мозг. Именно в продолговатом мозге находятся центры, регулировки сахарного баланса. Отсюда и его нарушения в виде плоской сахарной кривой. Вытяжение шейного отдела позвоночника в комплексе со специальной гимнастикой помогают привести сахарную кривую в норму. Удивительно то, что курс лечения малыми дозами инсулина либо некоторыми сахароснижающими препаратами еще быстрее нормализует сахарную кривую, причем даже без воздействия на шейный отдел позвоночника.

Шейный фактор» вообще нельзя недооценивать. На единицу поперечного лечения шейного отдела позвоночника испытывает нагрузку намного большую, чем поясничный отдел. Поэтому первые незначительные признаки шейного остеохондроза появившегося у людей уже с 16-ти летнего возраста. Голова, оказывается, очень тяжелая штука. В процессе эволюции мы еще не успели приспособиться к тому, чтобы ее носить. Шейный остеохондроз как результат дегенерации межпозвоночных хрящей развивается даже при отсутствии каких-либо вредных внешних факторов. Что уж тут говорить о повышенной нагрузке!

Если обследование не выявляют явного или скрытого сахарного диабета, то использовать соматотропин конечно же можно. А значит, мы можем вернуться к нашей изначальной дискуссии: можно ли сочетать инсулин с соматотропином, да и нужно ли это вообще?

Если спортсмен готовится планомерно на одном лишь инсулине и получает именно такой результат, которым он доволен, нет нужды подключать к инсулину какие-то другие инсулиноподобные аннаболические агенты.

Если человек использует один лишь гормон роста и имеет приличную динамику своего развития здесь тоже не о чем беспокоиться. Можно прекрасно обеспечить фармакологическое сопровождение тренировок одним препаратом не загромождая холодильник банками в ярких упаковках. Тоже самое можно сказать и о стероидах. Если их одних достаточно, то, слава богу, следующим курсом пойдет препарат какой-либо другой группы.

Совершенно иная ситуация возникнет тогда, когда один лишь даже сильнодействующий препарат не может обеспечить желаемую динамику. Приведу пример: спортсмен получает хороший и быстрый прирост мышечной массы от одного только инсулина, но… возникает одно большое «но»: этот прирост мышечной массы идет с таким же точно по объему количеством подкожного жира. Так быстро мышцы человек никогда не набирал, инсулин ему нравится, но жир он так быстро тоже никогда не набирал, а бросать инсулин не хочется. И здесь нам на помощь приходит соматотропин. Малые дозы соматотропина помогут перевести инсулин с жирового на белковый путь. Тогда прирост мышечной массы будет максимален, а прирост жира минимален.

Возьмем другой пример. Человек выбрал в качестве соматотропина фармакологическое сопровождение потому, что одновременно с набором мышечной массы хочет залечить старую травму позвоночника. Хрящ в 100 раз более чувствителен к соматотропину, а вернее, к соматомедину и выбор в данном случае сделан правильно. Но и здесь находится одно большое «но» - соматотропин очень дорог, и много его нужно достаточно много на весь курс лечения, а в силу своей дороговизны он подделывается чаще всех других препаратов. Активность соматотропина можно повысить сочетанием его с малыми дозами инсулина и тиреокальцитонина. Заметьте, в данном случае большие дозы инсулина комбинируются с малыми дозами соматотропина, который выполняет модулирующее действие, а в другом случае большие дозы соматотропина комбинируются с малыми дозами инсулина, оказывающими в данном случае модулирующее действие. Сочетать-то эти препараты можно, но по-разному, в зависимости от поставленных на данный момент целей и задач.

Гормон вазопрессин при введении его в организм в физиологических количествах стимулирует выделение СТГ. В отличие от соматотропина, который продуцируется средней долей гипофиза, вазопрессин является продуктом задней его доли. Интересно, что в организм вазопрессин вводится путем закапывания в нос. По венам носа он всасывается в вены головного мозга (носовые вены впадают в венозные мозговые синусы) и оказывает свое действие.

Для клинического применения выпускаются такие препараты, как Адиурекрин и Адиуретин СД. Адиурекрин - это вазопрессин, полученный из трупных гипофизов. Адиуретин же является синтетическим анналогом Адиурекрина. Это химически чистое соединение, и его применение является более предпочтительным.

Некоторые гормоны эпифиза - задней доли гипофиза проявляют антагонизм к эозильным клеткам гипофиза, продуцирующим СТГ. Наиболее сильным действием в этом плане обладает мелатонин - гормон задней доли гипофиза, который образуется из аминокислоты триптофана. Мелатонин угнетает не только синтез и секрецию в кровь СТГ, он подобным же образом действует и на гонадотропные гормоны. При некоторых заболеваниях эпифиза (травмы, инъекции и т.д.) в организме резко возрастает секреция СТГ и половых гормонов. Такие люди отличаются высоченным ростом, атлетическим телосложением и преждевременным половым созреванием. Случаи такие, впрочем, крайне редки.

