Гостра ниркова недостатність

Размещено на http://www.allbest.ru/

КАФЕДРА НЕВІДКЛАДНИХ СТАНІВ В ГІНЕКОЛОГІЇ ТА УРОЛОГІЇ

Реферат

на тему:

Гостра ниркова недостатність



План

Вступ

1. Етіопатогенез гострої ниркової недостатності

2. Клінічна діагностика

3. Лікування

4. Профілактика

Висновки



Вступ

Гостра ниркова недостатність (ГНН) -- це поліетіологічний синдром, зумовлений швидким, множинним, потенційно зворотним порушенням основних функцій нирок внаслідок розладу внутрішньониркового кровотоку, виникнення гострого канальцевого некрозу, порушення фільтраційно-концентраційної, екскреторної та інкреторної функцій нирок, що призводить до припинення виділення сечі.



1. Етіопатогенез гострої ниркової недостатності

Гостра ниркова недостатність потенціально зворотній синдром, який розвивається гостро. Характеризується раптовим тотальним порушенням функції нирок в забезпеченні гомеостазу, що проявляється клінічно порушенням водно-електролітного обміну і кислотно-лужної рівноваги крові, наростанням азотемії з розвитком уремії, патологічним ураженням практично всіх органів і систем.

Виділяють такі її різновиди: часткову, або парціальну (розлади окремих ниркових функцій), скороминучу, або транзиторну (викликану високою активністю нефропатії), хронічну (зумовлену критичним зменшенням маси функціонуючих нефронів на заключних етапах прогресування хронічних захворювань нирок) та гостру ниркову недостатність, що якісно відрізняється від попередніх трьох і є одним із найчастіших і найтяжчих невідкладних станів.

Часто ГНН є лише одним із компонентів недостатності декількох органів, що спостерігається у пацієнтів відділення інтенсивної терапії і розглядається як синдром поліорганної дисфункції. Незалежно від причини ГНН, ішемічні та токсичні ураження нирок мають загальні механізми, що призводять до гострого тубулярного некрозу.

В.М. Сідельніков (1994) вважає, що в останнє десятиріччя ГНН зустрічається нечасто, оскільки інтенсивна терапія при критичних станах рутинно розпочинається налагодженням адекватної інфузійної терапії для корекції об'єму активно циркулюючої крові.

В залежності від причин виділяють преренальну, реальну і постренальну ГНН.

Преренальна форма ГНН розвивається в результаті припинення чи недостатнього приплину крові до нирки. Розвивається при:

- різкому зниженні АТ при шоку і крововтратах;

- гемолізі;

- міолізі (при роздавлюванні тканин);

- великих площах опіків;

- великих втратах води і електролітів при хворобах травного каналу;

- ендогенних інтоксикаціях, зумовлених панкреатитом, кишковою непрохідністю);

- кишковому токсикозі з ексикозом;

- поліурії;

- застійній серцевій недостатності.

Ренальна ГНН зумовлена патологічним процесом у самій нирці:

- гломерулонефрит;

- мікротромбемболії;

- гострий тубулярний некроз;

- пієлонефрит;

- системний червоний вовчук;

- вплив ендогенних нефротоксинів (отруєння солями важких металів, отруйними грибами;

- токсикоз-алергічні ураження нирок;

- аеробний сепсис;

- лептоспіроз;

- гемолітико-уремічний синдром.

Постренальна ГНН виникає при наявності перешкоди для відтоку сечі з нирок:

- сечокам'яна хвороба;

- об'ємний процес;

- рубці;

- оклюзія сечоводів кров'яними згустками;

- вроджені аномалії;

- нейрогенний сечовий міхур.

Деякі автори (Сідєльніков В.М., 1994 р.) виділяють ще аренальну ГНН, пов'язану з травматичним шоком чи післяопераційною втратою нирки (нирок).

При всіх різновидах ГНН, не пов'язаної з гострим гломерулонефритом (тобто при відсутності ураження ниркових клубочків) провідний симптом ГНН - олігоанурія є результатом зниження фільтраційного тиску за рахунок прегломерулярної і постгломерулярної вазоконстрікції.

