Особенности клинических проявлений эндемического зоба у подростков

Размещено на http://www.allbest.ru/

Агентство здравоохранения и лекарственного обеспечения

Администрации Красноярского края КГОУ СПО

«КАНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ»

Реферат по терапии

на тему:

«Особенности клинических проявлений эндемического зоба у подростков»

План

Распространенность эндемического зоба среди детского населения России

Этиопатогенез ЭЗ у детей и подростков

Клиническая и лабораторная характеристика ЭЗ у детей и подростков

Диагностика, лечение, первичная и противорецидивная профилактика эндемического зоба у детей и подростков

Литература

Распространенность эндемического зоба среди детского населения России

Вспомним, что любая местность считается эндемичной по зобу, а сам зоб именуется эндемическим (ЭЗ), если увеличение размеров щитовидной железы (ЩЖ) выявляется более чем у 5% детей препубертатного возраста (6-12 лет). В подавляющем большинстве случаев причиной ЭЗ является недостаточное поступление в организм человека йода (ВОЗ, 1994). ЭЗ - самое известное заболевание, которое в прошлом рассматривалось в качестве основного маркера наличия и напряженности йодного дефицита. Но и в настоящее время ЭЗ является самым распространенным йододефицитным заболеванием (ЙДЗ) у детей, имеющим наибольшее значение в современной практике педиатров и детских эндокринологов.

В России зобная эндемия распространена повсеместно, а с 90-х годов у нас зарегистрировано значительное нарастание распространенности йодного дефицита. Поэтому неудивительно, что и частота ЭЗ у детей и подростков сегодня так высока: в центральном регионе РФ она составляет 15-20%, а в некоторых территориях Зауралья достигает 40% и более. Среди неинфекционной патологии ЭЗ занимает к началу третьего тысячелетия одно из первых мест, и особенно высокий риск заболевания отмечен у подростков и беременных.

По данным официальной статистики (2001 г.), ЭЗ у детей и подростков составил 45% из всех россиян с этой патологией. А йодный дефицит был выявлен практически во всех субъектах РФ, из почти полусотни надежно обследованных. Две трети из перечисленных административных территорий отнесены к зонам легкой и/или умеренновыраженной эндемии йододефицитного зоба. А в оставшейся трети (некоторые регионы Севера, Сибири и Дальнего Востока) вновь подтверждена наиболее тяжелая эндемическая ситуация - в тех давно известных очагах, которые всегда признавались классическими биогеохимическими провинциями недостаточности йода (Якутия, Тыва, Хакасия, ряд районов Архангельской области). С другой стороны, в отсутствие противозобной профилактики дефицит йода стал регистрироваться и в тех областях, которые ранее считались неэндемичными. Например, в Тамбовской и Воронежской (ранее считавшихся йодообеспеченными и свободными от зобной эндемии) частота зоба сегодня составляет 15-40%, в Москве и Московской области - 8-24%.

С точки зрения географии йодный дефицит и связанный с ним ЭЗ наиболее распространены в горных районах и предгорьях РФ: на Северном Кавказе, Урале, Алтае, Верхней и Средней Волге. Более высокая частота ЭЗ характерна для Востока страны (ее азиатской части) по отношению к Западу (европейской территории). Дефицит йода встречается в городах, но особенно выражен в сельской местности, что, несомненно, связано как с социально-экономическими причинами, так и определенными традициями питания на селе: в городских районах частота зоба достигает 10-15%, а в сельской местности - 13-35%.

В детском и подростковом возрасте максимальная доля ЭЗ приходится на его диффузную форму - 95% и более. Относительно более редкой разновидностью ЙДЗ в этой возрастной категории является узловой ЭЗ. В связи с небольшой длительностью проживания в эндемичных очагах (в сравнении со старшим поколением), особенно в условиях небольшого дефицита йода, на долю узловой патологии ЩЖ приходится не более 5% ЭЗ. Но на уровне популяции и эти случаи все-таки могут быть отнесены сегодня к достаточно распространенной (около 1% среди детей России) и клинически более сложной и тяжелой проблеме.