Анаболические стероиды, как это было выяснено недавно не просто повышают чувствительность периферических клеток к соматотропину. Они способны воздействовать на сам гипофиз в его передней части. Под действием анаболических стероидов в передней части гипофиза, увеличивается количество эозинофильных клеток, продуцирующих СТГ, они становятся более крупными в размерах и в большем количестве синтезируют СТГ. В то время, когда СТГ в силу дефицитности не смогли заполучить все карлики, нуждающиеся в препарате их лечили анаболическими стероидами, что позволяло добиться некоторого роста. Это происходит как раз благодаря тому, что стероиды усиливают работу эозинофильных клеток гипофиза, продуцирующих СТГ. Единственный, но очень существенный в данном случае в данном случае минус стероидов заключается в том, что они вызывают окостенение зон роста и рост карликов преждевременно завершался. Они могли бы вырасти куда больше, если бы у них была возможность использовать чистый соматотропин.

Зная положительное воздействие стероидов на переднюю долю гипофиза уже можно сделать вывод о том, что комбинация СТГ и анаболических стероидов в спортивной практике желательна, так как это позволит использовать каждый из компонентов в минимальной дозировке, избегая побочных действий.

Раньше меня как клинициста удивляло то, что при лечении травм анаболические стероиды дают иногда эффекта больше чем соматотропин и наступал этот эффект довольно быстро, быстрее, чем если бы человека лечили одним соматотропином. В свете вышеуказанных данных меня это уже так сильно не удивляет. Спортивные травмы, полученные на пике стероидной терапии, заживают настолько быстро, что это вызывает удивление у окружающих.

Половые гормоны значительно повышают чувствительность клеток организма к соматотропину. Анаболические стероиды в этом отношении еще более активны. Из мужских половых гормонов чаще всего используются метилтестостерон, тестостерона пропионат, тестостерона фенилпропионат, тестостерона изокапронат, тестостерона капронат, тестостерона этантат, местеролон. Такие популярные препараты, как тэстенат, тетрастерон, омандрен-250 и сустанон-250, являются комбинацией вышеуказанных андрогенов. 16 анаболических стероидов, известных на сегодняшний день, включают в себя: метиландростендиол, метандростенолон, галотестин, оксиметалон, неливар, этилэстренол, станозолол, примоболан, норболетон, боластерон, оксиместерон, хлортестостерона ацетат, оксандрол, силаболин, феноболин, ретаболил.

Глава 5: Взаимодействие с нейромедиаторами

Нейромедиаторы - это посредники передачи нервного сигнала от одной нервной клетки к другой. Наиболее сильное влияние на синтез и секрецию СТГ оказывают эндорфины и катехоламины. Катехоламины - это посредники передачи нервных сигналов возбуждения в центральной нервной системе. Основные нейромедиаторы-катехоламины - это дофамин, норадреналин, адреналин (который одновременно является еще и гормоном мозгового слоя надпочечников). Цепочку биосинтеза катехоламинов упрощенно можно представить в следующем виде:

Как видите, из незаменимой аминокислоты фенилаланина может синтезироваться заменимая аминокислота тирозин. Под действием фермента тирозиназы синтезируется L-ДОФА (диоксифенилаланин левовращающийся). Часть L-ДОФА идет на образование меланина (это тот самый пигмент, который придает окраску волосам, радужной оболочке глаза, коже и даже некоторым нервным структурам), а часть на образование дофамина, из которого уже синтезируются норадреналин и адреналин.

Существует и обратная связь между меланином и L-ДОФА. Меланин ЦНС служит как бы своеобразным резервным депо, из которого, в случае необходимости, будут пополняться запасы L-ДОФА. Только адреналин и L-ДОФА выпускаются в чистом виде. Если необходимо увеличить в организме (ЦНС) количество дофамина или норадреналина, это делается косвенным путем.

Существуют a- и b-адренорецепторы клеток. Каждый катехоламин может воздействовать как на один, так и на другой вид рецепторов в зависимости от дозировок, в которых его применяют.

Стимуляция а-адренорецепторов приводит к усилению выброса соматотропина гипофизом. Стимуляция b-адренорецепторев, наоборот, тормозит. С другой стороны, блокада а-адренорецепторов приводит к торможению выброса СТГ, а блокада b-адренорецепторов усиливает секрецию соматотропина.

Адреналин воздействует как на а-, так и на b-адренорецепторы, в настоящее время его получают синтетическим путем. Вводят его подкожно. Средние и высокие дозы адреналина стимулируют выброс СТГ, т.к. на а-адренорецепторы они воздействуют сильнее, чем на b-рецепторы. Микродозы адреналина воздействуют, в основном на b-адренорецепторы. Содержание СТГ в крови при этом не повышается, но и не снижается тоже. В "достероидную эпоху" атлеты перед тренировками вводили себе подкожно адреналин, повышая, тем самым, выносливость в процессе тренировки и, одновременно, усиливая реактивный тренировочный выброс СТГ.

На медиацию норадреналина воздействуют косвенным путем. Норадрепалин стимулирует а-адренорецепторы, усиливая выброс в кровь СТГ и оказывая плюс ко всему прочему явное жиросжигающее действие. Самым сильным средством, активирующим выброс в кровь норадреналина является эфедрин. Этот растительный препарат получают из эфедры хвощевой и применяют по специальной методике. Выпускается в виде эфедрина гидрохлорида. Другим сильнейшим средством стимуляции норадренергических структур является алкалоид йохимбин. Получают его из коры одного из африканских деревьев. Выпускают в виде йохимбина гидрохлорида.

