Сердце. Врожденные пороки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

по физической культуре:

“Сердце. Врожденные пороки. ДМЖП”

Оглавление

Введение

1. Строение сердца

1.1 Границы сердца

1.2 Перикард и его значение

1.3 Клапаны сердца

2. Сердечный цикл и его фазы

3. Ритм сердца и факторы, влияющие на него

4. Показатели сердечной деятельности

4.1 Работа сердца

5. Врожденные пороки сердца

5.1 Этиология и патогенез

5.2 Клиническая картина

6. Дефект межжелудочковой перегородки

6.1 Патологическая анатомия

6.2 Патофизиология

7. Клинические проявления

7.1 Анамнез

7.2 Физикальное обследование

8. Традиционные диагностические исследования

8.1 Рентгенограмма грудной клетки

8.2 Электрокардиограмма грудной клетки

8.3 Эхокардиография

8.4 Катетеризация сердца

9. Естественное течение и прогноз

10. Лечение

11. Комплекс упражнений

Заключение

Список использованной литературы

Приложение

Введение

Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Кровь непрерывно движется по сосудам, что даёт ей возможность выполнять все жизненно важные функции. К системе кровообращения относятся сердце и сосуды - кровеносные и лимфатические.

Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов (см. рис. 1). Каждую минуту сердце перекачивает в кровеносную систему около 6 л. крови, в сутки - свыше 8 тыс. л., в течение жизни (при средней продолжительности - 70 лет) - почти 175 млн. л. крови.

1. Строение сердца

Сердце человека - полный мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на левую и правую половины. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, вместе с вертикальной делит сердце на четыре камеры. Верхние камеры - предсердия, нижние - желудочки.

При сокращении предсердий (систола) кровь из них поступает в желудочки. При сокращении желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту и легочный ствол. Расслабление (диастола) предсердий и желудочков способствует наполнению полостей сердца кровью.

Масса сердца новорожденных в среднем равна 20 г. Это составляет 0,66-0,80% от массы тела. Масса сердца взрослого человека составляет 0,4% от массы тела, или 425-570 г. Длина сердца у взрослого человека достигает 12-15 см., поперечный размер 8-10 см., переднезадний - 5-8 см. Масса и размеры сердца увеличиваются при некоторых заболеваниях (пороки сердца), а также у людей, длительное время занимающихся тяжёлым физическим трудом или спортом.

1.1 Границы сердца

Границы сердца (размеры) определяются с помощью выстукивания - перкуссии. Перкуссия чаще всего производится посредством постукивания слегка согнутым средним пальцем правой руки по среднему пальцу левой руки, расположенной на перкутируемый участок тела. При перкуссии возникает либо тупой звук, если перкутируемый участок имеет плотную консистенцию (например, сердце, печень), либо ясный звук, если в перкутируемой области имеется воздух (например, лёгкие). Оценка характера этих звуков позволяет установить границы сердца: верхняя - третье межреберье слева по среднеключичной линии; левая - совпадает с областью верхушечного толчка (чаще пятое межреберье слева на 1-1,5 см. внутри от среднеключичной линии); правая - четвёртое межреберье справа на 1 см. кнаружи от правого края грудины. Границы сердца можно определить при просвечивании грудной клетки рентгеновскими лучами.

Стенка сердца состоит из 3 слоёв: внутреннего, среднего и наружного. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард), которая выстилает внутреннюю поверхность сердца. Средний слой (миокард) состоит из поперечнополосатой мышцы. Между мышечным слоем предсердий и мышечным слоем желудочков расположена соединительнотканная перегородка, состоящая из плотных фиброзных волокон, за счёт которых образуются фиброзные кольца: правое и левое. Мышечный слой предсердий развит значительно слабее, чем мышечный слой желудочков, что связано с функциями, которые выполняет каждый отдел сердца. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард), являющейся внутренним листком околосердечной сумки - перикарда. Под серозной оболочкой расположены наиболее крупные коронарные артерии и вены, обеспечивающие кровоснабжение тканей сердца, а также большое скопление нервных клеток и нервных волокон, иннервирующих сердце.

