Сердечная недостаточность у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сердечная недостаточность (СН) -- это клинический синдром, обусловленный неспособностью сердца выполнять свою функцию по нагнетанию крови соответственно метаболическим потребностям тканей и проявляющийся циркуляторными и нейроэндокринными изменениями.

Патогенез сердечной недостаточности у детей

Это сложное патофизиологическое состояние, при котором включается серия компенсаторных механизмов, направленных на поддержание минутного объема крови в условиях сниженной органной перфузии и насосной функции сердца, адекватного потребностям организма в изменившихся условиях его кровообращения. При сердечной недостаточности происходит активация ряда гормональных систем: симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, вазопрессин-аргининовой, эндотелина, простагландинов, брадикинин-калликреиновой, атриального натрийуретического пептида, фактора эндотелиальной релаксации.

Острая сердечная недостаточность в неонатальном периоде возникает редко, как правило, в результате асфиксии, тяжелых метаболических расстройств, тяжелой септицемии, врожденных пороков сердца, вирусных миокардитов, перикардитов, врожденных кардиомиопатий, тахии брадиаритмий, и может быть обусловлена чрезмерной пред- и постнагрузкой, перегрузкой давлением или объемом или первичным нарушением сократимости миокарда.

* В первый день жизни СН может возникать вследствие внутриутробного миокардита, ВПС с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов, атрезии аорты или гипоплазии ЛЖ.

* На 2--3-й сутки после рождения СН чаще всего возникает при транзиторной постгипоксической ишемии миокарда, диабетической кардиомиопатии, метаболических нарушениях, тяжелой анемии и аритмии.

* К середине -- концу раннего неонатального периода СН появляется из-за транзиторных расстройств переходного кровообращения, транспозиции крупных сосудов.

* В позднем неонатальном периоде основными причинами СН являются ВПС с нарушением выхода из ЛЖ или ВПС с объемной перегрузкой (коарктация и стеноз аорты, транспозиция крупных сосудов с большим дефектом межжелудочковой перегородки).

При сердечной недостаточности в организме происходит ряд компенсаторных сдвигов гемодинамики и нейроэндокринной регуляции:

-- повышение активности симпатической нервной системы в ответ на малую нагрузку барорецепторов из-за снижения АД;

-- централизация кровообращения, обеспечивающая хороший кровоток жизненно важных органов (головного мозга, сердца, надпочечников, печени);

-- активация системы «ренин--ангиотензин--альдостерон» с последующей задержкой воды и натрия почками;

-- гиперволемия.

Включение этих компенсаторных механизмов зависит от степени и скорости снижения сердечного оттока:

-- при быстром, в течение минут или часов, снижении сердечного индекса сердечный выброс и механизмы компенсации не успевают обеспечить адекватную потребностям организма системную и тканевую перфузию, развивается острая сердечная недостаточность с малым сердечным выбросом или кардиогенный шок;

-- при постепенном нарастании сердечной недостаточности, за сутки и недели, компенсаторные механизмы успевают включиться и длительно поддерживать сердечный выброс на минимально допустимом уровне. В этом случае на первый план выступает относительная или абсолютная диастолическая перегрузка, формируется застойная сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность у новорожденных детей чаще всего развивается как левожелудочковая, из-за более слабой, относительно ПЖ, мышечной силы ЛЖ, а гемодинамическая перегрузка объемом или давлением, прежде всего, негативно сказывается на левых отделах сердца. Поэтому главным в патогенезе СН у новорожденных детей является перегрузка малого круга кровообращения.

Условно в развитии сердечной недостаточности у детей выделяют несколько этапов. Увеличение легочного объема крови и интерстициальный отек легких приводит к рефлекторному тахипноэ, гипокапнии и гипоксемии. Гипоксемия обусловливает гиперкатехолемию, которая на коротком этапе патогенетически важна и обеспечивает поддержание сердечного выброса за счет тахикардии и централизации кровообращения. Но наряду с этим, постепенно возрастает внутригрудной объем крови, возникает альвеолярный отек. Централизация кровообращения вместе с гипоксией тканей является причиной метаболического ацидоза и электролитных сдвигов, которые вызывают дальнейшее ухудшение сократительной способности миокарда желудочков.

В настоящее время общепринятой классификации сердечной недостаточности у новорожденных детей не существует. В практической деятельности с определенными ограничениями можно использовать утвердившуюся для детей старшего возраста классификацию СН, где различают преимущественно правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную СН и 4 стадии ее развития (I, IIA, ПБ, III стадии).

