Главная Коллекция "Otherreferats" Медицина Структурно-функціональні особливості печінки

Структурно-функціональні особливості печінки

Дослідження структурно-функціональних особливостей печінки при дії інфекційних чинників. Критерії хвороб печінки, різновиди гепатитів, їх клінічні аспекти і етіологія. Методи дослідження хронічних дифузій захворювання печінки: ультразвук, реогепатографія.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык украинский
Дата добавления 30.10.2011
Размер файла 412,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти і науки України

Чернігівський національний педагогічний університет імені Т.Г.Шевченка

Хіміко-біологічний факультет

Кафедра біології

КУРСОВА РОБОТА

на тему:

Структурно-функціональні особливості печінки

Виконав студент 41 групи

Орлов О.Ю.

Чернігів 2011 рік

ЗМІСТ

ВСТУП

Розділ І. Структурно-функціональні особливості печінки при дії інфекційних чинників

1.1 Захворювання печінки

1.2 Критерії хвороб печінки

1.3 Різновид Гепатитів

1.4 Клінічні аспекти гепатитів

1.4.1 Етіологія гепатитів

1.4.2 Гепатит А

1.4.3 Гепатит В

1.4.4 Гепатит С

1.4.5 Гепатит D

1.4.6 Гепатит Е

1.4.7 Гепатит F

1.4.8 Гепатит G

Розділ ІІ. Матеріали та методи дослідження

2.1 Матеріал та метод дослідження хронічних дифузій захворювання печінки, ультразвукове дослідження печінки, реогепатографія

2.2 Лабораторні методи дослідження вірусних гепатитів

2.3 Дослідження біотрансформації органічних аніонів

2.4 Дослідження синтетичної функції печінки

ВИСНОВОК

ЛІТЕРАТУРА

ДОДАТКИ

ВСТУП

Печінка виконує в людському організмі досить складну та багатосторонню функцію, головним чином в обміні речовин. Не дарма її називають головною хімічною лабораторією нашого організму. А отже її діяльність та функції цікаво як вивчати так і досліджувати. Про це свідчить цілком особливий і унікальний кровообіг у печінці, який різко відрізняє її від усякого іншого органу.

Досить довгий час існують захворювання на гепатит. З часом з`явилася значна кількість нових збудників даної хвороби, протікання хвороби можуть ускладнюються іншими захворюваннями, нетипові віруси гепатиту для нашої місцевості мають досить тривале протікання, тяжкість та ускладнення.

Три останніх десятиліття ознаменувалися блискучим розвитком функціональної діагностики хвороб печінки. Зросла роль лабораторних методів дослідження в клінічній гепатології привела до значного розширення діапазону використовуваних методик. Біохімічні лабораторні тести, про які буде розказано в другому розділі, займають надзвичайно велике місце в діагностиці хвороб печінки. Вони не є строго специфічними і не забезпечують точного діагнозу, але за результатами можна зробити висновок про функціональний стан органа, підтвердити ушкодження печінки, а також судити про його вагу. Дана тема досить актуальна для вивчення. Існує досить велика кількість лабораторних методів діагностики вірусних гепатитів та інших захворювань, тому метою даної роботи є сформувати уявлення про лабораторні методи дослідження, дати їм характеристику та навести діагностичні показники різних видів хронічних захворювань.

Хронічні дифузні захворювання печінки є розповсюдженою патологією на Україні, до того ж за останні 5 років захворюваність на них зросла. Показники інвалідності внаслідок гепатиту складають 0,3, а цирозу печінки - 0,8 на 10 тис. працездатного населення.

?????? ?. ??????????-????????????? ??????????? ??????? ??? ??? ??????????? ????????

1.1 Захворювання печінки

Печінка - орган непарний, її функції життєво важливі для людини. Печінка бере участь у процесі травлення, знешкоджує чужорідні речовини, що попадають в організм, забезпечує організм глюкозою, робить і зберігає необхідні для організму запаси деяких вітамінів, синтезує холестерин і жовчні кислоти, бере участь у кровотворенні...

Печінка є залозою найбільшого розміру в тілі будь-якого хребетного. Так, печінка дорослої людини становить приблизно 2.5% від загальної маси тіла. Печінка чоловіка важить приблизно півтора кілограма, печінка жінки - грам на триста менше. Кольори печінки червонясто-коричневий, перебуває вона в правій верхній частині черевної порожнини.

Печінка прикріплена зв'язуваннями до діафрагми, черевній стінці, шлунку й кишечнику. Її суцільно покриває тонка фіброзна оболонка, що називається глиссоновой капсулою. Печінка складається, як правило, із чотирьох часток: сама більша - права, ледве менше - ліва.

Печінка, як було згадано вище, головним чином переробляє живильні речовини, що надходять у кров із травного тракту. Жоден з білків, жирів, вуглеводів, мінералів або вітамінів, не мине печінки. У процесі такої переробки багато білків і жири «перетворюються» у вуглеводи.

Крім цього печінка створює й дає організму жовч, солі який і вільні жовчні кислоти «розбивають» жири, полегшуючи їхнє переварювання, а також роблять жирні кислоти водорозчинними, без чого буде неможливо усмоктування їх і вітамінів A, D, E, К. А ще жовчні кислоти мають антибактеріальну дію.

Печінка також допомагає регулювати рівень глюкози в крові: якщо він надмірно підвищується, саме печінка обертає його в глікоген: у ньому глюкоза може «зберігається», а якщо її рівень виявляється нижче норми, глікоген розщеплюється, заповнюючи недолік цукру в організмі. Також печінка обертає й ліки у водорозчинну форму, щоб виводити їх в організм разом з жовчю.

Захворювання печінки, в зв'язку з складною її будовою, особливостями кровообігу та значною кількістю функцій, надзвичайно різноманітні. Вони можуть бути: спадковими та набутими, первинними (власне захворювання печінки) та вторинними (ураження печінки при інших захворюваннях). За перебігом розрізняють гострі та хронічні.

Етіологія різноманітна: інфекції, інтоксикації (ендогенні та екзогенні), порушення кровообігу, порушення харчування (недостатність білків, вітамінів), порушення обміну речовин.

1.2 Критерії хвороб печінки

Безумовно, що між окремими хімічними процесами, що відбуваються в печінці, існує як синергізм так і антогонізм. Тому для клініки дуже важливо знати не лише функції та будову печінки, а й те, що розлад функцій печінки в одному напрямку необов'язково повинно супроводжуватися розладом функцій в іншому напрямку. Наприклад, при зменшені запасів глікогену в печінці знижується рівень утворення сечовини. Підвищення рівня амінокислот знижує межі асиміляції цукру. Так, посилена робота по асиміляції глікогену не співпадає за часом з посиленням продукування та виділення жовчі, тобто симпатичний нерв гальмує виділення жовчі, а разом з тим стимулює утворення глікогену.