Токсикоз, для якого характерний синдром централізації кровообігу з периферійною вазоконстрікцією, часто є причиною ГНН. За даними А. В. Папаяна, Е.К. Цибулькіна (1984), якщо на протязі 4 годин не зняти спазм периферійних судин, це приводить до погіршення функції нирок і розвитку ану річної стадії ГНН. При травмах, пошкодженні м'язів, гангрені, електричному опікові, компресії м'язів внаслідок тривалої коми, паркосизмальної міоглобінурії міоглобінові циліндри находяться в ниркових канальцях і закупорюють їх.

Суттєву роль в процесі розвитку ГНН в першу чергу через олігоанурію, відіграє обструкція ниркових канальців клітинними елементами. Важливим є стан лімфатичного дренажу безпосередньо в нирках, який звільняє інтерстицій від продуктів спотвореного метаболізму.

Особлива увага приділяється нагромадженню молярної концентрації внутрішньоклітинного кальцію, що приводить до набряку і набухання клітин ниркових канальців і їх обструкції. Деякі нефротоксини викликають специфічні ураження ниркової тканини і зумовлюють своєрідний патологічний перебіг. Серед нефротоксинів особливе місце займають лікарські середники, і в першу чергу аміноглікозиди - їх застосування може викликати як помірну, так і виражену ГНН. Антибіотики цієї групи мають властивість зв'язуватись з клітинами проксимальних ниркових канальців і викликати нефротоксичний ефект.

При застосуванні сульфаніламідів також може розвинутись ГНН в результаті обструкції збірних протоків, миски і сечоводів сульфаніламідними препаратами і продуктами їх ацетилування. Ці речовини погано розчинні у сечі, останні у кислому середовищі здатні випадати в осад у вигляді кристалів і закупорювати сечові шляхи. Тому при їх прийомі рекомендується лужне пиття.

При переливанні несумісної крові, гемолітичних кризах у хворих на гемолітичні анемії, при гемолізі ГНН розвивається в результаті закупорки ниркових канальців циліндрами, які містять гемоглобін.

2. Клінічна діагностика ГНН

Перебіг ГНН стадійний, при цьому:

Початковий період, як правило, триває від 3 годин до 3-х днів.

Олігоануричний - від декількох днів до 3-х тижнів.

Поліуричний - 1-6 тижнів і більше (до 3-х місяців.

Стадія одужання - до 2-х років.

Початкова, шокова, переданурична (функціональна ниркова недостатність) проявляється симптомами основного захворювання і зниженням діурезу, який ще не досяг стійкої олігурії. Для раннього розпізнавання переходу у олігоануричну стадію ГНН необхідно врахувати погодинний діурез.

Олігурія - діурез менше 300 мл/м² площі поверхні тіла в добу чи менше 0,5 мл/кг/год., (у новонароджених і немовлят до 3 місяців - менше 1 мл/кг/год) або менше 1/3 вікового добового діурезу. В нормі у дітей до 6 місяців виділяється від 250 до 500 мл сечі в добу, в 1 рік - 600 мл в добу. Орієнтовно у дітей старших 1 року добовий діурез можна розрахувати за формулою: 600+100 (n-1), де n - число років.

Олігурією вважають добовий діурез у дітей до 1 року не більше 50-60 мл/добу, у дітей старших - 300 мл/добу.

При анурії діурез доходить до 10 мл/добу у дітей раннього віку і до 50 мл - у дітей старшого віку.

В олігоауричній стадії ГНН загрозливий стан розвивається, в першу чергу, за рахунок :

- гіпергідратації;

- порушення електролітного балансу;

- уремічної інтоксикації.

Гіпергідратація може мати позаклітинний характер і тоді її проявами будуть наростання маси тіла, периферійні і порожнинні набряки, а може бути і внутрішньоклітинною, тоді симптомами її будуть набряк мозку, легень.

Набряк мозку (ангіоспастична енцефалопатія) проявляється наростанням головного болю, збудженням, блювотою, зниженням слуху і зору, м'язовими посмикуваннями з підвищенням тонусу і сухожильних рефлексів з поступовим розвитком коми і судомами.

Іншим реальним ускладненням виниклої гідремії є серцево-судинна недостатність по лівошлуночковому типу аж до набряку легень. Проявами її є раптова задишка інспіраторного типу, в легенях розсіяні хрипи, тони серця ослаблені, пульс частий, слабкий.

