Суставной синдром в клинике внутренних болезней

25

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Читинская Государственная Медицинская Академия

федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра внутренних болезней

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Тема

Суставной синдром в клинике внутренних болезней

Чита - 2009 г.

Введение

Поражение суставов различной природы встречаются достаточно часто в клинике внутренних болезней. Заболевание суставов могут быть самостоятельной нозологической формой (ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз), проявлением патологии других систем (артрит при системной красной волчанке, системной склеродермии) или же быть реакцией на иной патологический процесс (реактивные артриты при какой-либо острой инфекции).

Все многообразие патологии суставов может быть сведено к двум формам - артриты (воспалительные поражения суставов в независимости от непосредственной причины - инфекция, аутоиммунные процессы или выпадение микрокристаллов солей в синовиальной жидкости) и артрозы (дистрофические дегенеративные поражения).

Суставной синдром при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит - воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Распространённость

Ревматоидный артрит - одно из наиболее распространённых хронических воспалительных заболеваний человека, частота которого в популяции в среднем составляет 1%. Болезнь встречается примерно в 2,5 раза чаще у женщин, чем у мужчин, однако у пациентов, серопозитивных по ревматоидному фактору, и у лиц пожилого возраста эти половые различия менее очевидны.

Этиология

Этиология ревматоидного артрита неизвестна. В роли «артритогенных» могут выступать различные экзогенные (вирусные белки, бактериальные суперантигены и др.), токсические (компоненты табака), эндогенные (коллаген типа II, стрессорные белки и др.) и неспецифические (травма, инфекция, аллергены и др.) факторы. Об этиологической роли инфекции косвенно свидетельствует тот факт, что заболевание чаще начинается зимой во время эпидемии широко распространённых инфекций.

Патогинез

Суть патологического процесса при ревматоидном артрите -- генерализованное, иммунологически обусловленное (аутоиммунное) воспаление, приводящее к развитию широкого спектра внесуставных (системных) органных проявлений и катаболических нарушений (например, остеопороз). В дебюте заболевания наблюдают Ar-специфическую активацию СD4⁺-Т-лимфоцитов по Th₁-типу (увеличение синтеза 7-интерферона) в сочетании с гиперпродукцией «провоспалительных» цитокинов (ФНО-Ь, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и относительным дефицитом синтеза «антивоспалительных» медиаторов (ИЛ-4, растворимый антагонист ИЛ-1). Существенное значение имеет и гиперпродукция Тh₂-цитокинов (ИЛ-6 и ИЛ-10), которые стимулируют В-лимфоциты в отношении синтеза ревматоидных факторов. Кроме того, ИЛ-6 индуцирует синтез белков острой фазы воспаления, в первую очередь СРБ. Среди широкого спектра «провоспалительных» медиаторов, принимающих участие в иммунопатогенезе ревматоидного артрита, особенно большое значение придают фактору некроза опухолей (ФНО-б). ФНО-б индуцирует прокоагулянтные и подавляет антикоагулянтные свойства эндотелия, усиливает экспрессию молекул адгезии, способствуя трансэндотелиальной миграции лейкоцитов по направлению к полости сустава, стимулирует синтез других провоспалительных медиаторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.), рост новых сосудов (ангиогенез), которые играют исключительно важную роль в формировании ревматоидного паннуса, вызывает развитие боли, лихорадки, кахексию и другие симптомы и патологические проявления ревматоидного артрита. Подавление синтеза ФНО-б приводит к уменьшению признаков воспаления при различных формах экспериментальных артритов, причём как на ранних, так и на более поздних стадиях болезни. Важный дополнительный механизм развития хронического воспаления может быть связан с дефектами на уровне оси гипоталамус-гипофиз--надпочечник. При ревматоидном артрите отмечают нарушение эндогенного синтеза кортизола, играющего важную роль в предотвращении избыточной активации иммунной системы и хронизации воспаления. На поздних стадиях ревматоидного артрита преобладают индуцированные хроническим воспалением автономные («опухолеподобные») процессы, обусловленные соматической мутацией фибробластоподобных синовиальных клеток и дефектами апоптоза (гиперэкспрессия гена опухолевой супрессии р53, мутация гена H-ras и др.). В целом, основополагающую роль в развитии и прогрессировании ревматоидного артрита отводят таким приобретённым дефектам иммунной системы, которые характеризуются нарушением способности поддерживать баланс между нормальными механизмами физиологической активации и супрессии воспаления. Это определяет характерный для ревматоидного артрита очень быстрый переход острого воспаления в хроническое.