Як і будь-який орган печінки має складну будову, це пояснюється й тим, що вона одночасно є як ендокринною так і екзокринною залозою, характерна для неї і складність функцій, яка пов'язана з внутрішньою будовою органу. Дуже важливо знати всі функції та будову печінки, тому що лише ці знання допоможуть точно дослідити патологічні зміни, що відбуваються в печінці.

В печінці виникають запальні та дистрофічні процеси, можуть розвиватися і пухлини. Патологічні зміни розвиваються в самій паренхімі, жовчовивідних шляхах та в жовчному міхурі. Запальні процеси в свою чергу можуть мати гострий та хронічний характер.

При описі тієї чи іншої хвороби приймають до уваги такі критерії як: етіологія, патологічна анатомія та функціональний (патофізіологічний) критерій. Щодо гепатитів, то гепатит (hepatitis) це запалення печінки, що виражається поєднанням дистрофічних змін паренхіми та інфільтративних процесів в стромі. При домінуванні перших говорять про паренхіматозний, при домінуванні других про інтерстиціальний гепатити.

Етіологія гепатиту різноманітна, а патогенез складний. В більшості випадків гепатит виникає вторинно, супроводжуючи різні хвороби, таким чином ускладнює їх хід, а я к самостійне захворювання спостерігається при хворобі Боткіна (вірусний гепатит(додаток №4)), лептоспірозі. Патологічна анатомія гепатиту зводиться до розвитку в печінкових клітинах дистрофічних змін, навіть до некрозу, та появі в стромі мілко клітинних інфільтратів. Перекапілярні простори звичайно розширені, відмічається проліферація купферових клітин. За характером ексудату розрізняють серозні гнійні гепатити. Останні може прийняти характер гнійника-поодинокого чи багато чисельного. При домінуванні дистрофічних змін над інтерстиціальними можуть виникати зосередження некрозу в печінці, що спочатку захоплюють центри часток, а потім всю чи декілька часток. При домінуванні інтерстиціальних змін виникає картина хронічного гепатиту. Результат гепатиту залежить від ступеня зараження тканини печінки та розповсюдження процесу. В легких випадках можливе повне відновлення структури печінки. Деструктивні зміни залишають після себе рубці, в деяких випадках гепатит приймає тривалий, хронічний хід з розвитком склерозу та цирозу печінки.

1.3 Різновиди гепатитів

Тепер розглянемо саме розповсюджену з усіх печінкових хвороб

Гепатит. Іноді початок гепатиту нагадує грип: з підвищенням температури тіла, головним болем, загальним нездужанням, ломота в тілі. Як правило, це маска початку вірусного гепатиту.

Жовтяниця - найбільш відомий симптом, виникає, коли жовч, яка виробляється в печінці, потрапляє в кров і надає шкірі характерний жовтуватий відтінок. Однак часто бувають і безжовтушні форми гепатиту.

Болі в правому підребер'ї як правило виникають внаслідок розтягування оболонки печінки (збільшення печінки) або можуть бути пов'язані з жовчним міхуром і підшлунковою залозою. Болі можуть бути як тупі й тривалі, ниючі, так і нападоподібні, інтенсивні, можуть віддавати в праве плече і праву лопатку

1.4 Клінічні аспекти гепатитів

Виділяють дві основні форми клінічного перебігу гепатитів: гостру і хронічну.

Гостра форма

Гостра форма перебігу найбільш характерна для гепатитів вірусної природи, а також для гепатитів викликаних отруєннями сильними отрутами. При гострій формі розвитку гепатиту спостерігається помітне погіршення загального стану хворого, розвитку ознак загальної інтоксикації організму і порушення функції печінки (підвищення температури тіла, в ряді випадків розвиток жовтяниці та ін.), а також підвищення рівня трансаміназ і загального білірубіну крові. Гострий гепатит, як правило, закінчується повним одужанням хворого, проте в деяких випадках спостерігається перехід гострого перебігу хвороби в хронічну

Хронічна форма

Хронічна форма може розвиватися самостійно (наприклад при хронічному отруєнні етиловим спиртом), або продовжувати розвиток гострого гепатиту (вірусний гепатит В, D). Клінічна картина при хронічному гепатиті бідна, захворювання довгий час протікає безсимптомно. Відзначають стійке збільшення розмірів печінки, тупий біль у правому підребер'ї, непереносимість жирної їжі та ін. При хронічному гепатиті клітини печінки поступово заміщаються сполучною тканиною, так що в більшості випадків не виліковний хронічний гепатит веде до розвитку цирозу печінки. Пацієнти, що страждають хронічним гепатитом, схильні до високого ризику розвитку первинного раку печінки. Хронічні вірусні гепатити B, C, D в ряді випадків піддаються противірусної терапії. Лікування проводиться досвідченим інфекціоністом-гепатологом.

1.4.1 Етіологія гепатитів

Запалення печінки (гепатит) може бути викликано різними факторами (гепатотропними факторами), здатними пошкоджувати паренхіму печінки. (Додаток №2) Етіотропна класифікація гепатитів включає:

1. Інфекційний (вірусний) гепатит:

Гепатит A

Гепатит B

Гепатит C

Гепатит D

Гепатит E

Гепатит F

Гепатит G

Гепатити як компонент: жовтої лихоманки, цитомегаловірусної інфекції, краснухи, епідемічного паротиту, інфекції вірусу Епштейна-Барр, різноманітних інфекцій герпесу, лихоманки Ласса, СНІДу.

Бактеріальні гепатити: при лептоспірозі, сифіліс.

2. Токсичний гепатит:

Алкогольний гепатит

Лікарський гепатит

Гепатити при отруєнні різними хімічними речовинами

3. Променевий гепатит (компонент променевої хвороби)

4. Гепатити як наслідок автоімунних захворювань

1.4.2 Гепатит А

(хвороба Боткіна) викликається РНК-вірусом сімейства Picornaviridae. Захворювання передається фекально-оральним шляхом. Вірус потрапляє в організм людини із забрудненими продуктами харчування, водою, предметами побуту. Основним джерелом інфекції є хворі з без жовтяничними формами хвороби (протікають без жовтяниці). Вірус виділяється з калом хворого в інкубаційний період і на початку хвороби.

