Клініка, диференційна діагностика та лікування остеомієлітів

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМ.М.І.ПИРОГОВА

Реферат на тему:"Клініка, диференційна діагностика та лікування остеомієлітів"

Загальні відомості. Статистика

У кістках щелеп, де міститься незначна кількість кісткового мозку, процес запалення відбувається одночасно як у кістковій, так і в мозковій речовині. Тому стосовно щелепних кісток більше підходив би термін «паностит». Проте ми користуватимемось загальноприйнятим терміном - «остеомієліт», розуміючи під ним одночасне запалення кісткового мозку щелепи, її кісткової речовини та прилеглого до неї окістя.

Серед остеомієлітів кісток людського скелета запалення щелеп трапляється найчастіше. Це пояснюється наявністю у щелепах зубів, які зазнають значного за своєю частотою ураження каріозним процесом, наявністю в безпосередній близькості до щелепних кісток інфікованих порожнин (рота, верхньощелепної пазухи, носової порожнини). Від щелепних кісток ці інфіковані порожнини відмежовані дуже тонким шаром м'яких тканин - слизовою оболонкою ясен, слизовою оболонкою носа, верхньощелепної пазухи та окістям.

Вік хворих остеомієлітом щелеп - переважно від 16 до 40 років, рідше вони бувають у дитячому і похилому віці. Стать: як чоловіки, так і жінки уражаються остеомієлітом приблизно однаково часто. Є дані про те, що у жінок остеомієліти щелеп трапляються трохи рідше, що пояснюється уважнішим доглядом за зубами, своєчасним пломбуванням каріозних зубів. Частота ураження окремих щелеп. Нижня щелепа уражується значно частіше, ніж верхня. Заданими 0.1. Євдокимова, остеомієліти верхньої щелепи становлять 17%, а нижньої - 83%; а за даними А. Ф. Медведєвої, остеомієліти верхньої щелепи становлять 20%, нижньої - 80%. Проте ці дані не відбивають справжньої частоти ураження окремих щелеп; їх можна вважати вірогідними тільки щодо хворих, які перебувають на лікуванні у стаціонарі. Що ж до амбулаторних хворих, то серед них відсоток осіб з ос-теомієлітичним ураженням верхньої щелепи значно більший. За даними нашої клініки, серед хворих, що звертаються за допомогою в поліклініку, остеомієліт верхньої щелепи трапляється v три рази частіше, ніж у стаціонарі. Очевидно, остеомієліт верхньої щелепи проходить значно легше, ніж остеомієліт нижньої щелепи, а тому він значно частіше лікується в амбулаторії, запалення нижньої щелепи потребують, як правило, госпіталізації хворих і застосування тривалішого і складного лікування.

Етіологія і патогенез

За походженням остеомієліти щелеп класифікують на інфекційні і неінфекційні (внаслідок забиття і струсу всіх елементів кістки). Переважна більшість остеомієлітів щелепи - інфекційні. Залежно від того, звідки проникла інфекція в щелепу, тобто залежно від характеру первинного інфекційного вогнища, розрізняють одонтогенні (96%) і неодонтогенні (4%) (контактні, гематогенні, травматичні, стоматогенні) остеомієліти.

Гематогенний остеомієліт щелеп у дітей раннього віку становить, заданими Т.Г. Кунгунцевої (1986), 8,98% від кількості дітей, госпіталізованих з приводу гострого остеомієліту, а найчастіше вхідними ворітьми для інфекції є піодермія, пухирчатка, пупковий сепсис, пологова травма, а також інфекція, яка передається матір'ю, що годує груддю (мастит). У ряді випадків буває внутрішньоутробне інфікування плода. Приблизно 50%> дітей були недоношені, з ослабленим імунітетом. Що ж стосується гострих одонтогеппих остеомієлітів щелеп у дітей віком від 1 до 15 років, то він рідше зустрічається в суворих умовах Півночі (Архангельська область), ніж в інших регіонах колишнього СРСР (Е. Д. Євстифєєв, В. П. Зеновський, 1986).

Збудниками одонтогенного остеомієліту щелепи є мікроорганізми, найчастіше золотистий та білий стафілокок, стрептокок, трохи рідше пневмококи, пневмобацили, кишкова та тифозна палички, що населяють корінь «гангренозного» зуба і надходять з кореневого каналу в періодонт, а потім у кісткову речовину. Остеомієліт щелепи спричинюється змішаною інфекцією, тимчасом як остеомієліти інших кісток, в які інфекція проникає гематогенним шляхом, виникають під впливом будь-якого одного виду мікроорганізмів - переважно стафілокока, стрептокока і лише іноді одночасно цими двома видами мікробів. Зазначена обставина - наявність змішаної інфекції - позначається на клінічному перебігові остеомієлітів щелеп.

Інфекція потрапляє в щелепу переважно каналікулярним шляхом, однак може поширюватись гематогенним і контактним шляхом, а також через ушкоджену слизову оболонку ясен чи дна ясенної кишені. Особливо легко інфекція проникає в кістку з періодонту; цьому сприяє наявність у стінках лунок значної кількості дрібних отворів (cribra alveolaria), через які проходять нервові гілочки, кровоносні та лімфатичні судини. Має значення і попередня резорбція стінки зубної комірки .

Вхідними ворітьми одонтогенної інфекції найчастіше є нижні великі кутні зуби (близько 70%), потім нижні малі кутні зуби, далі - верхні великі кутні зуби і верхні центральні різці. Така закономірність пояснюється тим, що ці зуби найчастіше уражаються каріозним процесом. Оскільки інфекція в 96% випадків виходить від «гангренозних» коренів, то можна розглядати одонтогенний остеомієліт як ускладнення загостреного періодонтиту; особливо часто загострюється гранулюючий періодонтит, спричинюючи остеомієліт. Проте в багатьох випадках загострення періодонтиту у'складічюсться спочатку не гострим остеомієлітом, а гострим гнійним періоститом, обминувши остеомієліт, не зачіпаючи істотно кісткову речовину. Інакше кажучи, фокус (центр) запалення переміщується з періодонту безпосередньо в окістя і слизову оболонку ясен, не уражаючи кістку. У кістці відбуваються при цьому лише перифокальпі, реактивні патогістологічні зміни, які не завершуються секвестрацією кістки.