Клиническая картина

Характерный признак заболевания -- ухудшение общего состояния (ощущение генерализованной слабости, скованности, особенно в утренние часы, артралгии, похудание, субфебрильная температура тела, лимфаденопатия), которое может предшествовать клинически выраженному поражению суставов.

Поражение суставов

Примерно в половине случаев заболевание начинается с постепенного (в течение месяцев) нарастания болей и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых). Иногда заболевание дебютирует как острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит, или начинается с рецидивирующих бурситов и тендосиновитов, особенно часто локализующихся в области лучезапястных суставов, приводя к развитию синдрома запястного канала. У лиц пожилого возраста заболевание может начинаться с острого полиартрита с множественным поражением мелких и крупных суставов, с генерализованной полиартралгии или симптомов, напоминающих ревматическую полимиалгию.

Поражение суставов при ревматоидном артрите можно разделить на 2 категории: потенциально обратимые (обычно ранние), связанные с развитием синовита, и необратимые структурные, развивающиеся на более поздних стадиях болезни. Это разделение имеет значение для оценки стадии заболевания, прогноза и тактики лечения. Следует иметь в виду, что структурные повреждения могут развиваться очень быстро, уже в течение первых двух лет от начала болезни.

Наиболее частый и характерный признак воспаления синовиальной оболочки суставов при ревматоидном артрите -- утренняя скованность. Её длительность обычно тесно связана с выраженностью синовита и составляет не менее 1 ч.

В дебюте заболевания клинические проявления могут быть выражены умеренно и часто носят субъективный характер. Только у некоторых больных с очень активным течением заболевания выявляют классические признаки воспаления суставов, такие, как повышение температуры кожи и отёк суставов (чаще коленных, реже проксимальных межфаланговых и запястья). Для большинства пациентов характерно симметричное поражение суставов кистей (проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых и лучезапястных), а также плюснефаланговых суставов. Крайне характерно вовлечение в процесс коленных, голеностопных, плечевых, локтевых и тазобедренных суставов, а также шейного отдела позвоночника. Поражение суставов, как правило, связано с вовлечением связочного аппарата, приводя к гипермобильности и деформации суставов на более поздних стациях болезни.

Кисть

Ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов (развивается через 1--5 лет от начала болезни), поражение пальцев кисти по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах), деформации по типу «лорнетки».

Коленные суставы

Сгибательная и вальгусная деформация; киста Бейкера.

Стопы

Подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация, деформация большого пальца.

Шейный отдел позвоночника

Подвывихи в области атлантозатылочного сочленения, изредка осложняются компрессией спинного мозга или позвоночной артерии.

Перстневидно-черпаловидный сустав

Огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.

Поражение связок

Тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти (боль, отёк, нарушение функции, сгибательные контрактуры).

Бурсит

Бурсит: чаще всего в области локтевого сустава. Синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера), сопровождающаяся повышением давления в коленном суставе (может привести к разрыву с болями в икроножных мышцах, отёку голеностопного сустава, что необходимо дифференцировать с тромбозом глубоких вен голени).

Суставной синдром при остеоартрозе

Остеоартроз -- гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявления и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, периартикулярных мышц.

Распространённость

Остеоартроз -- самое частое заболевание суставов. Им страдает не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) -- у мужчин.

Этиология

Развитие остеоартроза может быть связано со многими причинами или факторами риска. Они условно подразделяются на три основные группы.

Генетические: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

Приобретённые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия).

Внешнесредовые: избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и некоторые другие.

Патогенез

Суставной хрящ -- специализированная ткань, покрывающая костные поверхности диартрозных суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани -- адаптация сустава к механической нагрузке (сжатие при нагрузке и восстановление при её прекращении) и обеспечение движения в суставе без трения суставных поверхностей.

Хрящ состоит из двух основных элементов: соединительнотканного матрикса и хондроцитов. В свою очередь, двумя наиболее важными компонентами хрящевого матрикса являются макромолекулы коллагена различных типов (главным образом II) и протеогликана. обеспечивающие уникальные адаптационные свойства хряща.

90% протеогликана хряща представлены аггреканом. Эта молекула состоит из белкового ядра, к которому прикреплены цепи хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень высокую гидрофобность, что в сочетании с низкой вязкостью делает аггрекан идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав.

