Лейкоз

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Эпидемиология лейкоза и других необластозов

2. Некоторые клинические особенности лейкоза

3. Отдельные особенности течения развитого лейкоза

4. Клинические проявления предлейкоза

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Строго научное определение «рак» объединяет лишь злокачественные опухолевые заболевания кожи и производных его зачаткового листка. Более широкое понятие рака, распространенное, в частности, у неспециалистов и среди населения и используемое нами здесь, объединяет все злокачественные опухолевые заболевания, число которых превышает сто наименований. Среди них и быстро завершающиеся смертельным исходом саркомы не костной ткани, и вяло текущие хронические заболевания лимфатической системы, сопровождаемые нередко длительными ремиссиями (т. е. временными улучшениями здоровья). Канцерогенез (от латинского слова «канцер» -- рак) описывает многоэтапный процесс перехода здоровой ткани в злокачественную, важнейший этап которого -- малигнизация связан с трансформацией, т. е. с непосредственным приобретением клетками свойств злокачественности.

Главные среди этих свойств следующие: способность к безудержному размножению клеток, переставших подчиняться регулирующим механизмам организма-хозяина; способность проникать, прорастать в окружающие здоровые ткани и вызывать в них нарушения в функционировании п повреждения; способность отрываться от основной опухоли и переноситься с током крови и лимфы в другие органы и ткани и образовывать в них вторичные опухоли -- метастазы; способность вызывать общие нарушения обмена веществ и отравлять организм продуктами распада опухолевых клеток.

Коварство рака связано с тем, что организм не чувствует появления начальных этапов канцерогенеза, и обычно впервые обращаются к врачу, когда началась уже прогрессия сформировавшейся опухоли (ее быстрый рост), препятствующий нормальному функционированию ряда органов. Из этого следует чрезвычайная важность исследований механизмов самых ранних этапов канцерогенеза в доклинический период.

Коварство рака связано и с бесконечным разнообразием факторов, способствующих и вызывающих рак. Поиск общих для них закономерностей также относится к первоочередным задачам исследователей.

Рак стал болезнью XX века, по числу смертельных исходов рак занимает второе место после сердечнососудистых заболеваний. Однако страх у населения перед угрозой заболеть раком выше, чем каким-либо другим заболеванием. Это связано как с действительным повышением частоты злокачественных заболеваний за последние 50--100 лет, так и с определенной информированию населения о возможности современными лечебными средствами противостоять неотвратимому смертельному исходу, особенно в случае раннего обращения больного к врачу.

Повышение частоты злокачественных заболеваний связано с улучшением выявления рака, с увеличением средней продолжительности жизни людей и с увеличением контингента людей, имеющих контакт с различными потенциально канцерогенными факторами на работе и в окружающей среде.

Различными формами злокачественных опухолевых заболеваний практически болеют все виды многоклеточных организмов животного и растительного мира. Рак старше человека. Рак (остеосаркомы и другие формы) обнаружен и среди ископаемых остатков растений и животных, живших задолго до появления человека на Земле, например у динозавров. Следовательно, эволюционно-биологический подход к проблеме рака может оказаться очень полезным в изучении его загадок, в изучении этиологии (причин) и механизмов его развития.

О причинах возникновения рака и возможностях его лечения среди неспециалистов бытует много легенд, далеких от реальной действительности. На самом деле имеется большое количество разнообразных опухолевых злокачественных заболеваний, которым, тем не менее, присущи некоторые общие черты. В случае несвоевременной диагностики и лечения действительно неотвратимо наступает смертельный исход. Однако нельзя к диагнозу рака относиться как к смертельному приговору. К настоящему времени накоплено много материалов, свидетельствующих о важности участия самого больного в определении исхода заболевания, о еще большей важности состояния организма в предшествующий период, когда человек еще здоровым не подозревал, что многое из его образа жизни, его привычек и поведения может привести к возникновению изменений в организме, способствующих развитию рака. Эти изменения накапливались в так называемый предпатологический период.

Большинство форм рака носит локальный характер, но оказывает пагубное влияние на весь организм. Наиболее генерализованной формой опухолевых заболеваний является лейкоз -- рак крови, что связало с интегрирующей ролью системы крови. Лейкозным клеткам присущи те же основные отличия от нормальных клеток, что и клеткам других злокачественных опухолей, и те же причины их возникновения. По лейкозу имеются надежные статистические данные, особенно по лейкозам радиационной этиологии, и более изучены взаимоотношения опухоли и организма. Наконец, именно на примере лейкоза наиболее подробно исследован период предпатологических изменений, определяющих в реальных условиях вероятность злокачественного заболевания человека.