Дизелектролітемія виражається першочергово гіперкаліємією. При повторних блювотах і профузному проносі коли травний канал перебирає на себе функції коректора гомеостазу шляхом виведення продуктів азотистого обміну, навпаки може бути гіпокаліємія. Порушення електролітної рівноваги проявляється гіпермагніємією (не можна вводити препарати магнію!), зниженням рівня кальцію і натрію. Гіпокальціємія є майже постійною і ранньою ознакою ГНН, але проявляється клінічно рідко, можливо внаслідок наявності метаболічного ацидозу. В результаті порушення фільтрації і підвищеного катаболізму відмічається висока концентрація фосфатів в крові. Особливо небезпечною є гіперкаліємія, яка клінічно проявляється парестезіями, гіпо- чи арефлексією, фібрилярними посмикуваннями окремих м'язів, тонічним судомами, ослабленням серцевих тонів, брадикардією аритмією. На ЕКГ - високоамплітудні зубці Т, розширений комплекс QRS, і подовження інтервалу РQ. В тяжких випадках може розвинутись фібриляція і зупинка серця. Критичним рівнем підвищення каію в сироватці є цифра 6,5 ммоль/л.

На уремічну інтоксикацію вказують:

- наростаюча адинамія;

- загальмованість до розвитку коми; анорексія;

- диспепсичні прояви; приєднання токсичного стоматиту і гастроентериту;

- дихання Кусмауля;

- в сироватці крові - підвищення вмісту сечовини і /чи креатиніну.

Концентрація креатиніну має провідне значення, бо не залежить від характеру харчування і білкового катаболізму, а свідчить про стан фільтрації нирок, так як тільки таким чином креатинін виводиться з організму. Концентрація сечовини в крові залежить від білкового харчування і інтенсивності білкового катаболізму.

В олігоануричній стадії в аналізах периферійної крові відмічається анемія, зниження гематокриту. Сечовий синдром характеризується гіпоізостенурією, протеїнурією з гематурією і лейкоцитурією. Основними причинами летальності на цій стадії ГНН можуть бути:

– гіпергідратація з розвитком набряку мозку і легень;

– гіперкаліємія (зупинка серця);

– некомпенсований ацидоз (рідше алкалоз);

– інтоксикація;

– сепсис.

Прогностично несприятливою вважається відсутність позитивної динаміки оліго-, анурії на протязі 3-4 днів від початку її розвитку.

Поліурична стадія ГНН (стадія відновлення діурезу) характеризується поступовим збільшенням діурезу з наступним зниженням азотемії. Внаслідок поліурії у зв'язку з неспроможністю канальців, можуть виникнути електролітні порушення (гіпокаліємія, гіпокальціємія), небезпечна дегідратація з втратою маси тіла. Цю стадію часто також називають критичною.

Клінічними проявами гіпокаліємії є:

- в'ялість, загальмованість;

- брадикардія, порушення провідності;

- ЕКГ: сплощення та інверсія зубців, збільшення виступу зубця U і прогин сегменту ST.

В поілуричній стадії смерть можлива від зупинки серця (гіпокаліємія) чи септичного процесу.

Діагностика: ниркова недостатність етіопатогенез

Аналіз крові Дослідження сечі Посів сечі Визначення загального обсягу циркулюючої крові ЕКГ Артеріографія (при підозрі на звуження ниркової артерії або на розшаровує аневризму черевної аорти) Каваграфія (при підозрі на висхідний тромбоз нижньої порожнистої вени) УЗД Ізотопної динамічне сканування нирок Томографія Хромоцистоскопія Ретроградна пієлографію

3. Лікування

Хворі підлягають обов'язковій госпіталізації.

1. Початкова стадія ГНН.

Лікування основного захворювання.

2. Гіповолемія, шок: відновлення ОАЦК (10% р-н глюкози, 0,9% р-н NaCl по загально прийнятим принципам).

3. Стимуляція діурезу:

- При гіповолемії - 15% р-н маннітолу 0,2-0,4 г/кг (по сухій речовині) в/в крапельно. При відсутності збільшення діурезу після введення половини дози подальше його введення протипоказане. Протипоказання до введення маннітолу:

· серцева недостатність,

· гіперволемія. Для попередження гіпергідратації обмежують поступлення рідини в організм (за добу = втрата з перспірацією 25 мл/кг + виділена сеча), обмежується введення (різко) натрію з їжею чи парентерально. Але 1/5 рідини в/в - солевмісті колоїдні розчини Na₂CO₃ і в крайньому разі - 0,9% р-н NaСl.