Разом з тим кістки лицевого скелета нерідко уражаються гематогенним остеомієлітом, особливо у дітей, на ґрунті мікротравм шкіри обличчя, слизової оболонки порожнини рота і носоглотки у зв'язку з респіраторними захворюваннями (39,02%), пупковою інфекцією, на ґрунті маститу матері-годувальниці, етмоїдиту, отиту, гематогенного остеомієліту інших кісток скелета, гнійних вогнищ у шкірі і підшкірній клітковині (52,4%), патології вагітності або патології пологів, недоношеності, мокнуття пупка, на фоні повторних респіраторних захворювань (кір, вітряна віспа, паротит) або поєднання цих джерел інфекції - у 8,58% (В.В. Рогінський іспівавт., 1988).

Досить часто бувають неодонтогенні остеомієліти і в дорослих, особливо у тих, що перенесли операції у черевній порожнині, уражені сифілісом або іншою інфекцією.

Остеомієліти щелепи у новонароджених і дітей раннього віку виникають навіть тоді, коли в роті немає ще зубів. Вхідними ворітьми інфекції у них є пайдрібпіші садна слизової оболонки порожнини рота і шкіри обличчя, запалена слизова оболонка носа або верхньощелепної пазухи. У дітей інфекція може поширюватися лімфогеншш, гематогенним або контактним шляхом у межах шелепно-лицевої ділянки.

Можливе гематогенне занесення інфекції з віддалених гнійних вогнищ: запаленого пупка, карбункулів, фурункулів. Мастит, панарицій та пароніхії у матері також можуть становити одну з причин остеомієліту у немовлят.

З-поміж розроблених теорій патогенезу остеомієлітів виділяють два основних напрями: перший, що ґрунтується на локалістичпих (вузько-анатомічних) концепціях; другий, який враховує реактивні сили організму та зв'язок місцевого процесу із загальним станом організму.

До першого напряму належить інфекційно-емболічіна теорія походження гематогенних остеомієлітів А. А. Боброва (1889) та Лексера (1894). Вони вважають, що запалення у кістках виникає внаслідок емболічного перенесення інфекції з первинного вогнища в росткові зони кістки, де є потужна сітка звивистих широких артеріальних судин - капілярів.

Лексер припускав, що ці судини не розгалужуються, а сліпо закінчуються і тому кровообіг у них сповільнений; через це інфекція осідає в кінцевих капілярах, тромбує їх і спричинює запалення (тромбангіїт). Унаслідок тромбозу судин настає порушення кровообігу та живлення кістки, виникають осередки некрозу, а внаслідок приєднання інфекції - гнійне запалення кістки.

Теорію Боброва - Лексера вважають помилковою з таких причин: J) вона не враховує значення макроорганізму в боротьбі з патогенною мікрофлорою та реактивних відповідей організму на заглиблення інфекції в кістку; 2) уявлення про наявність нібито кінцевих капілярів у трубчастих кістках і щелепах є застарілим і не відповідає дійсності. Сучасні дослідження показали, що кінцевий тип судин буває тільки під час внутрішньоутробного періоду життя. Наступні вікові зміни системи кровопостачання зводяться до того, що система кінцевих капілярів змінюється системою судинних кісткових полів з добре вираженими анастомозами. Таким чином, анатомічні дослідження позбавили емболічну теорію походження остеомієлітів її основного матеріального аргументу, тобто топографо-анатомічних передумов.

До другого напряму теорій слід віднести передусім теорію С. М. Дерижаиова, який відтворив у експерименті остеомієліт трубчастих кісток шляхом введення мікробів лише на фоні попередньої сенсибілізації тварин. Цим дослідник виявив і довів істотну роль, яку відіграють реактивні процеси макроорганізму у виникненні остеомієліту. У світлі досліджень С. М. Дерижанова клініцистам стало зрозуміло, чому слідом за першим проникненням бактерій в перицемент не завжди відразу ж виникає остеомієліт щелепи. Очевидно, потрібен час для сенсибілізації організму, про що свідчить і той факт, що у більшості хворих на остеомієліт щелепи в анамнезі є повторні загострення хронічного періодонтиту (Г. А. Васильєв, 1963).

Вітчизняні вчені (Я. М. Сніжко, 1951; Г. А. Васильєв, 1951) відтворили в експерименті остеомієліт щелепи і підтвердили положення С. М. Дерижанова щодо великого значення попередньої сенсибілізації для виникнення остеомієліту в цих кістках; реактивність організму поступово змінюється під впливом повторних загострень періодонтиту. Тим самим організм підготовляється (сенсибілізується) до виникнення остеомієліту. Чинниками, що провокують це, є: грип, охолодження, тривала нервово-психічна і фізична перевтома.

Г.І. Семенченко (1958) на підставі положень рефлекторної теорії патогенезу остеомієліту трубчастих кісток (Н. Н. Єланський, Б. К. Осипов, В. В. Турбін та ін.) та власних експериментів на тваринах дійшов висновку, що провідну роль у виникненні остеомієліту нижньої щелепи відіграє не сенсибілізація організму, а перш за все нервово-рефлекторні порушення. На його думку, під впливом патологічних імпульсів, що виходять із зубощелепної системи, порушується трофіка в щелепній кістці. На підтвердження цієї думки автор наводить свої спостереження в експерименті з тривалим механічним подразненням нижньо-альвеолярного нерва за допомогою металевого кільця.

Значення нервового фактора в патогенезі остеомієліту щелепи переконливо доведено й дослідами Г. А. Васильєва, який за однакових умов сенсибілізації і наступного введення культури золотистого стафілокока отримав у кролів, що перебували в наркозі, менш виражений експериментальний остеомієліт, ніж: у кролів, що не спали.

В нашій клініці у процесі розроблення способу моделювання остеомієліту в молодих тварин (Ю. А. Юсубов, Ю. Й. Бернадський, Н. А. Колесова, 1987) та лікування остеомієлітів щелепи у дітей встановлено, що вторинна імуносупресія (що виникає під впливом вірусної чи іншої інфекції) є головною причиною остеомієліту щелепи у дитини: у неї остеомієліт розвивається на фоні порушення клітинного та гуморального імунітету. Тому профілактика остеомієліту щелепи у дітей полягає у своєчасному виявленні та усуненні причини вторинної імунологічної недостатності організму.