Характерной особенностью последних лет стали серьезное обсуждение и поиск доказательств обратимости злокачественного процесса. Поднимается вопрос: является ли соматическая мутация, т. е. возникшее наследственное изменение, основным механизмом злокачественной трансформации? На факты, не совместимые с мутационной гипотезой, обращал внимание В. С. Шапот в 1975г.. Он писал: «Отсутствие в раковой клетке какого-либо специфического белка делает неправдоподобным предположение об участии матировавших структурных генов в неопластическом превращении. Вся сложность проблемы состоит в том, что раковая клетка создается из нормальных элементов». Об этом писали и другие авторы.

Аналогичное положение и с хромосомными изменениями. В большинстве случаев не выявляется однозначной закономерной связи между хромосомной характеристикой опухоли или клеточной линии, и ее морфологическими и физиологическими свойствами (Е. А. Погосьянц, А. Д. Захаров). Так называемая филадельфийская хромосома встречается не у всех больных лейкозом (даже при хроническом лимфолейкозе), но в то же время она может быть и в клетках, не подвергающихся малигнизации.

В последние годы удалось доказать возможность получения нормальных поколений клеток из некоторых опухолевых тканей. На основе факта наличия опухолевых клеток иммунных, обменных и ультраструктурных признаков, характерных для эмбриональных клеток, М.Г. Эренпрейс делает категорическое заключение о том, что ничего другого, кроме эмбрионизации, при канцерогенезе не происходит и какими-либо особыми свойствами, кроме эмбриональных, опухолевые клетки не обладают. Эта крайняя точка зрения также отвергает основополагающую роль в первичных механизмах малигнизации мутаций, генных и хромосомных нарушений.

Не следует также забывать, что злокачественная трансформация определенного числа клеток еще не означает неизбежного развития злокачественного заболевания. При сохранении системы иммунологического надзора организм способен обезвреживать и уничтожать большое число клеток, приобретших черты иммунологической чужеродности.

1. Эпидемиология лейкоза и других необластозов

Эпидемиология изучает географию заболевания и вероятность его связи с окружающей средой, традициями быта, питания и поведения. По официальным статистическим данным разных стран, на злокачественные опухолевые заболевания кроветворной системы (они объединяются общим термином «гемобластозы») приходится около 50% всех случаев смерти в возрасте до 30 лет. Это связано с тем, что в отличие от ряда других опухолей многие формы гемобластозов встречаются и в детском и в юношеском возрасте. У человека гемобластозы встречаются у 10--12% онкологических больных. С учетом потери трудоспособности гемобластозы занимают обычно третье место среди новообразований после рака желудка и легких. В течение многих десятилетий наблюдалось увеличение заболеваний гемобластозами в СССР и в Европе.

Однако в последнее десятилетие замедлился рост частоты заболеваний лейкозом. Для населения США это стало заметно примерно с 1965 г. Тем не менее в 1977 г. из пяти наиболее распространенных злокачественных заболеваний среди мужской части населения США в возрастных группах до 15 лет и 15--34 года больше всего погибло от лейкоза. В 1979 г. число больных гемобластозами в США составляло около 88 300, а в мире -- около 1 млн. 766 тыс. человек.

В СССР общее число больных злокачественными, заболеваниями лимфатической и кроветворной ткани составило в 1979 г. 23 139 человек, или 8,8 случая на 100 000 жителей [Напалков и др., 1981]. Доля этих заболеваний среди всех онкологических болезней была практически одинаковой для городского (4,4%) и сельского (4,3%) населения при очень больших различиях в отдельных республиках (2,6 и 13,6 случая на 100 000 населения соответственно для Таджикистана и Литвы). По прогнозам до 1990 г. заболеваемость раком крови еще будет расти. Для человека наиболее надежные статистические сведения получены о неопластических процессах радиационной этиологии (медицинское применение ионизирующей радиации и радиационные последствия взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки).