1.2 Перикард и его значение

Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце, как мешок, и обеспечивает его свободное движение. Перикард состоит их двух листков: внутреннего (эпикард) и наружного, обращенного в сторону органов грудной клетки. Между листками перикарда имеется щель, заполненная серозной жидкостью. Жидкость уменьшает трение листков перикарда. Перикард ограничивает растяжение сердца наполняющей его кровью и является опорой для коронарных сосудов.

1.3 Клапаны сердца

Между предсердиями и соответствующими желудочками располагаются предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные) клапаны. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан. На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трёхстворчатый клапан. Края клапанов соединены с папиллярными (сосочковыми) мышцами желудочков тонкими и прочными сухожильными нитями, которые провисают в их полость.

Клапан аорты отделает её от левого желудочка, а клапан лёгочного ствола отделяет его от правого желудочка. Каждый из этих клапанов состоит из трёх полулунных заслонок, в центре имеются утолщения - узелки. Эти узелки, прилегая, друг к другу, обеспечивают полную герметизацию при закрытии полулунных заслонок.

2. Сердечный цикл и его фазы

В деятельности сердца наблюдаются две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков. В сердце человека она длится 0,1-0,16 с. Систола желудочков более мощная и продолжительная - 0,3 с. Диастола предсердий занимает по времени 0,7-0,75 с., желудочков - 0,5-0,56 с. Общая пауза длится 0,4 с. В течение этого периода сердце отдыхает. Весь сердечный цикл продолжается 0,8-0,86 с.

Систола предсердий обеспечивает поступление крови в желудочки. Затем предсердия переходят в фазу диастолы, которая продолжается в течение всей систолы желудочков. Во время диастолы предсердия заполняются кровью.

3. Ритм сердца и факторы, влияющие на него

Ритм сердца, то есть количество сокращений в 1 мин., зависит главным образом от функционального состояния блуждающих и симпатических нервов. При возбуждении симпатичных нервов частота сердечных сокращений возрастает. Это явление носит название тахикардии. При возбуждении блуждающих нервов частота сердечных сокращений уменьшается - брадикардия.

На ритм сердца влияет также состояние коры большого мозга: при усилении торможения ритм сердца замедляется, при усилении возбудительного процесса учащается.

Ритм сердца может изменяться под влиянием гуморальных воздействий, в частности температуры крови, притекающей к сердцу. В опытах на животных было показано, что местное тепловое воздействие на область правого предсердия (локализация ведущего узла) ведёт к учащению ритма сердца. При охлаждении этой области сердца наблюдается противоположный эффект. Местное действие тепла или холода на другие участки сердца не отражается на частоте сердечных сокращений.

Установлено, что в состоянии относительного покоя наибольшая частота сердечных сокращений наблюдается в период от 8 до 11¹/₂ ч., наименьшая - в 2 ч. дня; в 6-8 ч. вечера отмечается новое учащение сердцебиений; во время сна число сокращений сердца уменьшается примерно на 20%.

У женщин в 1 мин. происходит на 5-10 сокращений больше, чем у мужчин.

При переходе человека из горизонтального положения в вертикальное частота сердечных сокращений увеличивается.

Частота сердечных сокращений у здорового человека находится в прямой зависимости от возраста (см. табл. 1).

4. Показатели сердечной деятельности

Показателями работы сердца являются систолический и минутный объёмы сердца.

Ударный или систолический объём сердца - количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в соответствующие сосуды при каждом сокращении. Ударный объём зависит от размеров сердца, состояния миокарда и организма. У взрослого здорового человека при относительном покое систолический объём каждого желудочка составляет приблизительно 70-80 мл. Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 140-160 мл. крови.

Минутный объём - количество крови, выбрасываемое желудочком сердца за 1 мин. Минутный объём сердца - это произведение величины ударного объёма на частоту сердечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объём составляет 3-5 л/мин.

Ударный и минутный объёмы сердца характеризуют интенсивность работы всей системы кровообращения.