Дофамин воздействует преимущественно на а-адренорецепторы. Введение в организм препаратов дофиминостимулирующего действия само по себе не приводит к повышению концентрации СТГ в крови, однако увеличивается выброс СТГ в ответ на физическую нагрузку, что существенно повышает эффективность тренировочного процесса. Любопытно то, что при акромегалии введение препаратов, стимулирующих синтез дофамина, наоборот, приводит к снижению его избыточного выброса. Наиболее часто применимыми средствами, усиливающими синтез в организме дофамина, являются: растительный алкалоид бромокриптин (парлодел), L-ДОФА (диоксифенилаланин - производное аминокислоты фенилаланина). Причем выяснилось, что L-ДОФА и сам по себе играет в ЦНС важное значение как нейромедиатор. Впервые L-ДОФА в спортивной практике применили американцы. Аминокислота фенилаланин, принимаемая в достаточно больших дозах, служит источником синтеза в организме L-ДОФА, которые превращается затем в дофамин со всей последующей цепочкой превращений (дофамин > норадреналин > адреналин). Синтезироваться дофомин может также из аминокислоты тирозина. Тирозин, подобно фенилаланину, широко используется в спортивной и лечебной практике во многих странах.

Практика применения L-ДОФА имеет, пожалуй, самую богатую историю. Отчасти это связано с тем, что L-ДОФА хорошо зарекомендовал себя в клинической практике при лечении многих серьезных заболеваний. В начале L-ДОФА применяли при болезни Паркинсона и возрастном паркинсонизме (старческое дрожание рук). Потом выяснилось, что препарат неплохо помогает вылечить человека от истощения нервной системы, которое было вызвано какими0-либо внешними истощающими факторами. Обычный отдых здесь не помогает и без хороших лекарств не обойтись. В московской клинической специализированной больнице №8 имени З.П. Соловьева существует клиника неврозов. Невроз - временное обратимое нарушение ВНД, которое наступает после сильных перегрузок. Иногда неврозы бывают затяжными и трудно поддающимися лечению. С 80-х годов ХХ в. ведущие специалисты клиники с успехом применяли курсовое лечение L-ДОФА (по 0.5 г 1 раз в день в течение 10 дней) при истощении нервной системы.

По моим наблюдениям L-ДОФА дает очень неплохой результат при лечении мужской импотенции, т.к. повышает чувствительность клеток к половым гормонам. Хороший результат был получен, так же, при лечении разных форм нервных депрессий, вызванных экстремальными нервно-психическими перегрузками.

Еще с середины 70-х годов американцы начали использовать L-ДОФА в спорте и продолжают использовать до сих пор. Если принять L-ДОФА в утренние часы он плавно вписывается в суточные биоритмы. При этом посттренировочная секреция СТГ значительно увеличивается. Интересно то, что один лишь L-ДОФА, применяемый без тренировок никакого влияния на систему СТГ не оказывает. При акромегалии прием L-ДОФА, наоборот уменьшает чрезмерную секрецию гормона роста.

На американском рынке спортивных пищевых добавок до сих пор полно коммерческих продуктов, содержащих L-ДОФА. Правда, все они носят какое-либо другое название. Некоторые фирмы заврались до того, что выпускают таблетки с L-ДОФА под названием таблетированного гормона роста (!), либо «таблетированного ИФР-1» (инсулиноподобного фактора роста). Чтобы не попадаться на такой дешевый крючок надо всегда анализировать состав предлагаемого вам препарата. L-ДОФА - хорошая вещь, спору нет, но он далеко не стоит тех денег, которые платят за СТГ и ИФР-1. Таблетированных форм СТГ и ИФР-1 не может быть даже в принципе, т.к. это пептиды, которые моментально перевариваются в желудочно-кишечном тракте.

Примечательно то, что L-ДОФА обладает противоопухолевым действием. Еще с середины 80-х годов существует официальная инструкция Минздрава по применению L-ДОФА в онкологической практике, которая, впрочем, не выполняется, т.к. обобрать пациента гораздо легче сначала запустив лечение, а потом запугав предстоящей операцией.

Недостатком препарата является лишь то, что он несколько токсичен для печени.

Во всем мире L-ДОФА выпускается в таблетках и капсулах по 0.25 и 0.5 г. Лично я, как практикующий врач, встречал его только в таблетках по 0.5 г.

При передозировке препарата возможны тошнота и рвота. Это вызвано избытком дофамина, который образуется из L-ДОФА в организме. Дофамин же обладает способностью активизировать рвотный центр, находящийся в продолговатом мозге.

Женщины почти в 2 раза более чувствительны к препарату, нежели мужчины, у них более выражен лечебный результат, и подбор дозы начинают с меньшей величины. У мужчин подбор оптимальной дозы начинают с 1 таблетки в 0.5, а у женщин с ? таблетки, с дозы в 0.25 г.

Основное количество препаратов, содержащих L-ДОФА выпускается сейчас во всем мире для лечения болезни Паркинсона. Во многих из них L-ДОФА скомбинирован с веществами, блокирующими его разрушение на периферии. Так больше препарата попадает в головной мозг. Да и дозы самого L-ДОФА можно уменьшить. В таком препарате как НАКОМ L-ДОФА скомбинирован с бензеразидом. И карбидопа и бензеразид ингибируют разложение L-ДОФА в крови и периферических тканях. Так больше достается мозгу. Подбор дозировок этих препаратов следует производить крайне осторожно, начиная с ? таблетки, иначе не миновать тошноты и рвоты. Сказанное относится как к лечебной, так и к спортивной практике. Еще раз повторяю, что усиление выброса СТГ под действием этих препаратов будет возникать лишь на фоне достаточно коротких, достаточно высокоинтенсивных тренировок (иначе результата в такие усиления выброса СТГ не будет абсолютно никакого).