Джон Бойс обработал и обобщил в Национальном институте рака США накопленные в разных странах к 1980 г. сведения о частоте возникновения различных неопластических заболеваний за длительные отрезки времени (десятилетия) после медицинского применения радиации (радиотерапия анкилозоспондилита, острого мастита, гипертрофии тимуса у детей, тонзиллита, туберкулезного аденита, гемангиомы; радиационная кастрация женщин; облучение волосяного покрова головы детей; флюороскопия груди; радиационная пельвиметрия беременных женщин; общая рентгенодиагностика; радиотерапия шейки матки; введение в организм радиоактивных веществ: радия-224 для лечения костного туберкулеза и анкилозоспондилита, фосфора-32 при полицетимии, йода-131 при тиреотоксикозе, тория-232 в качестве контрастного средства при рентгенодиагностике). Обрабатывались единым методом данные, имеющие достаточное дозиметрическое описание. Сведения относятся более чем 150 тыс. человек, получавших радиационные воздействия. На основе обобщения автором сделаны следующие основные заключения:

1) однократное воздействие радиации в определенной дозе вызывает увеличение частоты злокачественных заболеваний спустя много лет;

2) радиационный рак не отличается от спонтанно возникающего и вызванного другими причинами;

3) молочная железа, щитовидная железа и кроветворение являются наиболее чувствительными к индукции злокачественных опухолей радиационной этиологии;

4) злокачественные заболевания крови (лейкозы) являются наиболее вероятными среди других типов злокачественных заболеваний, индуцируемых радиацией;

5) увеличение частоты лейкозов начинается спустя 2--4 года после воздействия радиации. Максимум заболеваний отмечен спустя 6--8 лет после воздействия радиации, затем до 25-летнего периода уменьшалась частота индуцированных лейкозов;

6) солидные опухоли имели минимальный латентный период, равный примерно 10 годам, а некоторые из них появлялись лишь по достижении облученным организмом того возраста, когда обычно появляются спонтанные опухоли;

7) возраст человека в момент облучения является самым важным фактором организма, влияющим на последующую вероятность индукции злокачественного заболевания;

8) процент увеличения злокачественных заболеваний в расчете на дозу 0,01 Гр неодинаковый для всех типов заболеваний. Некоторые виды заболеваний, спонтанно возникающие с высокой частотой (рак толстой кишки), обладали относительно низкой индукцией при воздействии радиации, в то время как другие, возникающие спонтанно сравнительно редко, показали высокую индукцию их радиацией (рак щитовидной железы);

9) кривые доза--эффект имели часто линейный характер, но также наблюдали и кривые с оптимумом дозы для индукции злокачественных заболеваний, т. е. с неэффективным облучением при высоких дозах, что могло быть связано как с гибелью наиболее радиочувствительных клеток, так и (или) с влиянием факторов, определяющих выраженность заболевания.

Последние обобщения Национальным институтом рака США материалов последствии ядерных взрывов в Хиросиме и Нагасаки выявили также много нового. В дополнение к ранее сообщавшимся видам злокачественных заболеваний, таким, как лейкоз, рак щитовидной железы, молочной железы и легких, теперь надо добавить еще рак пищевода, желудка, мочевых органов и лнмфомы как последствия воздействия ионизирующей радиации в событиях 1945 г. Обоснованность доказательств радиационной природы этих заболеваний возросла.

В результате анализа рака молочной железы радиогенного происхождения при малых дозах радиации установлено, что интервал времени между облучением человека и появлением клиники заболевания может существенно изменяться гормональным статусом и другими зависящими от возраста организма факторами, а не дозой воздействия. Радиационно вызванный рак молочной железы не выявляется, пока организм не достигнет возраста, при котором начинает появляться спонтанный рак молочной железы. Повышение дозы воздействия не ускоряет развитие рака молочной железы.

По статистическим данным, среди всех гемобластозов (злокачественные заболевания крови) лейкозы и эритремии составляли 61--65%, а лимфомы -- 35--37%. Из них эритремии (краснокровие) возникали крайне редко (всего 4%), или примерно в 6 раз реже, чем острые и хронические лимфолейкозы (белокровие). Характерно значительное преобладание лейкозов с выраженной картиной изменений одного из ростков кроветворения. Лейкозы с выраженными изменениями двух или более ростков встречаются реже -- менее 2% от общего числа гемобластозов. По другим данным, эритремия обнаруживается в 10--20 раз реже острого лейкоза.

Удивляет полиэтиологичность лейкозов. В числе возможных причин их возникновения называют радиационный фактор, химические канцерогены, вирусы, дисгормональные расстройства, злоупотребление лекарствами, нейрогенные дисфункции, стресс, хронические инфекционные процессы, хронические раздражения и др.