Таким чином, виникнення і розвиток остеомієліту щелепи залежить від стану реактивності організму хворого, рівня його сенсибілізації, стану нервової системи та ступеня опірності організму. У свою чергу, опірність організму залежить від режиму харчування, праці та відпочинку, від охолодження та перевтоми.

Клініка

остеомієліт мозок щелепа запалення

Залежно від клінічного перебігу розрізняють три форми або три стадії остеомієліту: гостру, підгостру та хронічну.

П. П. Львов (1938), крім того, класифікує остеомієліт не тільки залежно від тяжкості і гостроти клінічного перебігу, а й ураховує кінець захворювання, особливо характер і ступінь вияву різних його ускладнень (спотворення обличчя, патологічний перелом кістки, смертельні наслідки та ін.). Він розрізняє три клінічні форми остеомієліту:

1) типова форма трапляється переважно у юнаків на нижній щелепі;

2) гіпоформа (абортивний остеомієліт, обмежений внутрішньокістковий гнояк, субперіостальний абсцес, обмежена флегмона), пов'язана з обмеженим некрозом. Відбувається на фоні повної відсутності чи недостатнього розвитку молодої кісткової тканини, що може призвести до патологічного перелому і несправжнього суглоба;

3) гіперформа (септичний остеомієліт, тромбофлебіт, дифузний остеомієліт, розлита остео-флегмона, газова або гангренозна інфекція). За гіперформного перебігу може виникнути широкий тотальний некроз щелепи, патологічний перелом щелепи, повзучий некроз. До гіпер-форми П. П. Львов зараховує і ті випадки, коли замість нормального («достатнього») анатомічного та функціонального «заміщення» розвиваються гіперостозні утворення - спотворені потовщення щелепи, її викривлення, а також анкілози нижньої щелепи.

На підставі вивчення 919 хворих А. Ф. Медведєва (1965) запропонувала класифікацію одонтогенного остеомієліту щелепи, яку можна взяти за основу для формулювання діагнозу, в якому конкретно вказується характер ускладнення, що виникло (абсцес, флегмона, артрит скронево-нижньощелепного суглоба, запалення верхньощелепної пазухи).

У гострій фазі остеомієліту хворий скаржиться на гострий іррадіювальний біль у половині щелепи, загальну слабість, лихоманку, незначні коливання температури (в межах 2-3°) протягом доби, утруднене ковтання, відсутність апетиту, безсоння; іноді затьмарення свідомості; присутні відмічають у хворого марення.

Об'єктивно: хворий блідий, риси обличчя загострені, чоло вкрите липким холодним потом. Пульс прискорений, часто аритмічний; тони серця приглушені або навіть глухі; запори, рідше - пронос, температура тіла 39-40 °С.

Місцево: лице асиметричне, язик обкладений, слина густа, сморід із рота, ковтання утруднене. Перкуторно - гострий періодонтит у кількох зубах, рухливість їх зростає. Ясна почервонілі і набряклі (звичайно з двох боків); може бути здуття тіла щелепи внаслідок набряку та інфільтрації окістя, запальна контрактура, симптом Венсана (парестезія половини нижньої губи). Регіонарні лімфовузли збільшені і болючі.

Далі швидко прогресує картина гострого гнійного періоститу, виникають абсцеси і флегмони у прилеглих м'яких тканинах.

Якщо гній знайшов собі вихід у порожнину рота (через відшарований край ясен) або у верхньощелепну пазуху, гострий процес стихає; якщо ж розвинулася флегмона, тобто основне вогнище запалення перемістилося в м'які тканини, то процес у кістці так само йде на спад. Проте флегмона ускладнює перебіг остеомієліту і спричинює картину тяжкої інтоксикації.

Картина крові: у більшості хворих кількість лейкоцитів досягає 20 000 - 28 000 з відхиленням уліво; еозинофільні гранулоцити зникають; ШОЕ - до 40-70 мм за 1 год; може бути токсична зернистість лейкоцитів; кількість лімфоцитів знижується до 10-15%.

Оцінити тяжкість та динаміку клінічного перебігу остеомієліту можна за допомогою дослідження стафілококового анатоксину та С-реактивного білка у крові хворого. За даними А. Ф. Медведєвої, у період з 8-ї до 21 -ї доби після операції з приводу гострого остеомієліту відзначається підвищення антитоксину, а потім повільне зниження його. Внаслідок гострого захворювання у всіх пацієнтів проба па С-реактивішй білок позитивна: після операції вона знижується і з початком видужання стає негативною. Чим тяжчий клінічний перебіг остеомієліту, тим більший вміст у крові С-реактивного білка.

Білкові фракції сироватки крові за гострого остеомієліту мають достатньо характерні зміни: зменшується вміст альбумінів, збільшується вміст а,- і особливо ои-глобулінів.

При гострих одонтогенних остеомієлітах, флегмонах і абсцесах показники активності лужної фосфатази иейтрофільних лейкоцитів крові тим більші, чим тяжчий стан хворого (у разі успішного лікування вони знижуються). Аналогічна закономірність виявляється також щодо кислої фосфатази нейтрофільних лейкоцитів (О. О. Тимофєєв, 1982).

Вивчення кількості білків у змішаній слині в полі надвисокої частоти у хворих з одонтогенними запальними процесами в інтервалі 4-50 діб від початку захворювання (загострення хронічного періодонтиту, перикороніт, періостит, гострий остеомієліт або загострення хронічного остеомієліту) показало (уперше) можливість одержання графічного уявлення стосовно характеру виявленої реактивності хворих, тимчасових характеристик упродовж усього періоду хвороби, а також певні орієнтири у розмежуванні підгострої та хронічної фаз (А. Я. Тайченачев, 1998).

Зміни сечі: з'являється білок, підвищується питома вага, а в надто тяжких випадках виявляються гіалінові та зернисті циліндри.

На рентгенограмі щелепи змін не помітно, якщо до цього їх не було (хронічний періодонтит, нагноєна кіста, пародонтит). Описана клінічна картина характерна для гострого гнійного розлитого остеомієліту, що проходить звичайно, тобто для нормергічного остеомієліту.