В спортивной медицине широко используются блокаторы b-адренорецепторов. С одной стороны, они увеличивают секрецию СТГ, а с другой стороны, повышают тонус парасимпатической нервной системы, отвечающей за анаболические процессы в организме. Количество блокаторов b-адренорецепторов, применяемых в настоящее время в спортивной медицине, достаточно велико. В первую очередь, это анаприлин (обзидан), вискен (иприндолол), тразикор (оксипренолол) и многие другие. В основном, они используются в легкой атлетике и в тех видах спорта, которые связаны с проявлением большой выносливости - плавание, гребля, лыжи и т.д. Связано это с тем, что b-адренорецепторы ускоряют частоту сердечных сокращений. Блокаторы b-адренорецепторов одновременно увеличивают силу сокращений сердечной мышцы.

Эндорфины - сравнительно недавно открытый класс нейромедиаторов. Они вырабатываются гипофизом, оказывают морфиноподобное (наркотическое и обезболивающее) действие. Эндорфины в настоящее время уже получаются синтетическим путем. Они по своему эффекту в сотни раз превосходят морфин. Однако выгодно отличаются от последнего тем, что не вызывают привыкания и зависимости. В США эндорфины уже более 20-и лет используются в клинический и спортивной практике. Самым сильном эндорфином является b-эндорфин. Впервые он был синтезирован в 1975 г. Это полипептид, состоящий из 31 остатка аминокислот.

Как морфий, так и эндоморфины вызывают значительное увеличение уровня СТГ в крови. Этот эффект связан с их воздействием на секрецию соматолиберина гипоталамусом. Кроме того, они ускоряют образование ДНК, значительно снижают основной обмен, понижают температуру тела. Снижение основного обмена приводит к значительному замедлению катаболизма и вкупе с соматолиберин-стимулирующим воздействием оказывает сильнейшее анаболизирующее действие и экономию всех пищевых субстратов.

Морфин использовать в спортивной практике, естественно, нельзя, а вот b-эндорфин заслуживает пристального внимания. При внутривенном введении b-эндорфин способен вызвать повышение уровня СТГ в плазме крови в 20-30 раз (!). Ни одно другое средство в настоящий момент не обладает таким действием. У этого препарата большое будущее. Можно вызвать усиление синтеза b-эндорфина самим организмом с помощью дозированного болевого воздействия (ДБВ). ДБВ вызывается с помощью иглоукалывания, многоигольчатого ложа, импликаторов Кузнецова, упражнениями на растяжение с болевым эффектом и т.д. Очень неплохой результат дает оюработка определенных зон тела искровым разрядом. Стандартным физиотерапевтическим аппаратом для этой процедуры служит аппарат Д'Арсонваля. Силу искрового разряда можно регулировать.

Глава 6: Влияние витаминов и аминокислот

Даже само по себе введение одной только никотиновой кислоты снижает сахар крови и повышает чувствительность тканей как к инсулину, так и соматотропному гормону. Витамин PP - витамин в своем роде универсальный. Дело в том, что все без исключения окислительно-восстановительные реакции в организме протекают через ферменты, в состав которых входит никотиновая кислота. Эти ферменты называют НАД и НАДФ - зависимыми ферментами. НАД - это никотиноамиддинуклеотид. НАДФ - никотинамиддинуклеотидфосфат. Никотиновая кислота, таким образом, принимает, где прямое, а где косвенное участие во всех видах обмена. В малых дозах она оказывает витаминное действие (предупреждает пеллагру), а в больших (мегадозах) уже серьезное фармакологическое действие. Действие на организм всех без исключения витаминов невозможно, без участия никотиновой кислоты Действие на организм всех без исключения витаминов невозможно, без участия никотиновой кислоты. Никотиновая кислота при длительном применении снижает содержание в крови холестерина и уменьшает размер мягких холестериновых бляшек.

Очень сильно выражено сосудорасширяющее действие никотиновой кислоты, особенно по отношению к мелким сосудам и капиллярам. Такое свойство никотиновой кислоты делает ее очень ценным средством расширяющим капилляры. Если человек достаточно быстро прогрессирует рост его капиллярной сети запаздывает за ростом мышечной ткани. Утолщение мышечного волокна в 2 раза ухудшает его кровоснабжение в 16(!) раз. Недостаточное обеспечение капиллярного кровотока может стать, таким образом лимитирующим фактором мышечного роста и вызвать «застой», во всех спортивных результатах. Применение никотиновой кислоты в данном случае помогает выйти спортсмену из застоя.