Сопоставление клинических и экспериментальных данных о возможных классах канцерогенов показало их огромное разнообразие. Перечислим некоторые из них:

1) химические стимулы -- органические соединения (нитрозоамины, бензпирены и др.), природные соединения (афлатоксины и др.), гормоны, нуклеиновые кислоты, неорганические соединения (асбест, соединения свинца, бериллия и др.);

2) физические стимулы -- ионизирующие излучения, механическое раздражение (хронические раны и ожоги), полимерные включения;

3) внешние биологические стимулы -- некоторые паразиты и бактерии, опухолевые вирусы (ДНК - и РНК-вирусы).

Описаны также лейкозы после применения иммунодепрессантов, цитостатиков, некоторых антибиотиков, пирамидона. Известны лейкозы на почве бензольной интоксикации. Кроме того, имеется определенная предрасположенность наследственного характера к злокачественным заболеваниям.

Имеются данные о том, что соотношение частот заболеваемости хроническим лимфолейкозом у взрослых европейцев (около 30% всех лейкозов) и у китайцев и японцев (1,5%) не изменяется, несмотря на иммиграцию населения, что указывает на большую роль наследственных конституционных факторов. Имеется связь между неспецифической устойчивостью детей и предрасположенностью их к заболеванию острым лейкозом.

Среди различных наследственных заболеваний человека и осложнений их определенными видами злокачественных заболеваний лейкоз, включая злокачественную лимфому, наблюдается при ряде наследственных заболеваний. Примерно 9% из 2000 наследственных заболеваний человека связано со злокачественными новообразованиями. Однако из общего количества злокачественных заболеваний лишь 5--10% случаев имеют наследственную природу. Остальные случаи связаны с влиянием множества эндогенных и экзогенных факторов. Подверженность к злокачественному заболеванию определена как комбинация генетической чувствительности и воздействия факторов окружающей среды.

Среди внешних для организма факторов рассматриваются и такие, как характер питания и стрессовая обстановка. В специальных обзорах обсуждаются различные вопросы влияния пищи и расстройств питания, включая те, которые связаны с алкоголизмом и курением, на возникновение различных форм рака. Пища как один из факторов внешней среды может влиять на частоту рака, изменяя в организме состояние отдельных биохимических систем и содержание гормонов. 80--90% случаев заболеваний раком в США связано с воздействием на человека многообразных факторов внешней среды. Среди них на долю факторов питания приходится до 60% у женщин и до 40% у мужчин. Имеются обобщающие работы о роли стресса в развитии малигнизации.

Проведен анализ большого числа работ по оценке отклонений в состоянии центральной нервной системы или ее особенностей у онкологических больных, включая лейкозных. Изучались также психофизические и психосоциальные особенности больных и делались попытки понять возможный механизм связи стресса и заболевания. Стресс независимо от причины, его вызвавшей, может существенно влиять на развитие различных заболеваний, включая неопластические, хотя механизм такого влияния еще не ясен. Предполагается, что серию биохимических изменений в организме, опосредованных через нейроэндокринпую систему. Имеются данные, что направленным воздействием на центральную нервную систему можно вызвать определенные изменения в иммунологической реактивности и тем самым влиять на условия возникновения и развития опухолей.

Р.Е. Кавецкий указывал, что в создании пред опухолевой предрасположенности могут большую роль играть иммунодепрессивные состояния, вызванные большой группой факторов, среди них наследственное, возрастное и постинфекционное снижение реактивности.

Существование механизмов эндокринного канцерогенеза не вызывает сомнения. Естественное или искусственное значительное и длительное усиление действия гормонов-стимуляторов пролиферативной активности на ткани мишени приводит к малигнизации клеток этой ткани. Так, избыточное и длительное выделение гипофизом тиреотропного гормона может вызывать злокачественные опухоли щитовидной железы.

Нарушения в психофизиологических функциях центральной нервной системы, вызванные стрессом, через нейроэпдокринные регуляции ингибируют или извращают функции иммунной системы. Вследствие этого ослабляется иммунологическая защита организма, что способствует возникновению инфекционных и злокачественных заболеваний, а также аутоиммунных и аллергических расстройств.

На частоту возникновения злокачественных заболеваний влияют и конституциональные особенности организма. Еще Галену было известно, что женщины маланхолики заболевают раком чаще, чем сангвиники.