Хондроциты - клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов (ремоделирование) в хряще за счёт регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) аггрекана и других компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы находятся в сбалансированном состоянии. Полагают, что в основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими.

Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональная активность этих клеток тонко регулируется большим количеством биологически активных медиаторов, и сами они синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани в норме и при патологии. Под действием интерлейкина-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерной особенностью хондроцитов при остеоартрозе является гиперэкспрессия ЦОГ-2 (фермента, индуцирующего синтез Пr, принимающих участие в развитии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующего образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ).

Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с нарушением синтеза или действия анаболических медиаторов -- инсулиноподобного фактора роста I и трансформирующего фактора роста в хондроцитами.

О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следующие факты:

наличие гиперплазии и мононуклеарно-клеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не отличимой от ревматоидного артрита;

увеличение экспрессии онкопротеинов и фактора транскрипции NF-кВ, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;

связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентрации СРВ и прогрессированием остеоартроза;

благоприятный клинический эффект внутрисуставных глюкокортикоидов и некоторых новых антиартрозных препаратов при внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.

Клиническая картина

Чаше всего в процесс вовлекаются нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Наиболее важное клиническое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих остеоартрозом.

При поражении коленного сустава (гонартроз) возникают боли при ходьбе(особенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава, усиливающиеся при сгибании. У 30--50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонениемего кнаружи (genu vamm), нестабильность сустава.

При поражении тазобедренного сустава (коксартроз) в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных изменениях на рентгенограмме и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

Боль

Ведущий клинический признак остеоартроза -- боль в области поражённого сустава (или суставов). Причины суставных болей многообразны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются повреждением:

костей - остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в субхондральной кости и костномозговом канале;

суставов -- воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;

околосуставных тканей -- повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;

психоэмоциональными факторами и др.

Характер болей разнообразен, но, как правило, «механический», т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии «воспалительного» компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное, без видимых причин, их усиление, появление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости «геля» в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава.

Крепитация

Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при движении, возникающий вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).

Увеличение объёма суставов

Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофиты), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникают редко, но могут появляться при развитии вторичного синовита.

В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не наблюдают.

Суставной синдром при подагре

Подагра -- заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях, почках и других органах. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой.

Распространённость

По данным эпидемиологических исследований, верхняя граница нормальной концентрации мочевой кислоты в крови у мужчин -- приблизительно 7 мг%, у женщин - 6 мг%. Распространённость гиперурикемии в целом в популяции колеблется от 4 до 12%, имея существенную тенденцию к увеличению с возрастом, особенно у женщин. Подагрой страдает около 0,1% населения. Большинство больных (80--90%) среднего или старшего возраста с предшествующей в течение 20--30лет асимптоматической гиперурикемией. Чаще болеют мужчины (20:1). До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты. Редко наблюдают острый приступ подагры у подростков.

Этиология

Накопление избыточных количеств мочевой кислоты в крови может быть обусловлено либо её высокой продукцией (повышен синтез эндогенных пуринов), либо низкой экскрецией, либо сочетанием этих механизмов. Различают первичную и вторичную подагру, в последнем случае специально выделяют развитие подагры при назначении различных лекарств.

Гиперпродукция мочевой кислоты

Источники мочевой кислоты -- пуриновые основания аденин и гуанин, а также пуриновые нуклеозиды, из которых образованы АТФ и другие соединения.

* Первичная гиперпродукция связана с дефектами ферментной системы синтеза мочевой кислоты. К. настоящему времени доказано наличие двух таких дефектов: -недостаточность гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы и повышение активности 5-фосфорибозил-1-синтетазы. Эти ферменты контролируются генами,сцепленными с Х-хромосомой, поэтому заболевают только лица мужского пола. При поступлении в организм с пищей избыточного количества субстатов образования пуринов гиперпродукция мочевой кислоты закономерна. Большое количество пуринов содержится в анчоусах, сардинах, жирном мясе,почках, печени и мясных экстрактах, сухом вине.

• Вторичная гиперпродукция обусловлена повышенным распадом клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хроническом гемолизе, проведении противоопухлевой химиотерапии, а также характерна для злоупотребляющих алкоголем. Гиперурекмия часто сопутствует псориазу, хотя клинические проявления подагры при этом развиваются редко.