Никотиновая кислота хороша еще и тем, что оказывает просто мощное общеукрепляющее действие на весь организм в целом. Если например, человек склонен к простудам, то пара месяцев лечения большими дозами Витамина PP делают его невосприимчивым ко внешней банальной эффекции. Никотиновая кислота так хорошо стимулирует надпочечники, (надпочечники имеют никотиновые «рецепторы» которые стимулируются лишь никотиновой кислотой и ничем более), что однократная внутривенная инъекция большой дозы никотиновой кислоты способна оборвать приступ бронхиальной астмы. При длительном лечении никотиновой кислотой происходит гипертрофия надпочечников и повышение выносливости. Скорости катаболических реакций именно такая «никотиновая» гипертрофия надпочечников не изменяет.

При достаточно долгом применении никотиновой кислоты в организме (как в ЦНС, так и на периферии) увеличивается количество серотонина. Серотонин является одновременно нейромедиатором и тканевым медиатором. В одних реакциях он проявляет себя как медиатор симпатической нервной системы, а в других как медиатор парасимпатической. Это один из хороших эндогенных (внутренних) стимуляторов секреции гормона роста. Когда человек засыпает уровень в крови серотонина повышается и именно это является основной причиной увеличения секреции гормона роста. Серотонин как таковой неплохо укрепляет нервную систему. Длительное применение высоких доз никотиновой кислоты повышает энергетику в целом и в то же время делает человека внутренне более спокойным и более уравновешенным.

Содержание серотонина в ЦНС можно увеличить еще больше, если сочетать никотиновую кислоту с пиридоксином (Витамин B6). Пиридоксин принимают внутрь в таблетках до 300 мг в сутки.

Большими дозами никотиновой кислоты можно (хоть и не сразу) вывести человека из нервной депрессии. Как человек, имеющий сертификат нарколога вполне авторитетно могу заявить: медленное внутривенное введение 50 мл. никотиновой кислоты вполне способно вывести человека из запоя, «оборвать» абстиненцию. Помогает никотиновая кислота и при героиновой ломке, но только уже в комплексе с некоторыми другими средствами воздействия. Введение таких больших доз никотиновой кислоты производится в условиях процедурного кабинета. Пациент лежит на кушетке, одна рука соединена с системой для внутривенного капельного введения никотиновой кислоты, а на другую руку надет тонометр, который позволяет постоянно контролировать артериальное давление.

АД под давлением никотиновой кислоты снижается у всех людей, но в разной степени. Некоторые переносят вливание достаточно легко. Им приходится лежать на кушетке лишь потому, что сама процедура длится достаточно долго. У некоторых людей изначально склонных к гипотонии АД падает настолько сильно, что приходится вводить подкожно кордиамин, либо другие легкие аналептики. Действие никотиновой кислоты они не ослабят, а вот упасть давлению ниже нормы не дадут. Слишком сильное снижение АД может вызвать обморочное состояние из-за того, что мозг недополучает крови, а значит и кислорода, энергетических и пластических субстратов.

Такую процедуру может проводить врач, но чаще всего это поручают квалифицированной медицинской сестре, которая следит за пациентом красным как рак из-за сильного сосудорасширяющего действия витамина PP.

Введение больших доз никотиновой кислоты резко повышает кислотность желудочного сока и активность пищеварительных ферментов. При атрофических гастритах, эрозиях и язвах желудочно-кишечного тракта могут появиться боли в области ЖКТ. У большинства людей язвы протекают скрыто (в 70% случаев) и люди боль в животе начинают воспринимать после введения никотиновой кислоты. На самом же деле, никотиновая кислота лишь проявляет скрыто протекающие заболевания, которые не ощущались ранее. За одно только это свойство ей уже можно сказать «спасибо».

Пиридоксин при умеренном применении тоже может слегка повысить кислотность желудочного сока, но в такой небольшой степени, что это не грозит никакими неприятностями, даже язвенным больным.

Уже более 30 лет тому назад американские исследователи описали способность никотиновой кислоты (витамин РР) блокировать спонтанный липолиз. Спонтанный липолиз - это постоянное разрушение подкожно-жировой клетчатки с выходом в кровь свободных жировых кислот (СЖК) и глицерина. Как СЖК, так и глицерин тормозят секрецию гормона роста.

Введение никотиновой кислоты практически полностью блокирует спонтанный липолиз, "очищает" кровь от СЖК и вызывает мощный реактивный выброс СТГ. Наибольший результат наблюдается при введении никотиновой кислоты внутривенно, хотя эффект наблюдается и при внутримышечном, и при внутреннем приеме. Всего 10 мг никотиновой кислоты, введенной внутривенно, способны повысить содержание в крови гормона роста в 2 раза. В спортивной же практике применяются дозы до 250 мг внутривенно. В результате наблюдается выраженный анаболический эффект. В том случае, если необходимо увеличить рост юного спортсмена, никотиновая кислота оказывает эффект не меньший, нежели введение в организм СТГ. Ее анаболическое действие в больших дозировках может превосходить действие анаболических стероидов.

Единственным минусом в применении никотиновой кислоты является то, что при этом происходит нарастание подкожно-жировой клетчатки. Это вызвано как раз блокадой спонтанного липолиза. Данное побочное действие корректируется диетой и "сушкой", следующей за лечением витамином PP.