При попаданні в шлунково-кишковий тракт, вірус проникає через слизову оболонку кишечнику і з потоком крові заноситься в печінку, де впроваджується в клітини печінки і починає активно розмножуватися. Інкубаційний період дорівнює в середньому 15-30 днях з варіаціями від 7 до 50 днів. Поразка печінки пов'язано з прямим руйнівною дією вірусу на гепатоцити (клітини печінки). Вірус гепатиту А має кислотостійкої оболонку. Це допомагає вірусам, що потрапили з забрудненими продуктами і водою, пройти кислий захисний бар'єр шлунку.

Виразність клінічних проявів варіює залежно від ступеня ураження печінки.

Розрізняються:

гостра (жовтянична) форма,

під гостра (без жовтянична) і субклінічна форма хвороби (клінічні прояви майже відсутні).

Основними симптомами є: загальне нездужання, лихоманка, болі в м'язах, блювота, діарея, тупий біль у правому підребер'ї, збільшення печінки, темне забарвлення сечі. Може бути жовтянична забарвлення шкіри і слизових оболонок, однак це зустрічається не завжди.

Гострий гепатит верифікується за антитілами класу IgM в сироватці крові. Після перенесеного захворювання розвивається довічний імунітет, зумовлений IgG

Останні спостереження лікарів. Показують, що вірус гепатиту продовжує мутувати до форм, при яких здатність його легко передаватися повітряно-крапельним шляхом незаперечна. Це більш слабкі форми вірусу , викликають згладжені симптоми. Інкубація такого вірусу може складати всього декілька днів. Перебіг захворювання може становити від 7 до 30 днів (за умови відсутності повторного зараження іншим штамом). Симптоматика обмежується потемніння сечі, знебарвлення калу (з виразним сіруватим або зеленуватим відтінком), поколюванням в печінці, сонливістю, зниженням загального самопочуття. Ця «застуда» 21-ого століття прийшла до нас з 90-хх років - періоду поголовної вакцинації від гепатиту немовлят у пологових будинках. Первинного імунітету до даних вірусів організм людини поки що не має, зважаючи на величезній швидкості мутації і поширення. Засобів штучного захисту немає.

1.4.3 Гепатит В

Вірус, що викликає гепатит В, відноситься до сімейства Hepadnaviridae, і провокує як гострі, так і хронічні форми гепатиту. Хронічний гепатит розвивається у 10% дорослих хворих, які перенесли гепатит A. Джерелами інфекції служать хворі з гострими і хронічними формами гепатиту, а також вірусоносії. Передача вірусу здійснюється парентерально природними і штучними шляхами. З природних шляхів найбільш поширений статевий шлях передачі інфекції. Також можлива передача інфекції під час пологів від хворої матері дитині або трансплацентарне зараження плоду під час вагітності. Штучний шлях передачі інфекції здійснюється при переливанні зараженої крові або її компонентів, при використанні нестерилізовані хірургічних або стоматологічних інструментів, шприців і т. п. Для такого зараження досить 0,0001 мл крові. Проникнувши у кров'яне русло, вірус з потоком крові заноситься в печінку, де впроваджується в гепатоцити. Внаслідок внутрішньоклітинного розмноження вірусу, в мембрану гепатоцитів вбудовуються вірусні білки, які будучи розпізнаними клітинами імунної системою, викликають розвиток імунної відповіді. Подальше руйнування клітин печінки відбувається під впливом Т-лімфоцитів (кілери).

Інкубаційний період може тривати від 50 до 180 днів. Клінічні прояви гепатиту В в чому схожі з такими при гепатиті А. Частіше за все розвивається жовтянична форма. Хворі скаржаться на розлад травлення, болі в суглобах, слабкість. У деяких випадках на шкірі з'являються сверблячі висипання. Жовтяниця наростає паралельно з погіршенням самопочуття хворого. Найбільш часто реєструються середньотяжкі і важкі форми хвороби. У порівнянні з гепатитом А, при гепатиті В гущавині порушення функцій печінки носить більш виражений характер. Частіше розвивається холестатичний синдром, загострення, затяжний перебіг, а також рецидиви хвороби і розвиток печінкової коми. Гостра форма гепатиту В приблизно у 10% пацієнтів переходить в хронічну активну або хронічну форми, що з часом веде до розвитку цирозу печінки. Після перенесеного захворювання розвивається тривалий імунітет. З метою профілактики проводять планову вакцинацію населення.

Існують експрес-тести, що дозволяють проводити обстеження на гепатит B в лабораторних умовах або будинку за допомогою тест-смужок. Імунохроматографічний експрес-тест, що виявляє антитіла до гепатиту В, - надійне і безпечне засіб, здатний за 10-15 хвилин діагностувати наявність або відсутність захворювання. Матеріалом для дослідження служить кров з пальця руки. У разі визначення захворювання на індикаторі тесту з'являється 2 фіолетові смужки. Негативний результат - одна смужка в контрольній зоні. Одна смужка в тестовій зоні або їх повна відсутність говорить про те, що аналіз необхідно зробити повторно і з новим індикатором.

Зважаючи на небезпеку розвитку побічних явищ у ході інтерферонотерапії хронічних вірусних гепатитів, зокрема гепатиту В, таких як депресія, дерматологічні проблеми та ін., лікування повинно проводитися під контролем досвідченого інфекціоніста-гепатолога.

1.4.4 Гепатит С

Гепатит С (раніше називався «гепатит ні А ні В», а в даний час описується як системна HCV-інфекція) передається при контакті із зараженою кров'ю. Гепатит С може призводити до розвитку хронічного гепатиту, що завершується цирозом печінки і раком печінки.

Вакцини проти гепатиту С не існує.

Пацієнти з гепатитом С схильні до розвитку важкого гепатиту, якщо контактують з гепатитом А або В, тому всі пацієнти з гепатитом С повинні бути вакциновані проти гепатиту А і В. Як правило, з 100 інфікованих 3-5 чоловік гинуть. Групи ризику перш за все пов'язані з переливаннями крові та її препаратів, хірургічними операціями, ін'єкціями наркотиків з використанням загальних шприців, безладними статевими контактами. Передбачається (хоч і малоймовірно), що можливе зараження при загальному використанні в побуті епіляторів, манікюрних, приладдя для гоління і т. п.

Вважається, що 15-20% заражених вірусом гепатиту С виліковуються самостійно, за допомогою власної імунної системи. У решти хворих захворювання набуває хронічного характеру. Порядку 20% хронічних хворих ризикують прийти до цирозу або раку печінки. У клінічній картині хронічного гепатиту С характерний астенічний синдром: слабкість, швидка стомлюваність, прогресуюче зниження працездатності, порушення сну.

Хворий гепатитом С повинен знати, що лікування цієї хвороби коштує до 30 тис. доларів, проте безкоштовно для пацієнтів у багатьох цивілізованих країнах світу.

