Остеопороз как системное заболевание скелета

Размещено на http://www.allbest.ru/

Остеопороз - системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и риска их переломов от минимальной травмы или даже без таковой. Наиболее значительный клинический аспект -- переломы шейки бедра, позвоночника и запястья.

Существует целый ряд так называемых остеопенических состояний, имеющих отличный от остеопороза этиопатогенез и морфологическую основу. К ним относятся:

1. остеомаляция (нарушение процессов минерализации или повышенный уровень биосинтетических процессов в остеобластах, приводящие в конечном итоге к деминерализации костной ткани, проявляющейся в размягчении костей и деформации скелета)

2. остеолиз (рассасывание или деструкция костного фрагмента без последующего замещения другой тканью)

3. остеоатрофия (уменьшение объема кости);

4. остеодистрофия (перестройка костной структуры, сопровождающаяся замещением собственно костной ткани остеоидом или фиброзной тканью, рассасыванием одной или нескольких костей, протекающим без достаточного костеобразования или с его нарушением)

5. остеодисплазия (нарушение формообразования, например, различные виды фиброзной дисплазии)

6. несовершенный остеогенез (наследственное заболевание, проявляющееся в нарушении костеобразования с повышенной ломкостью костей и деформацией скелета на месте заживления переломов)

7. остеонекроз (гибель участка костной ткани, в основе которой лежит лизис остеоцитов и инкапсулирование некротизированных участков кости с образованием секвестров)

8. остеопатия (общее название некоторых болезней костей, преимущественно дистрофического или диспластического генеза).

Остеопороз - (фsis) -- разрежение костной ткани в результате уменьшения массы кости в единице объема, возникающее при нарушении равновесия между процессами разрушения и новообразования костной ткани. Механизм развития О. зависит от характера вызвавшего его патологического процесса. В отличие от остеомаляции, когда наблюдается недостаточная минерализация костного матрикса (качественное изменение костной ткани), при О. по сравнению с нормой уменьшается лишь количество костного вещества (снижается число перекладин губчатой кости и истончается кортикальный слой). Остеомаляция и остеопороз могут развиваться одновременно, что создает определенные диагностические трудности. При остеомаляции вследствие чрезмерной нагрузки происходит искривление кости, а при остеопорозе -- патологический перелом.

По характеру О. может быть пятнистым или равномерным, гомогенным. Пятнистый О. наблюдается обычно в более ранних стадиях процесса или при небольшой степени его выраженности. Нередко он переходит в равномерный, но в ряде случаев сохраняется на прежнем уровне многие месяцы.

По распространенности различают локальный (местный) О., регионарный, который захватывает определенные отделы скелета (например, одну или несколько костей), распространенный, когда патологический процесс распространяется на все кости конечности, и системный О. -- поражение всей костной системы. Ограниченный (местный) О. развивается при заболеваниях (например, Зудека атрофии) или повреждениях костей и суставов данной области, а также в результате обездвижения, в частности при длительной иммобилизации, в условиях невесомости. Кроме того, различают О. от бездействия и рефлекторный О., наблюдаемый при воспалении костей, суставов, иногда мягких тканей, после тромбозов, отморожений, ожогов, при повреждениях нервов, ц.н.с. и др.

Суть остеопороза заключается в снижении прочности костей, которое появляется у многих женщин с наступлением менопаузы. Это типичная болезнь 21 века, перерастающая из «невидимой эпидемии» в «планетарную пандемию». Остеопорозом страдают от 1/3 до половины женщин после 40 лет и половина популяции обоих полов после 75 лет (факторы риска развития вторичного о/пороза имеют 40% мужчин и 25% женщин). У европеек риск переломов -- 15%, после 80 лет риск переломов у каждой женщины возрастает на 3% ежегодно. Средний возраст при переломах позвоночника 65 лет, при переломах шейки бедра -- 80 лет. После перелома шейки бедра до 25% пациентов умирают в течение 6 месяцев, только от 20 до 50% пациентов возвращаются к прежнему уровню подвижности и могут обходиться без посторонней помощи. Возрастной период развития остеопороза с течением времени неуклонно снижается, количество переломов увеличивается. По отчетам ВОЗ в 1990 г. зафиксировано 1,7 млн. переломов шейки бедра, а в 2050 г. ожидается порядка 6 млн. \

Кость является одной из форм соединительной ткани, состоящей из коллагенового матрикса, минерализованного кристаллами фосфата кальция (т.е. белок + кальций + фосфор). Как и любая живая ткань, кость постоянно формируется и резорбируется (формируется остеобластами и резорбируется остеокластами, что называется ремоделированием). Таким образом, ежегодно обновляется 4--10% общего объема кости. Нарушение баланса ремоделирования как при снижении формирования, так и ускорение резорбции приводит к остеопорозу, являющемуся полифакториальным заболеванием. Рейнберг С.А. («Рентгенодиагностика заболеваний костей конечностей»): «Костная система -- это зеркало, отражающее нормальные и патологические процессы в других органах, системах и во всем организме в целом».

Остеопороз является одной важнейших проблем здравоохранения в развитых странах мира. Заболевание развивается постепенно и клинически нередко выявляется уже после перелома. Переломы предплечья, позвонков и проксимального отдела бедренной кости являются наиболее частыми при остеопорозе, хотя и переломы другой локализации (кроме переломов черепа, лицевых костей, пальцев кистей и стоп) могут свидетельствовать о повышенной хрупкости костей. Вероятность развития остеопоротического перелома в пожилом возрасте очень высока. Остеопоротические переломы ассоциируются с высоким уровнем нетрудоспособности, и их возникновение ведет к повышенному риску появления новых переломов.