Особенностью развития сердечной недостаточности в неонатальном периоде является ее быстрое прогрессирование при нечетких клинических симптомах, нередко скрывающихся за тяжестью общего состояния ребенка.

* В начальных стадиях сердечной недостаточности отмечается одышка во время кормления или при плаче ребенка. Частота дыхания обычно превышает 80 в минуту. При аускультации сердца выслушивается «фиксированная» тахикардия, ЧСС возрастает до 180--190 в минуту. Кожные покровы бледные, часто встречается периферический цианоз, развитие которого связано с повышением давления крови в малом круге кровообращения и застоем крови в большом круге кровообращения. Выявляется выраженный сердечный толчок, громкий II тон и короткий систолический шум на основании сердца.

* На поздних стадиях развития сердечной недостаточности у младенца появляются затруднения с сосанием, чрезмерная прибавка в массе тела, потливость головы. Тахипноэ сопровождается экспираторной одышкой, над легкими выслушиваются влажные хрипы. Наблюдается центральный цианоз, тоны сердца глухие, появляется ритм галопа, уменьшается сердечный толчок. Выслушивается акцентуация II тона над легочной артерией, размеры сердца увеличиваются. Появляется гепатомегалия, олигоурия. Для новорожденных детей с СН вместо отеков характерна пастозность в области поясницы, промежности, нижней части живота. Периферические отеки и асцит, типичные для поздней стадии СН детей старшего возраста и взрослых, у новорожденных редки. Кратковременная диарея также может быть одним из ранних признаков СН у новорожденных детей.

А.С. Шарыкин (2005) предлагает свою классификацию сердечной недостаточности у новорожденных детей с врожденными пороками сердца, позволяющую планировать терапию и оперативное вмешательство. Он выделяет 4 степени развития СН.

* I степень сердечной недостаточности у детей

Характеризуется умеренной тахикардией и одышкой (до 120% от нормы) в покое или при небольшой физической нагрузке. Регистрируется увеличение печени до 3,0 см. При этом размеры печени могут быть не увеличены. Медикаментозная терапия позволяет добиться компенсации сердечной недостаточности.

* II степень сердечной недостаточности у детей

Происходит нарастание тахикардии и одышки до 125--150% от нормы, печень увеличивается более 3,0 см, возможно появление отеков на стопах и лице. Ребенок беспокоен, наблюдается затруднение при кормлении, периодически прослушиваются непостоянные застойные хрипы в легких. Рентгенологически и при УЗИ диагностируется дилатация полостей желудочков. Рациональная медикаментозная терапия уменьшает сердечную недостаточность до уровня I степени.

* III степень сердечной недостаточности у детей

Возрастает тахикардия и одышка до 160% и более, пальпируется плотная печень, увеличенная более 3,0 см, диагностируются периферические отеки и асцит, в легких выслушиваются постоянные застойные хрипы. Ребенок вялый, заторможен. Размеры сердца значительно увеличены. Стандартная медикаментозная терапия малоэффективна.

* IV степень сердечной недостаточности у детей

Диагностируется кардиогенный шок, характеризующийся артериальной гипотонией, декомпенсированным ацидозом, снижением наполнения капилляров кровью, холодными конечностями, бледностью кожных покровов, значительным угнетением ЦНС, олигурией. Возможна брадикардия менее 80 сокращений в минуту.

Диагностика сердечной недостаточности у детей

На рентгенограмме грудной клетки определяется кардиомегалия с увеличением кардиоторакального индекса и признаками предотека или отека легких.

На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки или гипертрофии желудочков сердца, субэндокардиальной ишемии.

Эхокардиография позволяет выявить кардиальную патологию, приведшую к СН, характер и величину шунтирования крови, оценить размеры камер сердца и состояние сократительной функции миокарда желудочков.

Лечение сердечной недостаточности решает две основные задачи: улучшение сократительной способности миокарда желудочков и уменьшение постнагрузки и венозного застоя в малом и большом кругах кровообращения. Решение этих задач зависит от причины возникновения сердечной недостаточности и стадии ее развития.

Прежде всего больному ребенку создают комфортные условия выхаживания (кровать-грелка, кувез).

На ранних стадиях сердечной недостаточности достаточным бывает снизить сердечную преднагрузку ограничением ребенку поступления воды и электролитов. Кроме того, новорожденному ограничивают физическую нагрузку с заменой акта сосания кормлением через зонд и проводят оксигенотерапию. Оксигенацию желательно проводить под контролем газов крови.

Препараты, улучшающие метаболизм и трофику миокарда, показаны при всех стадиях сердечной недостаточности. С успехом применяют рибоксин, кокарбоксилазу, панангин, цитохром С, коэнзим Q10, витамины группы В.

