Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное общеобразовательное учреждение

высшего профессионального образования

Алтайский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Кафедра акушерства и гинекологии № 1

Зав. кафедрой: д.м.н., проф. Фадеева Наталья Ильинична

Преподаватель: к. м. н., асс. Кузнецова Татьяна Александровна

Выполнила: ст. 611 группы Пилипенко Александра Павловна

Поздний гестоз

Барнаул, 2011.

ГЕСТОЗ

Гестоз (от латинского «gestatio» -- беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки. Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

КОД ПО МКБ-10

гестоз материнский организм существование

Российской ассоциацией акушеров-гинекологов решено использовать термин «гестоз», в связи с этим приведено в соответствие название заболевания по МКБ с предложенным определением. МКБ-10 и классификация, предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

ЭТИОЛОГИЯ

Частота гестоза варьирует в широких пределах (3-21%).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация включает несколько форм гестоза.

* Гестоз различной степени тяжести:

G лёгкой степени [до 7 баллов по шкале Г.М. Савельевой (табл. 31-3)];

G средней степени (8-11 баллов);

G тяжёлой степени (12 баллов и более).

* Преэклампсия.

* Эклампсия.

Для своевременной диагностики заболеваний выделяют доклиническую стадию гестоза, так называемый прегестоз. В зависимости от фоновых состояний существует деление на «чистый» и «сочетанный» гестоз. «Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями.

Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза).

Общее число баллов с учётом всех критериев при лёгкой степени гестоза составляет менее 7, при средней -- 8-11, при тяжёлой -- 12 и более.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время, как и в начале XX в., гестоз остаётся болезнью теорий. Согласно современным представлениям, гестоз рассматривают как генетически детерминированную недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Каждая отдельно взятая теория не может объяснить многообразие клинических проявлений, однако объективно регистрируемые отклонения подтверждают патогенез изменений, происходящих при гестозе. Существует ряд теорий патогенеза гестоза беременных (нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая). На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки этиологии заболевания (нейрогенная, гормональная, почечная) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и т.д.). В настоящее время считают, что основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца. Возможными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта, считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом с одной стороны и иммунологической толерантностью -- с другой;

мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза.

При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений. В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз б2-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д.

Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

* При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор -- NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.

* При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.

* Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.

* Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.

* Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.

Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции (рис. ниже).

На фоне прогрессирования спазма сосудов, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов и, соответственно, увеличения вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов (печени, почек, плаценты, мозга и др.).

Наряду со спазмом сосудов, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объёмных показателей центральной гемодинамики: ударного объёма, минутного объёма сердца, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объёма сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Одновременно с этим причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе выступает дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой -- задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание -- гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15,8-16,6 л) в интерстиции, усугубляющее нарушение микрогемодинамики.

Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функций клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в отклонении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов АТ и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функций клеточных структур. Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран приводит к изменению функционирования каналов для ионов Ca2+. Массивный переход ионов Ca2+ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой -- мышечную контрактуру и спазм сосудов. Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Ca2+ в клетку («кальциевый парадокс»). Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Мg2+, будучи антагонистом Ca2+, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, у беременных с эклампсией Мg2+ оказывает противосудорожное действие.

По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями. Гестоз, особенно тяжёлой степени, почти всегда сопровождается тяжёлым нарушением функций почек.

Патологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что отражается дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Наблюдаются очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму -- преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок. Изменения в печени представлены паренхиматозной и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до её разрыва. Функциональные и структурные изменения мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов. Характерен (особенно при тяжёлом гестозе) отёк головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отёк стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Доклиническая стадия. Для своевременной диагностики заболеваний важно выявлять доклиническую стадию гестоза (ранее называемую «прегестоз»), которая проявляется комплексом изменений, обнаруживаемых на основании лабораторных и дополнительных методов исследования. Изменения могут появляться с 13-15 нед беременности.

Отёки. Самый ранний симптом гестоза -- отёки. Задержка жидкости в организме беременных на первых этапах развития болезни связана в большей мере с нарушением водно-солевого обмена, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки вследствие поражения эндотелия и гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).