Залежно від реактивності організму, вірулентності мікрофлори, попереднього приймання антибіотиків та обсягу ураження загальний стан може бути або легшим (гіпоергічна форма остеомієліту), або тяжчим (гіперергічна форма).

Легкий перебіг спостерігається при обмежених остеомієлітах альвеолярного відростка, невірулентній мікрофлорі, добрій опірності організму, прийманні антибіотиків.

Тяжкий, «блискавичний» перебіг - при анаеробній флорі, при ураженні всієї щелепи або досить великої ділянки її. Ейфорія, яка спостерігається на початку гострого остеомієліту, змінюється потім різким занепадом сил, зниженням артеріального тиску, тахікардією. При дифузному остеомієліті, який уражає щораз нові ділянки кістки, стан хворого може періодично погіршуватись.

Особливо тяжкий перебіг одонтогенпого остеомієліту в ділянці гілки щелепи, що зумовлено наявністю тут, навколо кістки, сильного м'язового футляра та фасціальних перегородок, які утруднюють випорожнення субперіостальних абсцесів, спричиняючи посилену інтоксикацію, появу повної запальної контрактури, сильного болю під час ковтання, що призводить до виснаження хворого внаслідок неможливого приймання їжі. Гострий остеомієліт цієї локалізації може супроводитись лейкоцитозом (до 22 000 - 24 000), різким зсувом нейтрофільних гранулоцитів уліво (юних - 1-2%, паличкоядерних - до 15%). Вміст білка в сечі досягає 0,033-0,066% і більше. Остеомієліт гілки ускладнюється, як правило, флегмоною навкологлоткового або підмасетеріального простору, привушної ділянки і т.д.

Поряд зі знанням типових клінічних форм одонтогенних остеомієлітів слід враховувати, що в останні роки, особливо після аварії на ЧАЕС, у багатьох хворих змінився характер клінічних симптомів і патологоанатомічних ознак. Зокрема, значно зменшилась кількість випадків тяжких дифузних остеомієлітів щелеп. Наприклад, за даними нашої клініки та інших авторів, у багатьох випадках клінічна картина остеомієліту буває стертою, затушованою. Так, О. І. Євдокимов (1955) вказує, що клінічна картина не відповідає кістковим змінам: за наявності помірних запальних інфільтратів навколо щелепи, слабо вираженої періостальної реакції і не сформованої секвестральної капсули можуть виявлятися (на рентгенограмі) великі зміни в кістці. Поряд з цим ШОЕ, лейкоцитоз та інші показники гемограми не завжди відповідають тяжким деструктивним змінам у кістці. А. Ф. Медведєва зазначає, що у 99 (38%) із 256 обстежених хворих із гострим одонтогенним остеомієлітом кількість лейкоцитів була нормальною (до 8000), а в 43 (15%) із 278 хворих ШОЕ не перевищувала норми.

Зниження гостроти клінічних і гематологічних відхилень у хворих відзначив також у своїх спостереженнях О. І. Варшавський (1967); наприклад, тільки у 29 з 84 хворих ШОЕ перевищувала 35 мм за 1 год.

Патологічна анатомія

У кістковому мозку спочатку з'являються осередки гіперемії, запалення, а згодом - гнійні інфільтрати. Дрібні судини поступово тромбуються; тромби зазнають гнійного розплавлення. Осередки гнійного розплавлення містять багато мікробів. Окрім цього, спостерігається прогресуюча інфільтрація лейкоцитами кісткових балочок і змертвіння ділянок кістки, розміщених у гнійних осередках (Г. А. Васильєв, 1963). У прилеглих м'яких тканинах спочатку виникає колатеральне серозне запалення, котре потім набуває характеру гнійного запалення. Це призводить до тромбозу судин, які потрапляють з прилеглих м'яких тканин у кістку. Як наслідок - ще більше порушується живлення певних ділянок кістки і виникає змертвіння її. Якщо тромбуються магістральні судини, відбувається змертвіння великих ділянок, а іноді - тотальний некроз; якщо тромбуються дрібні судини, з'являються окремі кортикальні некротичні осередки. Скупчення гною під окістям призводить до відшарування його від кістки, що спричинює поширення зони некрозу щелепи.

Лікування

Передбачає негайне хірургічне втручання (у ділянці вогнища запалення) та загальні заходи.

Методика оперативного втручання з приводу одонтогенного остеомієліту на нижній щелепі.

Хірургічне втручання має на меті забезпечити відтікання гною (з періодонту, кістки та підокісного абсцесу), а загальні заходи - підвищити опірність організму, сприяти зменшенню активності інфекції, пригніченню її, десенсибілізації організму. Утриматись від негайного видалення «винуватого» зуба можна лише тоді, коли немає впевненості, що зуб буде видалено швидко. У разі, коли хворий відмовляється від видалення зуба, слід дренувати канали; особливо це показано у дітей. Проте, якщо (незважаючи на вжиті заходи) гострий остеомієліт, так само як і гострий періодонтит, наростає, видалення зуба є абсолютно показаним втручанням. У цьому необхідно переконати хворого та його родичів.

На початку гострого остеомієліту видалення зуба забезпечує достатнє відтікання гною. У пізнішому періоді воно вже не відіграє основної ролі, оскільки фокус запалення перемістився у м'які тканини, що оточують кістку. Тому видалення зуба в пізнішому періоді має обов'язково поєднуватися із розрізуванням тканин у ділянці найбільш вираженого запалення.

Розрізування м'яких тканин роблять по перехідній складці або на яснах з боку язика; довжина кожного розрізу має становити не менше, ніж 2-2,5 см.

Розхитані сусідні зуби слід зберегти (вилікувавши потім ретроградний пульпіт, якщо він розвинувся). Строк носіння шини - до утворення секвестральної коробки, формування якої контролюється серіями рентгенограм.

Щоб забезпечити вільне і тривале відтікання гною через зроблений розріз, у нього вводять складену вдвоє або спіралеподібно згорнену гумову смужку з хірургічної рукавички або трубчастий здвоєний дренаж (О.О. Тимофєєв, 1995). Не слід уводити в розріз вивідники з марлевих турунд-смужок: вони швидко просочуються гноєм, набухають і невдовзі стають своєрідними пробками в рані. Застосування марлі для тампона-дренажу затримує видужання, підтримує ексудацію в рані і потребує частих повторних перев'язувань.

