Диагностирование и лечение инсультов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диагностирование и лечение инсультов

Геморрагические церебральные инсульты

Инсульт (лат. insultus - скакать, прыгать, приступ, мозговой удар; синоним греч. apoplexia - удар, апоплектический удар; внезапно или очень быстро наступающее прекращение деятельности головного мозга или его отдельных частей вследствие острого расстройства кровообращения в мозге (кровоизлияние, тромбоз, эмболия и т.п.), сопровождающееся потерей сознания и обычно параличом половины тела) - острое нарушение кровообращения в головном и спинном мозге с развитием стойких симптомов поражения ЦНС, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество.

Этиология и патогенез

Патология сосудов головного мозга (атеросклероз, амилоидная ангиопатия). Разрывы внутричерепных аневризм, церебральный артериит, фибромускулярная дисплазия, геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, серповидно-клеточная анемия, гомоцистеинурия, лейкозы, травма черепа и головного мозга с поражением его сосудов, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль головного мозга. Факторами риска являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, физическое перенапряжение, гиперлипидемия, энцефалиты и др. Внутричерепные кровоизлияния развиваются по двум вариантам: разрыв сосудистой стенки и диапедез. Нормальная сосудистая стенка обычно выдерживает даже самое высокое АД. Разрывы сосудистой стенки возникают в местах их предварительного изменения - на месте атеросклеротической бляшки с распадом, на участке воспалительного поражения сосуда или в зоне врожденной неполноценности в строении сосудистой стенки с аневризматическими изменениями (мелкие - милиарные или крупные артериальные аневризмы). Разрыв может быть результатом длительного воздействия высокого АД или ишемии, обусловленной локальным тромбозом. Существуют и артериовенозные аневризмы, которые могут вызывать спонтанные внутричерепные кровоизлияния. Как показывают данные компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и аутопсий, кровоизлияния могут возникать практически в любой области мозга. Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертензии обычно бывают единичными, обширными и нередко с катастрофическим течением. К наиболее тяжелым клиническим последствиям приводят кровоизлияния в область базальных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, мозжечка и ствола мозга. Образовавшаяся гематома расслаивает, сдавливает и смещает прилегающую ткань. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопутствующим отеком, может привести к транстенториальному вклинению, вызывающему сдавление ствола, и часто вторичным кровоизлияниям в среднем мозге и мосту из-за нарушения венозного оттока из задней черепной ямки по большой вене мозга (вена Галена). Гематомы в мозжечке, увеличиваясь, могут вызывать блокаду желудочковой системы с развитием острой гидроцефалии или сдавление ствола мозга. В обоих случаях это проявляется сопором или комой.

Спонтанные внутримозговые кровоизлияния, в том числе с прорывом в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство, составляют от 15 до 20% среди всех мозговых инсультов.

Клиническая картина

Внутримозговые кровоизлияния обычно начинаются остро, с головной боли, на фоне которой появляются и постепенно нарастают неврологические расстройства. Обширные кровоизлияния в полушариях обычно вызывают гемипарез, а в задней черепной ямке - симптомы поражения мозжечка или ствола мозга (содружественное отклонение глазных яблок в сторону, офтальмоплегия, «точечные» зрачки, стерторозное дыхание, кома). Часто наблюдается потеря сознания, которая наступает уже в первые минуты или развивается постепенно. Нередко отмечаются тошнота, рвота, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги. Обширные кровоизлияния более чем у половины больных несовместимы с жизнью и заканчиваются в течение нескольких дней летальным исходом. У выживших сознание возвращается, неврологический дефицит постепенно регрессирует по мере рассасывания излившейся крови. Гематома в области базальных ядер и внутренней капсулы вызывает контралатеральные гемипарез, гемианестезию и гомонимную гемианопсию (три геми-), афазию (при поражении доминантного полушария) или анозогнозию (при поражении субдоминантного полушария). При больших гематомах нарушается сознание вплоть до развития комы. По отношению к внутренней капсуле гематомы этой локализации делятся на три варианта: латеральная гематома (при сохранной внутренней капсуле гематома располагается латерально - в узлах основания мозга), медиальная (располагается внутри от внутренней капсулы) и тотальная (гематома разрушает как внутреннюю капсулу, так и медиальные и латеральные от нее структуры центра полушарий мозга. Уточнение варианта такой гематомы с помощью компьютерной томографии имеет важное значение при определении лечебной тактики с нейрохирургическим вмешательством. Кровоизлияние в таламус может привести к контралатеральной гемианестезии и гемиатаксии, гомонимной гемианопсии, возможны гемипарез, амнезия и нарушения речи (при поражении доминантного полушария). В последующем могут появиться гиперпатия и спонтанные боли на стороне гемианестезии (таламические боли).