Необходимо проводить грань между отёками как физиологическим явлением при беременности и нормальном диурезе и отёками как симптомом гестоза, которые развиваются при снижении диуреза и не исчезают после ночного сна.

Такое сочетание симптомов, как отёки скрытые или явные, никтурия и снижение диуреза, по-прежнему считают начальными симптомами заболевания.

Анализ клинического течения тяжёлого гестоза показал, что только у 3,5% больных отёков выявлено не было, у 43% отмечали отёки голеней, у 27,5% -- отёки голеней и передней брюшной стенки. У 26,1% больных отёки носили генерализованный характер.

Различают скрытые и явные отёки. По распространённости выделяют степени отёков:

* I степень -- отёки нижних конечностей;

* II степень -- отёки нижних конечностей и живота;

* III степень -- отёки нижних конечностей, стенки живота и лица;

* IV степень -- анасарка.

Отёки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отёки на веках. При распространении отёков на живот над лобком образуется тестоватая подушка.

Нередко отекают половые губы. Утром отёки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (в силу вертикального положения) отёки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в серозных полостях. Даже при выраженных отёках общее состояние и самочувствие беременных остаётся хорошим, жалоб они не предъявляют, а клиническое и лабораторное исследования не показывают существенных отклонений от нормы. Только у 8-10% больных отёчный синдром наблюдается изолированно, т.е. не переходит в следующую стадию заболевания, у остальных к отёкам присоединяются АГ и протеинурия.

Гестоз. Для классического гестоза характерна триада симптомов: отёки (явные или скрытые), АГ, протеинурия. Однако нередко отмечают только два симптома в разных сочетаниях. При тяжёлом гестозе классическую триаду наблюдают в 95,1% случаев. АГ -- важный клинический признак гестоза, поскольку она отражает тяжесть ангиоспазма. Большое значение имеют исходные данные АД. Об АГ беременных свидетельствует повышение систолического АД на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического -- на 15 мм рт.ст. и выше. Особое значение имеет нарастание диастолического АД и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт.ст. Значительное уменьшение последнего свидетельствует о выраженном спазме артериол и в прогностическом плане служит неблагоприятным симптомом.

Увеличение диастолического АД прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока и повышению перинатальной заболеваемости и ПС. Даже незначительное повышение систолического АД при высоком диастолическом и низком пульсовом следует рассматривать как прогностически неблагоприятный показатель.

Тяжёлые последствия при гестозе (кровотечение, ПОНРП, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким АД, а его резкими колебаниями.

Протеинурия (появление белка в моче) -- важный диагностический и прогностический признак гестоза. Полезный инструмент скрининга -- проверка проб мочи тест-полоской на протеин. Изменение теста с отрицательного на положительный считают предостерегающим симптомом. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Выделение белка с мочой при гестозе обычно протекает без появления осадка мочи, характерного для заболеваний почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты). Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и ниже. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности. Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяют дополнительными факторами: длительностью заболевания, наличием плацентарной недостаточности, ЗРП, экстрагенитальной патологией, на фоне которой развивается гестоз. Как основные симптомы, так и дополнительные позволяют оценить степень тяжести гестоза. Балльная оценка может меняться на фоне терапии.

Преэклампсия выступает кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии). Она характеризуется нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС. О преэклампсии может свидетельствовать появление на фоне симптомов гестоза одного-двух из следующих симптомов:

* тяжесть в затылке и/или головная боль;

* нарушение зрения (ослабление, появление «пелены» или «тумана» перед глазами, мелькание «мушек» или «искр»);

* тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;

* бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.

Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и обусловлены поражением органа, ответственного за клиническую картину заболевания. Преэклампсия подразумевает постоянную опасность наступления припадков (эклампсии). Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут, и под влиянием различных раздражителей начинаются припадки. Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии бывают следующие признаки:

* увеличение систолического АД (160 мм рт.ст. и выше);

* увеличение диастолического АД (110 мм рт.ст. и выше);

* протеинурия (до 5 г в сутки и более);

* олигурия (объём мочи в сутки менее 400 мл);

* мозговые и зрительные нарушения;

* диспепсические явления;

* тромбоцитопения, гипокоагуляция;

* нарушение функций печени.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжёлом состоянии беременной и о возможности развития эклампсии.

