Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней

Инфекционно-токсический шок и дегидратационные синдром и шок – неотложные состояния, представляющие угрозу жизни больного и требующие проведения интенсивной терапии и применения реанимационных методов. Клиническая картина и основные методы лечения.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 17.07.2011
Размер файла 28,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

По дисциплине "Инфекционные болезни"

Тема: "НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ"

План

  • Инфекционно-токсический шок
  • Клиническая картина
  • Лечение
  • Дегидратацноннын синдром (ДС) и дегидратационный шок
  • Список литературы
  • Неотложные состояния - это состояния, представляющие непосредственную угрозу жизни больного и требующие проведения интенсивной терапии и применения методов реанимации. К таким состояниям относятся:
  • инфекционно-токсический шок;
  • дегидратационный синдром и дегидратационный шок;

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов. ИТШ может быть вызван только теми микробными токсинами, которые взаимодействуют с рецепторами клеток крови, сосудистой стенки, лимфатических узлов, макрофагами, тучными клетками, т.е. клетками, выполняющими защитную функцию организма при микробной агрессии. Микробные токсины для них являются сигналом микробной агрессии и вызывают резкое повышение их функциональной активности, продукцию медиаторов ранней фазы воспаления, активацию метаболических процессов, повышение фагоцитарной активности и продукции антител, активацию системы гемостаза. Однако при поступлении избыточного количества токсинов, превышающего функциональные возможности защитного потенциала организма, его энергетические ресурсы, функциональная активность клеток резко падает, клетки перестают реагировать на медиаторы, нарушаются межклеточные взаимодействия и интегральные функции организма (регуляция гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза). Биологически активные вещества - гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы комплемента, компоненты системы гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов - катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, интерферон и др. начинают действовать как вторичные повреждающие агенты. ИТШ служат клиническим эквивалентом этих патофизиологических реакций.

Наиболее важные клинические проявления ИТШ:

нарушение гемодинамики;

нарушение микроциркуляции;

нарушение в системе гемостаза;

полиорганная недостаточность.

Нарушение гемодинамики выявляется на раннем этапе развития ИТШ, характеризуется спазмом периферических сосудов, прежде всего артериол и прекапилляров, и централизацией кровообращения, что позволяет поддерживать гемодинамические показатели, прежде всего АД, близкими к норме даже при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ОЦК. Следствием централизации кровообращения является похолодание конечностей, акроцианоз. При дальнейшем развитии шока снижение сократительной функции миокарда и уменьшение ОЦК приводят к падению АД и декомпенсации кровообращения.

Расстройства микроциркуляции обусловлены спазмом прекапилляров, приводящим к замедлению кровотока. Важное значение имеют также повышение проницаемости сосудистой стенки, выход во внесосудистое пространство жидкой части крови, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания с образованием фибриновых сгустков. При прогрессировании шока вазоконстрикция сменяется вазодилатацией прежде всего венул и венозной части капилляров с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК. Расстройства микроциркуляции сопровождаются тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом.

Нарушения в системе гемостаза также имеют фазный характер. В начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза. В условиях нарушения микроциркуляции, попадания в кровь тканевых и тромбоцитарных факторов свертывания, активации тромбоцитов это приводит к формированию микротромбов и дальнейшему нарушению микроциркуляции. В процессе свертывания происходят потребление факторов свертывания, инактивация тромбоцитов и развитие коагулопатии потребления, чему может способствовать активация фибринолитической системы. В условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки и расстройств микроциркуляции появляются кожные геморрагии, кровотечения и кровоизлияния.

Полиорганные поражения развиваются уже на раннем этапе ИТШ, еще до декомпенсации гемодинамики. Это обусловлено тем, что ареной действия микробных токсинов является клеточная мембрана. Микробные токсины вызывают ее повреждение, нарушение в ней энергетических процессов, повышение проницаемости, что сопровождается развитием синдрома генерализованного цитолиза. Этот синдром проявляется повышением активности многих цитоплазматических ферментов - трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, щелочной фосфатазы и др. Нарушения микроциркуляции, внутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и гипоксемия приводят к развитию полиорганной недостаточности. Особенно рано и с большим постоянством поражаются почки. При этом ведущую роль играет повреждение токсинами, которые концентрируются в клетках канальцевого эпителия. Дополнительными факторами являются микроциркуляторные расстройства, снижение перфузионного давления и гипоксия.

Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной потреблением сурфактанта с развитием ателектазов и пропотеванием в альвеолы жидкости. Дыхательная недостаточность и шунтированное кровообращение со сбросом в легочные вены неоксигенированной крови сопровождаются тяжелой гипоксемией.

Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными выше факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высокими энергетическими и кислородными потребностями. При этом важное значение приобретают перекисное окисление липидов, накопление свободных радикалов и перекисных соединений, повреждающих миоциты. Хотя микробные токсины не проникают в вещество мозга через ГЭБ, так как являются макромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энцефалопатия служит характерным проявлением ИТШ. На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством, эйфорией. В дальнейшем функции мозга угнетаются в результате кислородного и энергетического дефицита (нарушение микроциркуляции, падение перфузионного давления). Энергетический дефицит рано приводит к выпадению функции ионного клеточного насоса, поступлению в нейроциты и глиальные клетки ионов натрия и воды и набуханию клетки. Повышение сосудистой проницаемости сопровождается увеличением количества внеклеточной жидкости, т.е. отеком мозга. Развивается синдром отека-набухания мозга вплоть до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.

Клиническая картина

ИТШ отражает фазность патофизиологических механизмов шока. Шок развивается на фоне тяжелого течения инфекционной болезни с выраженной гипертермией и интоксикациями, резко выраженными характерными симптомами болезни. Первая фаза ИТШ (компенсированный шок) характеризуется эйфорией, состоянием тревоги, двигательным беспокойством, гиперестезией кожи. При осмотре отмечают бледность кожи, снижение кожной температуры (при высокой ректальной температуре), цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардию, умеренную одышку. Артериальное давление обычно близко к норме. Выявляют небольшую гипоксемию, гипокапнию, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляцию.

Переход во вторую фазу ИТШ (субкомпенсированный шок) характеризуется снижением АД в пределах до 50 % нормы, снижением диуреза, падением температуры тела до нормы, нарастанием цианоза (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника). При лабораторных исследованиях обнаруживают нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапнию; появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза - разнонаправленные изменения, снижение функциональной активности тромбоцитов, появление продуктов деградации фибрина.

Третья фаза ИТШ (декомпенсированный шок) характеризуется гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олигоанурией, одышкой. Артериальное давление менее 50 % нормы, часто не определяется, однако при введении прессорных аминов возможно его повышение. Частота дыхания в 2-3 раза больше нормы, при аускультации выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. При лабораторных исследованиях выявляют резко выраженную гипоксемию, снижение артериовенозного различия по кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляцию, повышение уровня креатинина и мочевины; возможна гиперкалиемия.

В четвертой фазе ИТШ (рефрактерный, необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствует реакция на введение медикаментов.

Развитие ИТШ возможно при бактериальных (особенно вызванных грамотрицательной флорой) инфекциях (менингококковая инфекция, сепсис, сальмонеллез), а также при лептоспирозе, роже, дифтерии, реже при вирусных инфекциях (геморрагические лихорадки и др.). При каждой инфекционной болезни ИТШ имеет свои клинико-патогенетические особенности. Так, при менингококковой инфекции резко выражен геморрагический синдром, при сальмонеллезе ИТШ развивается на фоне обезвоживания, при дифтерии - на фоне токсического поражения сердца и сосудов, при лептоспирозе - почек и селезенки, при вирусных инфекциях - на фоне тяжелого повреждения эндотелия сосудов.

Лечение

ИТШ должно быть комплексным с обязательным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические механизмы и включать в себя:

воздействие на возбудителя или (например, при дифтерии) на циркулирующие в крови токсины;

восстановление центральной гемодинамики;

восстановление микроциркуляции;

борьбу с гипоксией;

коррекцию водно-электролитных нарушений, борьбу с ацидозом;

детоксикацию;

лечение тромбогеморрагического синдрома.