Иммунологии канцерогенеза посвящено много работ, так же как и рассмотрению процесса канцерогенеза как проблемы биологии развития. Следует, однако, иметь в виду, что система иммунологической защиты на самом деле начинает активно действовать лишь в том случае, когда опухолевые клетки уже имеются в организме, т. е. после того, как уже произошла мэлигнизацня какой-то группы клеток. Поэтому система иммунитета очень важна для' ограничения размножения клеток, для предупреждения их прогрессии, она играет сама ведущей роли в истинном индуцировании малигнизации клеток.

При врожденных дефектах иммунной системы частот злокачественных заболеваний возрастает в сотни раз.

Из изложенного следует важность исследования состояния организма, определяющего возможность или невозможность возникновения лейкоза в условиях соприкосновения организма с лейкозогенными условиями. Следует иметь в виду, что основная масса опухолей человека связана с принципиально устранимыми факторами поведения и образа его жизни.

В связи с изложенным лойкозогенные вирусы представляются не столько возможными этиологическими, сколько патогенетическими агентами среди других таких же факторов, способных вызвать развитие лейкоза.

Однако исследования с вирусами позволили открыть новую страницу в изучении возможных молекулярных механизмов канцерогенеза. Большие надежды возлагаются на так называемые вирусные онкогены, играющие, по мнению Ф.Л. Киселева и других исследователей, ключевую роль в процессах трансформации нормальных клеток в опухолевые. Но здесь встретились непреодолимые трудности: открыто слишком много вирусных онкогенов -- более 20, такие же онкогены выявлены и в нормальных клетках, причем белки онкогенов ретро вирусов и клеток не отличаются, по существу, ни по аминокислотной последовательности, ни по биохимическим, ни по иммунологическим свойствам, часть из них относится к регуляторам роста нормальной клетки и участвует в нормальных процессах пролиферации и дифференцировки. Предполагается, что в связи с нестабильностью генома под влиянием разных причин может осуществляться усиленная экспрессия (активация) онкогенов -- тех генетических структур, которые способны трансформировать нормальные клетки в злокачественные в определенных условиях. Детальные исследования молекулярной структуры онкогенов ретро вирусов и клеточных онкогенов показали их идентичность, так же как и идентичность их белков. Более того, они обнаружены и в геноме нормальных клеток, где их функция в основном связана с регуляцией роста клеток и процессов пролиферации и дифференцировки. К тому же для ряда онкогенов четко показана и не специфичность их в вызывании определенных форм рака. Так, вирус острого лейкоза птиц вызывает наряду с лейкозом и опухоли совсем другого типа в печени и почках.

В связи с изложенным возникает сомнение в том, являются ли онкогены первичным механизмом малигнизации клеток, или активация их является вторичной, производной от клеточных изменений и возникшей нестабильности генома, о которых речь будет позднее.

Поэтому в настоящее время ряд исследователей основное внимание уделяют попыткам понять возможные механизмы канцерогенеза для реальных условий окружения человека. При этом подчеркивается необходимость изучения прежде всего пред раковых состояний. Наиболее подробно в клиническом и экспериментально-морфологическом аспекте Л. М. Шабадом изучено предраковое состояние. Он различает следующие друг за другом четыре стадии опухолевого процесса: 1) диффузная или неравномерная гиперплазия (т. е. разрастание ткани за счет клеточного размножения); 2) очаговые пролифераты (т. е. узлы таких разрастаний ткани); 3) доброкачественная опухоль (не имеющая тенденции к безудержному росту); 4) злокачественная опухоль. Его взгляд на роль предварительной гиперплазии с очаговой (узелковой) пролиферацией подтвержден последующей работами.

Следовательно, вопросы нарушения роста и размножения клеток, нарушения дифференцировки клеток -- приобретения ими специфических функций, необходимых организму, должны исследоваться в первую очередь. Особое внимание при этом надо уделять тем изменениям, которые являются характерными для реального злокачественного заболевания человека, в частности лейкоза.