При внутримозжечковой гематоме выявляются динамическая и статическая атаксии, нарушения сознания. Классические симптомы кровоизлияния в мост мозга: кома, сужение зрачков вплоть до точечных с сохранением их реакции на свет, сходящееся косоглазие, парез жевательных мышц с отвисанием нижней челюсти (рот открыт) и тетраплегия с децеребрационной ригидностью.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика самого инсульта обычно затруднений не вызывает. Однако нередко врачу приходится проводить первичное обследование пациента, находящегося в коматозном или сопорозном сознании, при отсутствии анамнестических сведений. В таких случаях приходиться проводить дифференциальный диагноз со многими заболеваниями, проявляющимися тяжелой как эндогенной, так и экзогенной интоксикацией, а также с черепно-мозговой травмой. Наиболее часто эндогенная интоксикация с нарушениями сознания наблюдается при заболеваниях печени (печеночная кома), почек (уремическая кома), поджелудочной железы (диабетическая -гипогликемическая или гипергликемическая кома). Среди экзогенных интоксикаций часто встречаются алкогольная и медикаментозные отравления (барбитуратами, седативными средствами, наркотиками и др.). Для инсульта характерно наличие гемиплегии и нарушений чувствительности. Если пациент в сознании, то эти проводниковые признаки поражения головного мозга легко выявить. При выключенном сознании это также возможно по данным осмотра. Больных, находящихся в коматозном состоянии, обычно укладывают на спину. При геморрагическом инсульте характерно красное одутловатое лицо (внутричерепные сосуды спазмированы или сдавлены гематомой, поэтому больше крови попадает в систему наружной сонной артерии, также затруднен венозный отток от мягких тканей лица в череп из-за высокого внутричерепного давления), напряженный замедленный пульс и высокое АД (выше 180-200 мм рт.ст.). Вместе с тем следует помнить о том, что после разрыва крупного артериального сосуда в черепе возможно рефлекторное снижение АД уже в первые минуты инсульта, поэтому при измерении АД врачом оно может быть уже сниженным, по сравнению с АД на момент самого инсульта. Дыхание обычно храпящее (стерторозное) или Чейна-Стокса. Нередко наблюдается задержка мочи (возможно и недержание). Вследствие нарушения функции терморегуляции на уровне гипоталамуса вскоре повышается температура тела до субфебрильных цифр. Все эти симптомы являются общемозговыми и встречаются при внутримозговой гематоме любой локализации. Признаки наличия гемиплегии: поворот глазных яблок в сторону очага (выключен центр содружественных движений глазных яблок, который находится во второй лобной извилине), т.е. «больной смотрит на очаг». Нередко можно выявить анизокорию: мидриаз на стороне очага (вследствие сдавления глазодвигательного нерва в месте прохождения его через мозжечковый намет) с отсутствием реакции этого зрачка на свет; при наличии миоза возникает подозрение на поражение моста мозга. Наблюдается асимметрия лица: на стороне гемиплегии сглажена носогубная складка, снижен мышечный тонус круговой мышцы рта и щечной мышцы - это проявляется тем, что щека «парусит» при выдохе (больной как будто «курит трубку»). В парализованных конечностях снижен мышечный тонус. В этом можно убедиться, если обе руки пассивно поднять, заложить за голову и затем отпустить: парализованная рука падает как плеть, а непаретичная рука плавно спускается по шее и туловищу. В положении лежа строго на спине наблюдается ротирование паретичной стопы и голени кнаружи (симптом ротированной стопы Н.К. Боголепова). На этой же стороне выявляется знак Бабинского. Гемианестезию определяют по наличию реакции больного на интенсивно вызываемую боль (покалывание вокруг ноздрей, сдавление мочек уха, щипки на руках, туловище и ногах). При болевых раздражениях на стороне сохраненной чувствительности появляется гримаса на лице и отдергивание раздражаемой конечности. В случае анестезии таких феноменов нет (естественно, они отсутствуют и при агональной коме). Обнаружение перечисленных выше признаков позволяет диагностировать церебральную природу комы или сопора. Такой больной подлежит неврологическому обследованию для решения вопроса о характере мозгового инсульта - геморрагия или ишемия. Для этого проводится люмбальная пункция, при которой осторожно извлекают мандрен и по частоте капель вытекающего ликвора оценивают его давление (более точно ликворное давление можно исследовать с помощью водяного манометра). В случае попадания крови в субарахноидальное пространство ликвор становится розовым или ксантохромным (желтым). При люмбальной пункции необходима осторожность, поскольку из-за колебания давления цереброспинальной жидкости в момент ее извлечения можно спровоцировать транстенториальное или мозжечковое вклинение. При появлении признаков вклинения (нарушение дыхания, брадикардия, анизокория) требуется срочно через эту же пункционную иглу ввести эндолюмбально 10-20 мл физиологического раствора или воздуха, кислорода. В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз свыше 9-10⁹/л, увеличенная СОЭ.

Клинически часто бывает трудно отличить небольшое кровоизлияние в мозг от ишемического инсульта, когда мало выражены или отсутствуют общемозговые симптомы. В таких случаях методом выбора является компьютерная томография, так как зона гематомы при этом легко распознается как область повышенной плотности. Магнитно-резонансная томография также помогает отличить геморрагическую зону от ишемической. Практическое значение этих методик ограничивается только недостаточной их доступностью из-за отсутствия этих томографов во многих лечебных учреждениях страны. Очаги свежего кровоизлияния в мозг можно выявить и с помощью ультразвуковых методов. Чтобы определить причину геморрагического инсульта, необходимо провести исследование сосудистой системы головного мозга (церебральную ангиографию, транскраниальную допплерографию, дуплексное сканирование) с целью визуализаций возможной аневризмы, стенозирования, патологической извитости или аномального строения сосудов мозга. Полезную информацию можно получить при офтальмоскопии, ЭЭГ, ЭКГ, РЭГ, эхоэнцефалоскопии.

Лечение

Неотложная помощь больному и коматозном состоянии включает поддержание проходимости дыхательных путей, адекватное снабжение кислородом, введение необходимого количества жидкости и питательных веществ (внутривенно капельно или через зонд в желудок), контроль за функцией мочевого пузыря и кишечника, меры по профилактике пролежней.