Вартість лікування, тривалість лікування, а також вірогідність лікування залежить від генотипу вірусу, віку та статі хворого, тривалості захворювання та інших факторів. В даний час противірусна терапія являє собою комбіновану терапію препаратами інтерферону (ін'єкції) і рибавірину (таблетки). Гепатит C викликається вірусом (HCV) сімейства Flaviviridae. На даний момент розрізняють 11 основних генотипів вірусу гепатиту С: 1a, 1b, 1c; 2a, 2b, 2c; 3a, 3b; 4a, 4b, 4c, 4d, 4e; 5a; 6a; 7a, 7b; 8a, 8b; 9a ; 10a; 11a. У першу чергу потрібно думати про профілактику і своєчасному виявленні вірусу. Основний метод, який застосовується в даний час для діагностики HCV-інфекції - ІФА і ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція). Для уточнення стану печінки проводять біопсію і / або фібросканірованіе печінки.

1.4.5 Гепатит D

Гепатит D (гепатит дельта) провокується вірусом гепатиту D і характеризується гострим розвитком з масивним ураженням печінки. Дельта вірус здатний розмножуватися в клітинах печінки тільки у присутності вірусу гепатиту В, так як для виходу з клітини частки дельта вірусу використовують білки вірусу гепатиту В. Гепатит D поширений повсюдно. Джерелом вірусу є хвора людина або вірусоносій. Зараження вірусом D відбувається при потраплянні вірусу безпосередньо в кров. Шляхи передачі схожі з такими при гепатитах В або С. Інкубаційний період триває від 3 до 7 тижнів. Клінічна картина нагадує клініку вірусного гепатиту В, проте перебіг захворювання як правило більш важкий. Гострі форми захворювання можуть закінчуватися повним одужанням хворого. Проте в деяких випадках (3% при спільному зараженні гепатитом В і 90% у носіїв HBsAg) розвивається хронічний гепатит, що призводить до цирозу печінки. Вакцинація проти гепатиту В захищає від зараження гепатитом D.

1.4.6 Гепатит Е

Гепатит Е провокує симптоми схожі з симптомами гепатиту А, хоча іноді може приймати фульмінантні розвиток, особливо у вагітних жінок. За способами передачі гепатит Е близький до гепатиту А. Він може передаватися через заражену вірусом воду, їжу, а крім того - через кров.

Важкі наслідки у вигляді фульмінантного гепатиту, що приводить до смерті, при гепатиті Е зустрічаються значно частіше, ніж при гепатиті А і гострому гепатиті В.

Найбільш часто гепатит Е зустрічається в Центральній Азії та країнах Африки. Вірус був відкритий і описаний на початку 80-х років XX століття в Інституті поліомієліту і вірусних енцефалітів (Москва) групою вчених під керівництвом М. С. Балаяна.

1.4.7 Гепатит F

Гепатит F, ГF (Hepatitis F) - ще один тип вірусного гепатиту людини, існування якого передбачається на підставі епідеміологічних даних і попереднього вивчення в дослідах на мавпах окремих ізолятів вірусу від хворих посттрансфузійний гепатитом. Є відомості, що деяка частка хворих, які перенесли явно Посттрансфузійний гепатит, залишається серонегативного стосовно всіх маркерів відомих вірусних гепатитів людини; в різних країнах Заходу ця частка сягає 15-20%. Більше того, тривалі спостереження за окремими хворими - особами з високим ризиком зараження посттрансфузійний гепатитом - такими як наркомани або хворі на гемофілію, показали, що у них мають місце повторні захворювання жовтухою, в тому числі етіологічно не пов'язані з вірусами гепатитів А, В, С, D, Е і G.

Під терміном «гепатит F» розглядаються очевидно два різні віруси постранфузійного гепатиту, які за деякими властивостями відрізняються від вірусів гепатиту В, гепатиту С і гепатиту G. Один з них був присутній в зразках донорської крові; він був стійкий до жірорастворітелям і не викликав освіти характерних для гепатиту С ультраструктурних змін в гепатоцитах (т. зв. Тубулярних структур); зараження шимпанзе, імунних до гепатиту С, призводило до розвитку гепатиту-подібного захворювання , а зараження неімунних шимпанзе не супроводжувалося появою антитіл до вірусу гепатиту С. Інший був виділений з фекалій хворого посттрансфузійний гепатитом; при зараженні макак-резусів він викликав гепатит; був здатний розмножуватися в монослойних культурах клітин і за своїми морфологічними властивостями нагадував аденовірус.

1.4.8 Гепатит G

Гепатит G був ідентифікований недавно . Можливі шляхи передачі з кров'ю і через статевий контакт, але поки ще не зовсім ясно чи викликає він гепатит сам або асоціюється з гепатитом іншої етіології. Його первинне розмноження в печінці на даний момент не доведено. Вірус гепатиту G відносять до флавівіруси, однониткових РНК-. Нестійкий у навколишньому середовищі, миттєво гине при кип'ятінні

?????? ??. ????????? ?? ?????? ???????????

2.1 Матеріал та метод дослідження хронічних дифузійних захворювання печінки, ультразвукове дослідження печінки, реогепатографія

Хронічні дифузні захворювання печінки (хронічний гепатит та цироз печінки) є розповсюдженою патологією на Україні, до того ж за останні 5 років захворюваність на них зросла. Показники інвалідності внаслідок гепатиту складають 0,3, а цирозу печінки - 0,8 на 10 тис. працездатного населення. На сьогоднішній день одним із сучасних додаткових методів діагностики захворювань печінки є ультразвуковий, який визначає наявність структурних змін паренхіми печінки та її судинного русла . Перебудова нормальної архітектоніки печінки призводить до значних місцевих судинних розладів, тому особливе значення набувають функціональні методи дослідження печінкової гемодинаміки, зокрема, реогепатографія.

Метою даного дослідження було співставлення даних дослідження морфологічної структури та гемодинаміки печінки при хронічних дифузних захворюваннях печінки, та його значення в діагностиці та практиці медико-соціальної експертизи.

В клініці інституту було обстежено 119 хворих на хронічні дифузні захворювання печінки, серед них 60 хворих на хронічний гепатит та 59 хворих на цироз печінки. Ультразвукові дослідження проводились на приладі "SONOLINE SL01" (фірми "Siemens"), використовувався секторний датчик 3,5 МНz (0 15) у режимі ультразвукового секторального сканування. Дослідження печінкової гемодинаміки проводилось методом реогепатографії на реографі „РГ-4” та записуючому апараті „Елкар”.