Так, судя по публикациям последнего десятилетия, в возрасте до 15 лет общая распространенность узловой патологии ЩЖ в сравнении с диффузной сравнительно невелика, но существенно зависит от характера йодного обеспечения (причем не только у взрослого населения, но и у детей), испытывая колебания от 0,5% в неэндемичных регионах до 1,5% на фоне умеренного дефицита йода и достигая максимальных значений - 2,5% - при сочетанном воздействии йодной недостаточности и других зобоген:

Этиопатогенез ЭЗ у детей и подростков

этиопатогенез эндемический зоб лечение

Формирование эндокринной патологии человека, в том числе и ЩЖ, чаще всего определяется сочетанным воздействием внешней среды и генетической предрасположенностью.

1. Экзогенные (внешнесредовые) факторы

Основным фактором внешней среды, который приводит к образованию зоба, является йодный дефицит. ЩЖ использует йод в качестве необходимого исходного материала для синтеза своих гормонов. Современные знания (о широком спектре действия гормонов ЩЖ, о клинических проявлениях гипотиреоидных состояний и сходном характере проявлений ЙДЗ и манифестного гипотиреоза - нарушения ментальных функций, репродуктивной системы физического развития и др.) демонстрируют, что непосредственной причиной формирования ЙДЗ является снижение уровня продукции главного гормона ЩЖ - тироксина (гипотироксинемия). Иными словами, главным последствием, через которое дефицит йода негативно воздействует практически на все функции организма, служит снижение гормональной активности ЩЖ, т.е. дефицит тиреоидных гормонов - явный или относительный.

Факторы, которые являются причиной такой гипофункции ЩЖ у лиц в эндемичных регионах, могут быть различными: дефицит йода (важнейшего компонента молекулы тироксина); высокий уровень других струмогенных факторов в окружающей среде, блокирующих захват йода ЩЖ или синтез ее гормонов; аутоиммунный процесс в ЩЖ. Нередко в генезе гипотироксинемии принимают участие сразу несколько факторов. В этом случае можно ожидать более быстрое проявление и более выраженный дефицит тиреоидной функции.

В ответ на гипотироксинемию с целью нормализации уровня гормонов формируется зоб (компенсаторный эффект). У большинства пациентов, особенно в регионах легкой эндемии, долгое время на фоне зоба сохраняется эутиреоидное состояние. Гипотироксинемия на фоне зобноизмененной ЩЖ возникает лишь при условии патологического снижения компенсаторных возможностей органа и чаще у лиц с длительно существующим зобом. Наличие минимальной тиреоидной недостаточности у подобных пациентов при отсутствии у них клинических и даже лабораторных признаков гипотиреоза можно заподозрить лишь при выявлении “нормально низкого” уровня тироксина и “нормально высокого” уровня тиреотропного гормона (ТТГ). При оценке данных уровня ТТГ следует помнить, что более чем у 95% здоровых лиц старше 11 лет его уровень в крови определяется в пределах 0,5-2,5 мЕд/л. Именно эти значения ТТГ в настоящее время признают оптимальными, поскольку только они отражают истинное реально эутиреоидное состояние организма.

Итак, именно скрытая гипотироксинемия (минимальная тиреоидная недостаточность), которая нередко сопровождает длительно существующий зоб, ответственна за формирование ЙДЗ. Наиболее тяжелые последствия скрытой гипотироксинемии имеют место у беременных и женщин фертильного возраста (группы максимально высокого риска даже в условиях невыраженного дефицита йода), у которых формирование ЭЗ началось уже в детстве: на фоне полового созревания или еще раньше - до начала пубертата.

Потребление йода с продуктами питания. Положение с йодным дефицитом усугубляется также и по причине нерационального питания населения всех возрастных групп, прежде всего детей, подростков и беременных женщин. По данным ЭНЦ РАМН, среди россиян отмечено сниженное потребление йода: в среднем до 30-80 мкг в сутки (при среднесуточной норме 100-200 мкг). По данным Федерального научного центра гигиены им. Ф.Ф.Эрисмана, выборочное изучение рационов фактического питания детей выявило существенный дефицит йода (от 29 до 75%). Важно подчеркнуть, что нерациональное питание большинства семей даже при условии роста уровня их доходов не приводит к его сбалансированности.

