Сепсис новорожденных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сепсис новорожденных

сепсис новорожденный лечение

Сепсис новорожденных

Сепсис новорожденных или неонатальный сепсис - общее инфекционное заболевание, сопровождающееся бактериемией (бактерии из очага инфекции попадают в кровь). Инфицирование новорожденного ребенка может произойти: в антенатальный (до родов), в интранатальный (в момент родов) и в постнатальный (после родов) периоды. Наиболее подвержены такому заболеванию недоношенные дети. Тема сепсиса новорожденных не теряет своей актуальности на протяжении долгого времени потому, что слишком высок процент летальных исходов данного заболевания.

Возбудители сепсиса

Возбудителями заболевания могу быть различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы: стафилококк, стрептококк, пневмококк, сальмонелла, кишечная палочка, синегнойная палочка и ряд других опасных для человека микроорганизмов. Наличие гнойных и воспалительных процессов у матери, длительный безводный период, повреждения кожи в период родов - все это может стать очагом инфицирования новорожденного ребенка. Бактерии и вирусы могут проникать внутрь организма через слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, а также через повреждения кожи, пупочную рану и пупочные сосуды. Если сепсис имеет внутриутробное происхождение, то очаг инфекции находится в организме матери (плаценте или каком-либо органе).

Формы заболевания

Различают три основные клинические формы сепсиса новорожденных: ранний, поздний и внутрибольничный сепсис.

Ранний сепсис выявляют в первые 5-7 дней жизни, чаще всего заражаются дети перинатально, то есть в утробе матери. Патогенные микроорганизмы попадают в организм ребенка трансплацентарно (через плаценту). Также развитие раннего сепсиса возможно вследствие заглатывания околоплодных вод или вследствие разрыва околоплодной оболочки, в которую проникает патогенная микрофлора из влагалища. Также инфицирование возможно на стадии прохождения ребенком родовых путей, особенно, при наличии там очагов воспаления.

Поздний сепсис выявляют через 2-3 недели после рождения, инфицирование чаще всего происходит в период прохождения ребенком родовых путей, микрофлорой влагалища матери.

Внутрибольничный сепсис вызывается патогенной микрофлорой, которая встречается в больницах и роддомах, чаще всего возбудителем такого сепсиса становится стафилококк, (особенно Staphylococcus epidermidis), грамоотрицательные палочки (включая Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Proteus) и грибы. Иммунная система новорожденного еще не подготовлена к такому активному воздействию патогенных микроорганизмов, слизистая и кожные покровы легко уязвимы, вследствие чего риск возникновения сепсиса значительно увеличивается.

Симптомы сепсиса

Чаще всего сепсис проявляется через следующие симптомы: пониженный аппетит, отказ от груди, частые срыгивания, рвота, сероватый оттенок кожи, повышение температуры тела, значительное падение массы тела, синюшность носогубного треугольника, плохое заживление пупочной ранки («мокнущий» пупок).

Сепсис может протекать в двух формах: септицемия (общая интоксикация организма, без выраженных очагов инфекции) и септикопиемия (присутствие явно выраженных очагов воспаления: абсцесс, флегмон, пневмония, менингит, остеомиелит и др.)

Стадии сепсиса

Сепсис может быть молниеносным, возникает первые 3-7 дней жизни, сопровождается септическим шоком, оканчивается, в основном, летальным исходом. Острая стадия сепсиса длится 4-8 недель, затяжная стадия сепсиса может длиться более двух-трех месяцев (чаще всего возникает у новорожденных с иммунодефицитом).

Предрасполагающие факторы

1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах или при хирургических вмешательствах; снижение кишечной резистентности при дисбактериозах кишечника.

2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной.

3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после.

4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1-ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глюкокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологического барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. В случаях, когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис.

Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода.

Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворта, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.

Сепсис возникает:

- когда суперагенты стафило-, стрептококков и других микробов активируют Т-лимфоциты, которые вызывают синтез большого количества лимфокинов (биологически активных токсических веществ);

- если имеется достаточная порция госпитальных штаммов микробов в крови, обладающих повышенной вирулентностью, т.е. высокой степенью инфективности, инвазивности и токсигенности;

- когда эндотоксины грамотрицательных микробов способны поражать микроциркуля-е русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения гических свойств крови с повышением ее вязкости и понижением текучести, вплоть до тия ДВС-синдрома;

- если в крови новорожденного имеется высокий уровень интерлейкинов 1 и 6, туморртизирующего и других факторов, в результате чего возникает нейтропения и дефект (щитоза, накапливаются в крови токсичные молекулы средней массы (пептиды, жирные ), а также имеются наследственные или приобретенные иммунодефициты;

При недостаточном соблюдении правил асептики и антисептической считается бактериемия, превышающая 105 колоний в 1 мл. При достижении критической массы микробов в крови не только подавляется иммунитет, но и повреждают барьеры, эндотелий сосудов, возникает лактатацидоз даже при отсутствии и ухудшении кровотока в тканях. Нарушение функции фагоцитов (микро- и макро-) и эндотелия приводят к уменьшению активности удаления комплексов антиген- I комплемента (ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов) из крови. Накапливаю-I их большое количество в крови наносит также повреждение органам и тканям новорожденного.