Следующую группу препаратов составляют диуретики. Они особенно показаны при гемодинамической перегрузке малого круга кровообращения с клиническими и рентгенологическими признаками интерстициального отека легких. В экстренных ситуациях фуросемид назначают внутривенно в разовой дозе 1--3 мг/кг, иногда до 8-- 10 мг/кг массы тела. Для продолжительного лечения СН применяют тиазиды в разовой дозе 1--3 мг/кг массы тела внутрь. На ранних стадиях СН, а также и при недостаточности ПБ и III стадий в малых возрастных дозировках используют верошпирон внутрь в дозе 1--3 мг/кг массы тела в сутки. При сочетании с другими диуретиками и решении задачи сохранения калия в организме новорожденного наряду с верошпироном назначают триамтерен в дозе 0,3 мг/кг массы тела в сутки.

Терапия сердечной недостаточности спиронолактоном (альдактоном) и его формой для внутривенного введения сарнеонатом-К в сочетании с дигиталисом дает хорошие результаты в случаях и без признаков вторичного альдостеронизма. Рекомендуемая доза для орального применения составляет 2--3 мг/кг массы тела в первые 2--4 дня и в последующие дни 1,5--2 мг/кг. При гиперкалиемии дозу альдактона следует уменьшить или временно его отменить.

В каждом конкретном случае возможна комбинация мочегонных препаратов, например в таком сочетании: лазикс + верошпирон + хлортиазид с варьированием дозы этих препаратов.

У новорожденных детей при сердечной недостаточности, вызванной ВПС с левоправым шунтированием крови, миокардитами, дилатационной кардиомиопатией, фиброэластозом эндомиокарда, для улучшения сократимости миокарда применяют сердечные гликозиды. Их применяют длительно, в течение нескольких месяцев и даже лет.

Насыщение дигоксином у новорожденных проводится внутривенно или внутрь в течение 24--36 ч. Внутривенная доза насыщения колеблется от 0,03 до 0,04 мг/кг. Сначала дается 1/2 дозы насыщения, затем 2 раза по 1/4 дозы насыщения с интервалом в 8--12 ч. Поддерживающая терапия дигоксином назначается в виде 1/8 от дозы насыщения с интервалом 12 ч. Для недоношенных новорожденных доза насыщения дигоксина равняется 30 мкг/кг, поддерживающая доза составляет 2,5 мкг/кг для детей с массой тела при рождении менее 1500 г и 5,0 мкг/кг -- для младенцев с массой тела при рождении от 1500 до 2500 г.

При проведении дигитализации следует учитывать индивидуальную чувствительность к препарату -- необходимо вести контроль пульса, урежение которого служит показанием к увеличению длительности интервала между приемами поддерживающей дозы дигоксина. Чем меньше возраст ребенка, тем меньше у него широта терапевтического действия дигоксина и тем быстрее проявляются у него токсические эффекты. К возникновению их предрасполагают гипоксия, ацидоз, гипокалиемия. При одновременном введении дигоксина и индометацина возникает усиление токсичности дигоксина -- в этом случае доза дигоксина уменьшается наполовину.

Симптомы передозировки дигоксина следующие: новорожденный отказывается от еды, состояние его ухудшается, появляется срыгивание и рвота. На ЭКГ регистрируются удлинение интервала PQ, дугообразное изменение сегмента ST, желудочковые аритмии. Коррекция передозировки сердечных гликозидов проводится унитиолом, антиаритмическими дозами лидокаина или дифенина. Применяется препарат, содержащий дигоксинспецифические Fab-антитела. Каждая доза Fab-антител связывает 600 мкг дигоксина. Терапевтический эффект наступает через 30 мин и сохраняется около 6 ч.

При гипертрофических кардиомиопатиях, в том числе и при диабетической кардиомиопатии и болезни Помпе, применяют адренолитики и препараты, ингибирующие ангиотензинпревращающий фермент, которые способствуют большему диастолическому наполнению желудочков сердца.

При рефрактерности сердечной недостаточности к гликозидам терапию проводят сочетанным назначением диуретиков с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, капотен) или с адреноблокаторами (обзидан). Дозы каптоприла (капотена) для новорожденных составляют от 1,0 до 4,0 мг/кг массы тела в сутки при введении каждые 6-- 12 ч. Наиболее оптимальной дозой капотена для новорожденных является 2--3 мг/кгсут (Котлукова Н.П. с соавт., 2000). Ее подбирают индивидуально, чтобы у ребенка не возникла артериальная гипотензия.