Співставлення даних УЗ-дослідження печінки та результатів РГГ відбувалося за допомогою методу кореляційного аналізу. Аналіз включав наступні ознаки:

з ультразвукових: збільшення розмірів печінки, підвищена ехогенність паренхіми печінки, неоднорідність паренхіми печінки, наявність зернистої паренхіми печінки, вираженість та згладженість судинного малюнку печінки, наявність ознак цирозу печінки, збільшення діаметру v.portae, діаметр селезінкової вени;

при аналізі реограми печінки оцінювались наступні параметри: період швидкого (ПШК) і повільного кровонаповнення (ППК), період анакротичної фази (ПАФ) і період розповсюдження хвилі (ПРХ), реографічний індекс систоли та діастоли (РІС і РІД), індекс систоло-діастолічного співвідношення (ІСДО), максимальна швидкість швидкого кровонаповнення (МШШК), середня швидкість повільного кровонаповнення (СШПК).

При проведенні ультразвукового дослідження у хворих на хронічний гепатит збільшення печінки зареєстроване у 63,3%, при цирозі печінки розміри печінки варіювали від нормальних (3,7%) до значно збільшених (97,3%). Контури печінки у більшості хворих залишались рівними та чітко видимими, у 5,9% хворих спостерігалися нерівні та бугристі контури печінки за рахунок шрамових утягнень та ділянок регенерації в субкапсулярних зонах. В залежності від тривалості хвороби та важкості морфологічних ушкоджень ехогенність паренхіми коливалась у діапазоні від помірно до значно підвищеної. Підвищення ехогенності було рівномірним у 66,3% хворих на ХГ .

Структура печінки при цирозі з наростанням вираженості морфологічних змін у 85,3% була дифузно неоднорідною з багатьма ділянками підвищеної і середньої та нормальної ехогенності. Сумарна ехогенність у всіх хворих на цироз була підвищеною з вираженим затуханням ультразвуку в глибоких відділах, що говорить про погіршення звукопровідності тканиною печінки, яке розвивається при появі великої кількості фіброзних елементів та явищ жирової дистрофії.

Важливо підкреслити, що у всіх хворих на гепатит на відміну від хворих на цироз ехоструктура печінки відрізняється нечіткістю контурів ділянок неоднорідності.(Таблиця №1) Зміни судинного малюнка при ХГ вирізняються поступовим його збідненням, тобто послідовним погіршенням візуалізації в першу чергу дрібних периферичних гілок ворітної вени. При цирозі печінки судинний малюнок паренхіми набуває значних змін - на периферії органу печінкові вени не візуалізуються, значно погіршена візуалізація гілок воротної вени в субсегментарних відділах, хоча їх стінки виглядають дещо потовщеними та більш ехогенними, ніж при інших станах.

За даними реогепатографії у хворих на хронічний гепатит порушення внутрішньо- та зовнішньо-печінкової гемодинаміки спостерігалось у 95% випадків (20 осіб), ознаки застійної печінки помірного ступеня виразності, а також порушення венозного відтоку і зміна еластичності судинної стінки були зареєстровані у 4,8% випадків, зниження компенсаторних можливостей судинної системи печінки відмічалось у 81% випадків (17 осіб). Кількісний аналіз гемодинамічних показників реогепатографії характеризувався зниженням періоду швидкого кровонаповнення до 0,055 сек. і анакротичної фази до 0,141 сек., реографічний індекс систоли і діастоли склав 0,617 і 0,445 відповідно, індекс систоло-діастолічного співвідношення - 0,418. Відзначалося зниження швидкості повільного кровонаповнення до 0,086 см/сек.

За даними реогепатографії у хворих на цироз печінки порушення внутрішньо- та зовнішньо-печінкової гемодинаміки було виявлено в 79,3 % випадків (23 особи), ознаки застійної печінки помірного ступеня виразності в 3,4 % випадків, порушення венозного відтоку і зниження компенсаторних можливостей судинної системи печінки відмічено в 17,2 % (5 осіб) і 62,1 % (18 осіб) випадків відповідно. Ознак зміни еластичності судинної стінки у групі хворих на цироз не зареєстровано. Періоди швидкого кровонаповнення і анакротичної фази складали 0,057 і 0,138 сек. відповідно, індекс систоло-діастолічного співвідношення - 1,42. Швидкість повільного кровонаповнення була знижена до 0,082 см/сек. Реографічний індекс систоли і діастоли складав 0,507 та 0,398 відповідно.

Порівняльний міжгруповий аналіз показав, що у хворих на хронічний гепатит ознаки порушення печінкової гемодинаміки мають більш виражені ступінь і характер у порівнянні з хворими на цироз печінки. Достовірної відмінності показників реогепатограми між хворими на хронічний гепати та цироз печінки не встановлено.

У хворих на хронічний гепатит достовірні та значущі кореляції (p<0.05) з показниками реогепатографії були отримані для таких УЗД-ознак, як неоднорідність паренхіми печінки, вираженість судинного малюнку печінки, згладженість судинного малюнку печінки, розширення портальної вени та її діаметр. Неоднорідність паренхіми печінки спостерігалася у 40 (66,7%) хворих, і корелювала з таким показником реогепатографії, як період розповсюдження хвилі. Вираженість судинного малюнку печінки була виявлена у 22 (36,7%) хворих. Спостерігалась кореляція з таким показником, як період анакротичної фази. Згладженість судинного малюнку печінки спостерігалася у 8 (13,3%) хворих; це корелювало з періодом повільного кровонаповнення, та середньою швидкістю повільного кровонаповнення. У 7 (11,7%) хворих на хронічний гепатит спостерігалося розширення портальної вени. Діаметр розширеної портальної вени коливався від 10 до 14 мм, середнє значення складало 12,6 ± 1,2 мм. Спостерігалась кореляція із таким показником, як максимальна швидкість швидкого кровонаповнення.

Щодо хворих на цироз печінки, то достовірні та значущі кореляції (p<0.05) з показниками реогепатографії були отримані для таких УЗД-ознак, як розширення портальної вени, діаметр селезінкової вени та наявність ознак цирозу печінки. Розширення портальної вени спостерігалося у 20 (31%) хворих. Діаметр розширеної портальної вени коливався від 12 до 25 мм, середнє значення 14,9 ± 1,2 мм. У 26 (40%) хворих на цироз печінки спостерігалося збільшення діаметру селезінкової вени. Але корелювало це розширення лише з одним показником реогепатографії - періодом повільного кровонаповнення (k = -0,33, p<0.05). Взаємозв'язок був достовірним та негативним, тобто при збільшенні діаметру селезінкової вени спостерігалося зменшення періоду повільного кровонаповнення. У 9 (13,8%) хворих при ультразвуковому дослідженні були виявлені достовірні ознаки цирозу печінки (Додаток №)

Наявність ознак цирозу негативно корелює з діастолічним індексом, тобто при більш виражених цирозних морфологічних змінах у печінці діастолічний індекс зменшується.