2. Некоторые клинические особенности лейкоза

Лейкоз относится к гемобластозам, т. е. к группе опухолей, возникающих из кроветворных клеток. Лейкоз -- это гемобластоз, при котором костный мозг повсеместно заселен опухолевыми клетками. Термин лейкемия менее целесообразен но двум причинам: 1) к лейкозам относятся опухоли, состоящие не только из лейкоцитов, но и из других клеток (эритрокариоцитов или мегакариоцнтов), и 2) появление в крови избытка лейкоцитов не обязательно в начале болезни. Кроме лейкозов, в группу гемо-бластозов входят гематосаркомы -- солидные опухоли, возникшие вне костного мозга из кроветворных бластных клеток. Лимфомы могут состоять из зрелых лимфоцитов или образуются разрастаниями, идентичными лимфатическому узлу. Клетки гематосарком и лнмфом могут распространяться по системе кроветворения и поражать костный мозг. Тогда они не отличаются от острого лейкоза или хронического лимфолейкоза.

Практика показала, что диагноз острого лейкоза может быть уверенно установлен только по обнаружению в периферической крови или в костном мозге бластных опухолевых клеток. Сколько-нибудь характерного начала со стороны клиники или жалоб больного, свойственных острым лейкозам, найти не удается.

Клинические признаки лейкоза описаны достаточно хорошо только для той стадии развития заболевания, когда больной обращается к врачу, как правило, по поводу не специфических для лейкозов жалоб. В большинстве случаев к этому времени у больного уже определились специфические изменения в крови и клинические симптомы, позволяющие поставить диагноз острого или хронического лейкоза определенной формы в соответствии с принятой классификацией их, основанной на выделении ведущего ростка кроветворения и стадии созревания клеток в нем, затронутых болезнью.

Большое значение в современной диагностике лейкозов имеют и определенные изменения хромосомного аппарата.

3. Отдельные особенности течения развитого лейкоза

В пестрой и многообразной картине каждой из форм лейкозов все же можно выделить некоторые особенности, представляющие интерес для последующего обсуждения.

Весьма часто можно наблюдать неодинаковую выраженность изменений содержания зрелых форм различных ростков в периферической кроки. Преобладание числа зрелых форм одного ростка может сопровождаться уменьшением в крови зрелых форм других ростков кроветворения. Так, при остром миелолейкозе нередко могут наблюдаться явления анемии, тромбоцитопенни, а при хроническом лнмфоленкозе -- анемии, тромбоцптопешш, граиулоцитопеиии.

Продолжительность жизни эритроцитов и лейкоцитов, особенно при хронических формах, сокращена. При этом обнаружена прямая корреляция между увеличением размера селезенки (гиперспленизм) и сокращением продолжительности жизни эритроцитов. Берлин и соавторы, обобщая сведения о продолжительности жизни эритроцитов при различных заболеваниях крови, пришли к выводу, что 73 больных хронической миелоидной лейкемией имеют укороченную продолжительность жизни эритроцитов. При этом эритроциты, перелитые от здорового человека в кровь таких больных, также имели укороченную продолжительность жизни. Авторы делают вывод, что укорочение продолжительности жизни эритроцитов у этих больных не связано с качеством эритроцитов, а определяется внеклеточными для них факторами.

Сокращение продолжительности жизни эритроцитов (а также лейкоцитов) нередко связано с развитием аутоиммунного гемолиза, например при хроническом лимфолейкозе, и может проходить и без увеличения селезенки даже без классических признаков усилепия гемолиза.

При лейкозах, сопровождаемых явлениями гиперсплепизма, удаление селезенки оказывает хотя и временное, но значительное клиническое улучшение. При этом продолжительность жизни эритроцитов существенно возрастает и приближается к нормальной. На основании эффекта удаления селезенки И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев делают заключение о важной роли селезенки в ускоренном разрушении эритроцитов у больных миелолейкозом, у которых в период обострения в 80% случаев продолжительность жизни эритроцитов укорочена.

Следовательно, одной из важных особенностей течения лейкоза является вовлечение в патологический процесс эритроидного ростка костного мозга, изменения в котором имеют большое прогностическое значение.

В классических работах, вышедших до широкого применения кортикостероидных препаратов и цитостатических иммунодепрессантов, более определенно, чем в гематологических руководствах последнего времени, оценивалось значение изменений красной крови в мило - и лимфо лейкозах для прогноза заболеваний, а также сама возможность выздоровления.

В старых руководствах лейкоз однозначно считался неизлечимым заболеванием, летальный исход которого можно было лишь отдалить. Случаи самопроизвольного или под влиянием терапии излечения считались казуистическими, и правильность диагноза ставилась под сомнение.

С введением в практику лечения лейкозов кортикостероидных и специальных цитостатических препаратов взгляд на возможность излечения от лейкоза принципиально изменился. Появление полных гематологических ремиссий, исчисляемых многими месяцами и годами, с восстановлением физиологической регенерации крови позволило поставить вопрос о принципиальной и практической обратимости острого лейкоза. В отношении хронических лейкозов это стало понятным намного раньше.

В литературе описано около 600 случаев ремиссий и самоизлечения от рака под влиянием лихорадки, инфекции, вакцинации, гормональных изменений, хирургических операций и сделан вывод, что это связано с изменением взаимоотношений между организмом и опухолевым процессом. И.А. Кассирский и Г.А. Алексеев (19701 приводят сведения и о том, что имелись случаи, когда больных хроническим лимфолейкозом выписывали из стационара как безнадежных, однако у них в дальнейшем исчезали клинические и гематологические проявления заболевания.

Влияние указанных факторов на возникновение спонтанных ремиссий и само выздоровления при лейкозах, по-видимому, обусловлено воздействием их на собственные физиологические защитные силы организма с активизацией их, и в первую очередь активизацией механизмов иммунологической защиты. Имеется прямая связь между частотой возникновения неоплазм и иммунологическим статусом организма. Для нас существенно, что концепция иммунологического надзора привлекает основное внимание не к самому опухолевому процессу, а к состоянию организма, его защитных сил.

4. Клинические проявления предлейкоза

Особое внимание в настоящее время уделяется начальным проявлениям лейкоза и предлейкозным состояниям, которые, как правило, остаются вне наблюдения специалистов, но могут быть определены в ряде случаев ретроспективно. В последнее десятилетие укоренился термин «предлейкозный синдром» для характеристики состояния организма перед развитием, безусловно специфических для лейкоза клинических проявлений. Однако оказалось очень трудным отделить начальные проявления лейкоза от тех проявлений, которые можно отнести к предвестникам возможного, но не обязательного развития в последующем лейкоза.

К проявлениям пред лейкозного синдрома относят, прежде всего явления анемии, которая может быть разного типа. Эта анемия сопровождается часто сокращением продолжительности жизни эритроцитов и увеличением селезенки. Иногда отмечаются изменения размеров и формы эритроцитов. Часто наблюдается гиперпластичный костный мозг с преобладанием красного ростка. В периферической крови, кроме уменьшения числа эритроцитов, нередко обнаруживают уменьшение числа лейкоцитов или тромбоцитов и тогда говорят о явлениях цитопении. В отдельных случаях отмечается сохранение числа эритроцитов и гемоглобина на уровне верхних показателей нормы при нестабильности числа лейкоцитов или уменьшении их и некотором увеличении числа ретикулоцитов. Может развиваться типичная миелопролиферативная реакция костного мозга, неотличимая от реакции, возникающей по другим причинам.

Появление дефектов созревания предшественников эритроцитов, гранулоцитов или моноцитов или дефектов в мегакариоцитах при нормо- или гиперпластичном костном мозге обычно относят к начальным признакам лейкоза, хотя и они не являются абсолютно надежным свидетельством начавшегося развития лейкоза.

М. Сарни и Дж. Линман в 1973 г. обобщили литературные сведения о 143 случаях достаточно надежного диагноза «предлейкозный синдром». Этот диагноз ставился редко. Так, в одной группе из 322 больных острым лейкозом достаточных сведений для ретроспективной постановки диагноза «предлейкозный синдром» было только в 21 случае, когда острый лейкоз развился спустя 3-- 39 мес. В другой группе из 580 больных ни у одного больного не оказались достаточными ретроспективные данные для рассмотрения вопроса о наличии или отсутствии у них симптомов предлейкозного синдрома. У тех 143 больных, у которых можно было поставить диагноз «предлейкозный синдром», наблюдались разнообразные, но совершенно неспецифические проявления; среди них в 10--15% случаев -- увеличение селезенки и печени, инфекция. Анемия изолированно или в сочетании с нейтропенией и тромбоцнтопениеп в различных комбинациях была в большинстве случаев. Отмечались нередко изменения размеров и формы эритроцитов. Однако в большинстве случаев наблюдали нормохромные эритроциты. В небольшом числе в крови появлялись ядерные эритроциты. Число ретикулоцитов -- в норме или слегка увеличено. В большинстве случаев костный мозг был гиперплазирован (увеличен в размерах) в основном за счет красного ростка с возникновением в ряде случаев мегалобластических изменений -- появлением наиболее ранней морфологически различаемой клетки. Гранулоцитарный отдел костного мозга обычно характеризовался смещением влево гранулоцитарной формулы, отмечали умеренное увеличение ранних предшественников и запрет па созревание клеток. Выживаемость меченных эритроцитов или нормальна, или сокращена. Фетальный гемоглобин может быть увеличен. Уровень в плазме крови витамина Bi2 и солей фолиевой кислоты не уменьшен, и терапия этими препаратами неэффективна. Продолжительность периода от постановки диагноза «предлейкозный синдром» до развития лейкоза -- чаще всего от 6 мес. до 5 лет, но может быть н значительно больше, например до 20 лет.