Очень неплохое влияние на соматотропную функцию организма оказывает витамин Вт или карнитин. Еще его прозвали витамином роста за его способность усиливать рост маленьких детей. Карнитин повышает проницаемость клеточных мембран для жирных кислот. Вследствие этого жирные кислоты легко проникают внутрь клетки, где окисляются с выходом большого количества энергии. Карнитин, кстати говоря, способствует и более полному окислению жирных кислот, которое в обычных условиях затруднено. Уменьшение содержание жирных кислот в крови под действием карнитина приводит к усилению секреции СТГ гипофизом. В сочетании с "энергетической подпиткой" в результате более полного окисления жирных кислот это создает необходимые предпосылки для усиления анаболизма.

Единственным минусом карнитина является то, что ощутимо он действует лишь на молодой растущий организм детей и подростков, который более благодарно откликается на введение карнитина, нежели организм взрослых людей.

Витамин К (водорастворимая форма - викасол) способен активировать соматотропную функцию гипофиза. В молодом растущем организме витамин К способен вызвать даже размножение эозинофильных клеток гипофиза и последующее стабильное увеличение секреции СТГ. Надо только помнить, что викасол способен накапливаться в организме. Поэтому нужно принимать викасол курсом 5 дней с последующими 3-х дневными перерывами. Викасолом лечат пониженную свертываемость крови, а в данном случае излишне ухудшать капиллярное кровообращение. Поэтому передозировать викасол ни в коем случае нельзя. Викасол выпускается в таблетках по 15 мг. Высшая суточная доза препарата - 30 мг. Существуют несколько разных форм витамина К, но лишь одна из них водорастворима. Она-то и получила название викасола (Витамин К3).

Из витаминоподобных веществ внимание заслуживает милдронат. Применяют его в качестве восстановителя после больших физических нагрузок, однако он способен снижать уровень СЖК в крови и, тем самым, несколько увеличивать секрецию СТГ.

Глава 7: Влияние аминокислот на систему СТГ

Вообще то все кристаллические аминокислоты, скомпонованные в таблетки, либо заключенные в капсулы, способны в некоторой степени увеличить выброс в кровь соматотропного гормона. Для этого, естественно, необходим оптимальный баланс как заменимых, так и не заменимых аминокислот.

Есть, однако, отдельные аминокислоты, которые могут повышать уровень соматотропина в крови многократно. Но их для этого хорошо применять в мегадозах (сверхвысоких дозах). Пальму первенства здесь держит аргинин. Аргинин - заменимая аминокислота. При внутривенном капельном введении в дозе 0.5 г на 1 кг веса увеличивает содержание соматотропина в крови как минимум в 2-3 раза. Та же самая доза, принятая внутрь действует намного слабее.

Вначале внутревенное введение аргинина использовалось лишь в качестве теста. По реактивному выбросу соматотропина судили о сохранности резервных возможностей гипофиза, т.е. делали вывод о том, стоит ли вводить СТГ извне, если собственные возможности гипофиза по выработке соматотропина достаточно велики и нуждаются лишь в адекватной стимуляции. Говоря простым языком: если уровень СТГ после введения аргинина повышется слабо, значит гипофиз не способен вырабатывать нужные количества собственного СТГ и соматотропин необходимо вводить в организм извне, иначе нужного результата не получить. Если организм «выдает» сильную реакцию, значит с гипофизом все в порядке. Он «работает» и для усиления, скажем, анаболизма можно вполне обойтись без инъекций дорогого СТГ. Надо лишь заставить заработать собственный гипофиз (а точнее говоря, эозинофильные клетки передней доли гипофиза).

Поскольку уже речь зашла об оценке резервных возможностей не лишне будет знать, что такие же пробы производятся и с другими уже известными нам лекарственными средствами: инсулином и L-ДОФА. Инсулин вводится внутривенно в количестве 0.1 ЕД/кг. В норме количество СТГ в крови должно повышаться в 2-3 раза по сравнению с исходным фоном. Когда проводится проба L-ДОФА, препарат делают внутрь натощак. Содержание СТГ в крови у мужчин увеличивается не менее чем в 3 раза, а у женщин не менее чем в 2 раза (до 20 мг/мл через 3 часа после введения препарата). У отдельных лиц содержание СТГ в крови может повыситься до 60 нг/мл, но это уже большая редкость. Существуют еще тесты с глюкагоном, пропранололом и некоторыми другими препаратами. Чтобы выяснить насколько сильно углеводистая пища подавляет именно у данного человека секрецию СТГ, производят пробу подавления глюкозой. Утром натощак человеку дают 100 г глюкозы, а затем определяют, насколько сильно снизился уровень СТГ в крови. Максимум снижения его уровня должен произойти через 2 часа. И количество СТГ в крови не должно снижаться ниже 2 нг/мл. Если оно падает ниже, надо существенно пересмотреть свой углеводный рацион в сторону его уменьшения, либо искать серьезную патологию обмена (а лучше и то, и другое вместе). При акромегалии, сахарном диабете, почечной недостаточности и некоторых других серьезных хронических заболеваниях происходит парадоксальное увеличение содержания СТГ в плазме крови в ответ на глюкозную нагрузку.

Вернемся, однако, к аминокислотам. Начав свою «карьеру» с диагностических проб, аргинин «вошел» в рынок продуктов спортивного питания как в чистом виде, так и в составе добавок. Проблема лишь в том, что при приеме внутрь аргинин гораздо менее эффективен, нежели при внутривенном введении. Чтобы хоть как-то активизировать выброс СТГ гипофизом необходимо натощак «съесть» не менее 30 г чистого аргинина. Что-то не встречал я на рынке спортивного питания продуктов, чья форма выпуска позволила бы употребить одновременно такое количество аргинина. Использование маленьких доз - это всего лишь напрасная трата времени и денег. Есть продукты, которые необходимо либо применять, как следует, либо вообще не применять.

