Влияние внутриутробных инфекций на беременность

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Внутриутробные инфекции (ВУИ) -- это различные инфекционные заболевания эмбриона, плода и новорожденного, заражение которыми происходит внутриутробно и в процессе родов. Возбудителями инфекции могут быть вирусы,бактерии и (реже) паразиты. Путь передачи -- вертикальный, от матери к плоду. Результатом инфицирования может стать выкидыш, врожденные пороки развития или острый инфекционный процесс у новорожденного.

В настоящее время адекватные статистические данные по внутриутробным инфекциям отсутствуют. Однако существуют отдельные исследования, косвенно свидетельствующие о значительной распространённости внутриутробных инфекций. Так, в среднем у 33% женщин детородного возраста и у 60-80% пациенток, относимых к группе высокого риска, в слизи из цервикального канала обнаруживают цитомегаловирус и вирус простого герпеса. Нормальную влагалищную микрофлору выявляют менее чем у 50% беременных. В последнее десятилетие прослеживается отчётливая тенденция к увеличению доли внутриутробных инфекций в структуре перинатальной смертности (главным образом за счёт улучшения диагностики). Частота инфицирования в определённой степени зависит от эпидемиологической ситуации и особенно высока среди групп населения с низким социальным статусом.

Определение терминов.

Для обозначения клинических ситуаций, связанных с внутриутробным проникновением к плоду микроорганизмов, врачами акушерами-гинекологами и неонатологами используется два разных термина - "внутриутробное инфицирование" и "внутриутробная инфекция". Эти понятия не являются тождественными.

Под внутриутробным инфицированием следует понимать предполагаемый факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором не выявляется признаков инфекционной болезни плода.

Под внутриутробной инфекцией, как было указано выше, следует понимать установленный факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором в организме плода и новорожденного произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые пренатально или вскоре после рождения.

Факторами риска развития антенатальных инфекций являются:

- отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, невынашивание при предыдущих беременностях, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте);

- аномалии течения текущей беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, приращение, неполная и преждевременная отслойка плаценты);

- заболевания мочеполовой системы у матери (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, внутриматочные сращения, мочевая инфекция в виде уретрита, цистита, пиелонефрита и др.);

- перенесенные матерью во время беременности инфекции, в том числе ОРВИ.

Факторы высокого риска развития интранатальных ВУИ:

- отягощенный акушерский анамнез;

- хронические очаги инфекции мочеполовой сферы у матери;

- длительный, безводный период, многоводие, наличие околоплодных вод с запахом, лихорадка и развитие тяжелой инфекции у матери до, в родах или сразу после родов;

- недоношенность, акушерские пособия в родах, рождение ребенка в асфиксии, лихорадка в первые два дня жизни.

Этиология и патогенез

Чаще всего внутриутробные инфекции вызывает смешанная вирусная (до 80%) и вирусно-бактериальная микрофлора. Также возможно внутриутробное заражение протозойными заболеваниями (например, токсоплазмозом, малярией).

· Антенатальное инфицирование плода чаще всего происходит трансплацентарно, реже через инфицированные околоплодные воды.

o Трансплацентарным путём происходит инфицирование цитомегаловирусом, вирусами простого герпеса типов 1 и 2, вирусами краснухи, гепатита В и С, ВИЧ. Среди вирусных ассоциаций преобладают энтеровирусы Коксаки В или вирусы гриппа А либо С в сочетании с вирусом простого герпеса или цитомегаловирусом. Считают, что при тяжёлом поражении плода в его инфицировании участвует не менее трёх разных вирусов. Для большинства бактерий и простейших плацентарный барьер непроницаем, однако инфицирование может возникать при повреждении плаценты и формировании хронической фетоплацентарной недостаточности.

o Инфицирование околоплодных вод происходит восходящим (при локализации патологического процесса во влагалище или шейке матки), нисходящим (при проникновении возбудителя из брюшной полости через маточные трубы) и контактным (при воспалительном процессе в матке и плаценте) путём. В подобных случаях возможно инфицирование не только вирусами, но и грибами, бактериями (главным образом условно-патогенными), микоплазмами, хламидиями. Наиболее тяжёлые, септические, формы внутриутробных инфекций развиваются при заражении плаценты контактным путём от инфицированных околоплодных вод.

· Интранатальное заражение характерно для герпетической, микоплазменной и хламидийной инфекций. Однако возможно и интранатальное заражение бактериями. В этом случае возбудителями внутриутробных инфекций чаще бывают представители условно-патогенной грамотрицательной микрофлоры (кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей), стафилококки и ?-гемолитические стрептококки группы В, гонококки.

Риск внутриутробных инфекций связан не столько с острыми инфекционными заболеваниями во время беременности, сколько с наличием у будущей матери хронической патологии и различных осложнений беременности. Не обнаружена связь внутриутробных инфекций с наличием ОРВИ или обострением герпетической инфекции во время беременности.

внутриутробный инфекция эмбрион плод новорожденный



1. Влияние внутриутробных инфекций ( ВУИ ) на беременность

Наличие у беременной женщины инфекции может спровоцировать прерывание беременности на любом сроке. Это может происходить либо в связи с повышением тонуса матки в ответ на воспаление в половых органах женщины, либо в связи с внутриутробным инфицированием плода.

Внутриутробная инфекция ( ВУИ ) может проявляться поражением различных органов и тканей плода: воспалением печени ( гепатитом ), желудочно-кишечного тракта ( гастроэнтеритом ), легких ( пневмонией ), оболочек и вещества головного мозга ( менингоэнцефалитом ), уха ( отитом ), слизистой носа ( ринитом ), кожных покровов ( пиодермией ) и др. Причем тяжесть заболевания плода и новорожденного значительно более выражена, чем у взрослого человека. Очень высока вероятность проникновения микроорганизмов в кровь с развитием поражения всего организма ребенка.