Якщо «причинний» зуб має достатньо збережену коронку і його можна в майбутньому використати для жування або як опору мостоподібного протеза, можна спробувати зробити відстрочену реплантацію цього зуба (через 5-7 днів), тобто після стихання гострих запальних явищ. Для цього рекомендують таку методику.

1. Видалений зуб очищають в ізотонічному розчині натрію хлориду від крові і гною, затискають у лещатах, видаляють з каріозної порожнини залишки їжі та зруйнований дентин, промивають порожнину розчином пероксиду водню та 95% етиловим спиртом; після препарування каріозної порожнини, розширення кореневих каналів дрильбором, оброблення каналів розчином пероксиду водню та 95% етиловим спиртом роблять резекцію верхівки кореня зуба.

2. Кладуть видалений зуб (на 3 доби при температурі +4 °С) у консервувальну рідину, яку готують так: свіже куряче яйце протирають 95% етиловим спиртом, вирізають у шкаралупі отвір (0,3 см х 0,3 см), струшують яйце і виливають з нього білок у стерильну градуйовану колбу місткістю 100 мл. Додають у колбу 1 г альбуциду (порошок) і 100 мл. розчину Рінгера. Колбу закривають і енергійно струшують до повного розчинення альбуциду та білка. Отримана консервувальна рідина стає прозорою з жовтуватим відтінком.

3. Вилікуваний зуб на З-тю-4-ту добу затискають у лещатах, обробляють розчином пероксиду водню та 95% етиловим спиртом, пломбують канали, відбудовують форму коронки норакрилом, евікролом, стомадентом або фотополімером, знову кладуть запломбований зуб у консервувальну рідину і зберігають у ній (при +4 °С) до реплантації, тобто до 5-7-го дня з часу його видалення.

4. Звільнивши лунку від згустку крові, промивають її антибіотиком, розчиненим у фізіологічному розчині і реплантують зуб. Якщо зуб вставлено в лунку верхньої щелепи, слід закріпити його шиною із швидкотверднучої пластмаси, якою охопити 3-4 сусідніх зуби. На нижній щелепі шинування зуба не рекомендується.

Загальне лікування має доповнювати операцію.

У перші 3-4 доби захворювання (орієнтовно), тобто у фазі гострого або загострення хронічного остеомієліту, треба застосовувати комплекс новітніх антибіотиків, сульфаніламідів, десенсибілізувальних препаратів, антикоагулянтів, дезінтоксикаційних засобів, а також засобів, які сприяють ущільненню стінок судин і нормалізації неспецифічної реактивності організму. Серед антибіотиків слід надавати перевагу тим, що мають тропізм до кісткової тканини (наприклад, бенеміцин, лінкоміцин, ампіцилін, морфоциклін, вібраміцин та ін.), або новітнім пеніциліназостійким із широким спектром дії. їх можна поєднувати з препаратами нітрофуранового ряду, сульфамідами, фітонцидами.

Антибіотикотерапія у ранньому періоді при значних інфільтратах навколощелепних тканин тільки іноді дозволяє уникнути зовнішніх (на шкірі) розрізів і вилікувати хворого за умови, коли створено добрий відтік гною через лунку видаленого «винуватого» зуба. Проте в останні роки з'явилися повідомлення щодо необхідності навіть у випадках обмеженої інфільтрації застосовувати профілактичне розрізування слизової оболонки і окістя в ділянці лунки видаленого зуба.

Слід також більш обґрунтовано підбирати той чи інший антибіотик у кожному конкретному випадку. З антикоагулянтів можна застосувати гепарин, аспірин або амідопірин, з дезінтоксикаційних засобів - неогемодез, а з фібринолітиків - трипсин або хімотрипсин.

Водночас з уведенням антибіотиків хворому призначають постільний режим, пиття у великій кількості, молочно-рослинну дієту, зрошення рота.

За показаннями призначають серцеві і аналгезивні засоби, броміди; в обов'язковому порядку вітаміни - аскорбінову кислоту, холекальциферол, тіамін. Є дані (О. І. Хімич, 1960), які свідчать про доцільність застосування галаскорбіну по 0,5 г 4 рази на добу всередину у поєднанні з антибіотиками та хлоридом кальцію. Корисно застосовувати й інші десенсибілізувальні засоби - димедрол, етизим, дипразин, супрастін, тавегіл, діазолін тощо.

Для зниження гіперергічного фону запалення можна вводити (протягом лише 1-2 діб) гідрокортизон або преднізолон, а також робити шийну вагосимпатичну блокаду (за М. П. Жаковим) або ж блокаду в підскроневій ямці (за Берше - Дубовим), місцеву гіпотермію, призначити седативні засоби (мепрабамат, триоксазин та ін), холінолітики (амізил, атропін), гангліоблокатори (гексоній).

Для підвищення неспецифічного імунітету за гіперергічного перебігу запалення рекомендують адаптогени (дибазол, елеутерокок), неспецифічні стимулятори (метилурацил, пентоксил), полівітаміни, кровозамінники, а при тяжких станах - пряме переливання крові від родичів, особливо дітям від їхніх батьків.

Якщо описане лікування розпочато у ранній стадії гострого остеомієліту, то цим, як правило, вдається перервати запальний процес у фазі оборотних змін у кістковій тканині, тобто у фазі так званого оститу. Якщо ж лікування розпочато несвоєчасно, процес встигає перейти у необоротне (гнильно-некротичне) запалення, що захоплює кістку, кістковий мозок, окістя. В обох випадках на 3-4-ту добу настає стабілізація гострого запалення: у першому випадку з купіруванням запалення, у другому - з наступною секвестрацією.

Починаючи з 4--6-ї доби від початку захворювання, тобто у фазі стабілізації гострого остеомієліту, додатково призначають: стимулятори неспецифічного імунітету (метилурацил, пентоксил, пірогенал, продигіозан та ін.); струми УВЧ (спочатку атермічну, а потім - термічну дозу) або ультразвук; тирокальцитонін у поєднанні з сіллю кальцію і фосфору - всередину; активну імунізацію, якщо загальна реактивність організму задовільна (стафілококовий анатоксин, полікокову вакцину або, що ще краще,- аутовакцину). Застосовувані до цієї фази запалення кортикостероїди, холод, новокаїнові блокади, седативні засоби, гангліоблокатори, холінолітики слід відмінити (М. О. Груздєв, 1978).