Отримані результати свідчать про співставність даних реогепатографії та ультразвукового дослідження печінки при хронічних гепатитах та цирозах печінки. Як видно із результатів аналізу, при хронічних гепатитах змінюються показники гемодинаміки у судинах печінки - зменшується її кровонаповнення, порушується всередині - та позапечінкова гемодинаміка. При наявності циротичних морфологічних змін печінки також спостерігаються зміни показників реогепатографії, зокрема, періоду повільного кровонаповнення, реографічних індексів систоли та діастоли, індексу систоло-діастолічного співвідношення, діастолічного індексу та амплітудно-частотного показника.

Результати дослідження свідчать про те, що при хронічних дифузних захворюваннях печінки спостерігаються як морфологічні, так і гемодинамічні зміни - зменшується кровонаповнення органа, порушується внутрішньо- та зовнішньо-печінкова гемодинаміка, знижуються компенсаторні можливості судинної системи печінки.

2.2 Лабораторні методи дослідження вірусних гепатитів

печінка гепатит захворювання інфекційний

У комплексі біохімічних досліджень важливі наступні функціональні показники: 1) здатність печінки до транспорту органічних аніонів, що оцінюється за рівнем білірубіну або швидкості екзогенних барвників; 2) метаболізуюча здатність печінки на основі виведення лік, визначення рівня аміаку і фенолів; 3) синтез різних сироваткових білків.

Класифікація функціональних проб печінки

I. Дослідження біотрансформації органічних аніонів

ІІ. Дослідження показників синтетичної функції печінки

2.3 Дослідження біотрансформації органічних аніонів

Пігментний обмін. Висновок про стан пігментного обміну можна дати після дослідження білірубіна сироватки крові, а також білірубіна і його метаболітів у сечі. Білірубін сироватки крові утвориться в основному при руйнуванні гемоглобіну старіючих еритроцитів, але від 10 до 20 % білірубіну виникає при розпаді незрілих клітин у кістковому мозку, а також у печінці з попередників гему і при розпаді негемоглобінових гемовмісних протеїнів. Білірубін, що утвориться поза печінкою, циркулює в плазмі в зв'язку з альбуміном, що забезпечує транспорт нерозчинного у воді пігменту. Білірубін, що потрапив у паренхіматозні клітини печінки, стає розчинним у воді завдяки внутрішньоклітинному зв'язуванню з глюкуроновою кислотою. Цей процес каталізується мікросомальним ферментом глюкуронилтрансферазой. Велика частина зв'язаного білірубіну виділяється в жовч у вигляді диглюкуроніду, а невелика кількість у вигляді моноглюкуроніду. Білірубін сироватки крові відбиває співвідношення між утворенням пігменту і його печінковим видаленням. Гіипербілірубінемія виникає внаслідок трьох причин: підвищеної продукції жовчного пігменту; порушення захоплення, зв'язування або екскреції білірубіну; проникнення незв'язаного або зв'язаного пігменту в кров з ушкоджених печінкових клітин або жовчних шляхів.

Підвищення рівня незв'язаного білірубіну в сироватці пояснюється : підвищеною продуктивністю пігменту, порушенням захоплення або зв'язування, а вміст зв'язаного білірубіну підвищується в результаті зменшення екскреції або зворотного повернення пігменту з гепатоцитів у сироватку. Білірубін сироватки крові визначають колориметричними і спектрофотометричними методами. Більшість колориметричних методів основана на реакції ван ден Берга. Спектрофотометричні методи базуються на тому, що білірубін дає характерну абсорбційну смугу при 450--460 нм.

У клінічній практиці найбільше поширення одержали колориметричні методи, зокрема ван ден Берга і Ендрашика. Методом ван ден Берга визначається переважно білірубін, і тільки мезабілірубін реагує аналогічно. Незв`язаний білірубін дає непряму реакцію ван ден Берга, тобто рожеве забарвлення з діазореактивом відбувається тільки після додавання спирту. Зв'язаний білірубін реагує прямо, без додавання етанолу. У нормі вміст загального білірубіну складає від 3,4 до 17,1 мкмоль/л (0,2 -- 1 мг %) у непрямій реакції ван ден Берга.

При патології можливі 3 типи реакції білірубіну з діазореактивом: непряма реакція, як у здорових; пряма реакція, при якій забарвлення відбувається при додаванні діазореактиву до сироватки протягом 1 -- 2 хв; пряма уповільнена реакція з появою забарвлення через 10 -- 12 хв. Варто пам'ятати, що по методу ван ден Берга можна одержати занижені дані про вміст білірубіну в зв'язку з втратою пігменту при осадженні білка, а також на тлі прийому деяких лік (саліцилати, сульфаніламіди), що відокремлюють білірубін від альбуміну плазми і викликають перенос пігменту в тканині. В даний час як уніфікований метод визначення білірубіна затверджений метод Ендрашика, що дозволяє визначати як загальний вміст білірубіну, так і його фракції. Метод оснований на тому, що в присутності розчину кофеїну білірубін (незв'язаний і зв'язаний) діазотується діазобензолсульфоновою кислотою і дає ясно-червоне забарвлення, що виявляється колориметрично. Окремо визначають рівень зв'язаної з глюкуроновою кислотою фракції (прямий білірубін) і обчислюють (шляхом вирахування) рівень непрямого білірубіну. Нормальні значення білірубіну по цьому методу складають 6,8 -- 20,5 мкмоль/л (0,4 -- 1,2 мг %), прямий білірубін -- 0,86 -- 4,3 мкмоль/л (менш 25 % від загального). Визначення вмісту білірубіну в сироватці крові залишається однієї з інформативних функціональних проб печінки.

Виразність гіпербілірубінемії не є характерною для жовтяниці. Однак неускладнений гемоліз рідко супроводжується підвищенням рівня білірубіна сироватки вище 85,5 мкмоль/л (5 мг %). Паренхіматозні ушкодження або неповна не печінкова обструкція конкрементами обумовлюють більш низькі показники білірубіну сироватки, ніж ракова обструкція загальної жовчної протоки. У хворих вірусним гепатитом високий рівень білірубіну звичайно спостерігається при важкому перебігу хвороби, проте можливий летальний результат при фульмінантному гепатиті з незначним підвищенням концентрації білірубіну.

Виділення незв'язаного і зв'язаного білірубіну має визначене діагностичне значення. У 30 -- 50 % хворих гепатитами підвищений рівень прямого білірубіна, а загального білірубіна залишається нормальним .