Что касается гуморального иммунного ответа у больных сепсисом, то, судя по нормальному уровню В-лимфоцитов и иммуноглобулинов в периферической крови, он существенно не наблюдается.

В ходе развития сепсиса наблюдается чрезмерная активация перекисного окисления и избыточное накопление в крови активных радикалов перекисей, оксида азота «боксана А , простациклина и др.), простагландинов, резко нарушаются процессы развития гипогликемии и электролитных нарушений. [начальном периоде сепсиса повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпопсовой системы, но в дальнейшем, под влиянием токсико-инфекционного процесса про-1ит истощение многих функциональных систем и тканевых ресурсов. Обмен веществ характеризуется катаболической направленностью с развитием токсико-дистрофического кия, печёночной, сердечно-сосудистой, гемопоэтической недостаточности, а также гимии, артериальной гипотензии, гипопротеинемии с диспротеинемией, метаболичес-.идоза, гипоксемии и тканевой гипоксии, анемии, полигиповитаминозов и др. > период разгара сепсиса снижается гормональная активность щитовидной железы, .-I соматотропная функция гипофиза.

Таким образом, сепсис представляется весьма сложным патологическим процессом. Звенья патогенеза раскрыты и весьма успешно используются в диагностике и паторическом обосновании лечения и профилактики. В клиническом диагнозе необходимо отразить:

I время инфицирования (интра-, постнатальное);

этиологию, входные ворота инфекции;

форму - септицемия, септикопиемия;

речение - молниеносное, острое, подострое;

период болезни - начало, разгара, восстановительный, реабилитация;

Осложнения - ДВС-синдром и тромбозы без ДВС, тромбоэндокардит, гипотрофия, анешербилирубинемия, непроходимость кишечника, печеночная недостаточность, дисбак. кишечника и др. первичные варианты сепсиса диагностируют у детей с первичными иммунодефицита.

В начальном периоде сепсиса, наряду с местными симптомами гнойного очага входных ворот и/или метастатических, обращают на себя внимание признаки за: отказ ребенка от груди, частые срыгивания с желчью, рвота, плоская кривая массы тела или резкая ее убыль, повышенная возбудимость или вялость, гипертермия, гипорефлексия, неустойчивый стул, вздутие живота с отечностью передней брюшины, нарушения эвакуации пищи из желудка, апноэ или тахипноэ, тахикардия сердца, периоральный цианоз, быстрая охлаждаемость, похолодание, бледносерый цвет кожи иногда с желтушным оттенком, петехиальной сыпью, гнойничками и участками склемы, заостренные черты итого лица, гепатоспленомегалия и др. Напряжение родничков свидетельствует о воспалении в процесс головного мозга.

Острый период сепсиса клинически может проявляться как септицемия или как септикопиемия. При септицемии у больного резко выражены признаки нарастающего бактериального инфекционного токсикоза при отсутствии метастатических очагов гнойного воспаления. Обычно у таких больных микробы, попавшие в кровь в обход естественных барьеров, интенсивно размножаются гематогенно, задерживаются в тканях и вызывают множество клинически не выявляемых мелких гнойных очагов. Такое течение типично для больных с выраженной нейтропенией, агранулоцитозом, но, по мере исчезновения нейтропении, выхода из агранулоцитоза, у больного начинают появляться более крупные локальные рнойные очаги.

Септикопиемическая форма сепсиса характеризуется фебрильной гектической лихорадкой, резко выраженной интоксикацией и почти одновременно развивающимися множественными гнойными очагами (остеомиелит, гнойный отит, абсцессы, флегмоны, флебиты, деструкция легких и др.), геморрагическим синдромом, анемией, падением массы тела, иногда высыпаниями на коже (не только геморрагическими).

У большинства недоношенных детей отмечается подострое (вялое, затяжное) течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели как СДР, незрелость: одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса и прибавки массы тела, мышечная гипотония идистония, вялость, быстрая охлаждаемость, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, отечный синдром, склерема и др. На фоне активной терапии состояние больного на некоторое время может улучшаться, однако при окончании интенсивной терапии состояние вновь ухудшается и могут выявляться поражения кишечника - некротизирующий энтероколит, пневмония, геморрагический синдром и др.

Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, лупка (пемфигус, некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (деструктивная пневмония), остеомиелит, гнойный отит с доминированием признаков острого токсикоза, гипертермии и возбуждения.

Для грамотрииательного сепсиса характерны:

признаки токсикоза с угнетением деятельности ЦНС - вялость, адинамия, анорексия, неэмоциональный крик и безучастный взгляд, мышечная гипотония, кома, прострация;

- раннее развитие расстройств микроциркуляции - бледность кожи, быстрая охлаждаемость ребенка, склерема, тахикардия с нитевидным пульсом, коллапс, шок;

- нормо- или гипотермия, реже субфебрилитет;

- высокая частота поражения легких (пневмонии);

- склонность к геморрагическим расстройствам, развитию ДВС-синдрома;

часты осложнения: желтуха, менингит, геморрагический синдром, некротизирующий энтероколит и др.

Молниеносный сепсис (септический шок) - развивается чаще при грамположительных инфекциях, имеющих суперантигены (стафило-, стрепто-, менингококки) еще в септицеми-ческую стадию с лихорадкой, ознобом и признаками гипервозбудимости ЦНС.

В первой фазе септического шока превалирует избыток в крови цитокинов, катехоламинов и других биогенных аминов, микробных токсинов; во второй - отмечается прогрессирующее ухудшение периферической гемодинамики. Результат: развернутая клиника тяжелой общей интоксикации с выраженным поражением многих органов и систем, подавлением иммунитета и развитием ДВС-синдрома.

Диагноз. При наличии у ребенка нескольких очагов гнойной инфекции и одновременно тяжелого токсикоза диагноз сепсиса обычно не представляет затруднений. Точное установление диагноза возможно после обнаружения возбудителя в культуре крови. Диагностическое значение имеет бактериологическое исследование гноя, ликвора, мочи, слизи из зева, стула, пунктата или мазка из любых возможных первичных очагов сепсиса или его метаста-эов. Все посевы желательно делать до начала антибиотикотерапии с обязательным использованием сред для выделения грамотрицательных микробов и анаэробной флоры. Кровь необходимо высевать не менее трех раз в количестве не менее 1 мл и в соотношении для посева 1:10. Засеянная среда должна быть сразу же помещена в термостат. иагноз сепсиса можно считать бактериологически подтвержденным, если из материала, ятого из трех разных мест, высевается один и тот же возбудитель или ассоциация их.

Лечение сепсиса

Инфицированные дети подлежат обязательной госпитализации в специализированные отделения патологии новорожденных. Лечение проводится антибактериальными препаратами широкого спектра действия: полусинтетическим пенициллином, натриевой солью ампициллина, ампиоксом, цепорином, линкомицина гидрохлоридом, гентамицина сульфатом и др. Антибиотики чаще применяют в виде внутримышечных инъекций, а при неблагоприятном течении сепсиса и угрожаемых состояниях - внутривенно.

Курс антибиотиков обычно длится 7-14 дней, длительное течение заболевания, а также волнообразное и затяжное течение требует повторения курса антибиотиков или проведения нескольких курсов антибиотиков. Причем на каждый курс назначаются разные антибиотики, повторений следует избегать.

Лечение продолжают до достижения стойкого терапевтического эффекта.

Профилактика заболевания

Поскольку сепсис серьезнейшее заболевание, которое в большинстве случаев приводит к летальному исходу, проводится целый ряд профилактических мер. Это: наблюдение во время беременности у специалистов, своевременная диагностика и выявление заболеваний и инфекций у беременной женщины

I. Срочная госпитализация в отдельный бокс специализированного отделения. Кормить ребенка необходимо грудью или грудным сцеженным молоком. Увеличивают ) кормлений на 1-2. При тяжелом состоянии кормят детей из бутылочки или через , В случае отсутствия донорского грудного молока целесообразно кормить кислыми ями, содержащими живую молочно-кислую флору (кефир, кислая "Малютка", ацидофи-1 др.). К каждой порции смеси добавляют по 10 мг лизоцима в целях предупреждения Уменьшения дисбактериоза кишечника.

Обязательное участие матери в выхаживании больного ребенка и поддержании положительного эмоционального статуса, в профилактике перекрестного инфицирования, охлаждения, в осуществлении туалета слизистых оболочек и кожи, обеспечении регулярного промывания и т.д.