Проводится лечение сердечной недостаточности, аритмий, выраженной артериальной гипертензии, интеркуррентной респираторной инфекции. При злокачественной артериальной гипертензии лучше использовать вазодилататоры (нитропруссид натрия, никардипин, эналаприл, эсмолол и т.п.). При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпинефрин и др. Барбитураты и другие седативные средства противопоказаны, так как они увеличивают риск угнетения дыхания и последующей пневмонии. Вводятся ноотропные препараты, глиатилин (хорошо восстанавливает функцию ретикулярной формации ствола мозга, чем способствует пробуждению сознания), противоотечные и снижающие внутричерепную гипертензию средства (лазикс, маннитол). В целях профилактики судорожных приступов назначают фенитоин, вальпроаты. Пассивные движения, особенно в парализованных конечностях, и дыхательные упражнения следует начинать по возможности раньше (уже с первых суток с момента инсульта). Для облегчения головной боли можно применять кодеин по 60 мг каждые 4 ч, ненаркотические анальгетики, для устранения психомоторного возбуждения - диазепам, тошноты и рвоты - прохлорперазин. При подтверждении наличия внутричерепной гематомы нейровизуализационными методиками всегда обсуждается возможность оперативного лечения. Хирургическая эвакуация обширных кровоизлияний, вызывающих смещение мозговых структур, часто спасает жизнь больным с гематомами полушарий мозжечка величиной более 3 см в диаметре. Ранняя эвакуация латеральных гематом полушария головного мозга нередко приводит к удивительно хорошему регрессу проводниковых симптомов. Вместе с тем удаление обширных глубинных гематом полушария мозга (более 20 мл), разрушающих внутреннюю капсулу, не приводит к регрессу гемиплегии и имеет высокую операционную смертность. Ранняя эвакуация гематом лобных полюсов может предотвратить летальный исход, однако у пожилых больных с амилоидной ангиопатией при этом часто возникают повторные кровотечения, что может привести к нарастанию неврологического дефицита.

Реабилитация и уход за больными

Оказание лечебно-реабилитационной помощи больным с мозговыми инсультами целесообразно осуществлять в специализированных отделениях, работающих по системе мультидисциплинарных бригад , и применением ранней двигательной активности пациента. Программа реабилитации строится с учетом исходного состояния больного и его изменения в процессе лечения, что оценивается лечащим врачом, специалистами по лечебной физкультуре и другими членами мультидисциплинарной бригады (кардиолог, логопед, эрготерапевт, медсестры, психолог). Возможности реабилитации шире у пациентов более молодого возраста - при ограниченном двигательном и сенсорном дефекте, при сохранности психических (когнитивных) функций и благоприятной домашней обстановке. Важное значение имеет раннее начало лечения и постоянная эмоциональная поддержка больного; следует стараться, чтобы больной не замыкался в себе. Сам пациент, его родственники и друзья должны понимать природу заболевания и знать, что улучшение возможно, но лишь спустя определенное время и при должном терпении и настойчивом старании. Психические изменения могут быть как следствием локализации патологического очага (особенно лобной доли и лимбической коры мозга), так и реакцией на связанную с ним ситуацию, их следует предвидеть и своевременно реагировать на них, стараясь успокоить больного и стремясь к пониманию его проблем. Определенную помощь приносит применение антидепрессантов (ципралекс, феварин и др.) и транквилизаторов. В процессе трудовой терапии и лечебной физкультуры особый акцент необходимо делать на использовании пораженных конечностей и восстановлении способноcти самостоятельно есть, одеваться, пользоваться туалетом . Часто возникает потребность в специальных приспособлениях (ходунки, поручни в коридоре, в туалете, в ванной; коляска и наличие пандуса в подъезде дома). Оптимальная система реабилитационных мероприятий для перенесших мозговой инсульт должна включать реабилитационный стационар больницы, реабилитационный местный санаторий и реабилитационное отделение поликлиники, которое оказывает помощь нуждающимся в ней и на дому.

Геморрагический инфаркт мозга

Наиболее часто встречается при сочетании гипертонической болезни с атеросклерозом и при кардиогенных или артерио-артериальных эмболиях, а также при патологической извитости сонных артерий.

Клинические проявления имеют сходство с белым инфарктом и кровоизлиянием в мозг.

Начало заболевания апоплектиформное, часто на фоне повышенного АД. При эмболическом инсульте в первые 2 сут. наблюдается регресс общемозговых и очаговых симптомов. Затем на 3-4-е сутки снова постепенно нарастают общемозговые и очаговые симптомы, сознание становится сомналентным и сопорозным. При нейровизуализационных исследованиях обнаруживается геморрагическое пропитывание коры мозга в бассейне эмболизированного сосуда. Способствует развитию геморрагического инфаркта прием эффективной дозы антикоагулянтов на фоне повышенного АД (более 160--180 мм рт.ст.). Лечение симптоматическое.

Профилактика мозговых инсультов

Первичная профилактика предусматривает «массовую стратегию», включающую широкую санитарно-просветительскую работу, направленную на увеличение знаний населения о факторах риска возникновения инсульта (курение, повышенное АД, сахарный диабет, гиперхолистеринемия, избыточное потребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, стрессы, гиподинамия и т.п.) и о мерах его профилактики; и «стратегию групп высокого риска», включающую выявление групп лиц с высоким риском развития мозгового инсульта на основании специального алгоритма. Такие пациенты проводят плановые профилактические курсы лечения под наблюдением участкового терапевта и невролога. Основные методы профилактики: гипотензивная терапия с постоянным контролем АД, прием антиагрегантов, гиполипидемическая терапия, ,ангиопластика.