Выбор антибактериальных препаратов определяется общими принципами, однако могут использоваться только препараты, которые вводят внутривенно, поскольку другие пути введения (пероральный, внутримышечный) не гарантируют стабильных концентраций препаратов в крови. Следует также учитывать возможность нефротоксических эффектов. Восстановление центральной гемодинамики осуществляют путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, дофамин) в дозах, не нарушающих почечный кровоток. С целью восстановления микроциркуляции и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом применяют криоплазму, реополиглюкин. Ценность кортикостероидов как вазоактивных препаратов подвергается критике, однако, по наблюдениям, внутривенное введение преднизолона при менингококковой инфекции в дозе 5-6 мг на 1 кг массы тела повышает выживаемость больных с шоком. Оксигенотерапию осуществляют ингаляцией 100 % кислорода - посредством назальных катетеров, а при отсутствии эффекта путем искусственной вентиляции легких с использованием 30 % кислородно-воздушной смеси. Коррекцию водно-электролитных нарушений проводят путем инфузии полиионных растворов с добавлением калия при гипокалиемии. Введением коллоидных, полиионных растворов, а также глюкозокалиевой смеси достигается и детоксицирующий эффект. Коллоидные и электролитные растворы вводят в соотношении 1: 2-1: 3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируют лазиксом. При удовлетворительной сердечной деятельности, отсутствии застоя легких и достаточном диурезе желательный объем инфузий - до 80-100 мл на 1 кг массы тела в сутки. По показаниям применяют и экстракорпоральные методы детоксикации. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют введением расчетных доз растворов бикарбоната натрия.

Дегидратационный синдром (ДС) и дегидратационный шок

ДС - патологическое состояние, связанное с дефицитом воды в организме вследствие ее интенсивной потери или недостаточного поступления. В связи с тем что при патологических потерях жидкости организмом происходит ее компенсаторное перераспределение, ДС всегда сопровождается выраженными нарушениями баланса ионов калия и натрия в организме, коллоидно-осмотического давления и кислотно-основного состояния крови. В зависимости от патогенетических механизмов потери жидкости организмом различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидратацию.

Изотоническая дегидратация развивается в результате потерь изотонической жидкости при диарейных кишечных инфекциях (холера, сальмонеллез, вирусные диареи), когда усиливается транссудация изотонической жидкости в просвет тонкой кишки, но избыток ее не реабсорбируется в нижних отделах кишечника и выводится с испражнениями и рвотными массами. Потеря жидкости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и сгущению крови. Компенсаторно идет перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, но возможности этой компенсаторной реакции быстро исчерпываются по мере продолжения потерь жидкости. Клиническая картина изотонической дегидратации определяется степенью обезвоживания. Выделяют 4 степени обезвоживания (по В.И. Покровскому):

I степень - потеря жидкости до 3 % массы тела. Наблюдаются умеренная жажда и сухость слизистых оболочек;

II степень - потеря жидкости 4-6 % массы тела. Легкая общая слабость. Выраженная жажда. Бледность и сухость кожи, сухость слизистых оболочек. Цианоз носогубного треугольника. Возможны легкая охриплость голоса, кратковременные судороги икроножных мышц, снижение тургора кожи, тахикардия, снижение систолического АД до 100 мм рт. ст. Снижается диурез, гематокрит повышается до 0,46 - 0,50 л/л, появляются компенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемия, т.е. имеются признаки компенсированного гиповолемического шока;

III степень - потеря жидкости 7-10 % массы тела. Акроцианоз. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Заострившиеся черты лица. Выраженное снижение тургора кожи, осиплость голоса. Продолжительные и болезненные судороги икроножных мышц. Олигоанурия. Тахикардия до 120 в 1 мин, снижение систолического АД до 80 мм рт. ст. повышение гематокрита до 0,50-0,55 л/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия и гипонатриемия. Картина субкомпенсированного шока;

IV степень - потеря жидкости более 10 % массы тела. Крайняя степень указанных выше признаков обезвоживания. Гипотермия. Общий цианоз. Черты лица заостряются, кожа становится морщинистой ("руки прачки"), "темные очки" вокруг глаз. Афония. Общие тонические судороги. Частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, пульс нитевидный, часто не определяется. Систолическое АД менее 80 мм рт. ст., часто не определяется, гематокрит более 0,55 л/л, глубокий метаболический ацидоз, электролитные нарушения. Анурия. Картина декомпенсированного гиповолемического шока.