В эпоху утраченных государственных механизмов массовой йодной профилактики в регионах РФ, эндемичных по дефициту йода, пожалуй, единственными источниками дополнительного получения йода с пищевыми продуктами служат продукты моря. Нами в специальном исследовании установлено, что употребление в пищу морских сортов рыбы, действительно, отражается на параметрах йодного обеспечения, судя по экскреции элемента с мочой, но только при условии регулярного и достаточно частого ее наличия в рационе питания (6 раз в месяц и более). Так, в подгруппе детей из семей, питающихся морской рыбой 6-30 раз в месяц (в среднем хотя бы раз в 4-5 дней), величина йодурии была на 41% выше, чем у тех, кто употреблял ее изредка или не ел вовсе - 0-5 раз в месяц (однократно в 2-3 недели). Кроме того, в семьях, где регулярно едят морскую рыбу, намного выше культура пищевого поведения в отношении закупок йодированной соли (ею пользовались в 4 раза чаще).

И наконец, о связи йодообеспечения с молочным питанием детей-россиян. Действительно, в ряде европейских стран молоку, как источнику дополнительного насыщения йодом, уделяют особое внимание. Так, кое-где существует специальная животноводческая система йодирования кормов для дойного скота (Восточная Германия), а где-то йодистые добавки применяют как антисептики при доении или пастеризации коровьего молока (Англия, Норвегия, Швеция). Для РФ оба названных механизма не актуальны. Наше исследование подтвердило, что производимые у нас молочные продукты (без специального внесения микродобавок йода) не должны приниматься во внимание при оценке йодного обеспечения населения - в том числе и детей: показатели экскреции йода с мочой остаются одинаково низкими независимо от количества молока, выпиваемого ребенком.

Таким образом, документально доказано, что естественные (природные) способы восполнения имеющегося дефицита йода население практически не использует: морскую рыбу в питании регулярно используют менее 5% обследованных семей, ее среднее потребление ничтожно мало (реже 1 раза в 2 нед), а в каждой четвертой семье ее вообще не бывает на столе. И по настоящее время качественную йодированную соль закупают, увы, не более трети матерей, но и они используют и хранят соль зачастую без соблюдения элементарных правил (на свету, в открытых пачках, в теплых местах). Технология животноводства и приготовления молочных продуктов в РФ не позволяет восполнять нехватку йода у детей. Поэтому природная недостаточность йода, сохраняющаяся в России в ХХI столетии, предопределяет реальную возможность формирования и дальнейшего роста ЙДЗ у детского населения.

Таким образом, не вызывает сомнения, что основным фактором внешней среды, который приводит к образованию зоба, особенно в современной России, является йодный дефицит. Но наряду с этим известны и другие зобогенные факторы, содержащиеся в пищевых продуктах, питьевой воде, воздухе. Разнообразные химические соединения, поступающие в организм человека из окружающей среды, способны утяжелять имеющуюся в природе нехватку йода и обострять ее патологические влияния на тиреоидный статус в любом возрасте, в том числе на пре- и постнатальном этапах развития ребенка. При этом обычно обсуждаются эффекты так называемых пищевых струмогенов (например, из крестоцветных растений) или производственных поллютантов (промышленных и сельскохозяйственных). Следует признать, что ухудшение экологической обстановки в стране вносит свою лепту в распространенность зобной эндемии в России. Хорошо известно, что многие антропогенные факторы окружающей среды обладают выраженным антитиреоидным и, следовательно, зобогенным (струмогенным) эффектом. Но не менее пагубную роль на ЩЖ способны оказывать и другие - бытовые токсиканты. В частности, курение.