Минутный объём сердца увеличивается пропорционально тяжести выполняемой работы. Минутный объём сердца может увеличиваться за счёт увеличения ударного объёма и частоты сердечных сокращений.

4.1 Работа сердца

Во время сокращения желудочков кровь из них выбрасывается в артериальную систему. Желудочки, сокращаясь, должны нагнетать в кровь в сосуды, преодолевая давление в артериальной системе. В периоды, преодолевая давление в артериальной системе. В период систолы желудочки способствуют ускорению тока крови по сосудам. Пользуясь физическими формулами и средними значениями параметров (давление и ускорение тока крови) для левого и правого желудочков, можно вычислить, какую работу выполняет сердце во время одного сокращения. Установлено, что желудочки в период систолы совершают работу около 1 Дж. с мощностью 3,3 Вт. (учитывая, что систола желудочков продолжается 0,3 с).

Суточная работа сердца равна работе крана, поднявшего груз в 4000 кг. на высоту 6-этажного дома. За 18 ч. сердце совершает работу, за счёт которой можно поднять человека массой 70 кг. на высоту телевизионной башни в Останкино - 533 м.!

При физической нагрузке работа сердца значительно повышается.

5. Врожденные пороки сердца

Врождённые пороки сердца - аномалии морфологического развития сердца и магистральных сосудов, возникшие на 2-8-й неделе эмбрионального развития в результате нарушения процессов эмбриогенеза.

Среди пороков развития внутренних органов врождённые пороки сердца занимают второе место после аномалий ЦНС и встречаются у 0,3-0,8% новорожденных. От врождённых пороков сердца ежегодно умирают 5-6 детей на 10000 населения, из них 55% умирают в течение первого года жизни и 85% - к 5 годам. Высокая смертность, короткая продолжительность жизни, неблагоприятный прогноз обусловливают актуальность своевременной диагностики, консервативного и хирургического лечения детей с врождёнными пороками сердца.

5.1 Этиология и патогенез

Причина развития врождённых пороков сердца до конца не выяснена. В большинстве случаев они обусловлены генетическими факторами. Некоторые пороки сердца связаны с хромосомными аномалиями (менее 5%). Имеет значение сочетание генетических факторов и неблагоприятных воздействий внешней среды. Дефекты генетического кода и нарушения эмбриогенеза могут носить приобретённый характер: например, как следствие алкоголизма, сахарного диабета, тиреотоксикоза у одного из родителей. Кардиотропным влиянием обладают вирусные инфекции (краснуха, грипп), а также лекарственные средства с тератогенным действием, применяемые в первые 3 месяца беременности.

В результате патологических воздействий происходят несвоевременное или неполное закрытие перегородок между предсердиями и желудочками, неправильное образование клапанов, недостаточный поворот первичной сердечной трубки с формированием аплазированных желудочков, а также суженных или аномально отходящих сосудов. Врождённый порок сердца может проявиться сразу после рождения ребёнка или через некоторое время.

Выделяют следующие врождённые пороки сердца:

- с переполнением малого круга кровообращения;

- с обеднением малого круга кровообращения;

- с нормальным лёгочным кровообращением;

- иногда с обеднением большого круга кровообращения.

5.2 Клиническая картина

В клиническом течении врожденных пороков сердца независимо от их вида отмечают три фазы. В первой - фазе адаптации (с первых дней жизни) ребёнок приспосабливается к нарушениям гемодинамики. По мере развития приспособительных механизмов общее состояние улучшается и больной вступает во вторую фазу - относительной компенсации. Наконец, когда исчерпаны все резервы защитных приспособительных механизмов, наступает третья - терминальная фаза, для которой характерно расстройство кровообращения, не поддающиеся лечению. Одним из компенсаторных механизмов при врождённых пороках сердца является легочная гипертензия. Вначале происходит расширение сосудов малого круга, что облегчает работу правого желудочка. Однако другой защитный рефлекс, предотвращающий развитие отека лёгких (рефлекс Китаева), вызывает спазм сосудов и повышение давления в малом круге кровообращения. Вначале гипертензия носит функциональный характер, затем развивается склероз сосудов и лёгочная гипертензия становится органической. По мере нарастания давления в малом круге кровообращения сброс крови слева направо уменьшается и меняется его направление (справа налево). У больных появляется цианоз, который становится постоянным. Артериальная гипоксемия компенсируется увеличением количества эритроцитов до 7-10·10¹²/л. и гемоглобина до 200-300 г/л., изменяется тканевое дыхание с участием анаэробного гликолиза. Защитные компенсаторные механизмы постепенно истощаются дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения.