Авторы представили и результаты собственных клинических наблюдений. Из 132 больных с обостренной миеломоноцитарной лейкемией только в 34 случаях было достаточно данных для детального анализа состояния перед развитием лейкоза. Среди них увеличение селезенки или печени отмечено у 10 человек, анемия в сочетании с лейкопенией и тромбоцитопенией или без них - у абсолютного большинства (29 больных), нормальный или несколько увеличенный процент гемоглобина -- у 25 человек, изменения размеров или формы эритроцитов -- у всех, появление ядерных эритроцитов в крови -- у 23, гиперплазия костного мозга -- у 26 (гипоплазия лишь у одного), эритроцитарная гиперплазия -- у 17 больных (эритроцитарная гипоплазия -- лишь у трех). Среди причин обращения к врачу в пяти случаях -- инфекционные процессы. В эритроцитарном отделе костного мозга нарушения созревания предшественников выявлены у 30 человек, столько же -- в других отделах.

Заключение

лейкоз необластоз бойс радиация клинический

Обширная классификация злокачественных опухолей, созданная Всемирной организацией здравоохранения, имеет свыше 100 наименований. Это не только названия опухолей отдельных органов, но и перечень процессов, которые характерны для различных типов опухолей. Ведь оказывается, в одном и том же органе могут развиваться опухоли разного строения - разной морфологической характеристики.

Уже тем самым обусловлена борьба научных идей. Она развивается прежде всего вокруг изучения причин опухолевого роста и методов лечения, в частности лекарственного, иммунологического и лучевого. К решению проблемы рака привлечено внимание не только медиков, но и широкого круга представителей других профессий.

Каждый год в большинстве государств мира публикуются данные о тысячах новых исследований. Нелегко сразу определить, какая из этих работ действительно явится важной для победы над раком. Онкология - многопрофильная наука. В ней происходит своего рода бесконечная цепная реакция. Из основных направлений все время выделяются дочерние специальности, достижения на одном этапе порождают необходимость разработок новых и новых направлений. Сегодня активно развиваются такие дисциплины, как иммунология, вирусология, генетика, эпидемиология рака, и многие другие. Исследователи оценивают пройденный путь с современных высот науки, чтобы сделать новый шаг вперед.

Дальнейшее развитие и совершенствование первичной и вторичной профилактики, диагностики и лечения и последующего диспансерного наблюдения за онкологическими больными, в рамках которого должна проводиться активная реабилитация, безусловно, принесут ощутимые результаты.

История онкологии изобилует не только успехами, но и, может быть, не в меньшей степени неудачами. Как они ни трагичны, но и из них человечество извлекло уроки. Новым исследователям по крайней мере не придется повторять сделанных до них ошибок.

Перед нами, медиками, стоит нелегкая задача улучшить медицинское обслуживание в нашей стране, с тем чтобы обеспечить профилактику болезней, охрану внешней среды, удлинить среднюю продолжительность жизни населения, сократить заболеваемость и смертность.

Таким образом, в отдельных случаях лейкоз не является заболеванием с неотвратимо неблагоприятным исходом. В тяжести течения и в исходе заболевания значительную роль играют собственные физиологические защитные силы организма. Сохранение избыточной или извращенной функции их при некоторых формах лейкоза предполагает возможность подхода к лейкозам как к своеобразным болезням компенсации.

Список использованной литературы

1. Кассирский И.А., Алексеев Г.А., «Клиническая гематология», 4 Издательство "Мир". 1970.

2. Жорж Матэ, «Досье рака», Издательство "Мир", 1983

3. http://www.cancerous.ru/what-we-know-about-cancer/cancer-the-problem-of-the-century.html

4. Чаклин А.В., «Проблема века», Издательство "Знание", 1979

Размещено на Allbest.ru