Давайте вспомним теперь цепочку синтеза катехоламинов из фенилаланина (либо из аминокислоты тирозина).

Примечание:L-ДОФА может синтезироваться в организме прямо из фенилаланина, минуя стадию тирозина. Именно L-ДОФА является сейчас главным объектом нашего внимания как вещество, способное увеличить посттренировочный выброс соматотропина.

Природа устроила организм очень мудро, с многократной подстраховкой. Если в силу недостатка питания в организме не будет хватать незаменимой кислоты фенилаланина, он (организм) начнет синтезировать L-ДОФА из заменимой аминокислоты тирозина. Большого дефицита тирозина в организме не будет никогда, ибо мы знаем, что любая заменимая аминокислота может синтезироваться из глютаминовой, либо аспарагиновой кислоты.

Прием чистого тирозина сразу же значительно увеличивает содержание L-ДОФА в ЦНС. При этом даже субъективные ощущения пользователя совпадают в известной мере с субъективными ощущениями человека, принимающего L-ДОФА. Прием хотя бы 2 г тирозина (натощак) вызывает чувство легкого расслабления и спокойствия. Почти то же самое чувствует человек, принимающий L-ДОФА, который считается (и есть) резервным звеном симпатико-адреналовой системы. Чем больше в ЦНС содержится L-ДОФА, тем устойчивее нервная система, тем меньше она поддается истощению.

Сам по себе прием тирозина ни на синтез СТГ, ни на его секрецию не влияет никак. Однако, укрепление резервного звена ЦНС и увеличение количества L-ДОФА, синтезируемого из тирозина приводят к тому, что тренировочная и посттренировочная секреция соматотропина значительно возрастают.

L-ДОФА синтезируется из тирозина в печени под действием фермента тирозиназы. Здесь принципиально важны 2 момента. Первый момент заключается в том, чтобы печень была если уж не идеально, то хотя бы относительно здоровой, иначе тирозиназа будет работать слабо. Второй момент заключается в том, что тирозиназа активизируется ионами меди. В принципе, все равно, откуда человек получает медь: из земляники или витаминно-минеральных комплексов. Однако, второй путь мне кажется быстрее и проще, тем более, что медь там находится в уже «готовой», ионизированной форме.

Прием тирозина выгодно отличается от L-ДОФА тем, что не дает никаких побочных действий и не отличается токсичностью. Любому спортсмену вообще не помешало бы иметь тирозин в своей домашней аптечке как легкое успокаивающее средство. Мы окружены стрессами. От волнений и отрицательных эмоций никто не застрахован. Зачем их терпеть, если можно просто принять немного тирозина. И нервы станут в порядке и тренировочные результаты повысятся.

Даже если отбросить непосредственное влияние тирозина на систему соматотропина, тирозин можно использовать просто как восстановитель после больших по объему тренировочных нагрузок. С точки зрения биоритмологии, тирозин лучше принимать в вечернее время, либо во второй половине дня.

Еще раз взглянув на схему, мы можем увидеть, что из L-ДОФА синтезируетс Яне только дофамин, но и меланин - особого рода пигмент, отвечающий за окраску волос, радужной оболочки глаз, кожи и т.д. Если в организме возникает дефицит L-ДОФА, меланин частично расходуется на восстановление резервного звена ЦНС. По этой причине после сильных стрессов могут стать седыми даже дети семилетнего возраста. Часто возрастное поседение волос связано с возрастным дефицитом L-ДОФА. Один очень остроумный экспериментатор доказал, что поседение волос элементарно излечивается с помощью приема больших доз тирозина. Однако, кричать «Ура!» по этому поводу еще рано. Дозы тирозина были не просто большими, а просто чудовищными по 1 г на 1 кг веса тела. Это лишний раз доказывает отсутствие токсичности у тирозина.

Дело в общем-то, не в седых волосах. Волосы дешевле и проще покрасить, чем есть тирозин вместо обычной еды. Седина - это косвенный показатель старения нервной системы и такой же косвенный показатель ослабления системы соматотропина. Поэтому, даже в малых количествах тирозин будет полезен как средство, задерживающее старение ЦНС.

А теперь, давайте вспомним, что в начале всей цепочки стоит фенилаланин - незаменимая аминокислота. Прием фенилаланина тоже активизирует всю цепочку синтеза катехоламинов. Ведь L-ДОФА может напрямую синтезироваться из фенилаланина. Многочисленные эксперименты показали, что есть некоторые отличия в том, синтезируются ли катехоламины непосредственно из фенилаланина, либо через стадию образования тирозина. В биохимии такое бывает часто: одна и та же биохимическая цепочка может выдавать различный конечный результат в зависимости от того, на какой стадии был запущен сам механизм. Во-первых, прием фенилаланина не вызывает расслабления и успокаивающего действия на ЦНС. Совсем наоборот, прием нескольких граммов этой аминокислоты помогает ощутить прилив энергии, снижает общую заторможенность, вялость и апатию. Во-вторых, хоть фенилаланин и увеличивает содержание в резервном звене L-ДОФА к увеличению количества пигмента этот L-ДОФА не ведет.