Наибольшие проблемы возникают при сочетанной инфекции. Известно, что сочетание даже двух инфекций взаимно усиливает их негативное влияние на организм, а также вызывает снижение иммунитета, из-за чего уменьшается эффективность лечения.

Следует также отметить тот факт, что даже при нормальной беременности происходит некоторое угнетение иммунитета, необходимое для вынашивания плода, поэтому именно при беременности можно наблюдать активизацию скрытых инфекционных заболеваний.

При наличии в организме беременной женщины возбудителя какой-либо инфекции чаще всего имеется воспаление влагалища и шейки матки - это доктор может обнаружить при осмотре, но, как уже было сказано, процесс может протекать скрыто, без каких-либо выраженных проявлений.

Если инфекция не будет выявлена на этапе, в дальнейшем возможно ее распространение на слизистую оболочку матки, оболочки плода и плаценту и, далее, инфицирование плода.

При наличии полноценного иммунитета у беременной женщины инфекция может не оказывать влияния на состояние плода, оставаясь локализованной в канале шейки матки и влагалище. В этом случае, однако, сохраняется возможность инфицирования новорожденного при прохождении через родовые пути матери.

Следует отметить, что легкая, возможность даже бессимптомная, инфекция у матери может вызвать развитие тяжелого поражения плаценты и плода, вплоть до его гибели.

Тяжесть заболевания плода и исход беременности напрямую зависят от срока, на котором произошло инфицирование. Чем раньше инфекция распространяется на плод, тем тяжелее его состояние. На ранних сроках беременности ( до 10-12 недель ) инфицирование плода, как правило. Сопровождается его внутриутробной гибелью и ранним выкидышем.

На более поздних сроках под влиянием инфекции возможно формирование патологии различных органов и систем плода, например гидроцефалии - скопление жидкости в желудочках головного мозга. Если инфицирование произошло перед родами, то заболевание проявляется в первые дни после родов.

Основным проявлением страдания плода во время беременности является развитие плацентарной недостаточности. При этом нарушаются процессы доставки питательных веществ и кислорода, необходимых для роста и развития плода, выработка необходимых для развития и сохранения беременности гормонов, а также процесс выведения токсических веществ; ухудшается и антимикробное действие плаценты.

Для предотвращения внутриутробного инфицирования плода проводится лечение заболевания у беременной женщины. Как правило, это антибактериальные средства, которые назначаются во втором триместре беременности, когда риск неблагоприятного воздействия лекарственных препаратов на плод значительно снижается.

К сожалению, выбор препаратов, разрешенных к использованию при беременности, очень ограничен, поэтому лечение инфекций в условиях беременности представляет определенные трудности.

Помимо лечения основного заболевания проводится профилактика плацентарной недостаточности, т.к. здоровая плацента в большинстве случаев препятствует распространению инфекции к плоду.

С этой целью назначают препараты, улучшающие кровообращение, снижающие тонус матки, метаболические комплексы, улучшающие питание плода.

Лабораторная диагностика

Всем новорожденным с типичными проявлениями внутриутробной инфекции, а также детям из группы высокого риска, в случае ухудшения их состояния в раннем неонатальном периоде, должно проводиться целенаправленное лабораторное обследование наTORCH-инфекции с целью установления или объективного подтверждения этиологии заболевания.

Врачи неонатологи и акушеры-гинекологи должны отдавать себе отчет в том, что диагноз внутриутробной инфекции является клинико-лабораторным. Отсутствие клинических и инструментальных проявлений инфекционного заболевания в перинатальном периоде в большинстве случаев делает нецелесообразным лабораторное обследование на TORCH-инфекции. Исключение может составлять плановое обследование клинически здоровых новорожденных от матерей, больных туберкулезом, сифилисом и генитальным герпесом (в случае его обострения незадолго до родов).

По способности выявления возбудителя инфекции методы лабораторной диагностики могут быть разделены на две группы: прямые , позволяющие выявить в биологических жидкостях или тканях ребенка (плода) вирусы или микроорганизмы, и непрямые, позволяющие зарегистрировать специфический иммунный ответ ребенка (плода) на вирусы или микроорганизмы.

К прямым методам относятся:

· Микроскопия (электронная или прямая, например в темном поле)

· Выявление вирусных или бактериальных антигенов (в т.ч. одноэтапными иммуноферментными и иммунохроматографическими методами)

· Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

· Культуральный метод.

Прямые методы лабораторной диагностики позволяют обнаружить присутствие возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка. Однако их чувствительность и специфичность существенно зависит от типа выявляемого возбудителя, качества лабораторного оборудования и реактивов. Поэтому результаты обследования ребенка, проведенного в разных клинических и исследовательских лабораториях могут быть различны.

Не смотря на то, что в последние годы бурно развивается метод ПЦР, как высокочувствительный и специфичный, "золотым стандартом" диагностики всех бактериальных и ряда вирусных инфекций (в т.ч. краснухи и герпеса) является культуральный метод. Наиболее надежным методом диагностики сифилиса до настоящего времени остается выявление трепонемного антигена (РИФ и РИБТ).

К наименее чувствительным и специфичным относятся методы диагностики, основанные на прямой микроскопии.