Среди индивидуальных факторов риска зоба в последнее время активно изучается табакокурение. В регионах йодного дефицита выявлена четкая взаимосвязь распространенности зоба и курения у взрослых женщин, которая в регионах с достаточным йодным обеспечением выражена в значительно меньшей степени. Серия экспериментальных работ показала: наиболее мощным зобогеном табачного дыма является тиоцианат, который воздействует как конкурентный ингибитор поглощения йода ЩЖ. По имеющимся данным литературы, компоненты табачного дыма способны оказывать на тиреоидную систему разносторонние эффекты. Они могут обладать как протиреоидными (тиреостимулирующими), так и антитиреоидными (тиреостатическими) свойствами. Во многом это зависит от исходного состояния ЩЖ. Допускается, что эффекты первого типа проявятся скорее у здоровых на фоне нормального поступления йода и тогда скорее всего будут определяться вкладом никотина. Тогда как тиреоблокирующие свойства иных компонентов (тиоцианат, производные резорцина, флавоноиды, гидроксипиридины, соли кадмия, лития и пр.) реализуются с большей частотой и силой на фоне исходного гипотиреоза (явного или субклинического) и/или дефицита йода, вызывая нарушение транспорта йодида (торможение захвата и повышенное выведение) или его органификации в ЩЖ. Причем патологические сдвиги в ЩЖ как у беременной и вынашиваемого ею плода, так и у детей любого возраста могут формироваться не только в результате активного курения, но и в результате пассивного проникновения элементов табачного дыма в их организм (например, у потомства курящих отцов).

Недавно нам удалось продемонстрировать, что в условиях погранично низкого поступления йода курение на фоне гестации является не только достаточно частым (8%), но и клинически значимым фактором, осложняющим течение беременности и созревания плода. Отрицательное влияние курения на организм будущей матери и ребенка опосредовано ингибирующими эффектами тиоцианата, табачных смол и/или солей тяжелых металлов на разные этапы обмена йода в ЩЖ, активность ключевых ферментов интратиреоидного гормоногенеза и/или экстратиреоидный пул йодного метаболизма. По другим данным, у курящих школьников (в том числе у учеников младших классов и даже в условиях достаточного снабжения йодом) частота зоба удваивается в сравнении с некурящими ровесниками, а размеры как самого зоба, так и пока нормальной ЩЖ достоверно нарастают.

Кроме того, на динамику и характер течения зобной эндемии оказывают влияние социально-экономические причины, качество оказания медицинской помощи, текущие демографические процессы (на фоне повышения рождаемости потенциально большая доля населения находится под риском заболеть зобом; ЩЖ мигрантов, попавших в регионы йодного дефицита, оказывается более чувствительной к недостатку этого микроэлемента по сравнению с коренными жителями) и многие другие факторы (И.И.Дедов, 1992-2003).

Йодный дефицит характерен и для областей России, подвергшихся воздействию радиации в результате аварии на Чернобыльской АЭС (всего пострадало 17 регионов, из них в большей степени загрязнены отдельные районы Брянской, Тульской, Калужской, Орловской областей). Сочетание йодного дефицита и антропогенного загрязнения способно, по нашим данным, усилить напряженность зобной эндемии, потенцировать развитие опухолевой патологии ЩЖ, как, например, доказано на модели совокупного влияния на этот орган дефицита йода и малых доз радиации (авария на Чернобыльской АЭС, 1986 г.).

2. Эндогенные (биологические и генетические) факторы

Несмотря на всю очевидность роли факторов окружающей среды, ряд закономерностей позволяет предположить, что в патогенезе ЭЗ определенное значение могут иметь и особые фенотипические и/или наследственные факторы. В самом деле, обращает внимание тот факт, что в одном и том же регионе, т.е. при одном и том же йодном обеспечении, зоб определяется не у всех слоев населения, а лишь у части, размер которой преимущественно зависит от тяжести йодного дефицита.

Половой фактор. Хорошо и давно известно, что риск развития любых форм зоба выше у женщин, чем у мужчин, и эта неблагополучная “привилегия” начинает проявляться, что тоже многократно доказано, уже начиная с детства. У лиц женского пола любой зоб развивается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин, поскольку в особые периоды жизни у первых существенно и в значимо большей мере повышается потребность в гормонах ЩЖ, а стало быть, и в йоде: в процессе полового развития, на фоне беременности, во время лактации. Нам при обследовании крупной выборки детей ряда областей Центральной России удалось выявить закономерную связь преобладания ЭЗ у девочек с половыми особенностями ренальной экскреции йода. Так, уровень выведения эссенциального микроэлемента у них оказался достоверно выше, чем у сверстников-мальчиков (в среднем на 10%). Большую квоту и скорость выведения йода из организма девочек можно объяснить, с одной стороны, возможным специфическим действием эстрогенов на систему гипоталамус-гипофиз-ЩЖ, а с другой - относительно более частыми врожденными дефектами гормоногенеза в ЩЖ у лиц женского пола.