6. Дефект межжелудочковой перегородки

6.1 Патологическая анатомия

Размер дефекта межжелудочковой перегородки может быть различным. В классификации по локализации выделяются:

- парамембранозные дефекты, наиболее часто встречающийся тип, в верхнем отделе перегородки непосредственно под crista supraventricularis правого желудочка;

- воронкообразные, надбороздчатые или субартериальные двойные дефекты в выносящем тракте правого желудочка около аортального клапана, который часто пролабирует через эти дефекты;

- дефекты входного отдела или атриовентрикулярного канала, в задней части межжелудочковой перегородки под перегородочной створкой трикуспидального клапана;

- дефекты мышечной части, часто с множеством отверстий, в трабекулярном и верхушечном отделах перегородки.

Степень увеличения и гипертрофии камер сердца зависит от объёма сбрасываемой через шунт крови и от выраженности лёгочной гипертензии.

6.2 Патофизиология

Функциональные нарушения определяются размером дефекта и состоянием сосудистого русла лёгких. Маленькие дефекты (размером менее 0,5 см²/м²) оказывают большое сопротивление кровотоку. Сброс крови слева направо небольшой, и легочная гипертензия не развивается. Дополнительная нагрузка на сердце минимальна. При дефекте среднего размера (9,5-1,0 см²/м²) тоже существует градиент систолического давления между левым и правым желудочком. Давление в легочной артерии, как правило, составляет менее 80% от системного систолического давления. Имеет место значительное шунтирование крови слева направо, что вызывает выраженную перегрузку объёмом левых отделов сердца. В результате могут развиться изменения в сосудах лёгких, но это отмечается нечасто.

При дефектах большого размера, приблизительно равного или превышающего таковой отверстия аортального клапана (по меньшей мере 1,0 см²/м²), сопротивление кровотоку через него не отказывается. Систолическое давление в обоих желудочках и магистральных артериальных сосудах выравнивается. Относительный уровень кровотока в каждом круге определяется соответственно относительным сопротивлением сосудистого русла лёгких и большого круга кровообращения. У пациентов этой группы очень высок риск развития изменений в сосудах лёгких.

При рождении сопротивление легочных сосудов значительное и объем сброса крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки минимален. Сопротивление снижается в течение первых нескольких дней и недель жизни с параллельным увеличением сброса крови. Впоследствии при больших дефектах возможно развитие застойной сердечной недостаточности.

7. Клинические проявления

7.1 Анамнез

У детей до года с большими дефектами к 3-му месяцу жизни обычно развивается сердечная недостаточность. Родители могут заметить учащение дыхания, быструю утомляемость при кормлениях, плохую прибавку массы тела и избыточную потливость. У детей до года и старше с маленькими дефектами межжелудочковой перегородки заболевание протекает бессимптомно; наличие дефекта, как правило, выявляется рано при профилактическом осмотре за счёт интенсивного шума. Установление диагноза редко выходит за рамки периода раннего детского возраста, что обусловлено наличием громкого шума даже при небольших дефектах.