Використання тонкошарової хроматографії значно підвищило діагностичні можливості виявлення незв'язаного (непрямого) білірубіна. Установлено, що в здорових частка незв'язаної фракції від загального білірубіну складає 84 ± 5 %, а при синдромі Жильбера -- 95 ± 2 % і істотно перевищує вміст незв'язаного білірубіна при всіх інших хронічних хворобах печінки. Виявлення білірубіну в сечі вказує на захворювання печінки, тому що в нормі сеча вільна від пігменту. Оптимальні методи дослідження уловлюють пігмент у концентрації 0,05 мг/100 мл сечі.

Більшість якісних реакцій для визначення білірубіну в сечі основане на застосуванні різних барвників, що перетворюють білірубін у яскраво-зелений білівердин. Найбільше поширення одержали проби Розина -- Труссо і Харрісона -- Ватсона -- Хавінсона.

Клінічне значення виявлення білірубіну в сечі полягає у виявленні підозрюваної жовтяниці як раннього симптому гепатобіліарного захворювання. Добре відомо раннє виявлення за допомогою цього тесту вірусного або токсичного гепатиту. Відсутність білірубіну в сечі при жовтяниці припускає наявність незв'язаного білірубіну в крові, через те що тільки зв'язаний білірубін виділяється в сечу. Уробілін сечі (уробілінові тіла). Відомі 4 фракції уробіліногену (уробіліногенові тіла) і 4 уробіліни (уробілінові тіла). Уробіліногенурія й уробілінурія мають однакове практичне значення, тому що це та саме речовина в двох формах. Після нетривалого контакту свежезібраної сечі з повітрям уробіліногенові тіла переходять у уробілінові. У нормальних умовах у загальний кровопотік і в сечу попадає лише невелика кількість уробіліногену. У сечі за добу можна знайти від 1 до 4 мг уробілінових тіл (уробіліну). Для виявлення уробіліну в сечі використовують якісну реакцію Шлезингера, кількісне визначення проводять з реактивом Ерліха. Клінічне значення має негативна реакція на уробілін у сечі, що свідчить про припинення надходження білірубіну в кишківник. У хворих на ГВГ визначення уробіліну сечі дозволяє стежити за динамікою хвороби: на висоті жовтяниці, коли наявний внутрішньо печінковий холестаз, пігменти не виділяються в сечу і кал. Поява уробіліну в сечі -- одна з ранніх ознак видужання. Проби з використанням барвників (дослідження поглинально-видільної функції печінки). Вивчення швидкості виділення речовин, що метаболізуються тільки печінкою, дозволяє зробити висновок про сумарну функціональну здатність печінки.

Бромсульфалеїнова проба (БСП). Бромсульфалеїн, дисульфат натрію тетрабромфенолфталеїну, -- фарба, що виділяється печінкою, подібно білірубіну. Після внутрішньовенного введення фарба швидко вилучається з крові в основному печінкою і згодом більш повільно виділяється в жовч. Різні модифікації БСП основані на тому, що видалення барвника з крові уповільнено при хворобах печінки. У найбільш часто використовуваних методиках концентрацію бромсульфалеїна в плазмі досліджують через визначені проміжки часу після внутрішньовенного введення 5 % стерильного розчину бромсульфалеїна з розрахунку 5 мг/кг. Кров для дослідження беруть через 3 і 4,5 хв після ін'єкції фарби з ліктьової вени іншої руки. Показник, отриманий через 3 хв, приймають за 100 %; стосовно нього обчислюють відсоток барвника, що залишився через 45 хв. У крові в нормі через 15 хв залишається максимум 25 %, а через 45 хв -- біля 5 % фарби. Невеликі відхилення від норми в межах 6 -- 8 % повинні оцінюватися досить обережно, тому що можуть зустрічатися й у здорових людей. БСП з одномоментним введенням барвника має особливу цінність для визначення порушеного захоплення його печінкою з плазми, але менш точно характеризує виділення барвника. З цією метою використовується більш чуттєвий і показовий метод тривалої інфузії бромсульфалеїну з аналізом кривих його зникнення з плазми. На надходження барвника з крові в жовч впливають багато факторів, різні захворювання печінки можуть приводити до затримки барвника в плазмі. Введений барвник швидко зв'язується з альбумінами і ліпопротеїдами сироватки. Потрапляючи в печінку, він захоплюється клітинами печінки з простору Дісса через синусоїдальну мембрану за допомогою невідомого механізму. Кількість протеїнзв`язаного барвника, що переноситься печінкою в одиницю часу, характеризує печіночний кровопотік. Вагомим показником є бромсульфалеїновий кліренс - об`єм плазми, що печінка за 1 хв цілком очищає від бромсульфалеїну. Велика закордонна і вітчизняна література оцінює БСП як надзвичайно чуттєву, що тонко відбиває функціональний стан печінки. Затримка бромсульфалеїну в плазмі відповідає важкості ураження печінки. БСП позитивна в більшості хворих гострими і хронічними дифузійними хворобами печінки. Результати проби, що залишилися зміненими після перенесеного ГВГ, указують на можливу хронізацію процесу. Позитивні результати проби мають особливо велике значення при хронічному персистируючому гепатиті. БСП завжди буває позитивною при внутрішньо- і поза печінковому холестазі з жовтяницею, що пов'язано з порушенням виділення жовчі. Затримку виділення фарби в цих хворих у межах 12 % не слід розглядати як прояв печінковоклітинної недостатності. Підкреслюючи надзвичайно високу чутливість БСП у виявленні печіночної дисфункції, слід зазначити, що її роль у розмежуванні паренхіматозної і механічної жовтяниць невелика, тому що при білірубіні, який перевищує норму в 2 -- 2,5 рази, технічно проведення проби ускладнено. Визначене діагностичне значення має БСП при пігментних гепатозах; початкове швидке зниження концентрації бромсульфалеїну в плазмі, слідом за яким настає швидкий підйом, обумовлений появою в плазмі зв'язаного барвника, характерно для синдрому Дабина -- Джонсона. При проведенні проби варто пам'ятати про можливі алергійні ускладнення; тромбофлебіти ліктьових вен при введенні фарби. Наявність алергійних реакцій при введенні значних доз бромсульфалеїну привело до використання радіоактивної мітки 131J, при цьому вводять всього 2 -- 20 мг бромсульфалеїну, міченого.

Антипіринова проба відбиває стан метаболічної функції мікросом гепатоцитів, зокрема цитохрому Р-450. Наявність гіпербіліирубінемії не заважає проведенню проби. Антипіринова проба -- дуже чуттєвий і клінічно надійний тест.