Вторичная профилактика инсульта проводится на амбулаторно-поликлиническом и санаторном этапах реабилитации постинсультных больных. Конечная цель - уменьшение зависимости больного от окружающих в повседневной жизни, а в ряде случаев - возврат к труду, а также снижение риска возникновения повторного инсульта, инфаркта миокарда, других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Таким пациентам периодически проводят медикаментозную терапию (вазоактивными препаратами, антиагрегантами, ноотропными, нейропротективными, противосклеротическими средствами, витаминами и др.), массаж, ЛФК, психотерапию.

Трудоспособность

Критерием для определения степени утраты трудоспособности после перенесенного мозгового инсульта является выраженность нарушений функций мозга (речевых, когнитивных, зрительных, двигательных, координаторных, функции тазовых органов и др.).

При нарушении речи, выраженных двигательных расстройствах и функции сфинктеров тазовых органов пациенты нуждаются в посторонней помощи, и им устанавливается I группа инвалидности.

Если больной из-за выраженного пареза или нарушения речи не может выполнять никакой работы, но не нуждается в постоянном постороннем уходе, устанавливается II группа инвалидности.

При нерезко выраженном парезе и незначительном ограничении движений паретичными конечностями вопрос о трудоспособности решается с учетом профессии, и либо устанавливается III группа инвалидности, либо больные признаются трудоспособными при условии рационального трудоустройства. Таким больным можно рекомендовать работу, не связанную со значительным психоэмоциональным и физическим напряжением, без пребывания в условиях высокой или низкой температуры и влажности, вне контакта с сосудистыми и нейротропными ядами.

Геморрагический спинальный инсульт (гематомиелия)

Этиология

Наиболее частыми причинами являются травма позвоночника и аномалии сосудистой системы спинного мозга (артериовенозные аневризмы и др.). Реже гематомиелия развивается при геморрагическом диатезе, инфекционных васкулитах. Очаг кровоизлияния обычно располагается в сером веществе одного или ряда смежных сегментов.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина зависит от локализации гематомы. Признаки поражения спинного мозга возникают остро в момент травмы или после физического перенапряжения (подъем тяжести, натуживание). Появляются периферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная диссоциированная анестезия. Может нарушаться функция тазовых органов. При гематомиелии в области шейных сегментов к периферическому парезу рук и центральному ног может присоединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы), что утяжеляет течение болезни. Наличие артериальной мальформации в позвоночном канале можно выявить при сдавлении брюшной аорты на уровне пупка. При этом резко повышается АД выше уровня компрессии аорты, кровь устремляется по коллатералям в позвоночный канал, имеющаяся артериальная мальформация резко увеличивается в размерах и вызывает раздражение прилежащего корешка или рецепторов эпидуральной клетчатки, что сопровождается интенсивной болью. Нами этот феномен обозначается как симптом артериального толчка. При наличии артериовенозной аневризмы в случае сдавления нижней полой вены через брюшную стенку (кулаком врача) возникают неприятные ощущения в нижних конечностях (проводниковые парестезии типа покалывания, онемения и т.п.). Этот феномен мы назвали симптомом венозного толчка. Гематомиелию надо дифференцировать с ишемией спинного мозга, что при остром развитии инсульта нередко вызывает трудности. Помогает в диагностике обнаружение крови в цереброспинальной жидкости. В отдельных случаях встречается спинальная субарахноидальная геморрагия, которая вначале проявляется корешковыми болями и спинномозговыми расстройствами. Вскоре присоединяются общемозговые менингеальные симптомы - головная боль, тошнота, ригидность шейных мышц.

Лечение

Назначают постельный режим на 5-6 нед. Через 2-3 дня от начала заболевания приступают к введению прозерина, галантамина, нивалина, дибазола, а спустя неделю - ноотропных препаратов, кортексина, проводят ЛФК. Постоянно следят за состоянием мочевого пузыря, осуществляют профилактику пролежней. Проведение селективной спинальной ангиографии и обнаружение сосудистой мальформации позволяет уточнить возможность оперативного лечения (микроэмболизация, клипирование и т.д.). Профилактика острых нарушений спинального кровообращения заключается в устранении наиболее частых этиологических факторов.

Ишемический мозговой инсульт

Ишемический инсульт - инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга. Можно выделить две фазы развития инсульта: инсульт в ходу - увеличивающийся в размерах инфаркт мозга с нарастанием неврологического дефицита в течение 24-48 ч - и завершившийся инсульт - сформировавшийся инфаркт мозга, проявляющийся устойчивым неврологическим дефицитом различной степени.

Этиология

Стеноз, тромбоз или эмболия, связанные с атеросклерозом, васкулитами или артериальной гипертензией. Самая частая причина эмболического инсульта - кардиогенные эмболы при фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, дилатационной кардиомиопатии, остром инфаркте миокарда, протезе сердечного клапана, тромбоэндокардите (инфекционном, небактериальном), миксоме левого предсердия, аневризме межпредсердной перегородки, пролапсе митрального клапана, изъязвленной атеросклеротической бляшке дуги аорты и сонных артерий. Кроме того, тромбозы развиваются при повышении свертываемости крови, нарушении метаболизма гомоцистеина, злоупотреблении наркотическими препаратами и т.п.

Патогенез

Снижение потребного дебита крови к мозгу в результате стенозирования магистрального сосуда и снижения системного артериального давления различной природы (нетромботическое размягчение мозга). При тромбозе и эмболии инфаркт мозга развивается в тех случаях, когда не срабатывает коллатеральное кровообращение. Причины могут быть врожденными (гипоплазия и другие аномалии строения артерий виллизиева многоугольника) и приобретенными (атеросклероз, плазматическое пропитывание стенки сосуда, ее некроз, гиалиноз, васкулит, падение системного давления крови при заболеваниях сердца - так называемый кардиоцеребральный синдром). Имеет значение множественность факторов, включая и нарушения метаболизма. Известно, что скорость поглощения кислорода в головном мозгу наиболее высокая и составляет 3,3 мл кислорода на 100 г мозгового вещества в 1 мин (это 1/5 всего кислорода, поступающего в организм за 1 мин). Ишемия всего головного мозга обозначается как глобальная и встречается при остановке сердца, грубых нарушениях сердечного ритма, выраженной системной артериальной гипотензии или при массивной кровопотере. В клинической практике чаще встречается локальная (фокальная) ишемия мозга, возникающая при нарушении кровообращения в его отдельном сосудистом бассейне (транзиторная ишемия мозга, или ишемический инсульт). Таким образом, можно выделить четыре группы основных патогенетических факторов, приводящих к острой недостаточности мозгового кровообращения:

· морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (окклюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов);

· расстройства общей и церебральной гемодинамики, которые способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня с формированием сосудисто - мозговой недостаточности;

· изменения физико-химических свойств крови, в частности ее свертываемости, агрегации форменных элементов, вязкости, других реологических свойств, содержания белковых фракций, электролитов, недоокисленных продуктов обмена;

· индивидуальные и возрастные особенности метаболизма мозга, вариабельность которых обусловливает различия реакций на локальное ограничение мозгового кровотока.

При снижении мозгового кровотока до 70-80% (менее 54 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин - первый критический уровень) возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза, что обусловлено рассредоточением рибосом. Второй критический уровень наступает при снижении локального кровотока на 50% от потребности (до 35 мл/100 г в 1 мин) и характеризуется активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактат-ацидоза и тканевого цитоксического отека. Редукция кровотока до 20 мл/100 г в 1 мин (третий критический уровень) приводит к снижению синтеза аденозинтрифосфата, формированию энергетической недостаточности и, как следствие, к дисфункции каналов активного ионного транспорта, дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуждающих аминоацидергических нейротрансмиттеров. Когда мозговой кровоток достигает 20% от нормы (10-15 мл/100 г в 1 мин), нейроны начинают терять ионные градиенты и развивается аноксическая деполяризация мембран, которая считается главным критерием необратимого поражения клеток. Уменьшение объема мозгового кровотока влечет за собой значительное ограничение поступления в ткань мозга кислорода и глюкозы. Установлено, что метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере страдает в центральной зоне ишемизированной территории, в меньшей - в демаркационной зоне. Область мозга со снижением кровотока менее 10 мл/100 г в 1 мин становится необратимо поврежденной очень быстро - в течение 6-8 мин с момента развития острого нарушения кровотока (ядерная зона ишемии). В течении нескольких часов центральный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (суровнем кровотока 20 мл/10 г в 1 мин) - там называемой зоной ишемической «полутени» (пенумбры.). В этой области энергетический метаболизм в целом сохранен и имеются лишь функциональные, но не структурные изменения. Нейроны этой зоны становятся чувствительными к любому дальнейшему падению перфузионного давления, вызванному, например, вторичной гиповолемией (после дегидратации), неадекватной гипотензивной терапией, быстрым вставанием больного и др. За счет зоны пенумбры постепенно увеличиваются размеры инфаркта мозга. Зона ишемической полутени может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта («терапевтическое окно» при инсульте). В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии мозга лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающегося в первые минуты и часы после сосудистой катастрофы и являющиеся основным содержанием периода «терапевтического окна». В развитии этого каскада выделяют несколько этапов: запуск, усиление повреждающего потенциала и конечные реакции каскада, непосредственно приводящие к гибели нейронов. Патоморфологически при этом выявляются отек мозга, изменение контрастности между белым и серым веществом головного мозга, участки некротического распада вещества мозга - лакуны дезинтеграции, которые напоминают «пчелиные соты».

Клиническая картина

В зависимости от продолжительности сохранения признаков нарушения функции любых нейронов выделяют преходящую ишемию головного мозга (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед.) и завершившийся инсульт (неврологический дефицит сохраняется более 1 нед.).

Ишемические инсульты чаще развиваются в пожилом (56-74 года) и старческом (75-90 лет) возрасте. Характерно наличие предвестников в виде кратковременных неврологических расстройств. При тромботических инсультах неврологические симптомы развиваются относительно постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов до суток. Бывают периоды улучшения и ухудшения состояния. При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности. Обычно в первые минуты возникают клонические судороги одной конечности (чаще руки), которая вскоре после такой судороги парализуется. Признаки кардиогенного эмболического инсульта: острое начало, патологические изменения сердца, отсутствие выраженных изменений собственных сосудов мозга, развитие геморрагического инфаркта коры ишемизированной территории. Нередко ишемический инсульт развивается во время сна. При появлении первых признаков наступающего неврологического дефицита сознание обычно не нарушается, и на первый план выступают проводниковые и очаговые симптомы. Для ишемического инсульта характерна более частая локализация ишемии в зоне поверхностных (корковых) ветвей артериальной сети - корково-подкорковая локализация ишемии.