Гипертоническая дегидратация, как правило, возникает у больных с инфекциями, сопровождающимися высокой лихорадкой (брюшной тиф, лептоспироз, риккетсиозы, сепсис). При длительно сохраняющейся гипертермии организм теряет гипотоническую жидкость путем перспирации. Другой механизм развития гипертонической дегидратации - недостаточное поступление воды у больных, находящихся в коме или с нарушением функции глотания (ботулизм, энцефалиты). При гипертонической дегидратации потери воды превышают потери электролитов, и в этом случае в большей степени страдает функция клеток организма, так как компенсаторно вода поступает в сосудистое русло не только из межклеточного пространства, но и из клетки, что приводит к внутриклеточному обезвоживанию.

Гипотоническая дегидратация может наступить в том случае, когда потери жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов. При несбалансированной регидратации плазма крови становится гипотоничной и вода из интерстиция перемещается в клетки, развивается гиповолемия. Тяжесть состояния определяет степень гипонатриемии. В клинической картине на первый план выступают гемодинамические расстройства, возможно быстрое развитие шока.

Терапию у больных с дегидратационным синдромом надо проводить с учетом типа и степени обезвоживания. Целью ее являются коррекция гиповолемии, водно-электролитного и кислотно-основного баланса, профилактика полиорганной недостаточности, дезинтоксикация.

инфекционный токсический шок дегидрационный

Регидратация осуществляется путем введения полиионных растворов с добавлением глюкозы. При дегидратации I степени регидратационную терапию проводят перорально, при дегидратации II степени - также перорально при отсутствии рвоты. При пищевых токсикоинфекциях пероральную регидратацию начинают после промывания желудка. Применяют:

глюкосолан (оралит), содержащий 3,5 г хлорида натрия, 2,5 г гидрокарбоната натрия, 1,5 г хлорида калия и 20 г глюкозы на 1 л кипяченой воды;

цитроглюкосолан, содержащий 3,5 г хлорида натрия, 2,5 г хлорида калия, 4,0 г гидроцитрата натрия, 17 г глюкозы на 1 л кипяченной воды.

Наиболее эффективны растворы, содержащие рисовую пудру. Указанные препараты выпускаются в виде навесок, которые растворяют в теплой воде перед употреблением. В легких случаях может быть использована минеральная вода типа боржома без газа, слабозаваренный чай, подсоленная кипяченая вода. В процессе регидратации выделяют два этапа: 1 - компенсация имеющихся потерь, 2 - компенсация продолжающихся потерь. Продолжительность 1-го этапа должна составлять 1,5-3,0 ч, объем - 30-40 мл на 1 кг массы тела больного, скорость введения - 1,0-1,5 л/ч. Продолжительность 2-го этапа обусловлена длительностью сохранения диареи и обычно не превышает 2-3 сут.

При наличии признаков шока, нестабильной гемодинамике, тяжелом обезвоживании, частой рвоте, большом объеме продолжающихся потерь, олигоанурии следует проводить внутривенную регидратацию.

Для внутривенной регидратации применяют растворы "Трисоль" (хлорид натрия 5 г, гидрокарбонат натрия 4 г, хлорид калия 1 г на 1 л апирогенной воды), "Квартасоль" (хлорид натрия 4,75 г, хлорид калия 1,5 г, ацетат натрия 2,6 г, гидрокарбонат натрия 1 г на 1 л апирогенной воды), "Хлосоль" (хлорид натрия 4,75 г, хлорид калия 1,5 г, ацетат натрия 3,6 г на 1 л апирогенной воды). Реже используют растворы "Дисоль" (при гиперкалиемии) и "Лактосоль" (Рингер-лактат). Применение хлорида натрия, растворов глюкозы нецелесообразно, поскольку они способствуют нарушению электролитного баланса.

Внутривенную регидратацию также проводят в два этапа: 1 - восстановление имеющихся потерь жидкости и электролитов; 2 - коррекция продолжающихся потерь. Для определения объема имеющихся потерь на основании клинико-лабораторных данных определяют степень обезвоживания. Имеющийся объем потерь (в процентах от массы тела) умножают на примерную массу тела. Например, у больного обезвоживание III степени, потеря жидкости в среднем составляет 8 % (7-10 %) массы тела, масса тела 75 кг, объем потерь составляет 75 000 г-8/100 = 6000 г и 6000 мл. Продолжительность 1-го этапа должна составлять около 1,5-2 ч. При более медленных темпах регидратации и наличии продолжающихся потерь длительная гиповолемия может приводить к развитию острой почечной недостаточности и шокового легкого, поэтому начальная скорость введения жидкости в зависимости от степени обезвоживания должна составлять от 60-80 до 100-120 мл/мин. Для обеспечения такой скорости инфузии необходима катетеризация центральной или периферической вены либо венепункция иглой большого диаметра. Повышение скорости инфузии создает угрозу перегрузки малого круга кровообращения, отека легких, развития тромбоэмболии. Растворы следует вводить подогретыми до 40°С.