Возрастной фактор. Установлена также зависимость распространенности зоба от возраста, что, по-видимому, также определяется уровнем потребления и расхода йода: чем более тяжелый йодный дефицит испытывает та или иная группа населения, тем на более ранний возраст приходится наибольшая заболеваемость зобом. Более чем в 50% случаев диффузный зоб развивается до 20-летнего возраста, еще в 20% случаев - до 30 лет. Таким образом, диффузный зоб - это патология молодых людей. В регионах с легким йодным дефицитом объем ЩЖ в среднем, как правило, увеличивается до 40 лет, после чего сохраняется постоянным.

Что касается детства, то в возрасте 5-14 лет в 10 возрастных группах (в среднем, по 150 лиц каждого года жизни) нами обнаружена явная, но непрямая зависимость йодной экскреции от соматополового развития детей. Она, по нашим данным, включает 3 последовательные фазы, отражающие смену интенсивности йодного обмена:

1. “Нейтральный” период детства (в нашем исследовании дети в возрасте до 6 лет) характеризуется ускоренным выведением микроэлемента с мочой, достоверно превышающим аналогичный показатель в 8-10 лет на 32-44%.

2. Препубертатный период (6-11 лет) характеризуется постепенным снижением выведения йода, которое достигает минимальной величины к 10 годам.

3. Период полового созревания (12-14 лет) сопровождается значительной интенсификацией йодной экскреции почками с максимальной величиной йодурии в 12 лет, когда скорость выведения микроэлемента вновь начинает превышать допубертатные значения в 8-10 лет на 38-50%.

Примечательно, что такая динамическая особенность скорости потерь йода с мочой у детей разного возраста в целом полностью сохраняется и при разделении массива данных по половому признаку. Следует только отметить, что возрастные рамки достижения минимальных и максимальных значений показателя йодурии у мальчиков сдвинуты на 1 год позже, чем у девочек (10 и 13 лет против 9 и 12 лет соответственно). Этот факт согласуется с физиологически более поздним началом мужского пубертата (примерно на 1 год) и лишний раз подчеркивает неслучайный характер фазовой динамики интенсивности экскреции йода в зависимости от половой зрелости детей. Параллельно динамике средних групповых величин йодурии наблюдаются аналогичные статистически значимые фазовые колебания и в частоте индивидуальных случаев субнормальных показателей (ниже критических 100 мкг/л). Так, значения йодурии менее порога нормы в 5 лет зарегистрировано у 60% обследованных, в 6-11 лет - у 62-73%, в 12-14 лет - вновь только у 47-60%.

Рис. 1. ВОЗ: йодное обеспечение населения Земли к началу XXI века [IDD NEWSLETTER. 2003; 19 (2): 24-5].

Таблица 1. Распространенность ЭЗ у детского населения различных регионов России (1991-2003 гг.)

Таблица 2. Распространенность узлового зоба у детей РФ и других регионов Земного шара с различным уровнем потребления йода (1996-2002 гг.)

Рис. 2. Алгоритм тактики ведения детей и подростков, проживающих в йододефицитном регионе (Клиническая тиреодология, 2004).

Рис. 3. Стандартные нормативы (в мл) тиреоидного объема (97-перцентиль, по данным УЗИ) у детей в зависимости от площади поверхности тела и пола (ВОЗ, 2001 г.).

Таблица 3. Классификация размеров ЩЖ и степени зоба (по данным осмотра и пальпации шеи)

Таблица 4. Стандартные нормативы (в мл) тиреоидного объема (97-перцентиль, по данным УЗИ) у детей в зависимости от площади поверхности тела и пола (ВОЗ, 2001 г.)