Эклампсия (от греч. eklampsis -- вспышка, воспламенение, возгорание) -- тяжёлая стадия гестоза, характеризующаяся сложным симптомокомплексом. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Самый типичный симптом -- приступы судорог поперечно-полосатой мускулатуры всего тела, которые чаще развиваются на фоне симптомов тяжёлого гестоза и преэклампсии. Однако в 30% случаев эклампсия развивается непредвиденно. Особенно это характерно для эклампсии во время родов или в послеродовом периоде, когда незначительно выраженные симптомы гестоза не учитывают и не проводят адекватные мероприятия. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из четырёх последовательно сменяющихся моментов.

Первый момент -- вводный, характеризуется мелкими фибриллярными подёргиваниями мышц лица, век. Вводный период продолжается около 30 с.

Второй момент -- период тонических судорог -- тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Больная во время припадка не дышит -- быстро нарастает цианоз. Несмотря на то что этот период продолжается всего 10-20 с, он самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент -- период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда и больше.

Четвёртый момент -- разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются. После припадка возможно восстановление сознания или коматозное состояние. Больная лежит без сознания, громко дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Кома в большей степени определяется отёком мозга. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз считают неблагоприятным, даже если припадки прекращаются. При внутричерепных кровоизлияниях из-за разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается. Дополнительно ухудшают прогноз гипертермия, тахикардия (особенно при нормальной температуре тела), моторные беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Весьма редкая и чрезвычайно тяжёлая форма эклампсии -- бессудорожная, для которой характерна своеобразная клиническая картина: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при высоком АД. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. Особенно опасно кровоизлияние в стволовую часть мозга, приводящее к летальному исходу. При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединённые в HELLP-синдром [H (hemolysis) - гемолиз; EL (elevated liver enzymes) - повышение уровня ферментов печени; LP (low platelet count) - низкое число тромбоцитов]. При тяжёлой нефропатии и эклампсии этот синдром развивается в 4-12% случаев и характеризуется высокой МС и ПС.

Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома -- гемолиз (микроангиопатическая гемолитическая анемия), характеризуется наличием в крови сморщенных и деформированных эритроцитов, их разрушенных фрагментов (шистоцитов) и полихромазии. При разрушении эритроцитов высвобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печёночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипечёночных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печёночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы, сопровождающееся типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипечёночного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера).

Тромбоцитопения (менее 100Ч109/л) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. Этапы заболевания при этом представлены следующим образом: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом. НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре беременности, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24-28 ч после родоразрешения.

Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. Наиболее характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печёночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может быть профузное маточное кровотечение.

Осложнения гестоза:

* отёк лёгкого как результат шокового лёгкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;

* ОПН вследствие канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний;

* мозговая кома;

* кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;

* ПОНРП;

* плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода.

ДИАГНОСТИКА

Доклиническая стадия. К наиболее объективным изменениям доклинической стадии относятся снижение числа тромбоцитов на протяжении беременности, гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звене гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин-III), лимфопения, повышение уровня плазменного фибронектина и снижение б2-микроглобулина -- маркёров повреждения эндотелия; по данным допплерометрии -- уменьшение кровотока в аркуатных артериях матки. О доклинической стадии гестоза свидетельствует наличие 2-3 маркёров.

Гестоз: Диагностика гестоза заключается в выявлении его характерных симптомов: отёков, АГ, протеинурии. Диагностика явных отёков не представляет трудностей. Она основана на обнаружении отёков во время беременности, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки отёков водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.

О скрытых отёках свидетельствует:

* патологическое (300 г и более за неделю) или неравномерное еженедельное увеличение массы тела;

* снижение суточного диуреза до 900 мл и менее при обычной водной нагрузке;

* никтурия;

* положительный «симптом кольца» (кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец).

Для правильной оценки степени АГ целесообразно учитывать среднее АД, которое рассчитывают по формуле: Среднее АД = (АДсист+2АДдиаст)/3

В норме среднее АД составляет 90-100 мм рт.ст., АГ диагностируют при уровне среднего АД, выше 100 мм рт.ст. Наиболее оптимальный метод определения уровня АГ -- суточное мониторирование АД, при котором АД измеряют автоматически специальным прибором в течение 24 ч. При этом определяют величины дневного, ночного и среднесуточного АД, суточный профиль АД, среднее АД, пульсовое АД, временной индекс АГ (процент времени, когда значения АД были выше пороговых значений), вариабельность АД. Эти показатели используют для диагностики АГ, пограничной АГ, исключения «гипертензии белого халата», определения эффективности антигипертензивной терапии.

В клинической практике применяют классификацию степени АГ по данным суточного мониторирования АД: если процент времени повышенного АД менее 25%, то говорят о лабильной АГ (всё время мониторирования принимают за 100%); если 25-50%, то АГ считают стабильной. Тяжёлую АГ диагностируют, если АД было повышено более 50% времени проведения мониторирования. Есть предположения, что отсутствие адекватного снижения ночного АД (ниже 10% среднедневного) может свидетельствовать о гестозе. Протеинурию определяют по содержанию белка в суточной моче.

Эклампсия

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет. Лабораторно-инструментальные исследования. При диагностике заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, Ht, печёночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение АД в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод. У беременных, у которых гестоз появляется до 20 нед гестации, особенно у тех, у кого в анамнезе были перинатальные потери или тяжёлый гестоз, целесообразно исследовать кровь на врождённые дефекты гемостаза.

Дифференциальная диагностика. Необходимо проводить дифференциальную диагностику эклампсии с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов твёрдой мозговой оболочки, кровоизлияния). Об эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, нормальные анализы мочи, отсутствие повышенного АД, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Показания к консультации других специалистов. Необходимы консультативные осмотры терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста. Нарушение мозгового кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в офтальмоскопической картине при исследовании глазного дна в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия), приводящего к расстройству кровообращения сетчатки и перекапиллярному отёку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на её периферии определяют отёчность и тёмные полосы, то это свидетельствует о высоком риске отслойки сетчатки.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения гестоза -- восстановление функций жизненно важных органов и фетоплацентарной системы, устранение симптомов и предотвращение тяжести гестоза, предупреждение судорог, оптимальное родоразрешение. «Золотым стандартом» является внутривенное введение магнезии в необходимых количествах в зависимости от степени тяжести заболевания, осмо-онкотерапия с учётом дефицита белка и ОЦК.

Показания к госпитализации При отёках I степени возможно проведение терапии в условиях женских консультаций. При отёках II-IV степени, гестозе лёгкой и средней степени тяжести беременную госпитализируют и лечение осуществляют в условиях стационара.

Беременных с гестозом тяжёлой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющие реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей.

При тяжёлом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапию начинают с того момента, когда врач впервые увидел беременную (дома, в момент транспортировки, в приёмном отделении лечебного стационара). Терапию целесообразно осуществлять совместно с анестезиологом-реаниматологом. Лечение должно быть патогенетически обоснованным и зависеть от степени тяжести гестоза.

Тактика врача при гестозе направлена на восстановление функции жизненно важных органов, своевременное родоразрешение.

Немедикаментозное лечение Особое внимание при лечении беременных с гестозом следует уделять диете (пища, обогащённая белком, без злоупотребления соли) и водному режиму с учётом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При увеличении массы тела в пределах 400-500 г в неделю и более целесообразно назначать разгрузочные дни (не чаще 1 раза в 7 дней), когда в диету включены только нежирная рыба или мясо (до 200 г), нежирный творог (200 г), яблоки (до 600 г), 200 мл кефира или другой жидкости. Беременным рекомендуют «Bed rest» -- отдых в постели до 2-3 ч в дневное время, что увеличивает кровоток в плаценте, почках, способствуя нормализации диуреза.

Медикаментозное лечение Важное значение в комплексной терапии отдают нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. С этой целью назначают различные психотропные препараты. Понятие лечебно-охранительного режима, сформулированное русским акушером В.В. Строгановым еще в конце позапрошлого века (1899 г.), актуально и в настоящее время. При гестозах лёгкой и средней степени тяжести предпочтение следует отдавать различным фитосборам, обладающим седативным эффектом (экстракт валерианы по 2 табл. 3 раза в день, настойка пустырника по 0,5 столовой ложки 3 раза в день, отвар успокоительных травяных сборов по 30,0 мл 3-4 раза в день).

Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей возможно назначение диазепама.

В лечении гестоза следует придерживаться следующих положений:

* нормализация осмотического и онкотического давления;

* воздействие на ЦНС с целью создания лечебно-охранительного режима;

* снятие генерализованного спазма сосудов;

* нормализация сосудистой проницаемости, ликвидация гиповолемии;

* улучшение кровотока в почках и стимуляция их мочевыделительной функции;

* регулирование водно-солевого обмена;

* нормализация метаболизма;

* нормализация реологических и коагуляционных свойств крови;

* проведение антиоксидантной терапии;

* проведение профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода;

* предотвращение утяжеления гестоза путём своевременного щадящего родоразрешения;

* ведение родов с адекватным обезболиванием, ранней амниотомией, применением управляемой нормотонии (ганглиоблокаторы короткого действия) или наложением акушерских щипцов во II периоде родов;

* проведение профилактики кровотечения и коагуляционных расстройств в родах и раннем послеродовом периоде;

* лечение гестоза в послеродовом периоде.

Патогенетически обоснованным золотым стандартом терапии гестоза считают осмоонкотерапию, которая включает внутривенное введение сульфата магния (дозы и способ введения см. ниже), гидроксиэтилкрахмала и белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма). Дополняют терапию гипотензивными препаратами (спазмолитики центрального и периферического действия, в-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ганглиоблокаторы и др.). Проводят также терапию, направленную на устранение сосудистых расстройств, гиповолемии, хронического ДВС-синдрома, нормализацию водно-электролитного, белкового, углеводного обмена, КОС крови, маточно-плацентарного кровотока и т.д.

Магния сульфат получил в настоящее время большое распространение при лечении гестоза. Помимо лёгкого наркотического эффекта, сульфат магния оказывает мочегонное, гипотензивное, противосудорожное, спазмолитическое действие и снижает внутричерепное давление. Он обладает слабым гипотензивным эффектом, однако, несмотря на это, его эффективность при гестозах очевидна. Сульфат магния -- умеренно генерализованный вазодилататор -- угнетает ЦНС, а также возбудимость и сокращения гладких мышц, снижает содержание внутриклеточного кальция, подавляет выделение нервными окончаниями ацетилхолина, угнетает выделение катехоламинов. Препарат устраняет спазм мозговых и почечных сосудов, улучшает маточный кровоток. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при концентрации 10 мэкв/л (табл. 31-4). Введение сульфата магния временно прекращают, если диурез менее 30 мл/ч.

Предпочтительно внутривенное введение сульфата магния с помощью инфузомата, что приводит к более быстрому наступлению эффектов терапии и отсутствию осложнений, связанных с его внутримышечным введением. Доза препарата определяется исходным уровнем АД и массой тела беременной. В практическом отношении допустимы следующие дозы сульфата магния в сутки (сухого вещества в граммах):

* при гестозе лёгкой степени -- до 12 г;

* при гестозе средней степени -- до 18 г;

* при гестозе тяжёлой степени и преэклампсии -- 25 г;

В течение первых 20 мин вводят 2-4 г. Поддерживающая доза введения сульфата магния составляет 1-2 г/час в зависимости от степени тяжести течения гестоза. Точности дозирования и ритма введения достигают благодаря применению инфузомата. Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо длительной инфузии при снижении функции почек.

Передозировка сульфата магния может сопровождаться дыхательной и/или СН, снижением выделительной функции почек и сухожильных рефлексов. Антидотом сульфата магния выступает кальций, который следует вводить при первых симптомах передозировки, поэтому при передозировке медленно вводят внутривенно 10 мл 10% раствора кальция глюконата и дают кислород. При отсутствии эффекта восстановления функции лёгких переходят к ИВЛ. Нормализации микродинамики у беременных с гестозом достигают назначением гипотензивных препаратов. Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента). В связи с этим беременным продолжают назначать малоэффективные препараты, не оказывающие влияние на состояние плода, например спазмолитики. В настоящее время не существует чётких критериев как для начала гипотензивной терапии, так и выбора её вида. Следует придерживаться дифференцированного подхода к гипотензивной терапии в зависимости от характера гипертонии (гипертоническая болезнь, гестоз).

При гестозе гипотензивные препараты назначают при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем исходное на 15 мм рт.ст. При гестозе лёгкой и средней степени проводят монотерапию, при тяжёлой степени -- комплексную. Гипотензивные препараты следует применять под контролем суточного мониторирования АД и показателей гемодинамики, ориентируясь по которым возможно подобрать индивидуальную дозу и вид лекарственного средства. При недостаточном гипотензивном эффекте терапии сульфатом магния целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клонидин, метилдопа), кардиоселективных в-адреноблокаторов (атенолол, метопролол, небиволол) или блокаторов медленных кальциевых каналов (нифедипин). В настоящее время ведутся дискуссии о влиянии в-адреноблокаторов на состояние плода. Есть указания на то, что они способствуют развитию ЗРП. Однако результаты проведённых исследований этого не подтверждают. Необходимо тщательное наблюдение за цифрами АД. Одновременно сульфат магния и блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин) не назначают, поскольку возможна резкая гипотония. Выбор гипотензивных препаратов имеет важное значение у беременных, у которых гестоз развился на фоне гипертонии, в результате чего они вынуждены длительно принимать лекарственные средства. В этом случае наиболее предпочтительно назначение одной из следующих групп препаратов:

* селективные в-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небиволол) под контролем состояния плода;

* блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, в том числе пролонгированного действия);

* б- и в-адреноблокаторы (лабеталол);

* б2-адреномиметики (метилдопа, клонидин).

Наиболее изученные препараты, не оказывающие отрицательного влияния на состояние плода, -- метилдопа, клонидин.

При назначении гипотензивных средств следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения АД возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока.

Одно из ведущих мест в патогенетической терапии гестоза принадлежит инфузионной терапии (компонент осмоонкотерапии), цель которой -- нормализация ОЦК, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики. Показаниями к инфузионной терапии служат гестоз лёгкой степени при наличии рецедивов, гестоз средней и тяжёлой степени, преэклампсия и эклампсия, ЗРП независимо от степени тяжести заболевания. Инфузионную терапию проводят под контролем Ht, снижение которого ниже 27% свидетельствует о гемодилюции, повышение до 45% и более -- о гемоконцентрации (0,27-0,35 г/л); ЦВД (2-3 см вод.ст.), протеинемии (не менее 50 г/л), состояния центральной гемодинамики (АД, пульс), диуреза (не менее 50 мл/час), показателей гемостаза (АЧТВ, протромбиновый индекс, фибриноген, D-димер -- в пределах нормы), активности печёночных трансаминаз (в пределах физиологической нормы), концентрации билирубина (в пределах физиологической нормы), состояния глазного дна. Для нормализации онкотического давления и лечения гипопротеинемии назначают внутривенное капельное введение кровезаменителей или компонентов крови (400 мл раствора гидроксиэтилкрахмала, 200-250 мл одногруппной свежезамороженной плазмы или 10-20% раствор альбумина.

Базовая терапия гестоза (онкоосмотерапия)

Кровезаменители и компоненты:

* гидроксиэтилкрахмал;

* альбумин;

* свежезамороженная плазма.

В настоящее время для борьбы с гиповолемией и нарушениями микроциркуляции предпочтение отдают препаратам гидроксиэтилкрахмала, который способен связывать и удерживать воду из интерстициального пространства во внутрисосудистое. В состав инфузионной терапии входят как коллоиды, так и кристаллоиды. Из коллоидов используют свежезамороженную плазму при нарушении гемостаза (12-15 мл/кг), 6% раствор гидроксиэтилкрахмала (130/0,4) [молекулярная масса], из кристаллоидов -- раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида. Соотношение коллоидов и кристаллоидов, объём инфузионной терапии определяют, в первую очередь, содержанием белка в крови, диурезом.

При гестозах необходимо воздерживаться от введения больших объёмов жидкости, так как возможно развитие гипергидратации и отёка лёгких. При гестозах лёгкой и средней степени тяжести объём инфузионной терапии составляет 500 мл (максимально -- 800 мл), при тяжёлых гестозах объём инфузионной терапии не должен превышать 700-900 мл (1000-1200 мл). Начиная инфузионную терапию, возможно введение растворов в периферическую вену, поскольку сама по себе катетеризация центральной вены чревата тяжёлыми осложнениями. При отсутствии эффекта от проводимой терапии (если диурез не восстанавливается) можно произвести катетеризацию яремной вены для определения ЦВД и дальнейшего введения растворов. При инфузионной терапии важна скорость введения жидкости и соотношение её с диурезом. В начале инфузии объём растворов в 2-3 раза превышает почасовой диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи должно превышать объём вводимой жидкости в 1,5-2 раза. Нормализации водно-солевого обмена достигают путём восстановления диуреза, для чего при гестозе лёгкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима назначают мочегонные фитосборы (почечный чай, берёзовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), а при отсутствии эффекта от последних -- калийсберегающие диуретики (триамтерен). Петлевые диуретики (фуросемид) назначают при восстановлении ЦВД до 4-6 см вод.ст. и содержании общего белка в крови не менее 50 г/л, явлениях гипергидратации, диурезе менее 30 мл/час. При форсированном диурезе возможно развитие гипонатриемии, на фоне которой развиваются ступор, лихорадка, хаотические движения конечностей. Может развиться и гипокалиемия, вызывающая тяжёлые аритмии. Дезагреганты и антикоагулянты. Важное место в терапии гестозов принадлежит нормализации реологических и коагуляционных свойств крови. С этой целью назначают дезагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол) и антикоагулянты (гепарин натрия, надропарин кальция, эноксапарин натрия). Дезагреганты применяют под контролем показателей агрегации тромбоцитов и эритроцитов. При лёгком гестозе назначают таблетированные дезагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол), при средней и тяжёлой степени -- их периодические инфузии с перерывом 1-3 дня на фоне применения таблетированных препаратов. Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3-4 нед.

Показания к назначению антикоагулянтов -- снижение эндогенного гепарина до 0,07-0,04 ЕД/мл и ниже, антитромбина-III до 85-60% и ниже, хронометрическая и структурная гиперкоагуляция (по данным тромбоэластограммы), появление продуктов деградации фибрина/фибриногена, D-димера, врождённые дефекты гемостаза. В настоящее время предпочтение следует отдавать низкомолекулярным препаратам (надропарин кальция, эноксапарин натрия). Гепарин натрия можно применять путём ингаляций; его не следует назначать при тромбоцитопении, выраженной АГ (АД 160/100 мм рт.ст. и выше), поскольку при этих условиях существует угроза кровоизлияния. Несмотря на отсутствие рандомизированных исследований в отечественном акушерстве важное место в лечении гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам, включающим полиненасыщенные жирные кислоты. Одновременное их применение в комплексной терапии считают оптимальным вариантом. При гестозе лёгкой и средней степени тяжести и нормальном состоянии плода назначают один из антиоксидантов: витамин E (до 600 мг/сут в течение 3-4 нед), актовегин(600 мг/сут), глутаминовая кислота (1,5 г/сут), аскорбиновая кислота (0,3 мг/сут) с липостабилом (по 2 капсулы 3-4 раза в день). При лёгкой форме гестоза показаны таблетированные формы мембраностабилизаторов, при средней и тяжёлой степени, особенно при ЗРП, -- внутривенные инфузии этих препаратов (по 5-10 мл). Антиоксиданты и мембраностабилизаторы целесообразно применять под контролем содержания незаменимых жирных кислот, уровня перекисного окисления липидов. Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения, что осуществляется токолизом сульфата магния. Дополнительно с этой целью можно назначать в2-адреномиметики (гексопреналин, тербуталин в индивидуально переносимых дозах).

При положительном эффекте терапии длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза, состоянием плода, сроком гестации. При гестозе лёгкой и средней степени тяжести продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 нед. Беременная может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию, включающую соблюдение режима питания, фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы. Лечение экстрагенитальной патологии проводят по показаниям до родоразрешения. При лечении тяжёлого гестоза может быть достигнут, как правило, временный эффект.