Для коррекции глубоких степеней метаболического ацидоза в случае стойкой гипотензии применяют 4 % раствор бикарбоната натрия. После стабилизации артериального давления, прекращения судорог и восстановления мочеотделения скорость инфузии уменьшают. Если прекращается рвота, снижается объем потерь, следует переходить на пероральную регидратацию.

Список литературы

1. Ящук Н.Д. и др. "Инфекционные болезни". - М.: Медицина. - 2003. - 544 с.

2. Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека. Справочник эпидемиолога. М.: Медицинская газета. - 1998.

3. Шувалова Е.П. "Инфекционные болезни". - М.: Медицина. - 2001. - 380с.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Описание симптомов, которые позволяют заподозрить возможность развития инфекционно-токсического шока у больного с пневмонией. Этиология и патогенез данного состояния больного. Изучение особенностей лечения; основные правила применения ифузионной терапии.

    презентация [252,8 K], добавлен 15.09.2014

  • Патогенетические факторы при заболевании гриппом, проведение интенсивной терапии у больных. Критические состояния у больных дизентерией, инфекционно-токсический шок. Неотложные мероприятия при дифтерии. Опасности менингококковой инфекции и ВИЧ-инфекции.

    реферат [15,0 K], добавлен 30.11.2009

  • Психомоторное возбуждение и агрессивное поведение, представляющее угрозу для жизни пациента. Неотложная помощь при шизофрении, эпилепсии, острых психозах, алкогольной абстиненции, суицидальном поведении. Неотложные меры по диагностике и лечению больного.

    презентация [2,4 M], добавлен 01.12.2016

  • Энцефалопатия в связи с декомпенсацией сахарного диабета. Этиология и лабораторные критерии диагостики диабетической и гиперосмолярной комы, принципы и нюансы их лечения. Цели терапии диабетического кетоацидоза. Клиническая картина гипогликемической комы.

    реферат [19,9 K], добавлен 30.11.2009

  • Предметом реаниматологии, которую во многих странах называют интенсивной терапией, являются патологические состояния, представляющие опасность для жизни. Принятие решения о начале или прекращении лечения. Этические и юридические аспекты данного лечения.

    реферат [23,9 K], добавлен 15.01.2010

  • Неотложные состояния в гинекологии. Нарушенная внематочная беременность. Перекрут ножки опухоли яичника. Нарушение питания узла миомы матки. Технология оказания доврачебной медицинской помощи при апоплексии яичника. Клиническая симптоматика и диагностика.

    курсовая работа [660,0 K], добавлен 18.04.2015

  • Распространение инфекционно-токсического шока (ИТШ) как стремительно развившегося и угрожающего жизни человека состояния, вызванного отравлением организма веществами. Развитие ИТШ на фоне инфекционного заболевания. Основные клинические симптомы ИТШ.

    презентация [196,1 K], добавлен 01.02.2017

  • Понятие и причины возникновения гипогликемической комы, этиология и патогенез данного состояния, клиническая картина. Нейрогликопенические симптомы, принципы их диагностирования и лечение на различных этапах протекания. Прогноз на выздоровление и жизнь.

    презентация [91,2 K], добавлен 20.01.2014

  • Этиология, патогенез, стадии развития и симптомы заболевания. Методы лечения, профилактическая реабилитация, осложнения и неотложные состояния больных сахарным диабетом. Основные принципы дието- и медикаментозной терапии. Польза физической нагрузки.

    курсовая работа [637,3 K], добавлен 26.10.2014

  • Классификация неотложных состояний. Острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. Клинические симптомы обморока, коллапса, стенокардии, асфиксии. Неотложная помощь при инфаркте миокарда. Респираторные расстройства.

    лекция [184,8 K], добавлен 06.02.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.