7.2 Физикальное обследование

Диагностика основывается на обнаружении типичного интенсивного грубого голосистолического шума в области нижней части левого края грудины, часто в сочетании с дрожанием, определяемым при пальпации. У больных со значительным шунтом слева направо (соотношение лёгочного и системного кровотока ? 2:1) на верхушке выслушивается среднедиастолический шум, вызываемый избыточным током крови через митральный клапан. Определяется лево- и правожелудочковый толчок. У таких пациентов также возможно наличие признаков застойной сердечной недостаточности. Хрипы в лёгких и периферические отеки являются симптомами тяжёлой и длительной сердечной недостаточности у детей до года. Интенсивность пульмонального компонента II тона сердца возрастает по мере развития выявляется маленький дефект либо необратимое поражение сосудистого русла легких.

С развитием тяжелых изменений в сосудах лёгких отмечается регресс указанных проявлений. Второй тон становится громким и нерасщепленным. Могут выслушиваться шумы пульмональной и трикуспидальной регургитации. Появляется и постепенно прогрессирует цианоз.

Могут появиться и признаки уменьшения объема шунтируемой слева направо крови, если дефект становится меньше, что встречается часто или если развивается инфундибулярный легочный стеноз. Изменения II тона помогают в диагностике этого состояния. Кроме того, может сформироваться аортальная недостаточность, особенно в случаях, когда дефект расположен выше борозды.

8. Традиционные диагностические исследования

8.1 Рентгенограмма грудной клетки

Размеры сердца - особенно размеры левого предсердия и левого желудочка - а также усиление легочного сосудистого рисунка отражают величину сброса слева направо. При маленьких дефектах изменения на рентгенограмме не выявляются. Дефекты большего диаметра вызывают развитие кардиомегалии и усиление кровезаполнения сосудов лёгких.

8.2 Электрокардиограмма

При небольших дефектах электрокардиограмма может быть нормальной или показывать некоторое увеличение электрической активности левого желудочка. При более значительных дефектах обычно имеются признаки гипертрофии левого предсердия и обоих желудочков. Гипертрофия правого предсердия и правого желудочка отмечается в случаях тяжелого поражения сосудистого русла лёгких и при развитии пульмонального стеноза.

8.3 Эхокардиография

Двумерное эхокардиографическое исследование позволяет визуализировать большинство дефектов значительного размера. Можно определить расположение и диаметр дефекта, а также размеры камер сердца и состояние функции желудочков. С помощью допплеровского исследования можно оценить градиент через сам дефект или прогнозировать уровень систолического давления в правом желудочке при наличии трикуспидальной регургитации. С добавлением к арсеналу исследований цветного картирования кровотока возможно выявление и определение местоположения даже крошечных мышечных и множественных дефектов.

8.4 Катетеризация сердца

Отмечается скачок насыщения кислородом на уровне правого желудочка. Можно количественно оценить степень легочной гипертензии, следует рассчитать киноангиографии левого желудочка определяются контуры дефекта.

9. Естественное течение и прогноз

К счастью, большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск только в отношении инфекционного эндокардита. Часто они уменьшаются в диаметре или закрываются самопроизвольно в детском возрасте. У пациентов с большими дефектами застойная сердечная недостаточность часто развивается в течение первого года жизни и приводит к смерти при отсутствии адекватного лечения. У некоторых таких больных формируется инфундибулярный пульмональный стеноз, что защищает их от развития сердечной недостаточности, но со временем ведёт к появлению клинической картины, неотличимой от таковой при тетраде Фалло. При наличии больших дефектов в сочетании со значительной легочной гипертензией высок риск прогрессирующего поражения сосудистого русла легких. Как только в сосудах легких произошли необратимые изменения, прогноз становится крайне неблагоприятными, хотя продолжительность жизни пациентов обычно превышает три десятилетия. У небольшого числа больных развивается прогрессирующая аортальная недостаточность, особенно если дефект расположен в надбороздчатой зоне перегородки.

10. Лечение

Важно в максимально ранние сроки диагностировать средние и большие дефекты, так как они обусловливают высокий риск развития застойной сердечной недостаточности и изменений в сосудах лёгких. Лечение застойной сердечной недостаточности проводится дигоксином и мочегонными средствами по необходимости. Выполнение катетеризации сердца рекомендуется всем детям до года с сердечной недостаточностью, гипотрофией или признаками легочной гипертензии.