- При нормоволемії:

· 2% р-н лазиксу 2мг/кг в/в, якщо немає в збільшення діурезу через 2 години повторити в подвійній дозі;

· з метою посилення діуретичного ефекту лазиксу одночасно в/в вводити титрований допамін:1-4,5 мкг/кг/хв.

- Препарати для поліпшення ниркового кровоплину:

· 2,4% р-ну еуфіліну - 1,0 мл/рік життя в/в;

· 2% р-н тренталу в дозі 1-2 мг/кг в/в, 0,5% р-н курантилу - 3-5 мг/кг в/в.

Олігоанурична стадія ГНН.

Дієта: виключають білки, дають вуглеводи, щоб попередити надлишковий катаболізм і накопичення продуктів азотистого обміну. Режим харчування збіднений на білок - 10 днів. А потім в дієту вводять 1г/кг 2 міс - 50 днів.

І. Показання для екстреного гемодіалізу:

- сечовина сироватки крові > 24 ммоль/л; добовий приріст сечовини в плазмі крові > 5 ммоль/л/добу,

- креатинін > 0,5 ммоль/л, а також добовий приріст креатиніну > 0,18 ммоль/л/добу,

- гіперкаліємія > 6,0-6,5 ммоль/л;

- гіпонатріємія < 120 ммоль/л, у новонароджених 130 ммоль/л;

- ацидоз з ph < 7,2, дефіцит основ. (ВЕ) >10 ммоль/л;

- добове збільшення маси тіла > чим 5-7%;

- набряк легень чи мозку;

- відсутність позитивної динаміки на тлі консервативного лікування (коли анурія триває > 2 діб).

ІІ. Консервативне лікування при відсутності показань до гемодіалізу:

1. Кількість рідини на добу = діурез попереднього дня + втрати при перспірації + екстраренальні втрати;

- втрати при перспірації 25 мл/кг/добу (у новонароджених - 1,5 мл/кг/год., до 5 років - 1 мл/кг/год.);

- втрати естраренальні: стілець і блювота - 10-20 мл/кг/добу, на кожні 10 дихальних рухів > норми - 10 мл/кг/добу, на кожен градус t > 37? - 10 мл/кг/добу.

При наявності блювоти 60-70% добового об'єму рідини дають всередину, останнє в/в.

Інфузійна терапія проводиться глюкозо-сольовими розчинами (1/5 від об'єму - реополіглюкін).

Протипоказані при анурії.

- білкові препарати,

- розчини, які містять іони калію (диполь, трисоль, анесоль, розчин Рінгера , калію хлорид).

Контроль маси тіла повинен проводитись кожні 12 годин при адекватному водному навантаженні коливання маси тіла не перевищує 0,5-1%.

2. Корекція метаболічного ацидозу:

- промивання шлунку і кишок 2% р-ном Na₂CO₃ ,

- під контролем показників КЛР: 4% бікарбонат натрію вводити в мл: ВЕ (ммоль/л) х Мm (кг) х 0,3.

Новонароджені 4-5 мл/кг - 4% р-н Na₂CO₃ , старшого віку 5-7 мл/кг - 4% р-н Na₂CO₃ , вводити дуже повільно + глюкоза - дрібними дозами.

3. При загрожуючій гіперкаліємії (швидко наростаючій > 6 ммоль/л) ввести:

- 10% глюконат Са ++ 0,2 мл/кг повільно на протязі 5 хв., можна повторити двічі;

- 20% р-н глюкози в дозі 4-5 мл/кг з інсуліном 1 ОД на 5 г введеної глюкози;

- 4 % р-н Na₂CO₃ в дозі 1-2 мекв/кг (2-4 мл/кг) в/в крапельно на протязі 20 хв. (не застосовувати глюконат Са!);

- осмотичні послаблюючі (сорбіт, ксиліт).

- Лікування ускладнень (набряку легень, мозку).

- З профілактичною метою - антибіотики по 5 днів в половинній дозі від середньотерапевтичних між курсами перерви короткі 1-2 дні. Не призначаються нефротоксичні антибіотики, які виводяться переважно нирками (аміноглікозиди, тетрацикліни, метіцилін, цефалоспорини І генерації), протипоказані сульфаніламіди.

Поліурична стадія:

1. Не обмежувати пиття і вживання солі, додатково призначати калій.

2. Поступово збільшують енергетичну цінність харчування і розширюють дієту.