Галактозна проба запропонована для оцінки метаболізуючої функції печінки, зв'язаної з вуглеводним обміном. Проба з прийомом галактози per os має низьку чутливість, тому в останні роки не використовується. Галактозна проба з внутрішньовенним навантаженням галактозою припускає п`ятиразові забори крові після введення галактози, через це не одержала поширення в клінічній практиці.

2.4 Дослідження синтетичної функції печінки

Білки сироватки крові. Сироватка крові містить складну суміш різних білків, більшість з них синтезується в печінці. Паренхіматозні клітки печінки синтезують альбуміни, фібриноген, протромбін і інші фактори згортання, більшість б-в-глобулінів. У ретикулоендотеліальній системі здійснюється синтез у-глобулінів. Рівень загального білка залишається нормальним у більшості хворих з патологією печінки, але часто знижений вміст альбумінів сироватки і підвищений глобулінів, переважно фракції у-глобулінів. Виразність, білкових змін залежить від важкості і тривалості хвороби. При легких ВГ білки звичайно не змінені, при більш важких формах рівень загального білка підвищується, а вміст альбумінів знижується. В останні роки виявлене різке зростання лужної фракції альбумінів (до 50 % від загальної концентрації проти норми 3 -- 4 %) у хворих. Однак модифікації альбумінового тесту, що дозволяють враховувати структурні особливості білка, у клінічну практику не впроваджені.

Осадкові проби. Осадові, або флокуляційні, проби являють собою велику групу методів, основаних на взаємодії різних реагентів з колоїдною системою білків сироватки, при якому розвивається преципітаційне помутніння або флокуляція. Стійкість колоїдної системи крові порушується в основному через диспротеїнемії і частково парапротеїнемії, що існує при хронічних дифузійних хворобах печінки. Наприклад, у-глобуліни нормальної сироватки мають флокулючу активність, але в сироватці хворих гепатитом вона значно вище. У свою чергу анти-флокуляція відбувається за рахунок альбумінів сироватки і б1-глобулінової фракції. Запропоновано багато порівняно простих осадкових проб. До них відносяться золотоколоїдальна (проба Ланге), фуксин-сулемова (реакція Таката), кефалін-холестеринова, цинк-сульфатна реакція Іргля, коагуляційна проба (проба Вельтмана), тимолова реакція Мак-Лагана. Найбільше поширення в клінічній практиці в нашій країні і за рубежем одержала тимолова проба, чуттєва до підвищення рівня г- і в-глобулінів, а також інгібуюча здатності в-ліпопротеїдів і ліпідів сироватки. Аліментарна гіперліпемія значно впливає на результати тимолової проби, тому кров для дослідження варто брати до їди. Проба неспецифічна для печінки й у ряді випадків буває позитивної при нефрозі, дифузійних хворобах сполучної тканини й інших захворювань. При ВГ тимолова проба підвищується в перші дні жовтяничного періоду, але може стати позитивною навіть у дожовтяничному періоді сироваткового гепатиту. Показники тимолової проби повертаються до норми до кінця 4 -- 5-го тижня жовтяничного періоду. При затяжному вірусному гепатиті або його переході в хронічну форму показники залишаються постійно підвищеними.

По нашім досвіді, основаному на матеріалах історій хвороб сотень хворих хронічним гепатитом тимолова проба є одним з найбільш чутливих і надійних функціональних показників активності патологічного процесу в печінці. Велика перевага тимолової проби перед іншими осадковими пробами представляє її цифрове вираження, що дозволяє точно оцінити динаміку змін.

ВИСНОВОК

1) При проведенні даної роботи було виявлено, що такий багато функціональний орган як печінка є дуже важливим для життя та функціонування організму людини. І як кожна ланка організму піддається дії інфекційних та природних чинників. Найтяжчим інфекційним чинником є Гепатит, який може призвести до хронічного захворювання.

2) Хотілося би виділити таку групу захворювань як Гепатит. Деякі люди не надають цьому захворюванню значення. З групи Гепатитів розрізняють 3 найбільш поширені на території України види, а саме:

- Гепатит А;

- Гепатит В;

- Гепатит С;

З яких Гепатит А належить до шлунково-кишкових груп захворювань і передається фактором брудних рук. Гепатит В і С до кров'яних груп інфекцій, і можуть передаватися через нестерильний медичний чи перукарський інструмент, безладне статеве життя, нестерильні шприци та інші предмети що можуть контактувати з біологічними рідинами хворих на гепатит.

ЛІТЕРАТУРА

Анатомія та фізіологія./ Воробйова Є.А., Губарь А.В., Саф'яннікова Є.Б._М.: Медицина, 1981._416 с.

Кабанов Н.А. Анатомія людини._К.: Радянська школа, 1938._312 с.

Мясников А.Л. Хвороби печінки._М.: Медгіз, 1969._507 с.

Привіс М.Г. Анатомія людини._М.: Медицина, 1974._402 с.

Сінельников Р.Д. Атлас анатомії людини._М.: Медицина, 1977._470 с.

Старошенко Л.І. Анатомія людини._М.: Медицина, 1979._343 с.

Струков А.І. Патологічна анатомія._М.: Медицина, 1981._599 с.

Фізіологія людини. /Бабський Є.Б., Зубков А.А., Кослицький Г.І., Ходоров Б.І._М.: Медицина, 1966._655 с.

Хем А., Кормак Д. Гістологія. -М.: Мир, 1983._244 с.

10. Власихина Е и др. Не всегда желтуха желтая. // Наука и жизнь. - 1993. - № 4. - С. 72 - 75.

11. Вовк А., Татьянко Н. Вірусні гепатити - актуальна проблема охорони здоров`я. // Ваше здоров`я. - 2000. - № 23. - С.6.

12. Епідеміологічні аспекти та причини інвалідності внаслідок хронічного гепатиту // О.В. Сергієні, С. С.Паніна, Т.Г. Войтчак, В.М. Концур, Н.О. Гондуленко, Т.С. Ігумнова // Гастроентерологія: міжвідомчий збірник. Випуск 38. - Дніпропетровськ, 2007. - С.26-32.

13. Харченко Н.В. Хронические гепатиты: достижения, нерешенные проблемы // Сучасна гастроентерологія і гепатологія. - 2000. - № 1. - С. 50-54.

???????

Додаток 1

Гепатит печінки

Додаток 2

Таблиця №1. (Показники реогепатографії у хворих на дифузні захворювання печінки)

Показники

Групи обстежених

Вірогідність різниці

К

1 гр

2 гр

tk-1

tk-2

t1-2

ПРХ, с

0,140±0,003

0,145±0,005

0,160±0,005

>0,05

>0,05

>0,05

ПАФ, с

0,190±0,004

0,141±0,007

0,138±0,013

<0,01

<0,01

>0,05

ПШК, с

0,080±0,003

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены