Размещено на http://www.allbest.ru/

ФПК ППС Владивостокский государственный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней

Зав. Кафедрой д.м.н. Симакова А. И.

Курсовая работа

Тема: Ротавирусная инфекция

Владивосток

2011 год

Ротавирусная инфекция в настоящее время является одной из самых основных причин среди кишечных инфекций, госпитализированных в стационар. Так только по Спасскому району среди госпитализированных с кишечной инфекцией и обследованных на ротавирус, положительные результаты на ротавирусную инфекцию за последний год составило около 50%. Из чего вытекает актуальность проблемы ротавирусной инфекции. Причём поражаются ею в основном маленькие дети. Ротавирусная инфекция -- инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами. Другие названия - ротавироз, ротавирусный гастроэнтерит, кишечный грипп, желудочный грипп. ] Для этого заболевания свойственно острое начало, умеренно выраженные симптомы гастроэнтерита или энтерита, частое сочетание кишечного и респираторного синдромов в начальном периоде болезни.

Этиология

Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского слова rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. . Как и другие представители этого семейства, ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК. В геноме вируса 11 фрагментов, которые окружены чётко выраженной трёхслойной белковой оболочкой (капсидом) с икосаэдрической симметрией. Диаметр вирусных частиц от 65 до 75 нм. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1-4 и 8-9, типы 5-7 выделяются от животных. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде. Ротавирус поражает как детей, так и взрослых, но у взрослого человека, в отличие от ребенка, заболевание протекает в более легкой форме. Больной становится заразным с первыми симптомами ротавироза и остается заразным до конца проявления признаков заболевания (5-7 дней). Как правило, через 5-7 дней наступает выздоровление, организм вырабатывает стойкий иммунитет к ротавирусу и повторное заражение происходит очень редко. У взрослых с низким уровнем антител симптомы заболевания могут повториться.

Эпидемиология

Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн. случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспецифичен. В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаще выявлялся ротавирус серотипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.

Заболевание встречается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Характер заболеваемости носит чётко выраженный сезонный характер. В России до 93 %[4] случаев заболевания происходит в холодный период года (с ноября по апрель включительно).

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 нед. (чаще 7-8 дней от начала болезни). Заражение происходит фекально-оральным путем. Воздушно-капельный механизм передачи инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Путь передачи ротавируса в основном пищевой (через немытые продукты, грязные руки). Заразиться ротавирусной инфекцией можно самыми разными путями, например, через инфицированные продукты питания, прежде всего молочные (из-за специфики их производства). Ротавирусы прекрасно себя чувствуют в холодильнике и могут жить там много дней, хлорирование воды их не убивает. Ротавирусы чувствуют себя спокойно и в святой воде. У детей в возрасте от 1 года и старше ротавироз может появиться при посещении яслей, детских садов и школ, так как в новой обстановке иные вирусы и микробы, чем в домашней обстановке или в коллективе, где ребенок находился долгое время. Можно отнести эту инфекцию и к «болезням грязных рук». Кроме того, поскольку ротавирусы вызывают воспаления и дыхательных путей, они, подобно вирусам гриппа, распространяются капельным способом -- например, при чихании.

К пятилетнему возрасту практически все дети в мире переносят ротавирусную инфекцию. С каждым заражением вырабатывается иммунитет к данному типу вируса, и последующие заражения этим типом протекают легче.

Патогенез

Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.

Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуанозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.

Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед. слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.

Классификация

В основу классификации положен принцип деления инфекционного процесса по типу, тяжести и характеру течения. Различают типичную и атипичную ротавирусную инфекцию, причём типичную, в зависимости от степени тяжести начального синдрома, подразделяют на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую. Ведущий синдром - кишечный, его выраженность обычно и определяет тяжесть процесса, обусловливает токсикоз с обезвоживанием различной степени. К атипичным относят стёртую и бессимптомную формы. При стёртой форме клинические проявления слабо выражены и кратковременны. Эта форма выявляется при обследовании контактных детей в очагах. В отличие от стёртой, бессимптомная форма характеризуется полным отсутствием каких-либо манифестных проявлений, но у людей обнаруживается ротавирус и определяются иммунологические сдвиги. Диагноз вирусоносительства устанавливается при обнаружении ротавириса у здоровых людей, не имевших при обследовании специфических иммунологических сдвигов.

Клиническая картина

Общий характер болезни имеет циклическое течение, в ходе которого выделяются три периода: инкубационный, острый период и период реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 1 до суток, чаще составляет 2 - 3 суток.

Острый период болезни длится 3 - 4 суток, при этом на начальную фазу приходится 12 - 24 часа, а на фазу разгара 2 - 3 суток. При тяжёлом течении болезни до 7 суток и более.

Период реконвалесценции продолжается 4 - 5 суток.

Начало острое, иногда внезапное, течение нередко бурное. Первый и ведущий синдром инфекции - гастроэнтерит. Более чем у половины больных заболевание начинается рвотой. Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в первые сутки болезни. У части больных рвота возникает одновременно с поносом. Позывы к дефекации внезапны, часты, императивны, испражнения носят выраженный энтеритный характер (жидкие, водянистые, пенистые, зловонные), иногда зеленоватого и жёлто-зелённого цвета. У отдельных больных наблюдается примесь нежной слизи в кале. В самых лёгких случаях стул кашицеобразный, 1 - 2 раза в сутки, в тяжёлых случаях - холероподобный. У большинства больных имеют место умеренные схваткообразные боли с локализацией в эпигастрии, беспокоит громкое, слышное на расстоянии урчание в животе. К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди которых доминирует слабость, не соответствующая выраженности кишечных симптомов. Повышение температуры наблюдается у 20 - 30 % взрослых больных, а у детей бывает почти постоянно. У подавляющего большинства взрослых температура не превышает 38 и держится 1 - 3 дня. При объективном обследовании слизистые оболочки суховаты из-за больших потерь жидкости со стулом, язык обложен, отмечается гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистые оболочки мягкого нёба, дужек, язычка у большинства больных гиперемированы и имеют зернистую поверхность. У детей изменения слизистой встречаются чаще, чем у взрослых, и более выражены. Помимо этого, у 1/3 детей имеются признаки ринита. Сочетание катаральных изменений слизистой оболочки верхних дыхательных путей и диареи является характерным признаком ротавирусного гастроэнтерита. Язык обложен. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях. При пальпации слепой кишки и области расположения тонкой кишки слышно громкое урчание. При ректоскопии у 60 - 70 % больных изменения отсутствуют, а у остальных имеет место небольшая гиперемия слизистой. Печень и селезёнка не увеличены. У больных с тяжёлым течением болезни имеет место склонность к брадикардии, могут возникать обмороки, коллапсы. Кроме того, у них отмечается нестойкая альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. При массивных избыточных потерях воды и солей возникает обезвоживание II - III степени с развитием клинической картины гиповолемического шока.

В гемограмме в подавляющем большинстве случаев изменений нет, СОЭ нормальная. В первые сутки болезни у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилёз, в последующем - лейкопения, относительный лимфо- и моноцитоз, иногда эозинофилия. Течение заболевания обычно благоприятное, болезнь редко продолжается дольше 5 - 7 дней. Летальность составляет 1 - 4 %. Перенесенное заболевание оставляет после себя строго специфический иммунитет, но продолжительность его не известна. Специфические иммунные антитела класса М образуются рано и исчезают через 6 - 10 недель. Антитела класса G появляются позднее, на 2 - 3-й неделе от начала болезни и отмечаются в крови не менее 40 недель. Присутствие антител в крови следует рассматривать как свидетельство состоявшейся встречи ротавируса с организмом человека, так как полной защиты организма человека они не обеспечивают.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ротавирусного гастроэнтерита в условиях эпидемической вспышки ставится на основании эпидемиологического анамнеза, характерной клинической картины и лабораторного подтверждения диагноза у части больных. При спорадической заболеваемости диагноз ротавирусного гастроэнтерита в каждом случае должен быть подтверждён лабораторно. Лабораторная диагностика ротавирусного гастроэнтерита основывается на обнаружении антигена в фекалиях, что является ранней диагностикой (1 - 5-й день болезни) или обнаружении антител в сыворотке крови (ИФА), что, скорее, служит ретроспективной диагностикой (12 - 15-й день от начала болезни). Для проведения исследований по выявлению антигена надо направить в лабораторию испражнения больного объёмом 1/2 - 2/3 пенициллинового флакона. Хранить пробу до направления на исследование надо в холодильнике и транспортировать при низкой температуре (во льду). Вирусные частицы выявляются методом Электронной или иммуноэлектронной микроскопии. Антигены в испражнениях выявляются методами иммуноферментного анализа, непрямой гемагглютинации, латекс-агглютинации, коагглютинации. В настоящее время практическое значение имеет метод иммуноферментного анализа с использованием отечественной тест-системы. Проводятся серологические исследования с целью обнаружения специфическихпротивовирусных антител и нарастания их титра в динамике болезни (реакция нейтрализации вируса, реакций подавления гемагглютинации, реакция связывания комлемента, ИФМ, латекс-агглютинация).

При проведении дифференциальной диагностики ротавирусного гастроэнтерита следует иметь в виду холеру, острые гастроэнтериты бактериальной природы, гастроинтестинальную форму сальмонеллёзов, гастроэнтеритический вариант шигеллёзов, гастроинтестинальную форму иерсиниоза. Окончательный обоснованный диагноз можно поставить, лишь опираясь на результаты лабораторной диагностики.

Для гастроинтестинальной формы сальмонеллёза характерно одновременное заболевание лиц, употребляющих в пищу недоброкачественные продукты. Типично острое начало: гипертермия, озноб, рвота, боли в животе, профузный зловонный стул, сохраняющий каловый характер, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При сальмонеллёзе отсутствуют изменения слизистой оболочки ротоглотки. Выделения возбудителя при бактериологическом исследовании испражнений, рвотных масс или промывных вод желудка решает вопрос о диагнозе. ротавирусный инфекция диагностика лечение

По многим клиническим признакам, массовости и быстроте распространения заболеваний ротавирусная инфекция может напоминать холеру. Но ротавирусная инфекция отличается более лёгким течением, повышением температуры, при ней не развивается состояние алгида, а также наличием типичных изменений слизистой оболочки ротоглотки. Важнейшее значение приобретают результаты бактериологического исследования в случае обнаружения холерных вибрионов.

Бактериальная дизентерия отличается схваткообразными болями в животе, тенезмами, стулом с примесью слизи и крови, выраженным сигмоидитом, лихорадкой, изменениями на слизистой оболочке толстой кишки при ректоскопии. При гастроэнтерической форме дизентерии значение бактериологических методов резко возрастает.

Дифференциальная диагностика ротавирусной инфекции и пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными возбудителями, особенно сложна, если учесть недостаточную изученность клинической картины этих заболеваний. По диагностической значимости из лабораторных исследований следует отдать предпочтение положительным результатам вирусологических и иммунологических исследований, подтверждающих ротавирусную природу заболевания, а не обнаружение условно-патогенных бактерий в испражнениях больного.

Для гастроинтестинальной формы иерсиниоза характерно наличие наряду с гастроэнтеритом болей в мышцах и суставах; печень увеличена, стул вязкий из-за значительной примеси слизи, иногда в нём возможна примесь крови. В крови - лейкоцитоз, СОЭ повышена.

Синдром гастроэнтерита может занимать видное место при некоторых вирусных заболеваниях, например при аденовирусной инфекции, для которой, помимо поражения кишечника, характерны конъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмония, увеличение шейных лимфатических узлов, длительная лихорадка.

От энтеритов и гастроэнтеритов, вызванных энтеровирусами Коксаки, ротавирусная инфекция отличается моносиндромной клинической картиной, в которой ведущее место занимает поражение кишечника, а отличительной особенностью этих заболеваний являются симптомы поражения оболочек головного мозга, кожи, верхних дыхательных путей.

Большие трудности дифференциальная диагностика ротавирусной инфекции представляет с эшерихиозами у детей: большая острота ротавирусной инфекции, более быстрое выздоровление, наличие респираторного синдрома при ротавирусной инфекции, но его меньшая выраженность и продолжительность.

Лечение

Препаратов, убивающих ротавирус не существует, поэтому лечение ротавирусной инфекции симптоматическое и направлено на нормализацию водно-солевого балланса, нарушенного при рвоте и поносе и на предотвращение развития вторичной бактериальной инфекции. Основной целью лечения является борьба с результатами воздействия инфекции на организм: дегидратацией, токсикозом и связанными с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.

При появлении симптомов желудочно-кишечного расстройства ни в коем случае не давать ребенку молоко и молочные, даже кисло-молочные продукты, в том числе кефир и творог - это отличная среда для роста бактерий.

Аппетит у ребенка снижен или отсутствует, заставлять ребенка кушать не следует, дайте ему выпить немного киселя (домашнего, сваренного из воды, крахмала и варенья), можно попоить куриным бульоном. Если ребенок не отказывается от еды, можно покормить его жидкой рисовой кашей на воде без масла (немного подсластить). Главное правило - давать еду или питье маленькими порциями с перерывом, чтобы предотвратить рвотный рефлекс.

В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться прием сорбентов (активированный уголь, cмектит диоктаэдрический, аттапулгит). В дни с сильной рвотой или поносом нужно восполнить объем жидкости и солей, вымытых с жидким стулом и рвотными массами. Для этого 1 пакетик порошка регидрона растворяем в литре воды и даем ребенку пить по 50 мл каждые пол-часа пока вода не закончится. Если ребенок спит и пропускает питье раствора, будить не нужно, подождите, когда проснется, но объем воды более 50 мл не давайте (может вырвать).

Как сбить температуру при ротавирусной инфекции

Ротавирус погибает при температуре тела 38 градусов, поэтому ниже данного уровня температуру сбивать не следует. Для снижения более высокой температуры (а ее порог при ротавирусной инфекции может достигать 39 с лишним градусов) врачи обычно назначают свечи цефекон детям до 3 лет, парацетамол детям более старшего возраста (в соответствующей возрасту дозировке). Свечи от температуры удобны тем, что поставить их можно вне зависимости от того, спит ребенок или бодрствует. При стойком повышении температуры, когда температура не "сбивается", детям старше года назначают парацетамол с четвертушкой анальгина. Перерыв между таблетками или свечами от температуры, содержащими парацетамол должен быть не менее 2 часов, в случае других препаратьов от температуры - от 4 часов и более (см в инструкции), но парацетамол при ротавирусной инфекции наиболее эффективен.

Хорошо помогают сбить температуру влажные обтирания слабым водочным раствором, но есть некоторые правила: обтирать нужно все тело ребенка целиком, не допуская перепада температуры между участками тела, после обтирания одевать на ноги тонкие носочки. Обтирать, если после приема препарата от температуры прошло более получаса, а температура не начала снижаться. Ребенка с высокой температурой не кутать.

При симптомах желудочно-кишечных расстройств с повышенной температурой врачи назначают Энтерофурил (2 раза в день, дозировка по возрасту, пить не менее 5 дней) для профилактики или лечения бактериальной кишечной инфекции. Этот препарат помогает предотвратить затяжное течение поноса. Можно заменить на Энтерол.

При болях в животе с подтвержденным диагнозом ротавирусная инфекция можно дать ребенку но-шпу: 1 мл раствора но-шпы из ампулы дать ребенку в ротик, запивать чаем.

С появлением аппетита для восстановления микрофлоры кишечника и лечения поноса ребенку назначают бактисубтил - 2 раза в сутки по 1 капсуле, растворенной в воде за час до еды 5 дней.

Лечение ротавирусной инфекции у взрослых

Особого лечения не требуется. При выраженных симптомах лечение симптоматическое. Не допускайте контакта с детьми во время заболевания ротавирозом, чтобы не заразить их.

Осложнения ротавирусной инфекции

При правильном лечении ротавирусная инфекция протекает без осложнений. Если не поить ребенка с рвотой и поносом часто, особенно это касается детей до года, возможно обезвоживание организма вплоть до летального исхода. Если не принять меры, возможно присоединение бактериальной кишечной инфекции и болезнь будет протекать еще более тяжело. Обязательно следите за температурой тела ребенка, длительное повышение температуры выше 39 градусов ведет к отмиранию клеток, в первую очередь, клеток головного мозга.

Летальный исход наблюдается в 2-3 % случаев, в основном среди детей с ослабленным здоровьем. В основном после выздоровления перенесенная ротавирусная инфекция не влечет никаких долговременных последствий и прогноз благоприятный.

Профилактика ротавирусной инфекции

В качестве эффективного средства против ротавируса ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации.

Для специфической профилактики ротавироза на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания. Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус. Ротавирусные вакцины в настоящее время доступны только в Европе и США.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды).

Собственное наблюдение

ротавирусный инфекция клинический

Больной ________ 2 года, проживающий по адресу: Спасский район, село _____ поступил 08.02.2011 г. в инфекционное отделение Спасской городской больницы с жалобами на рвоту, повышение температуры тела до 38,3 ?, жидкий стул, общую слабость.

Из анамнеза заболевания: заболел 07.02.2011 г. около 12.00 часов, когда появилась рвота, после повысилась температура тела. Около 23.00 часов появился жидкий стул. Давали нурофен в сиропе. Температура снижалась незначительно после вновь повышалась. 08.02.2011 г. к 5.00 часам стул стал водянистым, желто-зелённого цвета, частым. Ребёнок стал вялым. Вызвали СМП, доставлен в инфекционное отделение.

Из перенесенных заболеваний: ОРЗ

Из анамнеза жизни: рос и развивался соответственно возрасту. Привит по календарю.

Аллергологический анамнез не отягощён.

Наследственный анамнез не отягощён.

Эпидемиологический анамнез: дома у отца отмечалось кратковременное расстройство стула.

Объективно: Состояние больного средней степени тяжести за счёт симптомов интоксикации. В сознании. Ребёнок вялый, адинамичный. Правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы чистые, бледные. Губы яркие, суховатые. Тургор тканей несколько снижен. Язык обложен беловатым налётом. Отмечается инъекция сосудов склер. Слизистые оболочки мягкого нёба и нёбных дужек умеренно-гиперемированы, налётов нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание через нос несколько затруднено за счёт отёка слизистой. Над лёгкими перкуторно ясный лёгочной звук. Аускультативно жёсткое дыхание, хрипов нет. ЧД - 28 в минуту. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. Аускультативно тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС - 124 ударов в минуту. Живот мягкий, на пальпацию капризничает. Отмечается громкое урчание кишечника. Печень и селезёнка не увеличены. Стул жидкий, водянистый, жёлтого цвета, пенистый, зловонный. Диурез не нарушен.

Был выставлен предварительный диагноз: Кишечная инфекция неясной этиологии.

Проведено обследование:

Клинический анализ крови от 7.02.11г. Нв - 124 г/л; Эр - 5,4 г/л; Le - 7,0 г/л; РОЭ - 8 мм/ч; Э - 1 %; ПЯ - 4%; СЯ - 73%; Л - 18%; М - 4%.

ЭДС от 7.02.11г. - отр.

Общий анализ мочи от 7.02.11г. бесцветная, прозрачная, уро - нет; бил - нет; кет - 0,5 umol/L; Эр - нет; Белок - нет; нит - нет; лей - нет; глю - нет; Уд.вес - 1012; РН - 6,7.

Кал на я/г от 7.02.11г. - не обн.

Бак. ан.кала от 7.02 11г. - отр.

Соскоб на энтеробиоз от 7.02.2011г. - отр.

Копрограмма от 7.02.2011г. - кор/каш, рН - щел; детрит +; бактерии-; непер.клетчатка, крахмал +.

Анализ кала на а/гены к ротавирусу от 7.02.11г. - положительный.

На основании данных проведённых обследований был выставлен диагноз:

Ds: Ротавирусная инфекция, типичная, средней степени тяжести.

Проводилось лечение: Стол А3, оральная регидратация ( регидрон по 50 мл. каждые 30 минут); жаропонижающая (нурофен-сироп); энтерофурил; дротаверин; бактисубтил.

На фоне проводимого лечение состояние ребёнка улучшилось, симптомы интоксикации прошли. Температура, аппетит, стул нормализовались. Ребёнок выписан из отделения с выздоровлением.

Размещено на Allbest.ru