Хирургическое вмешательство у детей до года показано, если сердечная недостаточность резистентна к медикаментозной терапии или если систолическое давление в легочной артерии более чем 1,5 раза выше уровня системного. Оперативное лечение также рекомендуется, если к 2 годам у ребёнка имеются признаки, хотя бы малейшей степени легочной гипертензии. В оставшихся случаях коррекцию дефекта следует проводить до того, как ребёнок идёт в школу, если все ещё существует большой шунт (соотношение легочного кровотока и системного - более 1,8:1) или при наличии маленького дефекта сохраняется увеличение сердца. Если на момент постановки диагноза уже имеются изменения в сосудах легких, операция тем не менее показана в случаях, когда легочное сосудистое сопротивление менее 11 ед/м² или если соотношение легочного и системного сосудистого сопротивления менее 0,7:1, при условии, что соотношение уровней кровотока составляет, по меньшей мере, 1,5:1. Вне этих пределов риск хирургического вмешательства перевешивает все возможные преимущества. Аналогичные критерии применимы к взрослым пациентам.

Операцией выбора, даже у новорожденных, является первичное закрытие дефекта заплатой. Коррекция парамембранозных дефектов и дефектов входного отдела должна проводиться через правое предсердие и трехстворчатый клапан. При дефектах надбороздчатой области обычно требуется выполнение правосторонней вентрикулотомии, в то время как множественные верхушечные дефекты лучше всего могут быть закрыты посредством апикальной или задней левосторонней вентрикулотомии. Процедура коррекции парамембранозных дефектов и дефектов входного отдела требует пристального внимания, чтобы избежать повреждения проводящей ткани атриовентрикулярного соединения.

порок сердце межжелудочковый перегородка

11. Комплекс упражнений

1. И. п. Стойка “смирно”. Ходьба на месте, сначала спокойно, затем постепенно перейти на бодрый темп, все выше поднимая колени и свободно размахивая руками до 1 мин.

2. И. п. Стоя, ноги на ширине плеч, руки на поясе. Отводя локти назад, расправить плечи и сделать глубокий вдох. Подавая локти чуть вперед, сделать плавный выдох ртом, сложив губы трубочкой. Повторять 3 раза.

3. И. п. Стоя, ноги на ширине плеч, кисти к плечам. Круговые движения плечами вперед 4 раза, назад 4 раза и расслабленно уронить руки, хорошо их расслабить. Повторять 4 раза.

4. И. п. Лежа на спине, голова на маленькой подушечке, ноги вместе, руки вдоль туловища. Счет 1 сжать пальцы в кулак, разогнуть стопы на себя. Счет 2 и. п. Повторять 10 - 15 раз.

5. И. п. Лежа на спине, руки вверху, чуть шире плеч. Потягивание на 4 счета.

6. И. п. То же счет 1 кисти к плечам сжать в кулак и согнуть левую ногу коленом к животу (выдох). Счет 2 и. п. (вдох). Счет 3 - 4 то же с правой ноги. Повторять 8 раз.

7. И. п. Лежа на спине, кисти к плечам, локти опущены вдоль туловища. Счет 1 разводя локти в стороны, сделать глубокий вдох через нос. Счет 2 опуская локти, прижать их к грудной клетки, плавно выдохнуть ртом, сложив губы трубочкой. Повторять 3 - 4 раза.

8. И. п. Лежа на спине, руки в стороны, ладонями вперёд. Счет 1 - 2 руки вперед и поднять левую прямую ногу до угла 45^о-50^о над полом (выдох). Счёт 3-4 и. п. вдох. Затем то же с правой ноги. Повторять 6 раз.

9. Лежа на спине. Лежать полностью расслабившись 8 - 10 сек.

10. Лежа на спине, руки над головой, сделать “вдох”, сделать “велосипедные” движения.

11. И. п. Лежа на спине, руки в стороны. Счет 1 руки вперед и поднять левую прямую ногу. Счет 2 кисти к плечам, пальцы сжать в кулак и поднять правую ногу коленом к животу. Счет 3 руки вперед и положить левую прямую ногу. Счет 4 и. п. то же. Только с другой ноги 6 - 8 раз.

