Болезнь Крона

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Болезнь Крона»

Общие сведения

Терминальный илеит стал нозологически очерченной формой только после работы B.Crohn, в 1932 г. подробно описавшего клиническую картину 14 случаев заболевания. Дальнейшие наблюдения показали, что воспалительный процесс, аналогичный описанному, поражает не только тонкую кишку, но может с большей или меньшей частотой распространяться на все отделы пищеварительного тракта: слепую и выходящую кишку (В.Crown, 1949), желудок и двенадцатиперстную кишку (H.Fahimi и соавт., 1963), пищевод (N.Dyer и соавт., 1969). Изолированное поражение толстой кишки, а также вовлечение в процесс анального канала было описано H.Lockhart-Mummery и соавт., I960, 1964.

Общепринятое название данного заболевания - "болезнь Крона", однако и до настоящего времени для ее обозначения используют и другие термины: грапулема-тозный колит, гранулематозпый энтерит, регионарный колит, трансмуральный колит и т.п. Термин "болезнь Крона" представляется наиболее удачным, так как включает в себя все многочисленные формы заболевания.

Болезнь Крона - хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, имеющее трансмуральный характер (затрагивающее все слои кишечника). Наиболее частыми осложнениями являются необратимые изменения кишечника (стеноз кишечных сегментов, стриктуры, свищи); также для этого заболевания характерны многочисленные внекишечные поражения.

Распространенность болезни Крона в разных странах мира колеблется в пределах 50-150 случаев на 100 000 населения. В России распространенность в целом неизвестна, однако очевидно, что низкие показатели в отдельно взятых регионах связаны с плохой диагностикой заболевания.

Первые симптомы болезни Крона как правило появляются в молодом возрасте (15-35 лет), причем это могут быть как кишечные, так и внекишечные проявления.

Очень важно вовремя диагостировать болезнь Крона и начать лечение, поскольку если диагноз установлен и лечение начато позднее, чем через 3 года от первых симптомов, осложнения развиваются в 100% случаев. 

Этиология, патогенез

Этиологический фактор заболевания не установлен. Предполагается триггерная роль вирусов, бактерий (например, вирус кори, Mycobacterium paratuberculosis), однако имеется мало свидетельств в поддержку этой гипотезы.

Вторая гипотеза связана с предположением, что какой-то диетический антиген или в норме непатогенный микробный агент способен вызвать аномальный иммунный ответ.

В качестве триггерных механизмов развития болезни Крона можно считать доказанной роль курения (риск развития заболевания повышен в 1,8-4,2 раза). Остальные обсуждавшиеся ранее механизмы (роль некоторых видов жиров, повышенное потребление сахара, оральные контрацептивы), очевидно, не играют сколько-нибудь существенной роли.

В последнее время особое внимание исследователей привлекает концепция иммунопатогенеза хронических воспалительных заболеваний кишечника. Это третья гипотеза, которая утверждает, что роль триггера при ВЗК играют аутоантигены, экспрессированные на эпителии кишечника больного. Безусловно, что в патогенезе заболевания определенную роль играют аутоиммунные механизмы. У больных выявляются антитела к ткани толстой кишки, специфически сенсибилизированные к антигенам слизистой толстой кишки лимфоциты. Можно считать доказанным, что при болезни Крона повышается местная выработка антител и обнаруживается сдвиг соотношения секреции IgG и IgA в сторону увеличения продукции IgG. Повышение местной выработки антител способно опосредовать эффекторные функции (активацию комплемента, клеточную цитотоксичность). В активации В-лимфоцитов и контроле их функции принимают участие большое количество различных факторов: освобождение определенных цитокинов, взаимодействие с Т-клетками и т.д. Кроме того, отсутствие пролиферативного ответа Т-клеток иммунной системы, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT), может служить подтверждением их региональной супрессии. Таким образом, воспаление сопровождается закономерным вовлечением в процесс различных компонентов иммунной системы слизистой оболочки кишки. В последнее время также активно обсуждается вопрос о роли васкулита в патогенезе данного заболевания. Повреждающее действие оказывают также иммунные комплексы. Определяются признаки нарушения клеточного иммунитета, в частности, уменьшение Т-клеток в периферической крови. Одним из ключевых медиаторов в этом процессе является фактор нероза опухоли a (ФНО-a). Все это приводит к выраженным воспалительным изменениям кишечника.

Морфология

Одним из кардинальных микроскопических признаков болезни Крона является распространение воспалительного инфильтрата на все слои кишечной стенки (рис. 1). Воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя, поэтому слизистая оболочка представляется вначале малоизмененной. Причем для раннего периода заболевания характерна макрофагальпая и лимфоцитарная инфильтрация кишечной стенки. Присоединяющееся изъязвление эпителия сопровождается инфильтрацией нейтрофилами (рис. 1 и рис. 2 на с. 264).

Неравномерная плотность инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки также является закономерной при болезни Крона. Во всех слоях кишечной стенки могут возникать лимфоидпые скопления ("неполные гранулемы"). В 60% случаев болезни Крона встречаются гранулемы саркоидного типа (рис. ЗА на с. 264). Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, окруженных фиброзным ободком и поясом из лимфоцитов. В отличие от туберкулезных гранулем в них отсутствует казеозный распад в центре. Подобные гранулемы могут обнаруживаться не только в стенке кишки, но и в регионарных лимфатических узлах. Глубокие и узкие язвы, обычно ориентированные вдоль или поперек оси кишки (булыжная мостовая), фиброз кишечной стенки, многочисленные спайки - закономерно наблюдаемая картина при развернутой стадии заболевания. Морфологические изменения сосудов также выражены в виде отложения фибрина в артериолах, а также их окклюзии.

Рис. 1. Схема поражения кишки при болезни Крона.

Течение заболевания

Болезнь Крона - это рецидивирующее или непрерывно текущее заболевание, которое в 30% случаев дает спонтанную ремиссию без лечения. Пациенты в ремиссии могут ожидать продолжительности ремиссии в два года в 50% случаев. Однако 60% пациентов нуждаются в хирургическом лечении в течение 10 лет после постановки диагноза. Среди пациентов, подвергнувшихся оперативному лечению (резекции), 45% вновь будут нуждаться в операции. Болезнь Крона может существенно повлиять на работоспособность больного и 50% всех больных вынуждены предпринимать существенные перемены в своей трудовой деятельности, чтобы пристроиться на место с укороченным рабочим днем и возможностью отлучаться. Клиника болезни Крона во многом обусловлена преимущественной локализацией патологического процесса. Наиболее общими симптомами у лиц, страдающих болезнью Крона, являются диарея, абдоминальные боли и похудание. Астенизация больного и лихорадка обычно возникают на фоне активной атаки заболевания. При поражении толстой кишки, в основном ее правых отделов, у больного отмечается клиника синдрома поражения толстой кишки - боли в животе, урчание, вздутие, поносы. Клиническое течение в этом случае напоминает симптоматику неспецифического язвенного колита (особенно при поражении левых отделов толстой кишки). Возникает стул с примесью крови, менее частый, по сравнению с неспецифическим язвенным колитом, резкие позывы к дефекации в ночное время. Боли схваткообразные и более выражены, чем при язвенном колите, , в кале крови может не быть, нет тенезмов и ложных позывов. Если одновременно поражен дистальный отдел подвздошной кишки, в правой подвздошной области пальпируется опухолевидный конгломерат, обусловленный продуктивным воспалением всех слоев кишечника, лимфоузлов брыжейки. Часто в области илеоекального угла развиваются стриктуры кишки, они могут быть и в других участках как тонкой, так и толстой кишки. В этом случае развивается довольно типичная картина синдрома частичной, а иногда и полной кишечной непроходимости. Изолированное поражение тонкой кишки, присоединение его к патологическому процессу в толстой кишке приводит к развитию типичной картины синдрома энтеральной недостаточности. Больной худеет, у него появляются признаки полигиповитаминоза, метаболические расстройства различной степени тяжести. Характерно развитие свищей, особенно в перианальной области. При поражении пищевода и 12-перстной кишки клиника может напоминать язвенную болезнь, часто развивается стенозирование выходного отдела желудка и начальных отделов 12-перстной кишки с соответствующей клиникой рубцового стеноза кишки.

Осложнений болезни Крона: стриктуры, наружные и внутренние свищи, перфорации, кровотечения. Стриктуры - одни из наиболее частых осложнений болезни Крона. Их наличие клинически проявляется схваткообразными болями в животе, запорами, развитием частичной или реже полной кишечной непроходимости. Массивные кровотечения, связанные с деструктивными изменениями стенки сосудов в месте изъязвлений, проявляют себя, в зависимости от локализации процесса, наличием алой крови в каловых массах, меленой, а при поражении желудка и рвотой цвета кофейной гущи, а также общими симптомами анемизации организма. Воспалительный процесс при болезни Крона постепенно распространяется из подслизистого на мышечный и серозный слои стенки кишки и может привести к образованию инфильтратов и абсцессов в брюшной полости и последующему возникновению свищей. Свищи могут располагаться между кишкой и полым органом, а также между петлями кишки. Наружные свищи открываются выходным отверстием на передней брюшной стенке (обычно в области постоперационного рубца). Перфорации при болезни Крона чаще встречаются прикрытыми, что важно иметь в виду для правильного понимания клинического течения заболевания. В ряде случаев можно предположить, что длительное хроническое воспаление оболочки толстой кишки способствовало малигнизации, однако частота возникновения злокачественных опухолей при болезни Крона существенно ниже, чем при язвенном колите.

Внекишечные проявления болезни Крона весьма многообразны, их можно подразделить на связанные с активностью процесса и не связанные с этим процессом:

1) Кожные проявления (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, поражения полости рта и кожи лица, вегетирующий гнойный стоматит, псориаз, кожный васкулит и др.)

2) Поражения суставов (артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева))

3) Воспалительные заболевания глаз (склерит и эписклерит, иридоциклит, изменения глазного дна)

4) Заболевания печени и желчевыводящих путей (первичный склерозирующий холангит, хронический активный гепатит, гранулемы печени и гранулематозный гепатит и др.)

5) Васкулит

6) Нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения

7) Заболевания крови

8) Амилоидоз

9) Нарушения метаболизма костной ткани (остеопороз) 

Болезнь Крона с преимущественным развитием синдрома ЭН

Это вариант заболевания, протекающий с поражением тонкой кишки и развитием синдрома энтеральной недостаточности. Для этого варианта заболевания характерным является сочетание синдрома энтеральной недостаточности с синдромом частичной кишечной непроходимости. В этих случаях больные жалуются на боли спастического характера в различных отделах живота, вздутия, нередко рвота. Можно выявить симптом Валя, когда наблюдается локальное вздутие живота и видимая перистальтика петель тонкой кишки в этой зоне. Иногда при аускультации на высоте усиленной перистальтики раздутой кишечной петли слышно урчание, после которого вздутие уменьшается и нередко бывает жидкий стул (симптом Кенига).

Для болезни Крона более или менее характерна рентгенологическая картина. До развития стеноза кишки рельеф слизистой сглаживается, и пораженный участок имеет вид ригидной трубки. По мере прогрессирования процесса происходит сужение просвета кишки на отдельных участках. Эти участки вначале временно, а затем постоянно имеют вид натянутой струны. Петли кишки выше стенозированного участка расширены. В тяжелых случаях на фоне клиники непроходимости обнаруживаются чаши Клойбера. Признаки стенозирования обнаруживаются в нескольких участках тощей и подвздошной кишки. Точный диагноз болезни Крона устанавливается гистологически.

кишечник воспаление болезнь крон

Диагноз

Те или иные проявления обширного симптомокомплекса, характерного при болезни Крона (диарея, абдоминальные боли, лихорадка и прогрессирующее похудание, поражения терминальной области), должны заставить врача заподозрить возможность данного заболевания. Эти данные необходимо сочетать с лабораторными и инструментальными даннами.

Данные лабораторных и инструментальных методов

У больных с болезнью Крона в фазе обострения при копрологическом исследовании выявляются изменения, характерные для синдромов энтеральной недостаточности и поражения толстой кишки - стеаторея, амилорея, креаторея, слизь, лейкоциты и эритроциты в кале. В крови - анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Анемия коррелирует с тяжестью заболевания. Рентгенологические исследования - ирригоскопия (рис. 10 на с. 265), серийная рентгенография тонкой кишки - также имеют немаловажное значение. Однако для уточнения состояния тонкой кишки наиболее информативным является не обычный пероральный прием бариевой взвеси, а его введение через зонд за трей-церову связку. Выявляется сегментарность поражения тонкой и толстой кишки, чередование пораженных и непораженных сегментов. Контуры кишки неровные, имеются продольные язвы, утолщение рельефа, что создает картину "булыжной мостовой". Характерны сегментарные сужения пораженных участков("симптом шнура").Ультразвуковое исследование брюшной полости, компьютерная томография дают ценную информацию при диагностике абсцессов, нередко встречающихся при болезни Крона. При наличии наружных свищей показано проведение фистулографии. Эндоскопический метод исследования пищеварительного тракта имеет важнейшее значение в диагностике болезни Крона. Нередко решающим методом диагностики ставится колоноскопия, при поражении дистальных отделов - ректороманоскопия с проведением множественной биопсии кусочков слизистой. Эндоскопические данные зависят от продолжительности и фазы заболевания. Неравномерное утолщение слизистой оболочки, наличие узких язв-трещин, сужение просвета кишки - картина "булыжной мостовой", характерна при болезни Крона. Однако при начальных стадиях заболевания и формировании рубцовых изменений подобной типичной картины получить не удается, в начальном периоде определяется тусклая слизистая, на ней видны эрозии, окруженные белесоватыми грануляциями (по типу афт). По мере увеличения длительности болезни в фазу обострения картина меняется. С уменьшением активности процесса на месте язв образуются рубцы и формируются участки стеноза. Прицельная биопсия, выполненная при эндоскопическом исследовании, может подтвердить диагноз. Следует помнить, что при болезни Крона патологический процесс вначале возникает в подслизистом слое, поэтому необходимо включать участок данного слоя в биопсийный материал. Тем не менее обнаружить патогномичные для болезни Крона саркоидоподобные гранулемы удается далеко не всегда. Подчеркивается необходимость взятия при биопсии более глубоких слоев кишки. Чаще этот наиболее характерный признак болезни Крона выявляется при исследовании интраоперационного материала, взятого во время срочных и плановых операциях.

Рис 2. Ирригоскопия при болезни Крона

Дифференциальная диагностика

Наиболее часто болезнь Крона приходится дифференцировать от язвенного колита, туберкулезного поражения кишки, ишемического колита, иерсиниоза, острого аппендицита. Язвенный колит, протекающий с сопутствующим па-рапроктитом или ретроградным илеитом, может послужить причиной диагностической ошибки. К тому же даже с использованием современных эндоскопических, рентгенологических методов исследования, гистологического изучения биоптатов примерно в десятой части случаев не удается разграничить эти два заболевания ("недифференцируемый колит»). Развития рубцовых изменений, кишечных свищей характерны не только для болезни Крона, но и для туберкулеза кишечника. Абдоминальные боли, кишечные кровотечения - симптомы ишемического колита также могут быть адекватно оценены лишь после надлежащего клинико-инструментального обследования.

Лечение

Как диагностика, так и лечение воспалительных заболеваний кишечника должно проводиться специалистом гастроэнтерологом или колопроктологом, знакомым с этой патологией. Лечение тяжелых атак осуществляют только в специализированном (хирургическом) стационаре. Лечение легких форм заболевания должно осуществляться также под наблюдением специалиста. Лечение болезни Крона строится с учетом активности заболевания и локализации поражения, поэтому расписываются многочисленные схемы лечения. Как правило, при низкой активности заболевания и для поддержания ремиссии достаточно назначения сульфасалазина и препаратов 5-АСК, которые в дозе 3-4 г нередко дают положительный эффект. Составные части препарата - сульфапиридин и 5-аминосалициловая кислота - освобождаются в кишечнике благодаря расщеплению азотной связи под воздействием бактерий. Далее сульфапиридин абсорбируется, а 5-аминосалициловая кислота (5-ASA) остается в кишечнике и экскретируется с фекалиями. Другие препараты 5-ASA не содержат сульфогруппы. К этому классу препаратов относится месалазин. Месалазин проявляет свою биологическую активность, контактируя непосредственно со слизистой оболочкой кишки, в связи с этим его терапевтическая активность непосредственно связана с адекватной концентрацией в просвете кишки. Достижение препаратом соответствующего участка кишечника, и, следовательно, реализация его биологически активного действия зависят от "транспортной упаковки". В одной из лекарственных форм месалазин заключен в оболочку, растворение которой происходит при соответствующих значениях рН среды дистальных отделов тонкой кишки и прокси-мальных толстой. Позже была разработана лекарственная форма, в которой месалазин содержится в гранулах, покрытых этилцеллюлозой, растворение которой не зависит от соответствующих значений рН среды. После приема препарата и растворения наружной оболочки микрогранулы освобождаются и проявляют свой терапевтический эффект на всем протяжении кишки. Препараты 5-ASA уменьшают активность воспалительного процесса при болезни Крона, ингибируя синтез метаболитов арахидоновой кислоты, активность нейтро-фильной липоксигеназы. Они также тормозят миграцию, дегрануляцию и фагоцитоз нейтрофилов. Имму-номодуляторное действие 5-ASA проявляется также и в подавлении секреции лимфоцитами иммуноглобули-нов. При активном течении заболевания (обострениях) целесообразно назначение глюкокортикоидов, 40-60 мг преднизолона в сутки. Затем каждую неделю суточная доза преднизолона снижается на 10 мг, пока не составит 10 мг/сут. Лечение указанной дозой продолжается до достижения ремиссии, после чего доза вновь постепенно уменьшается вплоть до отмены. Кортикостероиды наиболее эффективны в лечении активной болезни Крона. Но длительность приема этих препаратов ограничивают системные побочные проявления, а также малая эффективность в поддержании клинической ремиссии. Стероидная зависимость или рефрактерность к их приему развиваются почти у половины больных, получающих их. Противовоспалительное и иммуносупрессивное действие этих препаратов вытекает из следующих механизмов их действия: уменьшение образования арахидоновой кислоты и как следствие образования простагландинов, лейкоцитарной активности; понижение активности цитокинов (интерлейкина - 1,2,4,6,8, интерферона-у). Из вновь разработанных кортикостероидов, обладающих быстрой метаболизацией в печени и, соответственно, менее выраженными нежелательными последствиями, только будезонид оказался эффективным в лечении активной болезни Крона (3-6 мг в сутки). Однако, как и традиционные кортикостероиды, будезонид не поддерживает ремиссию. К сожалению, при длительном применении (более 6-8 недель) глюкокортикоидов развиваются многочисленные побочные эффекты; кроме того, у 36% больных развивается зависимость от глюкокортикоидов. При неэффективности такого лечения (или при развитии зависимости или непереносимости) назначают преператы 2-го ряда. Использование этих препаратов становится вполне оправданным с учетом роли иммунных нарушений в патогенезе болезни Крона.

Показания к применению иммуномодуляторов за последние годы расширились. Если ранее эти препараты назначали лишь больным, рефрактерным к стероидной терапии, то в настоящее время иммуномодуляторы применяют уже вначале, что позволяет нередко избежать использования кортикостероидов, а также продлить период ремиссии; кроме того, они доказали свою эффективность при лечении наружных и внутренних свищей - частого осложнения болезни Крона. Азатиоприн и 6-меркаптопурин снижают количество Т-лимфоцитов и нарушают синтез иммуноглобулинов. Механизм их действия объясняется тем, что их активный метаболит 6-тиогуанин является конкурентным антагонистом пуриновых оснований. Для получения видимого клинического эффекта азатиоприн и 6-меркаптопурин следует принимать не менее 3 мес в соответствующих дозах (2-2,5 мг/кг в день азатиоприна и 1-1,5 мг/кг в день 6-меркаптопурина).
Во избежание развития тяжелых побочных реакций (нарушение костномозгового кровообращения, лекарственные гепатиты, аллергические состояния) все больные, получающие данные препараты, должны находиться под постоянным врачебным контролем. Сообщается о применении при болезни Крона иммунодепрессантов (азатиоприна, циклоспорина, 6-меркаптопурина). Доза азатиоприна составляет 50-150 мг в сутки, при этом действие азатиоприна проявляется лишь через 12 недель с начала его применения. Внутривенное введение циклоспорина или пероральное применени высоких доз снижает активность болезни Крона значительно быстрее, но отмена циклоспорина приводит в течение 1 месяца к новым обострениям заболевания. Основными побочными эффектами иммуносуппрессивной терапии являются панкреатит, угнетение костномозгового кроветворения, лекарственный гепатит; кроме того, на фоне лечения азатиоприном и 6 -меркаптопурином отмечено повышение риска развития злокачественных лимфом и других опухолей, а при применении циклоспорина повышается риск развития неходжкинской лимфомы, а также наблюдается нейротоксичесоке действие. Другой цитостатик, метотрексат, также был опробирован при болезни Крона. Парентеральное введение еженедельно 25 мг метотрексата (подкожное или внутримышечное) у лиц с активной болезнью Крона давало достоверно положительный клинический эффект. В меньших дозах (15 мг) препарат используется и для поддержания клинической ремиссии. В то же время пероральный прием препарата неэффективен. В процессе лечения необходим внимательный контроль показателей форменных элементов крови и печеночных маркеров.

Рисунок 1. Потенциальные точки действия иммуномодулирующих препаратов при неспецифических колитах. Бернштейн и Шанахан

Антибиотики широкого спектра действия играют важную роль в лечении гнойных осложнений БК, включая абсцессы и перианальные поражения. Они также могут уменьшать диарею у больных с синдромом избыточного бактериального роста при поражении тонкой кишки. Метронидазол (трихопол) применяется в лечении болезни Крона с 1975 года, он особенно показан больным с перианальными поражениями и, возможно, колитом. Механизм действия метронидазола при болезни Крона не ясен, возможно, какую-то роль играют иммуномодулирующие свойства препарата и способность подавлять анаэробную микрофлору. При перианальных поражениях трихопол назначают в высоких дозах (10-20 мг/кг в день). Имеется ряд работ, показавших достаточно высокую сравнительную эффективность комбинации метронидазола 1 г/сут и ципрофлоксацина 1 г/сут в лечении активных форм болезни Крона. В последние несколько лет при неэффективности препаратов 5-АСК и глюкокортикоидов все шире применяется так называемая биологическая терапия болезни Крона, Инфликсимаб явился первым препаратом биологического происхождения, примененным для лечения болезни Крона.

По своей природе инфликсимаб представляет собой моноклональный иммупоглобулин, который связывает циркулирующий и фиксированный на мембранах фактор некроза опухоли (TNFa). Препарат вводится внутривенно в дозировке 5 мг/кг веса; однократно - при активной (средне-тяжелая и тяжелая) форме и 3 введения (0, 2, 6 неделя) при свищевой форме. Улучшение наблюдается уже в первые 2-3 дня после введения; максимальный эффект развивается в течение 2 недель, причем длится не менее 12 недель (в среднем около года) после однократного введения. При свищевой форме свищи полностью закрываются в течение 4 недель у 55% больных. По мере развития эффекта постепенно снижают дозу глюкокортикоидов, вплоть до отмены. Терапия ремикейдом хорошо переносится. Перед его применением необходимо проводить пробу Манту; активные инфекции являются основным противопоказанием к применению.

Парентеральное и энтеральное питание

Парентеральное и энтеральное питание применяются при болезни Крона для устранения дефицита массы тела и отставания в росте, а также при подготовке к операции для улучшения трофологического статуса пациента. Кроме того, Кроме того, парентеральное питание постоянно требуется прооперированным больным после удаления значительных участков кишечника, а также при кишечных осложнениях (например, кишечная непроходимость, токсический мегаколон). Иногда энтеральное и парентеральное питание рассматриваются как первичные методы лечения болезни Крона.

Хирургическое лечение

Болезнь Крона невозможно излечить при помощи хирургического вмешательства. В связи с этим хирургические методы применяются только для лечения осложнений (кишечная непроходимость, свищи, абсцессы, перфорации, кровотечения), не подлежащих консервативной терапии. Вторая причина предпочтительности консервативного лечения болезни Крона - необходимость предупреждения синдрома короткой кишки. Большинство операций, требующих резекции некоторых участков кишечника, инвалидизируют больного.Почти все больные болезнью Крона рано или поздно подвергаются хирургическому вмешательству. Частота оперативных вмешательств зависит как от продолжительности заболевания, так и от локализации поражения. Рецидивы болезни Крона после операции возникают достаточно часто. Уже через год воспаление в области анастомоза и прилегающих к нему участков кишечника обнаруживается у 70% больных, через 3 года - более чем у 90% пациентов. Появление после хирургических операций новых рецидивов, в свою очередь требующих новых операций, не является большой редкостью.В то же время, хирургический способ лечения должен занимать не последнее место в длинной цепочке возможных методов терапии данного заболевания. Решающую роль в определении показаний к операции играют следующие критерии:

- выраженность клинических симптомов

- наличие осложнений

- предшествующие операции

- объем операции и естественные ее последствия

- прогноз течения заболевания после операции и без нее.

Хирургическое лечение заключается в резекции пораженного участка кишки (при непроходимости, перфорации), вскрытии абсцессов, ликвидации свищей. Возможно проведение паллиативной операции с наложением илеостомы, колостомы.

Больные с болезнью Крона должны находится на диспансерном наблюдении.

Трансплантация стволовых клеток крови при болезни Крона - перспективный метод лечения

Результаты исследования, проведенного в Северо-западном университете

Чикаго, свидетельствуют о возможности остановить прогрессирование болезни Крона, хронического и часто тяжелого аутоиммунного заболевания кишки, с помощью высокодозной иммуносупрессивной терапии с трансплантацией стволовых клеток крови.

Исследователи из NU Feinberg School of Medicine также проводят изучение эффективности трансплантации стволовых клеток крови при других аутоиммунных заболеваниях резистентных к стандартным методам лечения. Результаты были представлены на ежегодной конференции BMT Tandem Meeting 2006.

Руководитель отделения иммунотерапии аутоиммунных заболеваний NU Feinberg School of Medicine и Northwestern Memorial Hospital представил данные успешного клинического применения высокодозной иммуносупрессивной терапии с трансплантацией стволовых клеток крови при аутоиммунных заболеваниях. В 1-й фазе исследования приняли участие 17 пациентов с тяжелым течением болезни Крона, не поддающейся стандартным методам лечения. После проведения трансплантации стволовых кроветворных клеток отмечено быстрое уменьшение выраженности симптомов и снижение активности заболевания. По данным колоноскопии и рентгенографии отмечен постепенный регресс изменений в слизистой оболочке кишки в течение нескольких месяцев. Из 15 пациентов, наблюдавшихся более 6 месяцев (от 11 до 48 месяцев), у 12 больных зарегистрирована полная ремиссия в течении заболевания. В настоящий момент продолжается исследование сравнения эффективности стандартных методов лечения и высокодозной иммуносупрессивной терапии с трансплантацией стволовых клеток крови при болезни Крона.

Литература

1) Русский медицинский журнал, том 4 №3, 1996 год;

2) Ивашкин В.Т., Шетщлин АА. Синдром диареи. М.: ГЭОТАР Медицина, 2000

Размещено на Allbest.ru