К непрямым (косвенным) относятся так называемые серологические методы, из которых наиболее информативным является иммуноферментный метод определения специфических IgG и IgM (ИФА). Показатели чувствительности и специфичности серологических методов выявления инфекций у новорожденных детей существенно хуже, чем у детей старшего возраста и взрослых, что связано с особенностями иммунного ответа и присутствием в их крови материнских антител.

Однако с технической точки зрения данные методы достаточно просты, что делает возможным использовать их для первичного скрининга на внутриутробную инфекцию. Алгоритм использования иммуноферментного метода определения специфических антител для выявления TORCH-инфекций среди новорожденных высокого риска представлен на Схеме 1.

При использовании серологических методов диагностики следует помнить:

что обследование должно быть, проведено до начала использования в лечении ребенка препаратов донорской крови.

что результаты обследования ребенка всегда необходимо сопоставлять с результатами обследования матери;

что наличие специфических иммуноглобулинов класса G в титре равным или меньшем, чем титр соответствующих антител матери, свидетельствует не о внутриутробной инфекции, а о трансплацентарной передаче материнских антител.

что наличие специфических иммуноглобулинов класса М в любом титре свидетельствует о первичном иммунном ответе плода или новорожденного на соответствующий бактериальный/вирусный антиген и может быть косвенным признаком инфекции

что отсутствие специфических иммуноглобулинов класса М в сыворотке крови новорожденных при ряде заболеваний (в том числе при неонатальном герпесе) не исключает возможность внутриутробной (интранатальной) инфекции.

В процессе лабораторного обследования новорожденных детей с TORCH-синдромом, находящихся в критическом состоянии, в первую очередь необходимо выявлять (исключать) заболевания, поддающиеся специфической профилактике и лечению (гепатит В, герпетическая инфекция, токсоплазмоз, листериоз, хламидиоз, сифилис).



2. Характеристика наиболее распространенных внутриутробных инфекций

2.1 Цитомегаловирусная инфекция

Этиология

? цитомегаловирус (ЦМВ)

Предрасполагающие факторы и патогенез

? Примерно в 50 % случаев плод инфицируется от матери с первичной ЦМВИ.

? В 10% случаев инфицирование плода происходит при рецидиве или обострении инфекции у матери во время беременности.

? Тяжелые неврологические осложнения у детей встречаются только при первичной ЦМВИ у матери.

? ЦМВИ, приобретенная во время родов, грудного вскармливания, после переливания препаратов крови и ее компонентов, не приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.

? Вероятность того, что у женщины, предрасположенной к ЦМВИ разовьется первичная инфекция в течение данной беременности, составляет менее 1 на 100. Если у беременной женщины все же возникает первичная ЦМВИ, то у каждой второй женщины происходит инфицирование плода. Если у новорожденного имеется врожденная ЦМВИ, вероятность неврологических осложнений составляет 1/14.

Клиника

? В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Такие поздние проявления ЦМВИ, как сенсорная глухота, трудности в обучении и другие минимальные мозговые дисфункции могут развиваться в 10-15 % случаев клинически не выраженной инфекции

? Синдром врожденной ЦМВИ (цитомегалия, инклюзионная болезнь) встречается редко. Типичными для данного синдрома являются: низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и хориоретинит

? Более широко распространенным симптомокомплексом, выявляемым у новорожденных с ЦМВИ, является сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой.

? Интра- или постнатальное заражение как правило, приводит к латентной инфекции, которая клинически проявляется на фоне сниженного иммунитета. Инкубационный период составляет как минимум три недели, по истечении которых у новорожденного могут появиться гепатоспленомегалия, лимфаденопатия и пневмония. При клиническом анализе крови могут быть выявлены атипичные лимфоциты. Тяжелая интерстициальная пневмония или ЦМВИ в результате гемотрансфузии могут привести к летальному исходу у недоношенных новорожденных.

Диагностика.

? У детей с врожденной ЦМВИ цитомегаловирус в высоких титрах выделяется с мочой и слюной, что позволяет легко и быстро его обнаружить с помощью вирусологического исследования.

Для выявления вируса необходимо собрать слюну в емкость с культуральной средой. Мочу и другие биологические жидкости посылают в лабораторию на льду (при температуре 0-40С).

Замораживание собранного материала приводит к инактивации вируса.

? Диагностическое значение может иметь определение специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорожденного с помощью ИФА (иммуноферментый анализ).

? Частицы вируса могут быть обнаружены при электронной микроскопии слюны, осадка мочи или биоптата печени.

? При цитологическом исследовании осадка мочи или тканей печени в ряде случаев можно определить типичные гигантские клетки с включениями (“совиный глаз”).

? Для обнаружения ДНК вируса должна использоваться ПЦР (полимеразная цепная реакция)

? Наличие постоянно высоких титров специфических анти-ЦМВ антител класса IgG в возрасте от 6 до 12 недель жизни ретроспективно подтверждает диагноз врожденной ЦМВИ.

? Для установления тяжести ЦМВИ необходимо провести дополнительные диагностические исследования, включающие нейросонографию, рентгенографию черепа или компьютерную томографию (для выявления внутричерепных кальцификатов), рентгенографию трубчатых костей и грудной клетки, биохимическое исследование функций печени.

Лечение и профилактика.

? Эффективной специфической противовирусной терапии нет. Эффективность ганцикловира в лечении ЦМВИ у новорожденных до сих пор не доказана, а сам препарат токсичен для организма новорожденного.

? Для уменьшения симптомов виремии можно использовать специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин фирмы “Биотест фарма” (Германия) - "Цитотект". Цитотект назначают внутривенно в дозе 2 мл/кг массы тела каждые 2 дня или 4 мл/кг каждые 4 дня до очевидного обратного развития клинических симптомов цитомегалии.

? Поскольку при врожденной и неонатальной ЦМВИ возможно постнатальное развитие глухоты, показано динамическое исследование состояния органа слуха у таких детей методом слуховых вызванных потенциалов.

? Дети с врожденной ЦМВИ, диагностированной лабораторными методами, могут являться источником заражения для окружающих. Не рекомендуется допускать к уходу за такими детьми беременных женщин.

? Профилактику трансфузионной ЦМВИ можно усовершенствовать, используя для гемотрансфузий ЦМВ-отрицательные препараты крови.

? Предотвратить развитие клинических симптомов врожденной ЦМВИ невозможно. Ведутся исследования по созданию живой противовирусной вакцины.

2.2 Герпес

Этиология.

? В патогенезе неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2. У новорожденных тяжелое генерализованное заболевание с высоким уровнем заболеваемости и летальности чаще вызывается ВПГ-2.

Предрасполагающие факторы и патогенез.

? Трансплацентарное заражение, приводящее к самопроизвольному прерыванию беременности или врожденным порокам развития встречается редко. Чаще всего ребенок заражается в процессе родов посредством контакта с выделениями из половых путей матери. Поэтому основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. В этом случае возможно инфицирование восходящим путем при преждевременном излитии околоплодных вод. Трансмиссивная передача происходит также при нарушении целостности кожного покрова плода. Однако наибольший риск для ребенка представляет первичный генитальный герпес у матери во время родов. Следует также помнить, что не исключена возможность госпитального распространения инфекции.

Клинические проявления

? зависят от формы заболевания. Бессимптомное течение инфекции встречается редко. Герпетическое поражение может быть локализованным или генерализованным. Среди локализованных форм встречается герпетическое поражение кожи или глаз. Генерализованная инфекция проявляется признаками, характерными для сепсиса. Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) может протекать с лихорадкой, вялостью, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют плохо купирующиеся фокальные или генерализованные судороги. Важным доказательством заболевания являются типичные везикулезные элементы, выявляемые при осмотре кожи и слизистых ротовой полости.

Методы диагностики

? Соскоб стенки везикул или поврежденных участков кожи и слизистых можно исследовать с помощью микроскопии (в мазке по Тцанку выявляются гигантские многоядерные клетки) или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения антигена вируса простого герпеса.

? Исследование содержимого везикул, крови, ликвора, а также мазков из зева и глаз.

? Обследование матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений, посевы целесообразно проводить даже при отсутствии клиники.

? Определение уровня противогерпетических антител у матери не имеет диагностического и прогностического значения при определении риска развития инфекции у новорожденного.

? При возникновении у новорожденного генерализованной инфекции неясной этиологии, при которой не удается добиться эффекта от целенаправленной антибактериальной терапии, необходимо проводить дифференциальный диагноз между сепсисом и генерализованной герпетической инфекцией.

Профилактика

? Наиболее эффективным методом профилактики герпетической инфекции у новорожденных от матерей с генитальным герпесом, выявленным в третьем триместре беременности, является родоразрешение путем операции кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек, операция кесарева сечения может быть эффективной, если она выполнена не позднее, чем через 4 часа после излития вод.

Лечение:

? Ребенка с любой формой герпетической инфекции или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорожденных.

? Учитывая тяжелые последствия герпетической инфекции, во всех случаях подозрения на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития у новорожденного (рождение естественным путем у женщины с генитальным герпесом, выявленным за несколько недель до родов или во время родов), имеются основания для начала противовирусной терапии ацикловиром. При всех клинических формах неонатальной герпетической инфекции, включая изолированные поражения кожи, противовирусная терапия ацикловиром показана в обязательном порядке. Наибольший опыт безопасного и эффективного лечения герпеса у новорожденных детей получен при использовании ацикловира, производимого английской фирмой "GlaxoWellcome" под коммерческим названием "Зовиракс".

? Доза препарата и длительность лечения зависит от клинической формы заболевания, а также (в сомнительных случаях) от результатов лабораторного и инструментального обследования ребенка на герпетическую инфекцию.

? При изолированном поражении кожи ацикловир применяют в дозе 30 мг/кг/сут, разделенной на 3 введения (по 10 мг/кг каждые 8 часов) в виде медленной инфузии в течение 10 - 14 дней.

? При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или офтальмогерпесе дозу ацикловира увеличивают в 2-3 раза . Длительность лечения не менее 14 дней. При офтальмогерпесе одновременно с парентеральным введением целесообразно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.

? Повышению эффективности лечения неонатального герпеса ацикловиром может способствовать использование иммуноглобулинов и препаратов генно-инженерного интерферона

? В ряде отечественных клиник получен положительный эффект от использования иммуноглобулинов с высоким титром противогерпетических антител (1/320000 и более) в комплексной терапии неонатального герпеса. Целесообразно ежедневное внутривенное/внутримышечное введение этих препаратов в течение первых 5 дней заболевания (на фоне терапии ацикловиром). В то же время профилактическая эффективность раннего применения иммуноглобулинов у детей из группы высокого риска по развитию неонатального герпеса требует уточнения.

? Из препаратов генно-инженерного интерферона могут быть использованы:

? реаферон (альфа 2 интерферон)- в свечах - используется в дозе 100-150 тыс МЕ/кг 2 раза в сутки каждые 12 часов в течение 5 дней интраректально;

? виферон (содержит альфа 2 интерферон и антиоксиданты - витамины С и Е)- в свечах- используют в дозе 250 тыс МЕ/кг 2 раза в сутки в течение 5 дней интраректально.

2.3 Ветряная оспа

Этиология

? вирус ветряной оспы (Herpes virus varicellae)

Эпидемиология.

? 90 % женщин в детородном возрасте имеют иммунитет к ветряной оспе. Врожденная или постнатальная ветряная оспа встречается редко

Клиника.

? Если мать заболевает ветряной оспой в первом или втором триместре беременности, то у новорожденного могут быть рубцовые изменения на коже, пороки развития конечностей, глаз, мозга и низкий вес при рождении. Тяжесть состояния новорожденных, инфицированных вирусом ветряной оспы в перинатальном периоде, может варьировать от среднетяжелого до критического. Результат определяется наличием материнских антител, переданных через плаценту.

Диагностика.

? Врожденная ветряная оспа характеризуется наличием специфических lgM-антител или персистенцией специфических lgG в диагностическом титре.

? Постнатальная ветряная оспа.

Типичная ветряночная сыпь с ложным полиморфизмом, состоящая из макул, папул, везикул, пустул и корочек (характерно быстрое изменение характера элементов сыпи).

Выделение вируса из содержимого пузырьков.

Иммунофлюоресцентное окрашивание соскобов.

Мазок по Тцанку позволяет выявить многоядерные гигантские клетки с внутриклеточными включениями, характерными для герпетической инфекции (в т.ч. ВВЗ)

Прямая иммунофлюоресценция клеток дифференцирует вирус ветряной оспы от вируса простого герпеса.

Тактика ведения.

? Новорожденные с ветряной оспой должны быть изолированы не менее чем на 7 дней (от начала высыпаний) от других детей.

? Детям, матери которых заболели ветряной оспой за 5 или более дней до родов, не требуется никакого специфического лечения, кроме изоляции, если они находятся в больнице.

? Дети, матери которых заболели ветряной оспой за 4-5 дней до родов или в первые сутки после родов, должны получить сразу после рождения или в течении первых 96 часов жизни инъекцию специфического или поливалентного иммуноглобулина.

? У новорожденных, находившихся в контакте с персоналом, больным ветряной оспой, следует изучить напряженность иммунитета к герпес-вирусу. Если иммунитет ослаблен, показано введение в течение 96 часов с момента контакта специфического или поливалентного иммуноглобулина.

? Новорожденные с клиническими проявлениями ветряной оспы должны получить ацикловир в дозе 45 мг/кг/сут, разделенной на 3 введения (по 15 мг/кг каждые 8 часов) в течение 10 дней .

2.4 Краснуха

Этиология

? РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Rudivirus.

Эпидемиология.

? Распространяется воздушно-капельным путем или трансплацентарно.

? Из многих вирусов, вызывающих эмбрио- и фетопатии, наиболее выраженным тератогенным действием обладает вирус краснухи.

? Около 85% женщин в детородном возрасте имеют иммунитет к краснухе в результате заболевания, перенесенного в детстве. Инфекция плода возникает у женщин, впервые заболевших во время беременности.

? Риск инфицирования плода зависти от срока инфицирования матери. При заражении в первые 8 y беременности он составляет 80 % и проявляется в виде множественных пороков развития.

? Материнские антитела оказывают защитное действие в течение первых 6 мес жизни ребенка.

? Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет (в течение 20-25 лет)

Клиника

? Классическая триада:

? врожденный порок сердца (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки);

? поражения глаз (глаукома, катаракты, хориоретинит);

? порок развития органа слуха (поражение слухового нерва)

Во время беременности вакцинация противопоказана, однако при случайно сделанной прививке риск развития заболевания у плода минимальный.

Следствием персистенции вирусной инфекции является задержка внутриутробного развития, нарушение функции печени, анемия, тромбоцитопения, поражение ЦНС, иммунодефицит и дисплазия зубов.

Диагностика.

? Выделение вируса из мочи и фарингеального секрета. Новорожденные с врожденной краснухой могут выделять вирус в течение нескольких месяцев и даже лет.

? Выявление специфических краснушных lgM антител или персистенция специфических lgG антител у новорожденного.

Лечение/Профилактика

? Cпецифической антивирусной химиотерапии не существует.

? Соответствующее лечение всех выявленных аномалий.

? Детей с синдромом врожденной краснухи следует изолировать.

? Весь персонал, контактирующий с больными краснухой, должны иметь антитела

? к краснухе либо вследствие перенесенной инфекции или после прививки.

2.5 Вирусные гепатиты

Этиология

? вирусы гепатита А, В, С, Д.

Эпидемиология

? вирусного гепатита А. Передача HAV новорожденному возможна, если мать находится в инкубационном периоде или в остром периоде заболевания во время родов, а также при переливании инфицированной крови. У новорожденного вирус может выделяться с калом в течение нескольких недель без очевидной клинической картины заболевания. Это способствует опасности распространения инфекции фекально-оральным путем при уходе за новорожденным.

Диагностика.

? Гепатит А можно диагностировать по обнаружению антигена в фекалиях (методика рутинно не применяется) или по нахождению анти-HAV-lgM антител в крови.

Тактика ведения новорожденных с гепатитом А:

? При выделении вируса с калом необходима госпитализация.

? Если женщина в последнем триместре беременности перенесла острый гепатит А, новорожденному сразу после рождения необходимо в/м ввести человеческий иммуно- глобулин в дозе 0,02 мл/кг, хотя эффективность его не доказана

Предрасполагающие факторы и патогенез гепатита В.

? Трансплацентарный путь передачи встречается редко. Инфицирование новорожденных от HBsAg-положительных матерей происходит во время или сразу после родов. Для защиты новорожденного от развития острой или хронической инфекции используют специфический иммуноглобулин (HBIG) и Heptavax .

? Если мать перенесла острый (симптоматический) гепатит в последнем периоде беременности или вскоре после родов, риск инфицирования плода намного больше, чем у матерей с острой инфекцией на ранних сроках беременности или матерей, которые являются хроническими носителями.

Клиника

? У большинства новорожденных, получивших HBsAg от матери, заболевание протекает бессимптомно. Может развиться хроническая антигенемия

? У некоторые новорожденных (1 - 3 %) может развиться желтуха, выявиться повышение трансаминаз и ухудшиться самочувствие; но такая клиника чаще всего встречается у новорожденных от "e"- положительных матерей.

? Молниеносное течение гепатита у новорожденного встречается редко.

? HBsAg носительство увеличивает риск развития гепатоцеллюлярного рака. Отсутствие точных данных об отсроченных эффектах HBV у новорожденных обуславливает необходимость профилактики заболевания.

Диагностика. Основана на обнаружении специфических антигенов и антител.

? Обнаружение HBsAg свидетельствует о наличии острой HBV инфекции или о носительстве.

? HBeAg, обнаруживаемый только при наличии HbsAg, свидетельствует о высокой степени инфицирования и большей вероятности передачи HBV.

? Анти-HBs в плазме свидетельствует о репликации вируса и наличии иммунитета к HBV.

? Анти-HBс в плазме свидетельствует о недавно или давно перенесенной или хронической HBV инфекции.

Тактика ведения:

? Скрининг матерей из группы высокого риска по обнаружению HbsAg. Однако исследования показали, что если ограничиться только обследованием женщин группы риска, можно пропустить большинство носителей HBsAg. Поэтому тесты на гепатит B следует проводить у всех беременных женщин.

? Новорожденные от НВsAg-положительных матерей или от необследованных матерей из групп высокого риска должны получить 0.5 мл в/м специфического иммуноглобулина (HBIG) в первые часы жизни.

? Если у матери HBsAg-позитивная кровь, новорожденному должна быть введена вакцина гепатита В (0.5 мл в/м) в течение первых 7 дней, а также в 1 и 6 месяцев.

? Новорожденных с подтвержденным гепатитом В следует изолировать, а при работе с кровью и секретами инфицированного ребенка должны соблюдаться меры предосторожности.

? После тщательного купания и проведения первичного туалета новорожденного в родильном зале ребенка с повышенным риском носительства можно не изолировать.

? Нет необходимости подвергать мать-носителя HBsAg и ее младенца изоляции или ограничивать грудное вскармливание.

? Новорожденные, получившие HBIG или вакцину должны наблюдаться до 12 - 15 месяцев жизни.

? Использование HBIG и вакцины позволяет предотвратить до 90 % случаев гепатита В у новорожденных.

2.6 СПИД

Этиология

? вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Эпидемиология:

? Большинство ВИЧ - инфицированных новорожденных во всем мире заразились в результате вертикальной передачи от матери плоду. Риск инфицирования плода ВИЧ-инфекцией от матери составляет по различным оценкам от 13 до 39 %.

? Передача вируса может происходить внутриутробно или в процессе грудного вскармливания, но, вероятно, инфицирование происходит в перинатальный период жизни. Кесарево сечение не уменьшает риск инфицирования новорожденных.

? Риск инфицирования плода может быть значительно снижен, если ВИЧ-положительная женщина получает азидотимидин (АЗТ) во время беременности.

? Вирус может передаваться при гемотрансфузиях. Роль этого пути инфицирования уменьшилась после того, как все доноры стали обследоваться.

Предрасполагающие факторы и патогенез.

? ВИЧ-положительная мать, принимающая наркотики в/в путем, гетеросексуальный контакт.

? Передача посредством препаратов крови (в настоящее время риск инфицирования уменьшился благодаря эффективному скринингу).

? Не доказано, происходит ли инфицирование плода трансмиссивным путем во время рождения.

Клиника.

? Часто инфицированные новорожденные в первые дни после рождения не имеют клинических признаков заболевания.

? Наиболее частыми клиническими признаками в первые месяцы жизни являются: повторные инфекции, тяжелая трудноизлечимая диарея, отсутствие стабильной прибавки в весе и другие проявления декомпенсации, которые могут проявиться вскоре после рождения.

Диагностика:

? Серологические тесты неэффективны, поскольку материнские антитела проникают через плаценту. В три месяца жизни показано определение специфических антител класса IgA

? Для подтверждения диагноза "истинной" инфекции показано проведение полимеразной цепной реакции для выявления антигена вируса на мембране лимфоцитов новорожденного.

Тактика ведения.

? Адекватное парентеральное питание.

? Профилактика пневмоцистной инфекции.

? В/в гамма-глобулин с целью пассивной иммунизации (400 мг каждые 4 недели).

? Антивирусные препараты (АЗТ, DDI и др.) назначаются новорожденным только с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции.

? Антибактериальные препараты для лечение сопутствующих инфекций.

? ВИЧ инфицированным новорожденным не проводится вакцинация живой противополиомиелитной вакциной.

2.7 Энтеровирусная инфекция

Этиология

? вирус полиомиелита, Коксаки и ЕСНО.

Эпидимеология

? Отмечается летне-осенняя сезонность, более распространена среди мальчиков.

? Перенесенная Коксаки инфекция во время беременности может вызывать врожденные пороки развития сердечно-сосудистой, мочеполовой и пищеварительной систем у новорожденного. Вирус Коксаки B более вирулентен, чем ЕСНО или Коксаки A.

Клиническая картина.

? Обычно протекает бессимптомно, но может проявляться такими специфическими симптомами, как лихорадка и вялость.Могут быть пятнисто-папулезные или петехиальные высыпания

? Более вирулентная инфекция вызывает менингит, энцефалит или миокардит. Молниеносная форма протекает с желтухой, пневмонией, диареей, ДВС-синдромом и летальным исходом, в меньшей степени происходит некроз надпочечников и поджелудочной железы.

Диагностика

? Выделение энтеровируса из ликвора и тканей при биопсии или аутопсии.

? Выделение энтеровируса из кала или фарингеального секрета.

? Повышение титра специфических антител - достоверный признак заболевания.

Тактика ведения.

? Специфической противовирусной терапии нет.

? При поражении сердца, печени и ЦНС показана поддерживающая терапия.

? Необходимо соблюдать активные меры предосторожности распространения инфекции фекально-оральным путем (особенно обращать внимание на методы мытья рук), а также изоляция персонала с признаками энтеровирусного заболевания из детских учреждений.

В большинстве случаев лечения внутриутробной инфекции у новорожденных детей необходимо сконцентрировать свои усилия на интенсивной посиндромной и поддерживающей терапии.

Своевременное назначение комплексной противовирусной химиотерапии, иммунозаместительной и патогенетической терапии, коррекция ее в ходе заболевания позволяют добиваться положительного эффекта при лечении внутриутробных инфекций у новорожденных детей.

2.8 Токсоплазмоз

Этиология

? облигатный внутриклеточный паразит, поражающий птиц и млекопитающих Toxoplasma gondii. Промежуточным хозяином является семейство кошачьих.

Предрасполагающие факторы.

? Только первичная (обычно бессимптомная) инфекция матери приводит к врожденной инфекции.

? При первичной инфекции матери риск трансплацентарной передачи инфекции возрастает от 15 % в первом триместре до 65 % в конце беременности.

Клиника:

A. Классическая триада в виде гидроцефалии, хориоретинита и внутричерепных кальцификатов встречается у новорожденных, инфицированных в первом триместре беременности.

? У некоторых новорожденных может возникать клиника сепсиса и выявляться желтуха, гепатоспленомегалия, пурпура и глухота.

? Для дифференциальной диагностики с другими врожденными инфекциями, например, вирус простого герпеса, ЦМВ, краснухи или сифилиса, требуется лабораторное обследование.

Б. Новорожденные, инфицированные в конце беременности обычно рождаются без клинических признаков заболевания.

Диагностика.

? Для постановки диагноза применяются следующие серологические методы обследования:

? Тест окраски по Сейбину. Чувствительный и очень специфический, но выполним только с живыми паразитами.

? Метод непрямых флуоресцентных антител (ИФА). Легко доступный и наиболее часто используемый тест.

? Выявление специфических IgM методом ИФА. Выявляет ранние антител в острой фазе инфекции. Методика не применяется рутинно, т.к. технически сложна, и, кроме того, у некоторых внутриутробно инфицированных новорожденных имеется недостаток выработки lgM антител.

? Рост титра антител, исчезновение титра lgM или оба этих результата с интервалом в несколько недель говорит о достоверном диагнозе. Однократное повышение титра антител позволяет только заподозрить, но не поставить диагноз токсоплазмоза.

? Выделение возбудителей из инфицированных тканей, костного мозга или крови. Возможно выделение из культуры тканей предварительно инфицированных мышей. Метод рутинно не применяется

Тактика ведения.

Адекватная терапия токсоплазмоза не разработана В настоящее время применяется комбинация пириметамина и сульфадимезина.

? Сульфадимезин из расчета 150 мг/кг/сут 4 раза в день в течение месяца внутрь

? ( не > 4 г/сут).

? Пириметамин (хлоридин) из расчета 1 мг/кг/сут 2 раза в день в течение месяца внутрь

? ( не > 25 мг/сут).

? В первые 2-3 дня пириметамин дают в дозе насыщения 2 мг/кг/сут 2 раза в день (эта доза может превышать 25 мг/сут).

? Фолиевая кислота в дозе 5-10 мг/кг/сут внутрь или парентерально (для профилактики токсической реакции со стороны органов кроветворения)

Внутриутробно инфицированный новорожденный должен получать терапию для профилактики прогрессирования болезни. У бессимптомных новорожденных целью лечения является предотвращение последствий инфекции. При наличии стабильно высокого титра IgG антител при отсутствии симптомов заболевания в раннем послеродовом периоде можно ограничиться тщательным наблюдением за пациентом с ежемесячными исследованиями уровня антител в крови и наблюдением за симптомами заболевания (хориоретинитом и отставанием в развитии).

2.9 Сифилис

Этиология

? спирохета - бледная трепонема. Спектр клинических проявлений может варьировать от бессимптомного течения до тяжелого полиорганного заболевания. Клинически может встречаться ринит, сыпь, гепатоспленомегалия, желтуха, лимфаденопатия, нефроз, псевдопаралич, мертворождение, недоношенность, задержка внутриутробного развития и необъяснимая водянка плода.

Диагностика.

А. Серологические тесты:

? Скрининг-тесты для выявления скрытой формы заболевания включают так называемые реагиновые (неспецифические) тесты, например, реакция Вассермана (RW)

? Для подтверждения инфекции при положительных скрининг-тестах следует провести специфические тесты на трепонему, например реакция иммунофлюоресценции (РИФ) и реакция иммобилизации бледной трепонемы (РИБТ)

? Микроскопия в темном поле с целью выявления спирохет, например, отделяемого из носа, ликвора или соскоба с пораженных участков.

? Морфологическое исследование плаценты.

? Рентгенография длинных трубчатых костей позволяет выявить сифилитические изменения: остеохондрит, периостит и остеомиелит

? Люмбальная пункция, для исключения бессимптомного нейросифилиса

? Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитов и лейкоцитарной формулы; для новорожденных с симптоматическим врожденным сифилисом характерен моноцитоз.

Лечение.

? В Российской Федерации лечение детей с врожденным сисфилисом врачи неонатологи и педиатры проводят совместно с врачами венерологами в соответствии с методическими рекомендациями по лечению и профилактики сифилиса (ЦКВИ, г.Москва, 1993 год), утвержденных МЗ РФ. При решении о проведении специфического лечения необходимо учитывать анамнез матери, характер профилактической антибиотикотерапии, а также исследование клинического и серологического статуса матери и новорожденного.

В настоящее время в нашей стране разрешены для использования 3 схемы лечения:

? водорастворимый пенициллин в дозе 100 тыс Ед/кг/сут - кратность введения 6 раз в сутки- длительность лечения 28 дней

? дюрантные препараты пенициллина (экстенциллин, ретарген) - 100 тыс Ед/кг/нед - кратность введения 1 раз в 7 дней (инъекция разделяется поровну на 2 ягодицы)- длительность лечения 21 день (всего 3 инъекции)

? препараты пенициллина средней дюрантности (новокаиновая соль пенициллина)- 100 тыс Ед/кг/сут -кратностьвведения 2 раза в сутки - длительность лечения 28 дней.

По состоянию на апрель 1998 года, используемые в США и странах Западной Европы высокоэффективные современные схемы лечения новорожденных детей с врожденным сифилисом к применению в РФ официально не разрешены. В настоящее время в ЦКВИ (г.Москва) проводится апробация схемы лечения новорожденных с врожденным сифилисом цефтриаксоном.

2.10 ЛИСТЕРИОЗ

Этиология

? Listeria monocytogenes.

Клиника:

? У новорожденных инфекция может протекать с ранним началом в виде сепсиса, что обычно сочетается с низким весом при рождении, акушерскими осложнениями и материнским инфицированием. Внутриутробная инфекция может вызывать тяжелую гранулематозную интерстициальную пневмонию с высокой летальностью. Позднее начало болезни обычно встречается у новорожденных с нормальным весом при рождении, протекает в виде менингита и часто сочетается с высокой частотой акушерских осложнений и материнским инфицированием.

Лечение

? Комбинация ампициллина и гентамицина.

? Продолжительность лечения зависит от клинического синдрома, например, при сепсисе 7 - 10 дней, менингите 14 дней.

? Некоторые авторы рекомендуют монотерапию пенициллином или ампициллином

? Практически у всех листерий может развиваться устойчивость к антибиотикам группы пенициллина, поэтому рекомендуется добавление аминогликозидов для усиления бактерицидного эффекта

2.11 Хламидиоз

Этиология

? облигатный внутриклеточный паразит, обладающий дискретной оболочкой, во многих отношениях сходной с таковой грамотрицательных бактерий Chlamydia trachomatis.

Клинические проявления:

? Конъюнктивит. Обычно начинается на 2-й неделе жизни, но иногда развивается через 3 дня или спустя 5-6 недель после рождения. Спустя 2-3 недели конъюнктивит разрешается иногда даже без соответствующего лечения, но нередко он принимает хроническое течение.

? Пневмонический синдром, проявляющийся интерстициальной пневмонией и бронхиолитом, возникающим в возрасте 3-16 нед

Диагностика:

? Рентгенологическое исследование грудной клетки определяет диффузные интерстициальные или ограниченные инфильтративные изменения в сочетании с участками эмфиземы.

? В крови обычно увеличено число эозинофилов.

? Уровень рО2 в артериальной крови снижается, но рСО2 остается в пределах нормы.

? Иммуноферментные методы позволяют обнаружить IgM к антигенам хламидий.

? Окраска по Гимзе соскобов с коньюнктивы для обнаружения внутрицитоплазматических включений хламидий.

? Культуральный метод

Схема лечения хламидиоза

? При пневмонии эритромицин вводят в/в в той же суточной дозе, разделенной на 3 введения

? При конъюнктивите - 0,5 % эритромициновая глазная мазь (или 0,5 % раствор левомицетина ) не реже 5-6 раз в день + (!) эритромицин внутрь (эриган) или в свечах в дозе 50 мг/кг/сут в 4 приема в течение 14 дней.

? При системном введении эритромицина его местное введение является необязательным.



Заключение:

Во время беременности женщина может заболеть любой инфекцией, и каждая из них может оказать неблагоприятное воздействие на плод. Но способность различных микроорганизмов к инфицированию плода и плаценты различна. Большинство из них могут негативно повлиять на плод только при наличии сопутствующих факторов в виде каких-либо заболеваний, неблагоприятных условий жизни, стрессовых ситуаций. Берегите своё здоровье и здоровье будущих детей!



Использованы источники

1. http://www.biotestpharma.kz/docs/5/4.htm

2. http://neonatology.narod.ru/neonatology/infections.html

3. http://www.missfit.ru/berem/venereal/

4. http://whiteclinic.ru/pediatriya/vnutriutrobnie-infektsii-simptomi-diagnostika-profilaktika

5. Сидорова И.С. Внутриутробные инфекции.

6. Безнощенко Г.Б. Внутриутробные инфекции

Размещено на Allbest.ru