Необходимость лечения тяжёлых форм гестоза часто диктуется небольшими сроками гестации (до 30-32 нед), когда родоразрешение сопряжено с рождением детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела (процент смертности и заболеваемости у таких детей высокий). Целью лечения в данной ситуации считают пролонгирование беременности. Пролонгирование беременности позволяет провести профилактику РДС плода. После 34-35 нед терапия тяжёлого гестоза в большей мере направлена на подготовку к родоразрешению. При наличии эффекта от лечения акушерская тактика определяется сроком гестации и состоянием плода. При ЗРП тактика ведения зависит от динамики его роста. Если рост плода соответствует сроку гестации, отсутствует хроническая гипоксия, отмечается эффект от терапии, тогда беременность можно пролонгировать до 36-38 нед. При сохранении признаков гестоза, отсутствии роста плода или некупируемой хронической гипоксии плода необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации считают КС, особенно, если срок гестации не превышает 35-36 нед.

Лечение преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.

Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с преэклампсией и эклампсией:

* купирование и профилактика приступов эклампсии;

* восстановление функции жизненно важных органов (в первую очередь, сердечно-лёгочной, ЦНС, выделительной).

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4-6 г струйно, суточная доза 50 г сухого вещества), смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Все указанные мероприятия проводят одновременно. Затем вводят сульфат магния со скоростью 2 г/ч (поддерживающая доза). Если судорожный синдром купировать не удалось, то дополнительно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в течение 3 мин, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта -- общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ. Перевод на ИВЛ также осуществляют при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания после приступа эклампсии. Родоразрешение при этом проводят под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ служат такие осложнения гестоза, как кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержимым, отёк лёгких, а также полиорганная недостаточность (ПОН). При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжёлом гестозе выступает и методом лечения, способствуя, в частности, снижению АД. Гипотензивную и инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжёлых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой и проводиться с учётом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови. Преимущество отдают кристаллоидам (раствор Рингера по 40-80 мл/ч), высокомолекулярным декстранам, введение которых должно устранять гиповолемию и предупреждать тканевую гипергидратацию. Альбумин вводят при содержании его в крови менее 25 г/л. Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учётом быстрой подготовки к родоразрешению, после чего выполняют родоразрешающую операцию. В послеродовом периоде продолжают гипотензивную, инфузионную и терапию сульфатом магния (не менее 24 ч), а также терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов. По показаниям проводят профилактику тромботических осложнений и антибактериальную терапию.

При отсутствии эффекта от данной терапии после родоразрешения показаны экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации: ультрафильтрация плазмы, гемосорбция, гемодиафильтрация.

Показания к ультрафильтрации:

* постэклампсическая кома;

* отёк мозга;

* некупируемый отёк лёгких;

* анасарка.

Лечение беременных при HELLP-синдроме

В комплекс лечения входят:

* интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия);

* срочное абдоминальное родоразрешение;

* заместительная, гепатопротекторная и иммунодепрессантная терапия (от 10 мг дексаметазона внутривенно каждые 12 ч), переливание свежезамороженной плазмы;

* профилактика массивной кровопотери во время операции и в послеродовом периоде путём коррекции гемостаза;

* антибактериальная терапия.

Лечение беременных и родильниц проводят с определением через каждые 6 ч количества эритроцитов и тромбоцитов, содержания общего белка и билирубина в крови, величины протромбинового индекса, АЧТВ, времени свёртывания крови, печёночных трансаминаз. Срочное абдоминальное родоразрешение проводят на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионную терапию дополняют назначением гепатопротекторов (10% раствор глюкозы в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты, вплоть до 10 г в сутки), заместительной терапией (свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, тромбоконцентрат) при уровне тромбоцитов 50Ч109/л. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее четырёх доз плазмы, обогащённой тромбоцитами.

Для дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно дробно вводят не менее 750 мг трансаминовой кислоты.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Показания к досрочному родоразрешению при гестозах:

* гестоз средней степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 7 дней;

* тяжёлые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2-6 ч;

* гестоз независимо от степени тяжести при ЗРП III степени и отсутствии его роста на фоне лечения;

* эклампсия и её осложнения в течение 2-3 ч (коматозные состояния, анурия, НЕLLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка и кровоизлияние в сетчатку, амавроз и др.).