Антибактериальная терапия. До получения результатов антибиотикограммы используют .комбинации ампициллина (300-400 мг/кг/сут на 4-6 приемов) с аминогликозидами РМИЦИН, сизомицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут, или амикацин по 22,5-30,5 мг/ гна 3 введения), или цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) с карбенициллином, аминогликозидами. Один из антибиотиков вводят внутривенно. Каждые 7-10 дней антибио-меняют.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия, которая чаще начинается как парентеральное питание и одновременно проводится с целью коррекции нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Парентеральное питание применяют при невозможности энтерального. Его начинают с глюкозы и глюкозо-солевых растворов, далее добавляют аминокислоты и, в последнюю очередь, включают жиры: нагрузка глюкозой - 10 г/кг/сут, аминокислотами - 0,5 г/кг/сут и жиров (интралипид) - 0,5 г/кг/сут. Глубоконедоношенным начинают вливать 5% раствор глюкозы (детям с массой более 1,5 кг и доношенным вливают 10% раствор); через 12-24 часа вводят электролитные добавки, на 3-й день жизни - растворы аминокислот, в конце первой недели жизни - жировые эмульсии. Затем постепенно выходят на состав полного суточного парентерального питания: углеводы 12,0 г/ кг, белки 2,5-3,0 г/кг и жировые нагрузки 3 г/кг при условии к установленной толерантности новорожденного, что обычно бывает на 6-12-й день от начала введения пищевой нагрузки. Суточный калораж в первые дни должен составлять не менее 80-90 ккал/кг. При полном парентеральном питании, для исключения возможности тромбирования катетеров, к глюкозе и солевым растворам добавляют гепарин из расчета 0,5 ЕД на 1 мл раствора, а в жировые эмульсии - 1 ЕД/мл. При гипонатриемии (норма 135-145 ммоль/л) вводят концентрированные растворы натрия хлорида; при гипокалиемии - 7,5% раствор калия хлорида; при ацидозе - 2% раствор натрия гидрокарбоната (можно внутрь по 2 мл/кг 4,2% раствора 6 раз в день) и т.д.

Иммунокорригирующая терапия в начальном периоде и периоде разгара - заместительная, направленная на нормализацию пассивного иммунитета:

- переливание свежей гепаринизированной крови 5-10 мл/кг;

- антистафилококковая плазма 10-15 мл/кг ежедневно или антистафилококковый иммуно-глобулин 20 АЕ/кг 7-10 дней ежедневно при стафилококковом сепсисе;

- гамма-М-концентрат, антисинегнойная, антипротейная или антиклебсиеллезная плазмы в дозе 10-15 мл 3-5 дней ежедневно при грамотрицательных возбудителях;

- специфические иммуноглобулины (противогриппозный, противогерпетический, антицито-мегалический и др.) при сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции;

- гранулоцитная масса (препарат крови) - вливают не позже 6 часов после ее приготовления с предварительным ионизирующим облучением ее для уничтожения лимфоцитов донора и предотвращения реакции "трансплантант против хозяина";

- свежезамороженная плазма, фибронектин для терапии ДВС-синдрома и плазмафереза;

- использование нормального иммуноглобулина внутривенно капельно, если уровень иммуноглобулина С в плазме крови менее 2,0 г/л - в дозе 500 мг/кг (обычно 10 мл 5% раствора) с интервалами между введениями 1-3 недели;

- изучается возможность применения в восстановительный период сепсиса таких иммуно-стимуляторов, каклевамизол, Т-активин, тимозин, продигиозан и др.;

- местное лечение пиемических очагов инфекции - вскрытие абсцессов и псевдофурункулов, остеомиелита; при патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками; УВЧ, СВЧ на гнойные очаги, затем - электрофорез с антибиотиками.

Патогенетическая и симптоматическая терапии на высоте токсикоза: контрикал, тра-силол по 500 ЕД/кг 3 раза в сутки; витамины С, Вд, Е, рибофлавин, кокарбоксилаза, по показаниям - В,„ РР; ангиопротекторы - стугерон, продектин; при ДВС-синдроме - курантил или трентал, эуфиллин; плазма, как источник кофактора гепарина антитромбина III, уровень которого при сепсисе снижается.

Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза: лактобактерин внутрь 1-2 дозы 3 раза в день; внутрь бактериофаги синегнойный, коли-протейный; стафилококковый по 10 мл 3 раза в день 2-3 нед.

В восстановительном периоде - неспецифические стимуляторы иммунитета (помимо перечисленных выше) - курсы нуклеината натрия, пентоксила, дибазола, метацила, апилака, элеутерококка и др.; массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки.

После выписки из стационара - наблюдение в поликлинике в течение трех лет педиатром, невропатологом и другими специалистами, в зависимости от характера течения болезни.

При церебральной дисфункции в течение полугода показаны фенибут, аминалон, энцефабол и др.

Размещено на Allbest.ru