Рис. 4. Алгоритм лечения и противорецидивной профилактики диффузного ЭЗ у подростков в пубертате.

Итак, представленный возрастной анализ почечной экскреции йода на большом фактическом материале подтверждает и прежде известную гипотезу о патофизиологическом усилении йодного обмена во время полового созревания: в период бурного роста и полового формирования, несмотря на повышенную потребность подростков в гормонах ЩЖ и усиленное поглощение йода самой ЩЖ, выделение йода с мочой в пубертате повышается, что приводит к относительной йодной недостаточности даже в условиях нормального поступления йода извне, а при дефиците йода в окружающей среде его явная нехватка только усугубляется. Это и определяет существенный всплеск случаев формирования ЭЗ у подростков.

Фактор наследственности. Все больше в последние годы развивается научная концепция многофакторной природы ЭЗ, в развитии которого принимают участие не только средовые (природные), но и генетические факторы.

Тот факт, что введение массовой йодной профилактики путем универсального йодирования поваренной соли в подавляющем большинстве регионов приводит к практически полной элиминации ЭЗ из популяции, свидетельствует о доминирующем значении в его патогенезе внешнесредовых факторов (в первую очередь дефицита йода). При легком йодном дефиците ЭЗ развивается у небольшого числа наиболее предрасположенных лиц. По мере утяжеления дефицита микроэлемента распространенность зоба увеличивается. Особенно тяжелая недостаточность йода приводит к формированию зоба практически у любого человека, вне зависимости от наличия или отсутствия генетической предрасположенности.

Тем не менее многими эпидемиологическими и близнецовыми исследованиями установлена вероятность генетической предрасположенности к ЭЗ. Конкретные генетические дефекты, обусловливающие подобную семейную предрасположенность, еще предстоит открывать в будущем, но уже к настоящему времени выдвинута гипотеза о генах-кандидатах. Пока же достаточно осознание факта, что хотя генетические факторы и не являются первостепенными и определяющими в патогенезе ЭЗ, они тем не менее оказывают существенное влияние на распространенность и клинический полиморфизм заболевания, а также влияют на чувствительность пациентов с ЭЗ к проводимой противозобной терапии.

Клиническая и лабораторная характеристика ЭЗ у детей и подростков

ЭЗ в детском возрасте - это чаще всего диффузное (равномерное и однородное) увеличение ЩЖ, но без нарушения ее функции (эутиреоидное). Исходя из, как правило, эутиреоидного состояния пациента-ребенка, клиническая картина ЭЗ у него зависит главным образом от степени увеличения ЩЖ. В подавляющем большинстве случаев, в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение ЩЖ обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании. И только редко при тяжелой йодной недостаточности ЭЗ может достигать гигантских размеров, либо сопровождаться узлообразованием даже при небольшой своей общей величине.

Сам по себе факт небольшого увеличения ЩЖ при нормальной функции последней практически не отражается на работе других органов и систем. Поэтому ребенок чаще всего не предъявляет никаких специфических жалоб и внешне никогда не производит впечатления тяжело больного человека. Поэтому неудивительно, что за образом йододефицитного зоба в литературе закрепилась крылатая фраза как о признаке “скрытого голода”. Ни о каком явно выраженном и клинически манифестном нарушении ее функции речи пока не идет. (На самом деле зоб для того и формируется, чтобы предотвратить развитие гипотиреоза).

В регионах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде у детей с хорошими компенсаторными возможностями ЩЖ в ответ на снижение уровня свободного тироксина повышается уровень ТТГ. В свою очередь в результате сочетанного воздействия повышенной продукции гипофизарного ТТГ и других тканевых ростостимулирующих факторов (инсулиноподобного и эпидермального факторов роста, избыточный эффект которых растормаживается под влиянием недостаточного йодирования мембранных липидов тиреоцитов - йодлактонов) увеличивается объем железы и тиреоидный статус нормализуется, а уровень ТТГ снижается до нормы и может полностью нормализоваться.