12. Диафрагмальное дыхание.

13. И. п. Лежа на правом боку, правая рука под головой, левая прямая в упоре (вдох). Счет 1 поднять левую прямую ногу (выдох). Счет 2 и. п. (вдох). Счет 3 согнуть левую ногу коленом к животу (выдох). Счет 4 и. п. (вдох). Повторять 6 - 8 раз.

14. Лежа на правом боку, правая рука под головой, левая вдоль туловища, ноги слегка полусогнуты коленями вперед. Поднимая левую руку через сторону вверх сделать вдох. Опуская руку в и. п. сделать выдох ртом, сложив губы трубочкой 3 - 4 раза.

15. Повторить упражнение 13, лежа на левом боку.

16. Повторить упражнение 14, лежа на левом боку.

17. И. п. Лежа на животе, руки вверху чуть шире плеч. Потягивание на 4 счета.

18. И. п. Лежа на животе, руки в стороны. Счет 1 поднять руки, левую прямую ногу и голову (стараясь сводить лопатки). Счет 2 и. п. То же с правой ноги. Повторять 6 - 8 раз.

19. Диафрагмальное дыхание: кулачок на кулачке.

20. И. п. Лежа на животе, кисти под подбородком. Счет 1 поднять плечевой пояс, кисти к плечам, свести лопатки и поднять левую прямую ногу. Счет 2 и. п. То же с правой ноги. Повторять 6 - 8 раз.

21. Повторить упражнение 19.

22. И. п. Лежа на спине, руки под головой, поочередно поднять одну согнутую ногу, другую - прямую. Поочередно опустить. Повторять 6-8 раз.

23. Диафрагмальное дыхание.

24. И. п. Стоя, ноги на ширине плеч, руки в стороны. Счет 1 руки перед грудью, сжатые в кулаки. Счет 2 руки вперед, пальцы выпрямить. Счет 3 правая рука вверх, левая вниз. Счет 4 руки вперед. Счет 5 левая вверх, правая вниз. Счет 6 руки вперед. Счет 7 руки перед грудью, сжаты в кулаки. Счет 8 руки в стороны. Повторять 6-8 раз.

25. И. п. Стоя, ноги на ширине плеч, руки согнуты в локтях под углом 90^о. Круговые движения кистями 4 раза к наружу, 4 раза внутрь. Опустить руки и расслабить. Повторять 4 раза.

26. И. п. Стоя, ноги на ширине плеч, руки на поясе. Поднимая надплечья, сделать глубокий вдох носом. Опуская надплечья, сделать выдох ртом, сложив губы трубочкой. Повторять 3 - 4 раза.

Заключение

Сердце плохо слушается приказов - скорее стремится главенствовать и по-прежнему волнует ученых. Жизненно важный орган преподносит сюрпризы, дает повод для новых исследований и открытий.

Список использованной литературы

Беляева Л.М. Хрусталева Л.К. Сердечно-сосудистые заболевания у детей и подростков. - Минск, 1999.

Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. - Москва, 1987.

Белоусова В.А., Певзнер А.Д. Детские болезни. - Санкт-Петербург, 1974.

Георгиева С.А., Беликина Н.В. Физиология. - Москва, 1986.

Запруднов А.М., Григорьев К.И. Детские болезни. - Москва, 1997.

Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. - Киев, 1989.

Филиппова Г.П. Детская кардиология. - Томск, 2001.

Шабалов Н.П. Детские болезни. - Санкт-Петербург, 1993.

Приложение

Рис. 1. Сердце

Таблица 1. Ритм сердца в зависимости от возраста

Возраст, годы	Число сердечных сокращений в 1 мин.
Новорожденные До 5 лет От 5 до 10 лет От 11 до 15 лет От 16 до 60 лет	120-140 уд/мин 130 уд/мин 88 уд/мин 78 уд/мин 68-72 уд/мин

Размещено на Allbest.ru