Патогенез

Перенасыщение плазмы крови мочевой кислотой возникает при ее концентрации свыше 0,42 ммоль/л, однако кристаллизация мочевой кислоты при этой концентрации не происходит в течении длительного времени, вероятно, в силу противодействия неидентифицированной растворяющей способности плазмы. Тем не менее, при понижении температуры тела кристаллизация облегчается, поэтому отложение уратов возникает, прежде всего, в зонах недостаточного кровоснабжения (связках, хрящах).

В результате длительной гиперурекмии формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальной мембране и хряще. Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или в синовиальной жидкости микротофусы разрушаются и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки продуцируют цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. фактор некроза опухоли г, выполняющие роль хематтрактантов для нейтрофилов. Ig и компоненты комплемента опсонизируют (обволакивают) ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов. Фагосомы нейтрофилов. поглотивших кристаллы, сливаются с лизосомами, а лизосомные ферменты разрушают белковую оболочку кристаллов. Кристаллы повреждают нейтрофилы, а выделяющиеся в синовиальную полость лизосомные ферменты запускают воспаление.

Поражения почек

При щелочных значениях рН мочевая кислота полностью диссоциирует, при нейтральных значениях -- диссоциирует наполовину, а при рН менее 5,0 практически не диссоциирует. При выделении за сутки более 1100 мг мочевой кислоты уролитиаз развивается у 50% больных. Кроме того, кристаллы мочевой кислоты способны откладываться в интерстициальной ткани почек. Интерстициальный подагрический нефрит приводит к развитию вторично, артериальной гипертензии.

Клиническая картина

Клиническая картина подагры зависит от стадии заболевания и складывается из суставного синдрома, постепенного развития тофусов и поражения почек (интерстициадьного нефрита и нефролитиаза), часто выявляют ожирение, гиперлипидемию, нарушения углеводного обмена и ИБС.

Острый подагрический артрит

Типичен внезапно возникающий артрит с выраженным болевым синдромом, который могут провоцировать травма, физическая нагрузка, посещение сауны, эмоциональный стресс, изменения диеты (как переедание, так и голодание), употребление алкогольных напитков, кровотечения, инфекции, хирургические вмешательства, применение лекарств (наиболее часто тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств). Чаще происходит поражение одного сустава на нижних конечностях, причём у 50% больных страдает первый плюснефаланговый сустав. Менее типично воспаление локтевых и лучезапястных суставов; дистальные межфаланговые суставы поражаются чаше при предсуществующем остеоартрозе; тазобедренные суставы обычно не поражаются. Большинство подагрических атак проявляется ночью и протекает с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, отёчностью и болезненностью. Воспаление может перейти и на мягкие ткани, формируя клиническую картину целлюлита или флебита. Тяжёлые случаи сопровождает повышение температуры тела. Обычная продолжительность приступа - несколько дней, реже несколько недель. После приступа сустав приобретает нормальную форму.

Межприступный период

Межприступный период наступает после окончания первого приступа и может прерваться следующей острой атакой. У 60% пациентов повторные приступы наступают в течение первого года заболевания. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее и межприступный период укорачивается. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий, развивается хронический подагрический артрит -в подобных случаях проводят дифференциальную диагностику с ревматоидным артритом.

Хронический подагрический артрит

Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения; его считают финальной стадией подагры. Тофус образован скоплениями уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы плотные, подвижные, беловато-желтоватого цвета с выделением мелоподобного содержимого при изъязвлении. Типичная локализация тофусов: ушная раковина, кожа над поражёнными суставами, субхондральные отделы суставных поверхностей, разгибательные поверхности предплечья, область локтя, кожа над ахилловым и подколенным сухожилиями.

Суставной синдром при ревматизме

Ревматизм (ревматическая лихорадка) -- токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной в-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет.

Современное патогенетическое определение ревматизма принадлежит Столлерману (1997): ревматическая лихорадка -- постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце и мозге).

Этиология и патогенез

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с в-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA А₁₁, В₃₅, DR₅, DR₇- При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA А₃, при поражении клапана аорты -- В₁₅.

Л.И. Беневоленская и соавт. выделили группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;

женский пол;

возраст 7-15 лет;

перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;

носительство В-клеточного маркера D_8/17 у здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма -- появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани -- структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашофталалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

Стадия склероза -- исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Клиническая картина

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Ревмокардит

Ревмокардит -- воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике ревмокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Клиника

Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечаются ортопноз, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге -- увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром, особый бархатный тембр I тона (Л.Ф. Дмитренко, 1921), усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца. «Порок сердца есть памятник угасшему эндокардиту» (С. Зимницкий).

Ревматический перикардит встречается редко, клинические симптомы аналогичны описанным в гл. «Перикардиты».

Возвратный ревмокардит характеризуется, в основном, теми же симптомами, что первичные миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика проявляется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита. Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении -- многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Ревматический полиартрит

Более характерен для первичного ревматизма, в его основе-- острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных и средних суставах (симметрично), чаще коленных и голеностопных, припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений. В настоящее время чаще наблюдается преходящий олигоартрит, реже -- моноартрит.

Поражение суставов часто сочетается с кардитом, но может быть изолированным (обычно у детей).

Ревматическое поражение легких

Дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиленного легочного рисунка).

Ревматический плеврит

Имеет обычную симптоматику (см. «Плеврит»,). Его отличительная особенность -- быстрый положительный -эффект от антиревматической терапии.

Ревматическое поражение почек

Дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

Ревматический перитонит

Проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе различной локализации и интенсивности, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота. Антиревматическое лечение быстро купирует боли.

Нейроревматизм

Характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсуляр-ные или симпатоадреналовые кризы), хореей.

Малая хорея встречается у 12-17% больных ревматизмом, преимущественно у девочек от 6 до 15 лет.

Начало хореи, как правило, постепенное, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная клиническая пентада признаков:

1.Гиперкинезы -- беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационную пальце-носовую пробу. Гиперкинезы в области кисти легко выявляются, если врач держит кисть ребенка в своей руке.

2.Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или «мягкой» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» -- при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.

Нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

Выраженная сосудистая дистония.

Психопатологические проявления.

В настоящее время часто встречается атипичное течение хореи: нерезко выраженные симптомы с преобладанием вегето-сосудистой дистонии и астенизации. На фоне противоревматического лечения хорея купируется через 1-2 месяца. При наличии хореи пороки сердца формируются очень редко.

Ревматизм кожи и подкожной клетчатки

Проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов). Узелки возникают редко и чаще всего сочетаются с кардитом.

Заключение

Мы рассмотрели суставной синдром в наиболее часто встречающихся заболеваниях - ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, подагра и ревматизм.

Ревматизм характеризуется поражением соединительной ткани всех органов и систем, особенно сердечно-сосудистой. Заболевание носит сезонный характер (весной - осенью), поражает в молодом и детском возрасте. то заболевание по выражению Бейко-Сокольского «ломит суставы, но кусает сердце».

Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественным поражением суставов. Во всем мире ревматоидным артритом болеют около 58 млн. человек. Остеоартроз - самое частое заболевание суставов. Остеоартрозом страдают не менее 20% населения земного шара. Заболевание чаще встречается в возрасте старше 40 лет. В основе лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костно-суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией суставов, а также с развитием умеренно-выраженного синовита. Подагра - метаболическое заболевание с нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме, протекающее с повторными приступами острого артрита, кристаллиндуцированными синовитами, осложнениями уратов в тканях организма. Подагра чаще развивается в течение 5-го десятилетия жизни, мужчины болеют чаще женщин.

Таким образом, болезни суставов приводят к патологии многих органов и систем, к инвалидизации в молодом возрасте и являются социально значимыми.

Список литературы

ревматоидный артрит суставной синдром

1. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2008. - 592 с.: ил.

2. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.2. Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Диагностика эндокринных заболеваний. - М.: Мед.лит., 2007. 576 с.: ил.

3. Внутренние болезни: Учебник: В 2 т. / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.С. Галявича (отв.ред.) - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. - Т.2. 648 с.: ил.

4. Ревматические болезни. Насонова В.А., Бунчук Н.В. ред. М.: Медицина, 2007.

5. Клиническая диагностика болезней суставов. Доэрти М., Доэрти Дж. Пер. с англ. Матвейков А.Г. Минск: Тивали, 1993.

6. Клиника и иммунопатология ревматических болезней. Насонов Е.Л. М.: АГАБ, 2006.

7. Диффузные болезни соединительной ткани (системные ревматические заболевания): Руководство для врачей. Сигидин П.А, Гусева Н.Г., Иванова М.М. М.: Медицина, 2004.

Размещено на Allbest