З метою підвищення опірності організму варто призначити глюкозу, переливання крові (по 80-100 мл 2-3 рази, починаючи з 5-7-го дня після операції). Одночасно - загальне кварцове опромінення, а місцево - УВЧ-терапію.

На жаль, деякі нові пропозиції щодо лікування небездоганні, наприклад, ударні дози антибіотиків через сонну артерію або ендолімфатичним шляхом, остеоперфорація щелепи і внутрішньо-кістковий лаваж - досить травматичні процедури. Тому заслуговує на увагу і широку клінічну апробацію пропозиція І. М. Готя і О. Я. Мокрика (1997), яка полягає в тому, що при гострих, підгострих і хронічних одонтогенних остеомієлітах щелеп щодня упродовж 7-Ю днів здійснюється звичайний електрофорез антибіотиків, розведених у 20% розчині димексиду, на ділянку запалення з одночасним внутрішньо-тканинним іонофорезом гепарину, що ґрунтується на принципі елімінації - надходження у тканини і органи ліків, котрі циркулюють у судинах під дією поля постійного струму. Це дало авторам можливість накопичення (у вогнищі запалення) ліків, які є фармакологічно непоєднуваними для введення в одному розчині з гентаміцином, канаміцином та іншими антибіотиками.

Доцільність застосування димексиду при остеомієліті щелеп доведено теоретично і експериментально (О. Я. Мокрик, 1997).

О. О. Прохончуков і співавт. (1982) рекомендують після розтину субперіостальних абсцесів застосовувати випромінення гелієво-неонового лазера за схемою, що її подано нижче у розд. «Лікування флегмон та абсцесів».

Через 2-3 дні після хірургічного втручання можна застосовувати грязелікування у вигляді аплікацій (місцево) або електрофорез.

Враховуючи клінічний період гострого остеомієліту, важливо правильно підібрати для кожного хворого загально-зміцнювальні вправи, поєднуючи їх із вправами для м'язів обличчя.

У нашій клініці одержано дуже важливі дані щодо як корисного, так і шкідливого впливу лазеротерапії при лікуванні остеомієлітів і травматичних переломів щелеп на показники крові. На підставі здійснених досліджень (В. О. Маланчук, Н. О. Довбиш, 1997) встановлено, що аналіз лейкограми пацієнта дозволяє створити доступну систему контролю (у динаміці) за станом пацієнтів з метою виявлення «групи ризику» і своєчасної відміни фізметоду (конкретної методики).

Ця система має істотне значення для успішного лікування і Ґрунтується на показниках: 1) лейкоцитарно-моноцитарного індексу (ЛМІ); 2) абсолютної кількості лейкоцитів (АКЛ), показників-попередників підвищення патологічних змін крові; 3) показників для відміни фізметоду (АКЛ, ЛМІ, якісні зміни клітин лейкограми).

Хронічний одонтогенний остеоміеліт: етіологія, патогенез, клінічний перебіг,діагностика, лікування, ускладнення, профілактика.

Термін „остеомієліт” означає „запалення кісткового мозку”, запропонований він в першій половині ХIX століття. Проте при цьому запаленні патологічний процес не відмежовується тільки ураженням кісткового мозку, а поширюється на всі складові частини кістки і оточуючі тканини. Тому наявна назва не відповідає дійсності даного захворювання. В подальшому були запропоновані наступні назви цього патологічного захворювання: флегмона кістки, гаверсит, остеїт, остит, пан остит та інші. Все таки термін „остеомієліт” являється офіційно визнаним.

Остеомієліт щелеп являє собою інфекційно-алергічний гнійно-некротичний процес, який розвивається під впливом як зовнішніх (фізичних, хімічних, біологічних), так і внутрішніх (нейрогуморальних, аутоінтоксикації) факторів, що може поширюватись і на оточуючі тканини.

В залежності від характеру клінічного протікання процесу необхідно виділити три стадії остеомієліту: гостру, підгостру і хронічну. Проте В.І.Лук'яненко (1968) виказує думку, що в більшості випадків виділити клінічно підгостру стадію захворювання не вдається. Він запропонував виділити ще одну стадію - загострення хронічного остеомієліту. На думку О.Г. Шаргородського (1985), наявність під гострої, або перехідної, стадії можна виявити на основі визначення стану реактивності організму хворого, його віку, своєчасності і об'єму проведеного лікування в період гострої фази.

Гостра фаза остеомієліту триває 1-2 тижні і тільки при значних кісткових ураженнях - до 3 тижнів. Потім настає стабілізація запального процесу (підгостра фаза), яка може триває до 2 тижнів.

Етіологія , патогенез підгострого та хронічного остеомієліту

Збудниками одонтогенного остеомієліту є мікроорганізми, частіше золотистий і білий стафілококи, стрептококи, пневмобацили, кишкова і тифозна палички, які знаходяться в корені гангренозного зуба які поступають із каналу кореня в періодонт, а потім в кістку.

Хронічний остеомієліт щелеп являється ускладненням гострого одонтогенного остеомієліту, рідше - одонтогенного періоститу, нагноєння щелепної кісти, гаймориту. Прорив гною в порожнину рота, верхньощелепову пазуху або назовні, а також проведення розрізів проводять до переходу гострого остеомієліту в підгострий, який поступово переходить в фазу хронічного запалення. Тому чіткої границі між хронічним і гострим протіканням остеомієліту немає. Очевидно, діагностувати у хворого підгострий остеомієліт можна тоді, коли зовсім недавно у нього була висока температура тіла, інтоксикація, відповідна картина крові і інші показники, характерні для гострого остеомієліту.

Бактеріологічне дослідження гною грануляції при хронічному остеомієліті нижньої щелепи частіше всього виявляє змішану мікрофлору (стафілокок, стрептокок, звичайний протей і ін.)