Эпидемиологические исследования показали, что нет ни одной расы, ни одной национальности и страны свободной от остеопороза. По последним данным остеопороз зарегистрирован у 75 миллионов человек в США, странах Европы и Японии вместе взятых - это каждая третья женщина в постменопаузальном периоде и почти половина всех мужчин и женщин в возрасте 70 лет. . Ежегодно на лечение только переломов шейки бедренной кости, обусловленных остеопорозом, в США расходуется около 1 млрд долларов, а в Великобритании -10 млн. фунтов стерлингов, причем летальность при данном виде перелома до сих пор составляет около 12 процентов.

В зависимости от распространенности остеопороз может быть разделен на локальный и генерализованный, а по происхождению - на первичный и вторичный.

В основе остеопороза лежит нарушение баланса между процессами метаболизма костной ткани. Кость формируется при помощи остеобластов. Вновь сформированная кость содержит органический матрикс, состоящий преимущественно из коллагена первого типа, подвергшегося процессу минерализации. Процесс резорбции костной ткани находится под контролем остеокластов - больших многоядерных клеток, развившихся из клеток-предшественников - моноцитов и макрофагов. Они вначале изолируют один из сегментов костной поверхности, образуя тем самым лакуну (лакуна Howship ' a). На следующей стадии в условиях подкисленной среды происходит растворение минерального компонента, а затем действие кислых протеаз обеспечивает энзимную деградацию органических компонентов, включая коллаген. В течение длительного периода формирования кости остеобласты оказываются включенными в костный матрикс и становятся остеоцитами. Остеоциты напрямую связаны с внешней поверхностью кости посредством микроканалов, играющих решающую роль в транспорте кальция. Весь процесс ремоделирования кости происходит в отдельных ограниченных сегментах скелета, именуемых участками ремоделирования кости ( bone - remodeling unit или сокращенно - BRU ), причем процесс рассасывания всегда предшествует процессу формирования. В норме число этих участков составляет около 1 миллиона.

На формирование костной ткани влияют кальцитонин, инсулин, половые гормоны (андрогены и эстрогены), гормон роста, тиреоидный гормон, инсулин и другие. Пролиферация остеобластов усиливается под действием многочисленных факторов роста, наиболее важным из которых является инсулиноподобные факторы роста I и II , а также трансформирующий фактор роста в. Активность остеокластов угнетается под действием трансформирующего фактора роста в, стимулируется под влиянием интерлейкинов 1 и 3, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, вырабатываемых остеобластами. Эстрогены действуют прямо на клетки кости через специфические эстроген-рецепторы, ингибируют секрецию интерлейкина 1 и других цитокинов, вырабатываемых остеобластами; дефицит эстрогенов приводит к повышению уровня факторов, способствующих образованию остеокластов и резорбции костной ткани.

Хотя активность костных клеток контролируется многочисленными эндокринными воздействиями и подвержена влиянию различных местных биомеханических и биоэлектрических факторов, эти клетки пребывают под постоянным контролем генетического кода, детерминирующего их способность к формированию, резорбции и сохранению костной ткани.

Адекватное поступление кальция в организм жизненно необходимо как для поддержания пика костной массы (максимум плотности костной ткани, достигаемой до 25 лет), так и для его достижения. Внеклеточный ионизированный кальций, представляющий менее 1% находящегося в организме кальция, как раз и является метаболически активной фракцией кальция, играющей исключительно важную роль в процессах энзимных реакций, функционирования митохондрий, поддержания целостности клеточных мембран, внутриклеточных взаимодействий, интраневральной трансмиссии, нейромышечной трансмиссии, сокращения мышечного волокна, свертывания крови. Потребность человека в кальции увеличивается по мере старения. Витамин Д - зависимое всасывание кальция в верхних отделах ЖКТ становится с возрастом менее эффективным. Таким образом, пожилые люди вынуждены потреблять больше кальция для поддержания нейтрального кальциевого баланса. Из-за дефицита кальция в пище организм начинает использовать кальций, депонированный в скелете, что обеспечивается повышенной секрецией паратгоромона и гормональноактивного метаболита витамина Д /1,25(ОН) 2.

Потеря кости, т.е. уменьшение костной плотности происходит, когда остеокласты создают слишком большую полость, либо когда остеобласты не в состоянии целиком заполнить созданную остеокластами полость обычных размеров, либо когда имеет место сочетание двух этих факторов. При различных видах остеопороза обычно превалирует один из вышеуказанных факторов. К примеру, при постклимактерическом остеопорозе имеет место повышенная активность остеокластов при неизмененной активности остеобластов, в то время как при остеопорозе, связанном со старением, наблюдается снижение функциональной активности остеобластов. Следует отметить, что в морфологическом плане опаснее первый вариант, когда повышенная активность остеокластов может привести к перфорации или потере целых трабекул губчатой кости, в то время как сниженная остеобластическая активность приведет лишь к истончению трабекул. При остеопорозе, вызванном длительным приемом глюкокортикоидов, его развитие больше связывают с подавлением функции остеобластов, чем со стимуляцией остеокластов. На протяжении жизни женщины теряют около 50% губчатой и 30% кортикальной кости, в то время как мужчины 30% и 20% соответственно. Наиболее выраженная потеря костной массы у женщин происходит после наступления климакса, особенно в первые 5 лет, и составляет около 2% процентов костной массы в год. Немаловажным фактором является процесс достижения пика костной массы, который приходится на возраст 25-30 лет.

Существует ряд факторов, способствующих развитию остеопороза. На первом месте обычно ставится расовая принадлежность и наследственная детерминированность. Наибольшая костная масса отмечена у представителей черной расы, симптоматика остеопороза у них наблюдается реже и, соответственно, риск переломов у них наименьший. В белой популяции частота проявлений заболевания среди жителей южной части Европы и стран Средиземноморья ниже по сравнению с жителями северной части Европы.

Большое внимание отводится достижению пика костной массы. Низкие показатели костной массы увеличивают риск переломов и не обеспечивают достаточного запаса в процессе неминуемой потери с возрастом. Оптимальное накопление костной массы в период роста зависит в основном от адекватного поступления кальция, нормальной эстрогенной активности и поддержания адекватного веса тела. Механическая нагрузка также важна, хотя и играет, вероятно, меньшую роль в течение периода роста по сравнению с последующими периодами жизни.

Распознавание остеопороза имеет комплексный характер.

Лечение

Лечение пациентов, страдающих остеопорозом и от последствий, им обусловленных, должно учитывать причины и механизм возникновения, т.е. быть этиопатогенетическим. Реализация данной задачи немыслима без тщательного сбора анамнеза и проведения необходимых инструментальных и лабораторных исследований. После уточнения данных анамнеза, в том числе семейного, направленного на выяснение факторов риска, проводится комплексное обследование пациента, включающее образосоздающие методы (рентгеновское исследование, ЯМР, компьютерная томография), оценка морфологических изменений - гистоморфометрия, определение костной плотности при помощи костных денситометров, определение показателей метаболизма костной ткани по анализам крови и мочи.

При сборе анамнеза следует уделить внимание раннему естественному или вызванному оперативным путем наступлению менопаузы, длительному периоду аменореи, плохому питанию, ограничению физической активности, генетическим факторам (наличие в семье проявлений остеопороза), злоупотребление алкоголем или табакокурением.

Анализ рентгенограмм. Для типичных переломов, вызванных остеопорозом, характерны клиновидная деформация грудных позвонков, центральное блюдцеобразное искривление замыкательных пластинок поясничных позвонков, переломы проксимального и надмыщелкового отделов бедра и диафиза большеберцовой кости, шейки бедренной кости, дистального метаэпифиза лучевой кости. У пациентов с остеопорозом перелом не является следствием значительной травмы. Возможность костной опухоли следует исключить после обычной рентгенографии, магниторезонансной томографии, компьютерной томографии или УЗИ. Эндокринопатию или остеомаляцию исключают после соответствующих лабораторных тестов. Наиболее достоверными рентгенологическими признаками, используемыми при диагностике остеопороза, являются снижение плотности костной ткани позвонков, истончение и уменьшение количества горизонтально расположенных трабекул с более контрастным проявлением вертикальных, истончение и разволокнение замыкательных пластинок, изменение формы позвонков по типу "клиновидных" или "рыбьих". Для объективного определения степени рарефикации по деформационным признакам предложен ряд формул, учитывающих разницу в высоте позвонка по переднему и заднему краю, а также соотношение между вертикальными и горизонтальными размерами позвонка. На основании размерных соотношений рассчитывают индекс рарефикации в процентах или других единицах. До настоящего времени рентгенологами широко используется метод костной денситометрии, который уже стал классическим. Он основан на строго стандартизированном выполнении в одинаковых технических условиях (снятии и проявлении) рентгеновских снимков (лучше с контрастным клином, чаще алюминиевым, сходным по плотности с костью) и последующем фотометрическом измерении оптической плотности на рентгенограммах. Критическим элементом каждой диагностической системы является ее четкость, точность и чувствительность к изменениям костной массы. Рентгенологическое исследование позвонков показывает остеопению только когда уже потеряно 30% костной массы. Преимущественная потеря горизонтальных трабекул в телах позвонков приводит к гипертрофированному внешнему виду оставшихся вертикально направленных. Костная масса может быть определена при помощи многочисленных неинвазивных методов.

Клинически системное разрежение костной ткани можно заподозрить по возникающим переломам тел позвонков при незначительной травме или резком переразгибании позвоночника кзади.

Денситометрия. Первичным этапом в профилактике и лечении остеопороза является предотвращение падения костной массы ниже порога перелома (по данным костных денситометров Z SCORE BMD = -2,50), поэтому определение костной минеральной плотности может быть использовано для оценки риска возникновения перелома. Существуют различные методики оценки плотности костной ткани в осевом скелете, в костях конечностей и во всем скелете, а также в губчатой и кортикальных костях. К ним относятся рентгенографическая абсорбциометрия (RA), моноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия ( SXA ), биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия ( DXA ), позвоночная и периферическая количественная компьютерная томография ( QCT \ pQCT ) и количественное ультразвуковое исследование ( QUS ). Из-за того, что кортикальная кость в дистальном метаэпифизе лучевой кости тесно связана с общим содержанием кальция в организме, и так как эпидемиологические исследования доказали, что показатели костной массы предплечья могут предсказать риск дальнейших остеопоротических переломов других локализаций, однофотонная абсорбциометрия является иллюстративным методом при оценке остеопоротических изменений и последующей оценкой эффекта различной остеотропной терапии. Метод основан на феномене поглощения костной тканью фотонов энергии при их прохождении через кость от наружного радиоизотопного источника к детектору, причем количество поглощенной энергии прямо пропорционально уровню костной плотности. Все методики, использующие абсорбцию рентгеновских лучей, основаны на едином принципе и отличаются от ультразвукового метода. Количественное ультразвуковое исследование - это диагностический способ, который в связи с отсутствием облучения и низкой стоимостью, может быть использован в клинической практике. Большинство ультразвуковых систем оценивают костную ткань в пяточной кости; кроме этого могут быть использованы и другие участки скелета - например, надколенник, большеберцовая кость и фаланги пальцев. Доказано, что каждое стандартное отклонение в значении костной минеральной плотности при ее уменьшении увеличивает риск перелома в 1,5-3 раза. Исследовательская группа Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) предложила следующие критерии диагностической оценки результатов измерений массы костной ткани у белых женщин, проведенных методом костной денситометрии:

тяжелый остеопороз; плотность костной ткани (ПКТ) ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин более чем на 2,5 среднего квадратичного отклонения (СКО) в сочетании с наличием переломов;

остеопороз; ПКТ ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин более чем на 2,5 СКО;

пониженная костная масса (или остеопения). ПКТ ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин на величину от 1 до 2,5 СКО;

норма; показатель ПКТ по сравнению со средним уровнем пика костной массы у молодых здоровых женщин снижен не более чем на величину одного СКО.

Такая классификация помогает определить показания для начала остеотропной терапии. Лабораторные тесты используются для исключения других заболеваний, которые могут привести к остеопении, и для определения вида остеопороза.

При дифференциальной диагностике остеопенических процессов неясного происхождения большую роль играет биопсия костной ткани из крыла подвздошной кости с последующим гистологическим или гистоморфометрическим исследованием. Однако широкое распространение биопсии костной ткани ограничивает инвазивный характер исследования.

Лабораторная оценка состояния метаболизма костной ткани. Методы исследований, применяемые для диагностики нарушений метаболизма костной ткани, можно разделить на три группы:

характеристика кальций-фосфорного отдела и кальций-регулирующих гормонов;

определение биохимических маркеров костного метаболизма;

морфологические показатели состояния метаболизма в костной ткани.

В первой группе можно выделить рутинные - обязательные методы исследования, к которым относятся определение содержания кальция и фосфора в крови, суточная экскреция кальция и фосфора с мочой, а также экскреция кальция с мочой натощак по отношению к концентрации креатинина. Желательно определение и фракции ионизированного кальция в крови. К высокоспециализированным методам исследования в этой группе относится измерение уровня паратгормона, кальцитонина и активных метаболитов витамина Д в крови. Биохимические маркеры костного метаболизма отражают либо состояние остеобластической функции (костеобразование), либо скорость костной резорбции (остеокластическая активность). К параметрам костеобразования относится щелочная фосфатаза и ее костный изофермент, остеокальцин, проколлаген I , суммарный гидроксипролин (моча, сыворотка крови). Наиболее информативным в настоящее время признается определение уровня остеокальцина крови. К маркерам резорбции костной ткани относят определение в крови тартратрезистентной кислой фосфатазы; в моче натощак - оксипролин, коллагеновые перекрестные группы ( cross - links ) пиридинолин и деоксипиридинолин; Н-концевой телопептид. Среди указанных маркеров костной резорбции "золотым стандартом" является исследование пиридинолина и деоксипиридинолина. К сожалению, исследование этих показателей трудоемко и дорого. Достаточно высока информативность метода определения тартратрезистентной кислой фосфатазы.

Остеопороз - это заболевание, которое можно предупредить и о котором должна знать каждая женщина.

Суть проблемы. У женщин переломы, связанные с остеопорозом, возникают вследствие того, что плотность костей становится недостаточной для того, чтобы выдержать повседневную нагрузку. Чтобы предупредить возникновение таких переломов, женщина должна быть хорошо осведомлена о некоторых факторах риска остеопороза, таких как недостаток половых гормонов в период менопаузы, дефицит кальция, ограничение двигательной активности, употребление алкоголя, курение, применение некоторых лекарств. Особенно важно стараться избегать случайных потерь равновесия. Каждая женщина может что-то сделать, чтобы снизить риск переломов, связанных с остеопорозом.

Ее решение. Каждая женщина может защитить себя от остеопороза, если будет следовать определенным правилам в каждый период своей жизни. Воздействуя на факторы риска, Вы можете предотвратить остеопороз. Даже если у Вас уже развился остеопороз, тем не менее, Вы можете сделать свою жизнь комфортной и безопасной.

Гормоны: Недостаток половых гормонов вызывает потерю костной массы. Если у Вас прекратились менструации, Вам следует проконсультироваться с врачом о возможности заместительной терапии половыми гормонами.

Физическая нагрузка: Разумная физическая нагрузка способствует укреплению костей и предотвращению переломов.

Кальций: Достаточное потребление кальция и других минеральных солей помогают организму поддерживать массу кости.

Образ жизни: Многие вредные привычки, такие как употребление алкоголя и курение, а также прием некоторых лекарств способствуют потере костной массы.

Жизнь с остеопорозом: Травмы и повышенные нагрузки вызывают переломы хрупких костей. Предупреждайте переломы, стараясь обезопасить себя в повседневной жизни.

Оценка факторов риска

Чтобы предупредить остеопороз или, если он уже есть у вас, нормально с ним жить, важно знать, с какими факторами риска вам придется столкнуться. Этот перечень поможет вам познакомиться с вашими личными факторами риска.

Наследственность. Есть ли у вас родственники, особенно пожилого возраста, имевшие переломы костей? Вы худая, у вас невысокий рост или плохо развитая мускулатура? У вас светлая, тонкая кожа?

Гормоны. Удалены ли у Вас яичники? Находитесь ли Вы в менопаузе? У вас рано началась менопауза? Были ли у Вас беременности?

Образ жизни. Много ли Вы пьете алкогольных напитков и курите? Принимаете ли Вы много лекарств? Пьете ли Вы много кофе и едите соленую пищу?

Признаки остеопороза. Стали ли Вы ниже ростом? Появилась ли у Вас сутулость? Были ли у Вас в последнее время переломы костей запястья, позвоночника или бедра или выпадали ли у Вас зубы?

Кальций. Знаете ли Вы, какое количество кальция необходимо принимать ежедневно? Избегаете ли Вы употребления молочных продуктов? Избегали ли Вы употребления молочных продуктов в детском возрасте?

Движение. Считаете ли Вы, что мало двигаетесь? Считаете ли Вы, что имеете слабо развитую мускулатуру? Считаете ли Вы, что мало занимаетесь спортом?

Безопасная жизнь с остеопорозом. Носите ли Вы обувь на высоких каблуках? Часто ли

Вы поднимаете тяжести, при этом наклоняясь вперед? Принимаете ли Вы седативные (успокоительные) средства? Все ли у вас дома оборудовано надежно, безопасно и удобно?

Оцените свои ответы.

Каждое "да" - это указание на возможный риск возникновения или наличия у Вас остеопороза, или переломов, связанных с остеопорозом.

Проконсультируйтесь с врачом

Если у Вас возникли вопросы, обязательно проконсультируетесь с врачом о диагностике и лечении. Существуют точные и надежные способы измерения костной массы. Врач сообщит Вам, будут ли они полезны в Вашем случае.

Гормональная заместительная терапия

Основная причина остеопороза у женщин - недостаток половых гормонов, которые называются эстрогенами. Эти гормоны участвуют в формировании костей, а во время менопаузы (естественной или хирургической) снижается, в результате чего кости становятся более хрупкими и ломкими. Лечение женскими половыми гормонами (эстрогенами) называется гормональной заместительной терапией. Вы можете возместить потерю эстрогенов родственным гормоном - прогестероном, который можно принимать в форме таблеток, инъекций или пластыря. Это предотвратит потерю костной ткани, связанную с гормональной недостаточностью. Однако лечение гормонами не лишено риска и побочных действий. Поэтому гормональная заместительная терапия необходима не всем женщинам, а некоторым вообще противопоказана. Только врач может решить вопрос о необходимости Вам гормональной заместительной терапии.

Необходима ли вам гормональная заместительная терапия?

Чтобы определить, необходима ли Вам гормональная заместительная терапия, следует тщательно взвесить возможный риск и преимущества этого способа лечения. В первую очередь, Вы должны быть уверены, что не страдаете заболеваниями, при которых гормональная заместительная терапия нежелательна или противопоказана. Только врач поможет вам решить эту проблему.

Преимущества. Гормональная заместительная терапия предотвращает потерю костной массы во время менопаузы. Кроме того, это лечение позволяет уменьшить симптомы, типичные для этого периода, такие как приливы, изменения настроения, бессонница, потливость. Это лечение снижает уровень холестерина и, таким образом, уменьшает риск сердечных заболеваний.

Возможный риск и побочные действия. Гормональная заместительная терапия может сопровождаться побочными явлениями, такими как чувство напряжения в молочных железах и задержка жидкости. В редких случаях может увеличиться риск заболеваний желчного пузыря и повышение артериального давления. У многих женщин возобновляются менструации, но возможность забеременеть отсутствует. Некоторые женщины опасаются того, что в результате гормонального лечения увеличивается риск заболеть злокачественными новообразованиями. Действительно, необходимо иметь ввиду, что использующиеся в настоящее время схемы лечения половыми гормонами несколько повышают риск рака молочной железы, но позволяют снизить риск рака матки.

Противопоказания. Гормональная заместительная терапия противопоказана тем женщинам, у которых в прошлом (или настоящем) имел место рак молочной железы или матки, тромбофлебит, заболевания печени, неконтролируемая артериальная гипертензия, отеки.

Разговор с врачом

Важно обсудить с врачом правильный метод лечения. Если вы оба согласны с тем, что гормональная заместительная терапия вам необходима, то врач назначит Вам соответствующие препараты и будет следить за ходом лечения.

Программа гормональной заместительной терапии

Ваше лечение может заключаться в приеме эстрогенов или же комбинации эстрогенов и прогестинов (синтетического прогестерона). Врач скажет вам, как следует принимать таблетки: только в определенные дни месяца или ежедневно и также составит для вас индивидуальную схему приема.

Продолжительное лечение

Чтобы гормональная заместительная терапия была эффективной, лечение должно быть достаточно продолжительным. Если вы не удовлетворены лечением, то должны обсудить с врачом и другие возможности, например терапию кальцитонином.

Кальций

Кальций - важнейший естественный компонент кости. Если кальция в пищевом рационе достаточно в период роста костной ткани, то это поможет Вам иметь максимально высокую пиковую костную массу. Поскольку кальций необходим организму для осуществления и других жизненно важных функций, то при недостаточном поступлении кальция с пищей, он начинает вымываться из костей. Поэтому очень важно, чтобы в течение всей жизни принимать достаточное количество кальция.

1-й этап - Сколько кальция содержится в вашем питании?

Для большинства людей молочные продукты являются основным источником кальция. Если вы соблюдаете диету с низким содержанием жиров, то потребность в кальции можно компенсировать с потреблением обезжиренных продуктов.

2-й этап - Содержится ли в Вашем организме достаточное количество кальция?

Чтобы выяснить, достаточно ли кальция содержится в вашем питании, посмотрите на таблицу, в которой указано необходимое Вам дневное количество кальция. Если указанное количество меньше или равно потребляемому, то в вашем организме кальция достаточно. Если вы нуждаетесь в большем количестве кальция, чем потребляете, определите, сколько кальция вам не хватает.

Суточный расход кальция:

11 -24 года: 1200мг

25 - менопауза: 1000 мг

Во время менопаузы: 1200 мг

После: 1500 мг

Если суточное содержание превышает или соответствует необходимому количеству, не меняйте характер питания. Если меньше, переходите к этапу 3.

Лучшим источником кальция являются продукты питания. Если этого недостаточно, то следует использовать специальные препараты (например "Кальций ДЗ Никомед") или пищевые добавки. Однако следует иметь ввиду, что избыток кальция вреден для организма. Далее будет показано, сколько кальция требуется вашему организму для формирования и сохранения крепких костей.

3-й этап - Добавление кальция к вашему питанию

Постарайтесь принимать как можно больше кальция с пищей. Если вы не переносите молочные продукты (например, при непереносимости лактозы), то включите в свой рацион другие продукты питания, содержащие кальций. В таблице приведено количество кальция, содержащееся в распространенных продуктах питания. Полный список можно найти в специальной литературе по питанию. Если вы придерживаетесь диеты с низким содержанием жира, то можете подобрать продукты с наименьшим содержанием жиров, но с достаточным количеством кальция. Если суточное потребление кальция превышает или соответствует необходимому количеству, не меняйте характер питания. Если меньше, переходите к этапу 3. Молочные продукты Рыба и фасоль Другие источники

4-й этап - Прием таблеток кальция

Имеется много различных препаратов, содержащих кальций, например, карбонат кальция или цитрат кальция. Некоторые препараты следует принимать несколько раз в день, или во время еды. Другая возможность обеспечить потребность организма в кальции - прием комбинированных препаратов. Особенно эффективны препараты в состав которых наряду с кальцием включен и витамин Д. Например, препарат норвежской компании "Никомед" - "Кальций ДЗ Никомед", одна таблетка которого содержит 500 мг ионизированного кальция и 200 ME витамина ДЗ. Прием двух таблеток "Кальция ДЗ Никомед" в день полностью обеспечивают потребность организма в кальции и витамине Д. Проконсультируйтесь с врачом в отношении подбора наиболее приемлемых для вас кальциевых добавок, обсудите с ним возможность приема "Кальция ДЗ Никомед".

Физическая нагрузка

Предупреждение остеопороза

Физическая нагрузка играет важную роль в формировании костной ткани не только когда вы молоды, но также и в более старшем возрасте. Общепринято, что любые виды спорта (включая бодибилдинг), сочетающие статические и динамические нагрузки, очень важны в течение всей жизни.

Упражнения для развития мускулатуры способствуют укреплению структуры скелета, за счет улучшения мышечной силы и гибкости. Эти упражнения противопоказаны людям, уже страдающим остеопорозом.

Прогулки в течение 20 минут и более в день оказывают очень хорошее действие на состояние ваших костей. Если вы гуляете днем, то ваш организм одновременно получает и витамин D .

Очень полезно чередование различных видов физической активности, поскольку это позволяет укреплять различные группы мышц.

Образ жизни людей с остеопорозом

Женщины, страдающие остеопорозом, должны защитить себя от переломов костей путем укрепления костной ткани с помощью физических упражнений. Особенно полезны упражнения, укрепляющие костную мускулатуру, развивающиеся гибкость и способность сохранять равновесие. Кроме того, регулярные физические нагрузки абсолютно необходимы для сохранения нормальной функции костной ткани и помогают замедлить потерю костной массы. Посоветуйтесь со специалистом по лечебной физкультуре в отношении наиболее подходящей для вас программы физических упражнений.

Физические упражнения могут иметь особое значение для предотвращения переломов костей. Повышая мышечный тонус, подвижность суставов и мышц подвижными, вы станете менее восприимчивой к различного рода травмам. Путем тренировок мышц ног женщины с сутулой спиной могут предотвратить появление болей в спине. Попросите специалиста по лечебной физкультуре составить вам программу индивидуальных занятий.

Физические нагрузки так же необходимы для людей с остеопорозом, как и для всех остальных. Они способствуют не только укреплению костей, но и в целом благоприятно влияют на обмен веществ в организме. Физические упражнения важны для общего состояния здоровья любого человека и женщины, страдающие остеопорозом не являются исключением. Танцы, плавание, бег очень полезны для людей, страдающих остеопорозом. Оставайтесь физически активными.

Большое значение имеют дефекты стиля жизни:

1. курение и алкоголь оказывают как прямое токсическое действие на костную ткань, так и опосредованно влияют на ремоделирование, негативно действуя на кишечник, печень и метаболизм

2. избыток в питании углеводов и фосфатов (сахаросодержащие газированые тоники), кофеина и соли увеличивает выведение Са с мочой

3. избыточный прием грубоволокнистой пищи уменьшает всасывание Са в кишечнике

4. недостаточная инсоляция (мало солнца) приводит к дефициту Д3

5. гиподинамия приводит к быстрому развитию нейроциркуляторных расстройств и активизации цитокинов, что приводит к деминерализации и нарушению микроархитектоники костей

6. нарушения осанки формируют «напряжения усталости», влияющие на плотность трабекул.

Алкоголь. Алкоголь вызывает токсическое действие на костную ткань и способствует потере костной массы. Только неумеренное употребление алкогопя способно вызвать остеопороз.

Курение. Курение способствует снижению пиковой костной массы, развитию ранней мепопаузы и снижает эффективность гормонвдьной заместительной терапии.

Лекарства. Глюкокортикостероидные препараты и некоторые другие лекарства усиливают потерю костной ткани и замедляют рост костей. Проконсультируйтесь с врачом овозможных побочных действиях лекарств, которые вы принимаете. Особенно, если Вы страдаете бронхиальной астмой или ревматическими заболеваниями и постоянно принимаете кортикостероиды.

Питание. Избыток соли, большое количество белков и фосфора (которые содержатся в мясных продуктах) увеличивают выведение кальция с мочой. Избыточный прием грубоволокнистой пищи уменьшает всасывание кальция в кишечнике.

Кофеин. Кофеин увеличивает выведение кальция с мочой. Люди, которые пьют много кофе или кока-колы, теряют кальция больше, чем другие.

Низкая физическая активность. При малоподвижном образе жизни кости истончаются, становятся хрупкими. Оставайтесь по возможности активными, занимайтесь гимнастикой

Жизнь с остеопорозом

Даже если у вас уже есть остеопороз, вы много можете сделать, для того, чтобы уменьшить влияние этой болезни на качество вашей жизни. Вы должны знать факторы, которые приводят к переломам костей и искривлению позвоночника. Работая над собой, Вы сможете спокойно жить с остеопорозом.

Причины, приводящие к переломам костей

Самыми распространенными переломами у людей с остеопорозом являются переломы запястья, позвоночника и бедра. Эти части тела особенно уязвимы при несчастных случаях, падении и растяжении. Несмотря на то, что у людей с остеопорозом кости ломаются очень легко, заживают они также хорошо, как и у здоровых людей, а боли со временем полностью исчезают. Если у Вас уже был перелом кости, вовсе не обязательно, что за ним последуют и другие.

Причины искривления позвоночника

Искривление позвоночника происходит, когда позвонки, ослабленные остеопорозом, деформируются и приобретают клиновидную форму. Это приводит к увеличению кривизны позвоночника и уменьшению роста, а также возрастанию нагрузки на поясницу, что сопровождается болями в мышцах. Чтобы предотвратить или уменьшить деформацию позвоночника, Вы должны привыкнуть сохранять прямую осанку, избегать переутомления спины. Для этого хорошо помогают специальные упражнения для исправления осанки. Если у вас появились мышечные боли, то можно их уменьшить, полежав на спине на ровной поверхности. Мышечные боли обычно прекращаются через 1-2 года, как только спина адаптируется к новой форме.

Образ жизни больных с остеопорозом

Самое большое значение имеет предупреждение случайных падений и избыточной нагрузки на позвоночник, которые часто вызывают переломы. Очень важны личные меры безопасности. Старайтесь быть осторожным при приеме лекарств, носите удобную обувь; избегайте потенциальных опасностей на улице и дома.

Личная безопасность

Избегайте падений, особенно если Вы принимаете лекарства, нарушающие равновесие.

Носите обувь на плоской подошве, без каблука (например, спортивную). Держитесь за перила на лестнице, избегайте недостаточно освещенных мест. Будьте осторожны, когда идете по мокрой дороге или скользкому шоссе. Постарайтесь, чтобы ваши руки были свободны и могли защитить Вас в случае падения.

Безопасность в повседневной жизни

1. Не поднимайте тяжелых предметов.

2. Избегайте движений, которые могут привести к растяжению мышц спины.

3. Не наклоняйтесь вперед, поднимая предметы. Лучше поднимайте нужные вам предметы полуприседая или с коленей, стараясь держать спину прямо.

4. Не пользуйтесь стремянками или стульями, чтобы достать что-то. Это опасно.

5. Попросите окружающих помочь Вам.

Причин остеопороза может быть много, поскольку соотношение между резорбцией и формированием костной ткани регулируется:

1. ионами кальция;

2. кальцитриолом (1,25 дигидрокси витамин Д3);

3. факторами роста (ИПФР 1 и 2, ТФР бета), которые вырабатываются под воздействием соматотропина;

4. паратиреоидным гормоном (ПТГ);

5. кальцитонином;

6. местными факторами -- цитокинами (интерлейкины 1, 6, 11) и ПГ Е2, зависящими от воспалительных реакций, соматических и механических стрессов;

7. уровнем эстрогенов и тестостерона;

8. уровнем глюкортикоидных гормонов;

9. уровнем инсулина;

10. активностью рецепторов Д3 (ВДР) в кишечнике и костях;

11. генетическими факторами (ВДР-ген полиморфен и ВВ-генотип у 16% людей!); белокожие североевропейские астеники угрожаемы по развитию остеопороза больше, чем прочие особи.

Остеопороз (ОП) - это прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани и нарушением ее микроархитектоники, приводящее к снижению прочности кости и повышению риска переломов. Постановка диагноза основывается на клинической оценке, нескольких лабораторных показателях и измерении минеральной плотности костной ткани (МПКТ) с помощью двух энергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). Многочисленные исследования убедительно доказали, что костная масса является главной детерминантой механических свойств костной ткани и на 75% определяет ее прочность. Была выявлена тесная взаимосвязь между показателями МПКТ и риском переломов, что дало основание экспертам ВОЗ предложить критерии постановки диагноза остеопороза по результатам денситометрии - снижение МПКТ на 2,5 стандартных отклонений и более от средних значений у молодых здоровых взрослых. Такое денситометрическое определение остеопороза позволяет диагностировать заболевание на ранней (до переломов) стадии и проводить превентивные мероприятия. Несколько проспективных исследований показали, что низкая МПКТ является предиктором переломов. Проведенный мета-анализ продемонстрировал, что риск перелома проксимального отдела бедра возрастает в 2,6 раза при снижении МПКТ на 1 СД в области шейки бедра. Измерение МПКТ проксимального отдела бедра для профилактики переломов так же важно, как измерение артериального давления для профилактики инсультов.

Проведение денситометрии и выявление низкой МПКТ не исключает необходимости клинического обследования пациента и проведения лабораторных исследований для исключения вторичного остеопороза, других метаболических заболеваний скелета или малигнизации.

Важными факторами, определяющими потерю кости, являются дефицит эстрогенов у женщин, недостаток кальция и белка в пище, недостаточная инсоляция и физическая активность, наличие перелома бедра у матери, хрупкое телосложение, курение, злоупотребление алкоголем, прием лекарственных препаратов, влияющих на костный обмен, некоторые заболевания.

Одномоментные и проспективные клинические исследования показали, что биохимические маркеры костного обмена также могут использоваться для оценки риска перелома. Так, высокий уровень костного обмена у пожилых постменопаузальных женщин является фактором риска переломов позвонков. Высокий уровень пиридинолина ассоциируется с повышенным риском перелома бедра. Сочетание низкой МПКТ и высокого уровня С-терминального телопептида коллагена 1 типа (СТХ) повышает риск развития перелома бедра в 4,8 раза. Наличие предшествующих деформаций позвонков, повышение уровня пиридинолина в моче являются важными факторами риска возникновения новых переломов позвонков.

Если провести денситометрию не представляется возможным, то наличие переломов в анамнезе и высокий уровень СТХ в моче должны использоваться для решения вопроса о назначении антиостеопоротической терапии. Эти исследования показали, что костные маркеры дают информацию независимо от измерения МПКТ.

Фармакотерапия потери костной массы и профилактика переломов показана как с целью первичной, так и особенно вторичной профилактики. Уровень МПКТ, при котором следует назначать фармакопрепараты, определяют с учетом индивидуальных факторов риска возникновения переломов.

В течение последнего десятилетия усилия были направлены на развитие антирезорбтивных и стимулирующих костеобразование препаратов, включая назальный спрей кальцитонина лосося (Миакальцик), селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (ралоксифен), группу бисфосфонатов и паратиреоидный гормон. Эти новые препараты снижают риск развития переломов на 30-69%.

В ряду эффективных препаратов, применяемых для лечения остеопороза, одно из ведущих мест занимает Миакальцик (синтетический кальцитонин лосося). Кальцитонин человека был открыт в конце 1960 года, а в 1968 году - выделен кальцитонин лосося, изучена его химическая структура; в начале 70-х годов он синтезирован в Швейцарии и в течение более 25 лет используется в лечении остеопороза, болезни Педжета, гиперкальциемии. Кальцитонин имеет несколько преимуществ, что делает его очень привлекательным для лечения: его химическая структура точно известна, он имеет доказанную безопасность, его механизм действия физиологичен, рецепторы к нему найдены во многих областях организма человека.

Миакальцик - это полипептид, состоящий из 32 аминокислот, он примерно в 40 раз активнее, чем кальцитонин человека - эндогенный гормон, секретируемый парафолликулярными клетками щитовидной железы. Основной функцией кальцитонина в организме человека является поддержание гомеостаза кальция: он ингибирует резорбцию костной ткани за счет прямого влияния на остеокласты и их предшественников. Это связано с тем, что препарат взаимодействует со специфическими рецепторами на остеокластах, снижает активность этих клеток, их способность перемещаться в места резорбции, приводит к исчезновению складчатости их гофрированного края, а кроме того, тормозит превращение преостеокластов в зрелые остеокласты, что все вместе взятое способствует снижению скорости резорбции кости. Наряду с этим Миакальцик может контролировать активность остеобластов, он стимулирует образование кости, причем этот эффект опосредован действием на остеобласты. При постменопаузальном остеопорозе, длительно леченном кальцитонином лосося в дозе 100 МЕ и 1200 мг кальция плюс 400 МЕ колекальциферола, не было выявлено обычного при этом заболевании снижения числа остеобластов по сравнению с контролем. На моделях животных были показаны различные эффекты кальцитонина - противовоспалительный, антиатеросклеротический, аноректический. Наиболее обещающая возможная область применения - это остеоартроз (ОА). Так в эксперименте на крысах получены гистоморфологические данные, демонстрирующие анаболическое действие кальцитонина на регенерацию хряща. На модели ОА у собак было выявлено значительно меньшее повреждение кости и хряща при получении ими лечения кальцитонином по сравнению с животными, получавшими плацебо.

Кроме того, одним из существенных достоинств препарата является его анальгетический эффект, особенно в отношении костных болей. Исследования на экспериментальных животных подтвердили, что анальгетический эффект кальцитонина лосося реализуется независимо от влияния на костную резорбцию, осуществляемую остеокластами, и связан с прямым центральным действием, осуществляемым через специфические рецепторы ЦНС. Важное место занимает влияние кальцитонина на продукцию эндогенных опиатов (b-эндорфина, динорфина, энкефалинов), периферических альдогенных факторов (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, ацетилхолина и др.), изменением уровня внутриклеточного кальция в ЦНС, а также медиаторов, принимающих участие в передаче боли.

Эффективность препарата, используемого для лечения ОП, оценивается по трем основным критериям: увеличение или стабилизация МПКТ, снижение частоты переломов, изменение уровней биохимических маркеров.

Так, имеется большое количество данных, подтверждающих положительное влияние терапии Миакальциком на МПКТ. Повышение МПКТ в поясничном отделе позвоночника (Л1-Л4) по сравнению с исходным уровнем составило, по данным различных авторов, от 1,7% до 8%. Изучение влияния различных форм Миакальцика на МПКТ проводилось в нескольких центрах г. Москвы. Отечественные результаты согласуются с данными, полученными зарубежными исследователями.

На фоне применения Миакальцика отмечалось умеренное снижение маркеров костной резорбции, а в некоторых случаях и показателей костеобразования в течение первого года лечения. Было показано, что у постменопаузальных женщин с высоким уровнем обмена костной ткани показатели ремоделирования значительно снижались не только на дозе 200 МЕ, но и при применении 100 МЕ уже после 8 недель лечения. При этом отмечался выраженный дозозависимый эффект - при использовании большей дозы уровень маркеров резорбции падал быстрее.

Для оценки влияния различных доз назального Миакальцика на частоту переломов было предпринято 5-летнее двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование по профилактике переломов позвонков у постменопаузальных женщин с остеопорозом (PROOF - Prevent Recurrence of Osteoporotic Fractures). Рентгеноморфометрический анализ позвоночника позволил установить, что в группе больных, получавших Миакальцик 200 МЕ в течение 5 лет, частота новых переломов снизилась на 33% по сравнению с плацебо, а среди женщин с множественными переломами тел позвонков на момент начала исследования - на 36%. Среди пациентов, получавших 100 и 400 МЕ, достоверного снижения риска перелома позвонков выявлено не было.

В настоящее время накоплен клинический опыт, из которого видно, что относительно небольшой прирост МПКТ, наблюдаемый при лечении отдельными антиостеопоротическими препаратами, сопровождается существенным снижением частоты переломов. Эффект антиостеопоротической терапии (особенно антирезорбтивной) на качество кости (архитектонику, минерализацию, органический матрикс, уровень повреждения кости и костный обмен), количество кости (минеральную плотность кости - МПКТ) и снижение уровня переломов костей - это область исследований при остеопорозе, проводимых в настоящее время.

Значимая взаимосвязь была продемонстрирована между МПКТ и риском переломов, однако не было получено аналогичной корреляции между уменьшением уровня переломов и увеличением МПКТ в ходе применения антирезорбтивного лечения. Поэтому было сделано предположение, что такие характеристики, как костный обмен, архитектоника трабекул, минерализация костного матрикса и накопление микроповреждений, могут быть важны в патофизиологии остеопороза и в механизмах, лежащих в основе эффекта снижения переломов при антиостеопоротической терапии.