Клинические проявления зависят от выключаемого артериального бассейна. В частности, при нарушении кровообращения в средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, расстройствами речи в виде моторной и сенсорной афазии (при поражении доминантного полушария). При поражении недоминантного полушария развивается апраксия и синдром игнорирования половины пространства.

Закупорка внутренней сонной артерии приводит к развитию инфаркта в центрально-латеральной части полушария. При этом возникают симптомы, аналогичные поражению средней мозговой артерии, с добавлением нарушения зрения на стороне закупорки (перекрестный оптико-пирамидный синдром). Окклюзия передней мозговой артерии проявляется параличом контралатеральной ноги, контралатеральным хватательным рефлексом Янишевского-Бехтерева (непроизвольное схватывание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев), патологическим симптомом Кохановского (одностороннее прищуривание, усиливающееся при пассивном поднимании век больного; наблюдается на стороне пораженной лобной доли). При исследовании мышечного тонуса выявляется спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям в паретичной конечности. Отмечается нарушение когнитивных функций с персеверацией, абулией, астазией-абазией; недержание мочи. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется контралатеральной гомонимной гемианопсией, амнезией, дислексией, агнозией, цветовой амнестической афазией, легким контралатеральным гемипарезом (больше в проксимальных отделах ноги), контралатеральной гемианестезией, умеренной гемиатаксией, иногда гемибаллизмом. Окклюзия ветвей вертебрально-базилярного бассейна проявляется сочетанием симптомов нарушения функции различных отделов ствола мозга и мозжечка; нередко формируются альтернирующие гемипарезы Вебера, Фовилля, Мильяра-Гублера , псевдобульбарный парез (дизартрия, дисфагия, дисфония), эмоциональная лабильность. При тромбозе задней нижней мозжечковой артерии или внутричерепной части позвоночной артерии перед слиянием ее в базилярную артерию развивается инфаркт в заднелатеральной зоне продолговатого мозга и в мозжечке со своеобразным клиническим симптомокомплексом (синдром Валленберга-Захарченко): на стороне очага выявляется гипестезия на лице по сегментарному типу (диссоциированная), снижается роговичный рефлекс, синдром Бернара-Горнера, парез мягкого неба и мышц глотки с нарушением глотания и снижением глоточного рефлекса, осиплостью голоса, гемиатаксия и нистагм при взгляде в сторону этого очага поражения. На противоположной стороне тела отмечается снижение болевой и температурной чувствительности по гемитипу (альтернирующая гемианестезия). В первые часы развития инсульта наблюдается головокружение, тошнота, рвота, упорная икота. При полной закупорке базилярной артерии быстро наступает летальный исход.

Лечение

Необходимо проведение экстренной терапии и мероприятий, указанных при лечении геморрагических инсультов (особенно если больной находится в сопорозном или коматозном состоянии). Целесообразность назначения антикоагулянтов определяется сроком заболевания и сопутствующей патологией. На ранних сроках тромботического ишемического инсульта на фоне нормального или умеренно повышенного АД можно проводить тромболизис стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена. Из антикоагулянтов применяют гепарин по 5000 ЕД подкожно каждые 4-6 ч в течение 7- 14 дней под контролем времени свертывания крови. При высоком АД антикоагулянты не назначают, чтобы не спровоцировать переход ишемического инсульта в геморрагический. Применяются антиагреганты: ацетилсалициловая кислота (тромбо-АСС) по 100 мг 2 раза в сут., дипиридамол по 75 мг в сут., тиклопидин по 250 мг 3 раза в сут.; вазоактивные препараты: винпоцетин (кавинтон) по 10-20 мг/сут. в/в капельно на физиологическом растворе в течение 10 дней, затем перорально по 5 мг 3 раза в сут., 2 мес.; Вессел Дуэ Ф по 2 мл в/м ежедневно, 15 дней; актовегин по 5 мл в/в капельно или в/м, 20 дней; кортексин по 10 мг в/м ежедневно в течение 10 дней и др. Полезно введение инстенона по 1 мл в/м или в/в. Для уменьшения отека мозга вводят глицерин, маннитол, лазикс. Оперативное лечение: при стенозе сонной артерии свыше 70% проводятся эндартерэктомия, экстра-интракаротидное шунтирование, стентирование сонной артерии.

Прогноз

Около 20% больных с ишемическим инсультом погибают в стационаре. Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, а также от локализации и размера ишемического очага. Полное восстановчение функций мозга происходит редко, однако чем раньше начинают лечение, тем лучше прогноз. Наиболее активно функции восстанавливаются в первые 6 мес., после этого срока дальнейшее восстановление мало заметно. Прогноз неблагоприятный при наличии в клинической картине эпизодов угнетения сознания, психической дезориентации, афазии и стволовых расстройств. Реабилитационные мероприятия проводятся по программе, сходной с таковой при лечении пациентов после геморрагического инсульта

Ишемический спинальный инсульт

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше.

В течении болезни можно выделить несколько стадий:

· стадию предвестников (дальних и близких);

· стадию развития инсульта;

· стадию обратного развития;

· стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).

Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства на функции тазовых органов). Темп возникновения инсульта различен - от внезапного (при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

Спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков. Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии по поперечнику спинного мозга встречаются следующие варианты клинической картины.

Синдром ишемии вентральной половины спинного мозга (синдром закупорки передней спинномозговой артерии, синдром Преображенского). Характеризуется острым развитием паралича конечностей, диссоциированной паранестезией, нарушением функции тазовых органов. Если ишемия локализуется в шейных сегментах спинного мозга, развивается паралич (парез) в руках вялый, в ногах - спастический. Ишемия грудных сегментов проявляется нижним спастическим парапарезом, миелоишемия пояснично-крестцовой локализации - нижним вялым парапарезом. Верхняя граница диссоциированной паранестезии помогает ориентироваться в распространенности ишемического очага по длиннику спинного мозга. Суставно-мышечное и тактильное чувство не нарушается. Ишемия пояснично-крестцового утолщения проявляется нижней вялой параплегией с арефлексией, диссоциированной параанестезией, задержкой мочи и кала. Этот симптомокомплекс носит название синдрома Станиловского-Танона.

Синдром передней ишемической полиомиелопатии является одним из вариантов частичного поражения структур вентральной половины спинного мозга. Характеризуется быстрым развитием вялого пареза определенных мышечных групп верхних или нижних конечностей с арефлексией и атрофией мышц и изменением на ЭМГ, указывающим на ишемию в пределах передних рогов спинного мозга. Этот синдром приходится дифференцировать с полиомиелитом, при котором выявляются признаки инфекционного поражения и стадия желудочно-кишечных расстройств.

Ишемический синдром Броун-Секара

Встречается изредка. Отличается от типичного компрессионного поражения половины спинного мозга тем, что при ишемии остаются сохраненными задние канатики, поэтому суставно-мышечное чувство на стороне центрального паралича конечности не нарушается. Об анатомической обоснованности такого варианта миелоишемии уже упоминалось, она связана с тем, что отдельные бороздчато-комиссуральные артерии снабжают только одну, правую или левую, половину поперечника спинного мозга.

Синдром центромедуллярной ишемии Характеризуется острым или подострым развитием сегментарной диссоциированной анестезии с утратой соответствующих сегментарных глубоких рефлексов и легким периферическим парезом этих же миотомов. По клинической картине это напоминает сирингомиелию (ишемический сирингомиелический синдром).

Синдром ишемии краевой зоны передних и боковых канатиков Проявляется спастическим парезом конечностей, мозжечковой атаксией и легкой проводниковой парагипестезией. Острое начало заболевания и в последующем возможность интермиттирующего течения напоминают спинальную форму рассеянного склероза. Диагностике помогает наблюдение за дальнейшим развитием заболевания.

Ишемический синдром бокового амиотрофического склероза

Чаще развивается в верхнем артериальном бассейне спинного мозга. Клиническая картина характеризуется слабостью дистальных отделов верхних конечностей, атрофией мелких мышц кистей, повышением глубоких рефлексов, патологическими кистевыми и стопными знаками. Возможны фасцикулярные подергивания мышц плечевого пояса. При этом синдроме отсутствуют распространение паретических явлений на бульбарную группу мышц (языка, гортани и глотки).

Синдром ишемии дорсальной части поперечника спинного мозга (синдром Уилльямсона) Встречается редко, связан с окклюзией задней спинномозговой артерии. У таких больных остро появляются сенситивная атаксия в одной, двух или более конечностях, умеренный спастический парез этих же конечностей, сегментарная гипестезия, указывающая на уровень ишемии, утрачивается вибрационная чувствительность на ногах.

Синдром ишемии поперечника спинного мозга

Развивается при выключении крупной радикуломедуллярной артерии, участвующей в формировании как передней, так и задней спинномозговой артерии. Почти всегда такая топография очага наблюдается при нарушении венозного оттока от спинного мозга (тромбоз или компрессия спинномозговых и корешковых вен). Детали клинической картины варьируют в зависимости от уровня поражения (шейные, грудные или поясничные сегменты).

Диагноз

При распознавании ишемии спинного мозга учитывают предвестники в виде миелогенной перемежающейся хромоты или преходящих парезов, дискалгии, радикулоалгии . Важное значение придают темпу развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного мозга. По клинической картине можно, хотя бы предположительно, думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним радикуло-медуллярным стволам разных этажей спинного мозга. Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживают на боковых спондилограммах. Определенную информацию о состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ.

Венозная радикуломиелоишемия развивается при сдавлении крупной корешковой вены или внутреннего венозного сплетения в месте впадения такой вены. Затрудняется венозный отток из внутриспинно-мозговых сосудов и нарушается функция нейронов практически всего поперечника спинного мозга. Предшествующая развитию миелоишемии корешковая или проводниковая боль обычно сохраняется длительный период, слабость мышц присоединяется малозаметно для пациента (затруднения ходьбы такие пациенты обычно связывают с болью, однако при исследовании мышечной силы удается выявить парез миотомов со снижением или выпадением глубоких рефлексов (ахилловых, коленных или других сегментарных). Характерно для венозной миелоишемии укорочение или утрата вибрационной чувствительности, так как наиболее крупные вены спинного мозга располагаются на задней его поверхности и при их варикозе страдает функция задних канатиков. Можно выявить черты сенситивной атаксии.

Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии, миелографии или нейровизуализационными методиками (КТ, МРТ). О соучастии ишемии приходится говорить в случаях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным оказывается исследование цереброспинальной жидкости. Отсутствие блока подпаутинного пространства и нормальный состав ликвора бывают у трети больных. Однако нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до 2--3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом - от 30 до 150 клеток в 1 мкл). Особенно измененной цереброспинальная жидкость бывает при нарушении венозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением самого спинного мозга. При повторных поясничных пункциях спустя 1-2 нед. ликвор обычно нормализуется и блока подпаутинного пространства нет. Электрофизиологические методы исследования позволяют выявить нарушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная сила мышц, нет изменения их тонуса).

Лечение проводят по нескольким направлениям. Первое из них имеет целью улучшение местного кровообращения за счет включения коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока: назначают сосудорасширяющие, венотонизирующие средства, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, анти-агреганты, антигипоксанты.

Второе направление терапевтических мероприятий включает устранение окклю-зирующего процесса. При тромбоэмболи-ческой природе спинального инсульта назначают антикоагулянты (гепарин, фенилин) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил). В случаях компрессионно-васкулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотерапевтические мероприятия. При отсутствии успеха от медикаментозного и ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмешательству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными опухолями. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно неврологом и нейрохирургом. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма). Тактику должны определять совместно с сосудистыми хирургами. Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины и биостимуляторы, при спастичности - миорелаксанты.

Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за больными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.

Исход миелоишемии различен в зависимости от вызывающей причины и метода лечения. Более чем у половины больных удается получить благоприятный терапевтический эффект: практическое выздоровление и улучшение с умеренными резидуальными явлениями. Летальный исход наблюдается при спинальном инсульте на почве злокачественной опухоли, расслаивающей гематомы аорты и при развитии сопутствующих заболеваний и осложнений и виде инфаркта миокарда, уросепсиса.

Что касается трудового прогноза, то он зависит от тяжести и распространенности неврологических расстройств в резидуальной стадии. В решении вопросов трудоспособности принимаются следующие экспертные критерии. Инвалидность I группы устанавливают больным с тетра- и параплегией или глубоким парезом в сочетании с нарушением функции тазовых органов, трофическими расстройствами. Эти больные нуждаются в постороннем уходе. Инвалидность II группы устанавливается больным с умеренным парезом конечностей и нарушением функции тазовых органов. Такие больные могут выполнять работу надому. Инвалидность III группы назначается пациентам с легким парезом конечностей без расстройств функции тазовых органов. Эти больные нуждаются в рациональном трудоустройстве.

Кровоснабжение головного и спинного мозга

мозговой инсульт ишемия спинной синдром

Головной мозг получает кровь за счет двух пар магистральных сосудов: позвоночных и внутренних сонных артерий.

Позвоночная артерия является ветвью подключичной. Она направляется к черепу через отверстия в поперечных отростках первых шести шейных позвонков и входит в его полость через большое отверстие. В области мозгового ствола (моста) обе позвоночные артерии сливаются в один общий ствол - базилярную артерию, которая делится на две задние мозговые артерии, питающие кровью средний мозг, мост, мозжечок и затылочные доли полушарий большого мозга. Кроме того, позвоночная артерия отдает две спинно-мозговые артерии (переднюю и заднюю). Перечисленные артерии образуют вертебробазилярный сосудистый бассейн, или бассейн позвоночных артерий. Второй бассейн, каротидный, образован внутренними сонными артериями с их ветвями. Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии. Она входит в полость черепа через внутреннее сонное отверстие на его основании и отдает несколько ветвей: глазную артерию, заднюю соединительную артерию и переднюю ворсинчатую артерию. Затем внутренняя сонная артерия делится на переднюю и среднюю мозговые артерии. Передняя мозговая артерия питает кровью передний отдел лобной доли и внутреннюю поверхность полушария, средняя мозговая - значительную часть коры лобной, теменной и височной долей, подкорковые ядра и большую часть внутренней капсулы. Обе передние мозговые артерии соединяются передней соединительной артерией. Задние соединительные артерии соединяют задние и средние мозговые артерии. Таким образом, на нижней поверхности полушарий мозга в результате соединения между собой различных систем сосудов образуется артериальный круг большого мозга, или виллизиев круг, который играет важную роль в осуществлении окольного (коллатерального) кровообращения при закупорке одного из магистральных сосудов мозга. Отток венозной крови из сосудистых сплетений и глубинных отделов мозга происходит через большую мозговую вену (вена Галена), впадающую в прямой венозный синус. В другие синусы впадают поверхностные вены мозга (от различных участков коры большого мозга). Кровь из синусов твердой мозговой оболочки оттекает во внутренние чремные вены, затем в плечеголовные и в верхнюю полую вену.

Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних спинно-мозговых артерий. Передние спинно-мозговые артерии отходят от позвоночных на основании продолговатого мозга и на границе его со спинным мозгом сливаются в одну непарную спинно-мозговую артерию, которая направляется вниз вдоль спинного мозга. Задние спинно-мозговые артерии отходят от позвоночных несколько ниже передних и направляются вниз вдоль задней поверхности спинного мозга.

В переднюю и заднюю спинно-мозговые артерии впадают передние и задние спинно-мозговые (корешковые) ветви, которые получают кровь из системы подключичной артерии и из ветвей отходящих от аорты межреберных и поясничных артерий. Наиболее крупной спинно-мозговой (корешковой) ветвью является ветвь поясничной артерии, снабжающая кровью нижнегрудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга. Вены спинного мозга проходят параллельно артериям.

Размещено на Allbest