Клініка

Клінічними ознаками переходу гострого остеомієліту щелеп в підгостру стадію є те, що гнійний вміст, який виділяється з післяопераційних ран або з-під ясневого краю, стає більш густим, а кількість його зменшується. Загальний стан хворого покращується, відновлюється апетит і сон. Температура тіла знижується, проте не падає до норми. Больові відчуття зникають, але може спостерігатись ниюча біль в щелепі. Набряк обличчя зменшується, інфільтрація м'яких тканин навколо вогнища ураження стає більш відмежованою, операційна рана виповнюється грануляційною тканиною і очищується від некротизованих тканин. Змінюється ступень рухомості зубів. Зуби, які розміщені в вогнищі запалення, стають більш рухомі, а по периферії - дещо вкріплюються. Формуються норицеві ходи. Змінюються показники крові: зменшується кількість лейкоцитов, досягаючи верхньої межі норми. В аналізах крові зникають юні нейтрофільні лейкоцити, нормалізується кількість паличко-ядерних клітин, з'являється лімфоцитоз і збільшується число еозинофілів. Знижується ШОЕ.

На рентгенограммах в підгострій стадії одонтогенного остеомієліту відмічаються одне або декілька вогнищ розрідження кісткової тканини неправильної форми без чітких меж. По краю щелепи спостерігається неоднакової щільності . товщини і ширини хвиляста тінь, що розцінюється як прояв осифікуючого периоститу.

Підгостра стадія остеомієліту переходить в хронічну фазу без чітких клінічних ознак, тому виділити підгострий період, в більшості випадків, не вдасться.

При хронічному остеомієліті хворі скаржаться на наявність однієї або декількох нориць, періодичні загострення пов'язані із закриттям нориці. Якщо з початку захворювання пройшло вже 4-6 тижнів, в анамнезі можуть бути покази на відторгнення секвестрів через норицю, скарги на асиметрію обличчя.

Об'єктивно: наявність нориці із гнійними виділеннями, грануляції в ділянці устя нориці, наявність секвестрів кістки, рухомість зубів і їх біль. Локалізація може бути різноманітною: по перехідній складці, на поверхні ясен, на обличчі або шиї, можуть бути нориці і в защелеповій ділянці.

Причини утворення нориць можуть бути наступними: наявність секвестра в кортикальній або спонгіозній зоні щелепи або невеликої ділянки розрідженої кістки, яка містить в собі вогнище інфекції, наявність вогнища запалення навколо інфікованого зачатка зуба. Особливо довго тримаються нориці у дітей при наявності остеомієліту підочного краю.

Хронічний остеомієліт тіла нижньої щелепи нориця з вибухаючи ми грануляціями)

Походження грануляцій в норицевих ходах пов'язано з наявністю інфікованого чужерідного тіла в організмі (в даному випадку - секвестра), або хронічним запаленням кістки або м'яких тканин. Грануляції звичайно родові і шинні, вибухають із устя нориці, звисаючи у вигляді папілом, кольорової капусти червоного кольору.

Утворення секвестрів пов'язане головним чином з тромбозом привідних артеріальних судин, тобто судин, які йдуть в кістку із прилеглих м'яких тканин.

Тромбоз цих судин пов'язаний з гнійним процесом м'яких тканин, які оточують щелепу - періоститом, флегмонами. В зв'язку з особливостями кровопостачання щелеп зони секвестрації на верхній щелепі більш обмежені, ніж на нижній; наявність анастомозів на верхній щелепі забезпечує можливість колатерального кровообігу. Тут звичайно секвеструються тільки невеликі ділянки альвеолярного паростка, або ділянки підочного краю. У зв'язку з особливостями кровопостачання (наявність великої кількості аиастомозів) зони секвестрації па верхній щелепі більш обмежені, ніж на нижній. Тут звичайно секвеструються лише невеличкі ділянки альвеолярного відростка або ділянки нижньо-орбітального краю.

На верхній щелепі зона секвестрації рідко буває великою. Звичайно тут упродовж 3-4 тижнів утворюються дрібні секвестри у межах тонкої пластинки внутрішньої чи зовнішньої стінки альвоели, міжкореневої чи міжзубної перегородки. Лише в казуїстичних випадках можна спостерігати через 4-5 тижнів широку секвестрацію всього альвеолярного відростка і тіла верхньої щелепи з переходом некротичного процесу на нижньо-орбітальний край верхньої щелепи і виличну кістку. Внаслідок такої руйнації може настати спотворення обличчя.

Остеомієліт верхньої щелепи може ускладнитися флегмоною виличної ділянки, що призводить до остеомієліту виличної кістки і до секвестрації її частини. Таке явище особливо часто буває у хворих дитячого віку.

На пиленій щелепі секвестри мають більші розміри, тому що в каналі нижньої щелепи знаходиться магістральна судина, яка живить усі зуби, альвеолярний відросток, губчасту речовину. Тому через 3-4 тижні нерідко гине ділянка альвеолярного відростка, а через 6-8 місяців - ще й значна частина тіла щелепи (мал. 42). «При цьому чим дистальніше розташований зуб, що став вхідними ворітьми для інфекції, тим частіше залучаються в процес (секвестрації) ділянки тіла щелепи» (Г. А. Васильєв, 1963).

За даними Л. П. Яковлевої (1966), при хронічному одонтогенному остеомієліті переважала дрібна секвестрація (у 76,15% хворих), значно рідше спостерігалося формування великих секвестрів (10,85%).

На н/щ секвестри мають більш значні розміри, так як в каналі н/щ знаходиться магістральна судина, за допомогою якої харчуються всі зуби, альвеолярний відросток і губчаста речовина.

Патологічний перелом тіла нижньої щелепи зумовлений хронічним остеомієлітом.

Хронічний остеомієліт тіла нижньої щелепи( відмічається секвестрація на рентгенограмі). Періодичні загострення запального процесу - характерна особливість остеомієліту щелеп. Між періодичними загостреннями протіканнями хронічного остеомієліту характеризується відсутністю суттєвих змін в загальному стані організму: температура тіла тримається 37,3 - 37,60С, невелике зменшення кількості еретроцитів і гемоглобіну, слабо виражений лейкоцитоз з невеликим зсувом вліво, інколи - лімфопенія.

Основні причини загострень

1. зниження реактивності організму в зв'язку з порушенням акту жування і порушення всього процесу перетравлення їжі, починаючи з перших днів гострого запалення щелепи;

2. сповільнення процесу розсмоктування секвестру, що призводить до передчасного закриття нориці (змикання і зрощення стінок ходу нориці).