3. Корекція і моніторинг за хворим з поповненням рідини та електролітів відповідно до втрат (оцінити діурез, відзначити щільність сечі, динаміку маси тіла).

Госпіталізація.

- Олігоанурія в стані шоку - АІТ.

- Ренальна анурія - в стаціонар з апаратом - “штучна нирка”, хронодіаліз.

- Обтураційна анурія - в хірургічний відділ.

- ГНН внаслідок тяжкої серцевої недостатності - в соматичний відділ.



4. Профілактика

Профілактика ГНН полягає в інтенсивному лікуванні колапсу, шоку і всіх інших станів, що сприяють їх виникненню. Крім того, деякими авторами пропонується проводити так званий профілактичний гемодіаліз хворим при загрозі ГНН - короткі (по 1-2 -3 год.) гемодіалізи через кожних 1 - 2 дні. Комплекс запобіжних заходів включає роботу по попередженню травматизму, кримінальних абортів, отруєнь, дотримання правил асептики й антисептики під час проведення діагностичних та лікувальних маніпуляцій, а також своєчасне розпізнавання й лікування урологічної патології, що спричинює гостру обструкцію сечових шляхів.



Висновки

При неускладненому плині ймовірність повного відновлення функцій нирок у хворих, які пережили один епізод гострої ниркової недостатності, становить 90% протягом наступних 6 тижнів. Повне відновлення функцій після гострої ниркової недостатності відзначають у 35-40% випадків, часткове - у 10-15%, перехід в хронічну ниркову недостатність - 1-3%.

По при значне удосконалення методів лікування, летальність при ГНН залишається високою, але в цілому прогноз преренальної та постренальної ГНН кращий, ніж ренальної. Прогностично несприятливими є олігурична та особливо анурична ренальна ГНН (у порівнянні з неолігуричною), а також ГНН із вираженим гіперкатаболізмом. Погіршують прогноз при ГНН приєднання інфекції (сепсису), літній вік хворих. Для профілактики ГНН необхідно враховувати певні групи ризику: новонароджені, особи старше 60 років, певні захворювання і синдроми (пізній токсикоз вагітних, обструктивні захворювання нирок, нефротичний синдром; ХНН, подагра, генералізований атеросклероз, цукровий діабет, хронічна серцева недостатність, цироз печінки, медикаментозна хвороба, алкоголізм, наркоманія), травми (множинна травма, масивні опіки, операції на серці та судинах). У таких осіб необхідно вдаватися до більш інтенсивних протишокових заходів, застосовувати раннє призначення інгібіторів фосфодіестерази та блокаторів кальцієвих каналів. У хворих із групи ризику слід уникати різкого зниження артеріального тиску та об'єму циркулюючої крові, використання рентгеноконтрастних препаратів, нефротоксичних медикаментів, а також ліків, що активно впливають на РАС та зменшують нирковий кровотік. Як цитопротектори також застосовуються антиоксиданти (глютатіон, вітамін Е). Для профілактики післяопераційної ГНН використовуються петлеві діуретики та манітол. У 35-40 % випадків неускладненого перебігу ГНН настає повне одужання, у 10-15 % -- часткове одужання (“одужання з дефектом”). У частини хворих можливий перехід в інтерстиціальний нефрит, пієлонефрит або в ХНН, пре диктором чого може бути тривалість анурії понад 4 тижні. Останнє спостерігається найчастіше при білатеральному кортикальному некрозі, швидко прогресуючому гломерулонефриті, системних васкулітах, злоякісній гіпертензії.

При повному одужанні після ГНН хворий повинен ще протягом двох років спостерігатися у нефролога.



Література

1. Іванов Д. Д. Вибрані питання дитячої нефрології. - К.: Ходак, 2003.

2. Колесник М. О. Гостра ниркова недостатність. У кн..: Нефрологія: Посібник/ За ред. І. І. Лапчинської. - К., 2001. - С. 65-75.

3. Колесник М. О., Дудар І. О. Гостра ниркова недостатність. У кн..: Нефрологія/ За ред. Л. А. Пирога. - К.: Здоров'я, 1995. - С. 233-245.

4. Никула Т. Д. Хронічна ниркова недостатність. - К.: Задруга, 2001.

5. Никула Т. Д., Синяченко О. В., Семидоцька Ж. Д. Пропедевтична нефрологія. - К. Здоров'я, 2003.

Размещено на Allbest.ru