Вопрос о функциональном состоянии клинически эутиреоидного зоба широко обсуждается в литературе. Практически у всех пациентов явных признаков нарушения функции ЩЖ нет. В то же время при гормональном обследовании у ряда детей и подростков с зобом наблюдается тенденция к снижению (или низкий) уровень тироксина (у половины), нормальные или компенсаторно несколько повышенные (у трети) значения трийодтиронина, либо стойкое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне гормонов ЩЖ, т.е. субклинический гипотиреоз (в условиях легкого дефицита йода - около 5% случаев).

И хотя, как упоминалось выше, при поверхностном осмотре дети и подростки с ЭЗ и субклиническим гипотиреозом производят впечатление вполне здоровых, при проведении больших популяционных исследований удается выявить разницу в состоянии здоровья детей и подростков с зобом и нормальными размерами ЩЖ. Дети с зобом нередко имеют худшие показатели физического и полового развития (особенно девочки на стадии становления менструальной функции), хуже обучаются в школе, состояние их здоровья по многим показателям хуже: они чаще и тяжелее болеют, чаще имеют хронические заболевания, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, показателей гемопоэза и ряда биохимических параметров крови (анемия, дефицит железа, дис- или реже гиперлипидемия) и др. У взрослых пациентов с ЭЗ чаще встречаются кардиоваскулярные заболевания, а у женщин детородного возраста - нарушения репродуктивной системы (бесплодие, выкидыши, фетоплацентарная недостаточность, патология беременности и родов) и существенные проблемы со стороны здоровья их потомства (дефицит ментальных функций, психомоторного и физического развития, пороки и малые анатомические аномалии развития, неонатальный гипотиреоз и неонатальный зоб, повышенная срматическая заболеваемость в младенческом возрасте и т.д.).

Диагностика, лечение, первичная и противорецидивная профилактика эндемического зоба у детей и подростков

Решение этих вопросов имеет важное практическое значение не только для узких специалистов - детских эндокринологов, но и для педиатров общего профиля (рис. 2). Это обусловлено, с одной стороны, массовостью ЭЗ среди детей, а с другой - высокой частотой сочетания ЭЗ с интеркуррентыми заболеваниями детского возраста. В связи с этим детским врачам общей практики крайне важно овладеть элементами лечебно-диагностической тактики при ведении пациентов с ЭЗ, которые были разработаны и в течение ряда лет успешно используются по всей России в виде клинических рекомендаций, подготовленных экспертной группой под названием “Эндемический зоб: терминология, диагностика, лечение и профилактика” (1998-2003 гг.). Этот консенсус - согласованное мнение ведущих специалистов по проблемам ЙДЗ, он утвержден Минздравом РФ и рекомендован к внедрению в лечебно-профилактическую сеть на федеральном и региональном уровне.

Классификация размеров зоба, по данным пальпации. В общей клинической практике самым простым методом диагностики зоба является осмотр шеи и пальпация ЩЖ. Этот метод позволяет выявить само наличие зоба и оценить его величину (степень выраженности), а также по нарушению консистенции (плотности) тиреоидной ткани заподозрить наличие и определить ориентировочный размер узловых образований в ЩЖ. В настоящее время во всем мире принята классификация зоба, рекомендованная в 1994 г. экспертами ВОЗ (табл. 3). Ее рекомендуется использовать как в клинических целях, так и для проведения эпидемиологических исследований.

Оценка размеров ЩЖ по данным ультразвукового исследования (УЗИ). Для точного определения размеров ЩЖ показано проведение УЗИ. Тиреоидный объем (мл) рассчитывают как сумму произведений ширины (Ш), длины (Д) и толщины (Т) каждой доли, умноженную на поправочный коэффициент: [(ШґДґТ) справа + (ШґДґТ) слева]ґ0,479. У детей применяют нормативы относительно площади поверхности тела (м2), определяемой по номограмме или по формуле: масса тела (кг)0,425 ґ рост (см) 0,725ґ0,007. Верхние пределы нормальных значений объема ЩЖ (97 перцентиль) в расчете на эту площадь у детей, проживающих в условиях нормального обеспечения йодом, согласованы экспертами ВОЗ в 2001 г. и используются с 2003 г. детскими эндокринологами России (табл. 4; рис. 3).