3. нераціональний прийом антиботиків.

4. наявність зон склерозу навколо вогнища призводять до погіршення васкумеридації і, як наслідок, сповільнення регенерації кісткової тканини в ділянці хронічного остеомієліту.

Рухомість зубів і їх біль

При хронічному остеомієліті розхитується не тільки причинний зуб, але і значна група інтактних зубів, які стоять поряд.

При розлитому, дифузному запаленні можуть розхитуватись всі зуби запаленої кістки. Причиною рухомості зубів являється розрушення періодонту, а також порушення циркулярної зв'язки зуба, а також остеолізис стінок лунки. Остеолізис - гуморальний процес, який проходить в живій кістці. В результаті кістка стає м'якою, а рентгенологічно - більш рентгеноприникна, ніж здорова кістка.

Діагностика

Діагностика хронічного остеомієліту звичайно не викликає затруднень, якщо анамнез і об'єктивний статус вкладаються в типову клініко-рентгенологічну картину. Діагностичну цінність представляє аналіз білкових фракцій сироватки крові: при хронічному остемієліті характерним являється диспротеінемія. Холінергічна активність слини понижується, в той час активність ацетилхолінестерази підвищується; при цьому відмічається кількість Nа в слині і деяке зниження його в сироватці крові; кількість Са в слині, сироватці крові збільшується, неорганічний фосфор в слині - понижується, а в крові - підвищується.

Лікування

Лікування хронічного одонтогенного остеомієліту щелеп складається із місцевих (хірурігчних) втручань і загально-терапевтичних заходів, направлених на зміцнення організму хворого. Хірургічне лікування представляє собою видалення “причинного“ зуба і секвестраційної ділянки щелепи. Секвестректомію на н/щ проводять через 5-6 тижнів з моменту початку гострого процесу. Більш ранішні втручання на цій кістці, коли ще не утворилась достатньо міцна секвестральна коробка, може призвести до перелому щелепи у вогнищі запалення. На в/щ, де процес відторгнення змертвілої ділянки проходить швидше і де спонтанний перелом щелепи і порушення неперервності щелепи не загрожує хворому, можна оперувати раніше - через 4-5 тижнів від початку захворювання.

З метою профілактики патологічного перелому нижньої щелепи, а при наявності його для попередження зміщення відломків накладають фіксуючі або відновлюючу прикус шину. Ми звичайно користуємось жорсткою шиною типу шини Вебера із наклонною площиною з пластмаси або металу. Ця шина одягається на здорові зуби нижньої щелепи, а похила площина заходить з вестибулярної сторони на зуби верхньої щелепи і утримує н/щ в правильному співвідношенні з верхньою щелепою.

Методика секвестректомії

Анестезія - провідникова і (для знекровлення м'яких тканин) інфільтративна. Направлення оперативного доступу до вогнища секвестрації і об'єм втручання на н/щ визначається положення секвестрів. Якщо секвестр знаходиться в товщі альвеолярного паростка, проводять внутріротовий розріз на яснах; якщо це вогнище запалення розташоване ближче до краю н/щ, розріз (лінійний) ведуть ззовні, звичайно вздовж краю нижньої щелепи, відступивши від нього вниз на 2 см.

При вертикальному ураженні тіла н/щ необхідно передбачити можливість перелому під час операції, а тому для профілактики одягають гладку назубну шину.

Після розрізу шкіри тупим шляхом відшаровують м'які тканини до кістки, знаходять і розширюють норичний хід, який веде в секвестральну коробку; забирають секвестр, промивають (але не вишкрібують) секрестральну порожнину розчином перекисю водню, після висушування порожнини тампонами або промивання ізотонічним розчином натрію хлориду секвестральну порожнину припудрюють порошком білого стрептоциду (1-2 г.) або суміш антибіотиків (500000 - 600000 ОД) і зашивають наглухо. Для зменшення часу лікування хворих секвестральну порожнину заповнюють консервованою очеревиною тварин або спонгіозною алохладокісткою, добре промоченою в розчині антибіотиків, до яких чутлива мікрофлора норицевого ходу. Можна використати також автологічну кістку або і брефокістку. Не дивлячись на те що порожнина, яка утворилась після секвестектомії, інфікована, а слизово-періостальний клапоть над порожниною запалений і в деяких місцях пронизаний норицевими отворами, заживання рани в більшості випадків проходить первинним натягом. Заживання рани після радикальної секвестректомії значно скорочує час перебування післяопераційного хворого в клініці.

Дієтотерапія і вітамінотерапія

Призначається кашкоподібна або рідка їжа в залежності від загального стану хворого і степені порушення кістки. Їжа повинна бути достатньо калорійною і багатою вітамінами (аскорбінова кислота, ретинол). Аскорбінову кислоту вводять в організм хворого в кількості, яка перевищує добову норму здорового організму (90-100 мм). Цей вітамін бере участь в клітинному диханні, зменшує проникність стінок кровоносних судин; він активує функції кровотворних органів. Особливо важлива роль належить аскорбіновій кислоті в синтезі колагену, який складає 25-30% всіх білкових ресурсів організму і від якого багато залежить загальний тонус як здорового, так і хворого. В останні роки все більше значення набирають імунологічні методи підвищення реактивності організму - методи пасивної активної імунізації.

Середники активної імунізації

1. Стафілококовий анатоксин адсорбований. Вводять підшкірно по схемі: 0,5 - 0,5 - 1 мм; інтервали між введеннями 5-7 днів.

2. Нативний стафілококовий анатоксин вводять підшкірно по схемі 0,1- 0,3 - 0,5 - 0,7 - 1,0 - 1,2 - 1,5 - 1,7- 2,0 мл. з інтервалами в 3-5 днів між кожною ін'єкцією.

3. Стафілококовий антифігін. Вводиться підшкірно кожний день за схемою: 0,2 - 0,3 - 0,4 - 0,5 - 0,6 - 0,7 - 0,8 - 0,8 - 0,9 - 1,0 мл.

4. Стафілококовий бактеріофаг. Вводять кожний день підшкірно або в/м по схемі : 0,5 - 1,0 - 1,5 - 2,0 - 2,5 мл.

Размещено на Allbest.ru