Подобно тирозину, фенилаланин, принимаемый вне тренировок на систему соматотропина не действует никак. Однако в период активных тренировок он позволяет добиться значительного усиления выброса соматотропина как во время тренировки, так и в посттренировочном периоде.

На рынке продуктов спортивного питания активно продвигается аминокислота орнитин, как средство, стимулирующее выброс в кровь соматотропина. Однако, научных данных, которые бы подтвердили правильность этих рекомендаций, пока еще нет. А рекламировать можно все, что угодно.

Тема аминокислотных стимуляторов образования и секреции СТГ, думаю, является одним из самых перспективных направлений спортивной фармакологии. Ведь СТГ - это пептид, состоящий из аминокислот и чему же увеличивать его образование, как не аминокислотам. Аминокислоты хорошо поддаются различным модификациям и думаю, здесь нас ожидает еще немало сюрпризов.

Глава 8: Физиологические стимуляторы секреции СТГ

1. Физическая нагрузка, несомненно, является сильнейшим стимулятором секреции СТГ. Под влиянием интенсивных тренировок пики выброса СТГ на протяжении суток учащаются и увеличиваются по амплитуде. Выстраивая тренировочный план, необходимо учитывать взаимодействие СТГ с другими гормонами в течение тренировки. Чем выше тренировочная интенсивность, тем сильнее выброс СТГ. Сила выброса может увеличиваться в течение первого получаса тренировки, после чего несколько снижается. Одновременно с этим усиливается выброс половых гормонов и гормонов щитовидной железы, что потенцирует действие СТГ на ткани. Увеличивается выброс в крови катехоламинов, особенно норадреналина и адреналина. Это 1 фаза тренировочного стресса, направленная на мобилизацию энергетических ресурсов организма. Выше уже было сказано, что СТГ является адаптивным, "стрессовым" гормоном. Секреция инсулина несколько снижается, и этому есть свое объяснение. СТГ, половые гормоны и катехоламины являются контринсулярными факторами, ослабляющими как выброс инсулина, так и его действие на ткани, иначе инсулин заблокирует мобилизацию энергетических ресурсов СТГ совместно с катехоламинами и гормонами щитовидной железы в первую очередь расщепляют гликоген печени, который расщепляется до глюкозы и утилизируется мышцами. Мышцы, как ни странно, не могут утилизировать глюкозу из крови. Глюкозу, поступившую с кровотоком они сначала превращают в гликоген, а потом уже утилизируют. Когда запасы гликогена в печени заканчиваются СТГ, катехоламины и гормоны щитовидной железы «набрасываются» на жировую ткань. Сначала подкожную, а потом и внутреннюю. Жирные кислоты наводняют кровь, но утилизируются плохо. Для этого необходима глюкоза, а наличных запасов глюкозы как раз и нет. Гликоген мышц (этого никто почему-то не знает) в глюкозу превращаться не может и в данном случае ничего «не может сделать» для утилизации жирных кислот. Уже через 20 минут тренировки (у новичков) альбумины плазмы крови в печени превращаются в глюкозу и это вновь образованная глюкоза помогает быстро утилизировать жирные кислоты. У высокотренированных спортсменов белки плазмы крови утилизируются на энергетические нужды не через 20, а уже через 10 минут тренировки. У спортсменов мастерской квалификации процесс «глюконеогенеза», т.е. новообразования глюкозы в печени чрезвычайно хорошо развит. У них чуть ли не с первых минут тренировки глюкоза в печени образуется из жирных кислот и глицерина. И эта глюкоза жирового происхождения помогает мышцам утилизировать жирные кислоты и глицерин, которые полностью окисляются с образованием энергии, запасаемой в виде АТФ. Через 0,5 часа тренировки уровень СТГ в крови начинает плавно снижаться. Одновременно с этим падает уровень тиреоидных гормонов и катехоламинов. Однако повышается уровень глюкокортикоидных гормонов, которые тормозят эффекты СТГ, тироксина и половых гормонов. Связано это с тем, что адреналин стимулирует периферические серотонинергические структуры организма (нервные клетки, вырабатывающие серотонин на периферии), серотонин начинает стимулировать кору надпочечников и в кровь выбрасывается большое количество глюкокортикоидных гормонов. Глюкокортикоиды еще более усиливают глюконеогенез в печени. Секреция же инсулина остается подавленной. Наступает II фаза тренировочного стресса, которая характеризуется значительным возрастанием катаболизма. Это возрастание катаболизма вызвано тем, что глюкокортикоидные гормоны расходуют на нужды глюконеогенеза в основном аланин - аминокислоту, которую они берут из мышц. Это как раз и приводит к развитию катаболических процессов в мышечной ткани. Через 1 час после начала тренировки наблюдается уже значительное преобладание катаболических процессов над анаболическими. Как разрешить возникшую проблему? Как не допустить катаболизма мышечной ткани? Вывод напрашивается сам собой: тренировка должна быть короткой настолько, чтобы добиться энергетического дефицита в мышечной ткани и синтеза глюкозы из жирных кислот и глицерина. Если тренировка будет длиться больше, чем нужно, на энергетические нужды организма пойдет аланин и тогда мышечный катаболизм неизбежен.