Нормы ежедневного потребления йода. ВОЗ с 2001 г. рекомендует: 90 мкг для детей от 0 до 5 (включительно) лет; 120 мкг для детей 6-11 лет; 150 мкг для подростков 12 лет и старше и взрослых; 200 мкг для беременных и кормящих женщин.

Профилактика ЭЗ и других ЙДЗ. Абсолютное большинство регионов России испытывают легкий или умеренный дефицит йода. Потребление йода жителем России составляет в среднем 30-80 мкг в день, что, безусловно, недостаточно. В связи с тем, что в период беременности и лактации потребность в йоде резко возрастает, наряду с использованием йодированной соли всем беременным и кормящим грудью женщинам, а также детям и подросткам, проживающим в регионах йодного дефицита, рекомендуется активный профилактический прием препаратов, содержащих физиологические (100-200 мкг) дозы йода. Примером такого препарата может служить йодид 100 и йодид 200. Препарат выпускается в двух дозировках, каждая из которой содержит соответственно 100 или 200 мкг йода. Беременным и кормящим женщинам, а также подросткам рекомендуется принимать 1 таблетку йодида 200, детям - 1 таблетку йодида 100.

Дети грудного возраста должны получать йод с молоком матери, принимающей препараты йода, а находящиеся на искусственном вскармливании - со смесями-заменителями, специально обогащенными йодом (в количестве не менее 90 мкг на 1 л готового продукта).

Для преодоления дефицита йода используются следующие методы профилактики: массовая - алиментарная профилактика в масштабе популяции, путем внесения йода в пищевую соль; групповая - медикаментозная профилактика в масштабе групп особого риска ЙДЗ: дети, подростки, беременные и кормящие (путем длительного приема препаратов с физиологическими дозами йодида калия); индивидуальная - медикаментозная профилактика у отдельных лиц особого риска (аналогичным путем). Групповая профилактика включает регулярное использование йодосодержащих препаратов в возрастных дозировках, адекватных физиологической потребности: дети препубертатного возраста должны ежедневно принимать утром таблетку по 100 мкг, а после начала полового созревания (подростки) - по 200 мкг йода.

Лечение ЭЗ. При наличии у ребенка диффузного нетоксического зоба после исключения аутоиммунного тиреоидита (согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у детей, 2003), диагностируется ЭЗ 1-й или 2-й степени. Назначается прием препаратов йода в суточной дозе 200 мкг (например, калия йодид 200 мкг по 1 таблетке в день) курсом не менее 6 мес.

Если через 6 мес отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров ЩЖ, то с целью предотвращения рецидива зоба рекомендуется (как и после оперативного лечения по поводу узлового зоба) продолжить ежедневный прием препаратов йода в профилактической дозе (детям - по 1 таблетке калия йодида в дозе 100 мкг, подросткам - по 1 таблетке калия йодида в дозировке 200 мкг). Но если на фоне приема препаратов йода в течение 6 мес не произошло нормализации размеров ЩЖ, то показано применение левотироксина в дозе 2,6-3 мкг на 1 кг массы тела в сутки или его комбинации с 100-150 мкг йода в день. Адекватная доза гормонального препарата подбирается в соответствии с уровнем ТТГ (контроль через 1-3 мес от начала лечения). После нормализации размеров ЩЖ, по данным УЗИ, проводимого каждые 6 мес, рекомендуется переход на длительный прием вышеуказанных профилактических доз йода (рис. 4).

Литература

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний в группах повышенного риска (пособие для врачей). М., 2004.

2. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика. (научно-практическая программа Союза педиатров России и международного фонда охраны здоровья матери и ребенка). Под ред. А.А.Баранова и И.И.Дедова. М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2005.

3. Йододефицитные заболевания в России: простое решение сложной проблемы. Под ред. Г.А.Герасимова, В.В.Фадеева, Н.Ю.Свириденко и др. М., 2002.

4. Йододефицитные заболевания у детей Российской Федерации. Под ред. И.И.Дедова, О.В.Шараповой, А.А.Корсунского, В.А.Петерковой. М., 2003.

5. www.consilium-medicum.com

Размещено на Allbest.ru