Предлагается и другой метод применения капотена, начальная доза которого в периоде новорожденности составляет 0,2 мг/кг массы тела с постепенным увеличением до 0,4--0,5 мг/кг. При I стадии сердечной недостаточности капотен можно назначать как монотерапию, при II стадии -- в сочетании с мочегонными препаратами, при III стадии -- на фоне дигоксина (Шипова Л.Г. с соавт., 2000). Каптоприл не сочетается с калийсберегающими диуретиками.

Описан положительный опыт применения каптоприла новорожденным детям с сердечной недостаточностью с преобладанием лево-правого шунта через врожденный дефект, которая плохо поддавалась терапии дигоксином и диуретиками. Суточная доза каптоприла в этом случае составляла 1,3 мг/кг массы тела, разделенная на 3 приема.

Побочные эффекты имеют место не часто и выражаются в виде умеренной асимптоматичной гипотонии, почечной недостаточности (которая уменьшается при снижении дозы препарата), олигурии, связанной со снижением почечного кровотока. Имеется теоретическое обоснование применения капотена у новорожденных детей и на ранних стадиях сердечной недостаточности. Эффективность препарата контролируют по динамике ЧСС и уровню АД, не допуская брадикардии и артериальной гипотензии.

При тяжелой сердечной недостаточности, рефрактерной к общепринятой терапии, также можно проводить лечение эналаприлом в средней терапевтической дозе 0,1 мг/кг массы тела в сутки. Для получения положительного терапевтического результата дозу можно увеличивать до 0,12-- 0,40 мг/кг массы тела в сутки. Продолжительность лечения составляет несколько недель.

Для оказания инотропной поддержки новорожденным можно использовать негликозидные инотропные средства -- допамин, добутамин и амринон.

Допамин -- это эндогенный предшественник норэпинефрина, обладающий симпатомиметическими свойствами. При применении допамина в дозе 0,5--3,0 мкг/кг в минуту он расширяет сосуды головного мозга, брыжейки, коронарные и почечные артерии. При повышении дозы до 5--10 мкг/кг*мин он стимулирует (31-рецепторы миокарда, после чего появляется фармакологический эффект повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса, происходит улучшение перфузии периферических тканей. В дозе 10--20 мкг/кг*мин допамин стимулирует al-рецепторы, в результате чего повышается системное сосудистое сопротивление и возрастает АД.

Добутамин является синтетическим аналогом допамина с преимущественным стимулированием (31-рецепторов, но, в отличие от допамина, он снижает АД. Под его влиянием снижается системное сосудистое сопротивление, что вызывает уменьшение пред- и постнагрузки. Доза для внутривенного капельного введения добутамина составляет 5--15 мкг/кг'мин.

Амринон оказывает инотропное и вазодилататорное действие через ингибирование фосфодиэстеразы и повышение уровня цАМФ в миокардиальной клетке. Показанием для назначения амринона новорожденным является падение сократительной функции миокарда в критическом состоянии. Рекомендуемая доза амринона составляет 5--10 мкг/кг*мин.

Эти препараты применяются только при тщательном мониторировании сердечной деятельности, коррекции метаболических сдвигов, поддержании функции внешнего дыхания и газообмена.

Прогноз сердечной недостаточности у новорожденных детей при устранении вызвавшей ее причины хороший.

Острая и хроническая сердечная недостаточность

Наиболее частые причины развития острой сердечной недостаточности:

Хроническая сердечная недостаточность - характеризуется медленным и относительно стабильным развитием симптомов болезни. В большинстве случаев симптомы хронической сердечной недостаточности нарастают во времени постепенно, что говорит о медленной декомпенсации работы сердца, однако есть случаи, когда хроническая сердечная недостаточность устанавливается после перенесенного приступа острой сердечной недостаточности (например, после перенесенного приступа инфаркта миокарда).

Наиболее частые причины развития хронической сердечной недостаточности:

Наиболее распространенные симптомы хронической сердечной недостаточности это: отеки, одышка, хронический сухой кашель, слабость, сердцебиения.

Одышка - это один из наиболее ранних и постоянных симптомов сердечной недостаточности. Вначале одышка появляется только при выраженной физической нагрузке, но со временем устанавливается одышка покоя и ортопноэ (появление одышки при нахождении больного в лежачем положении). У больных хронической сердечной недостаточностью одышка является своеобразным показателем их функционального потенциала. Эта взаимосвязь одышки и физической активности больного легла в основу классификации сердечной недостаточности на функциональные классы (ФК):

I ФК - повседневная активность больного практически не нарушена. Одышка, мышечная слабость, сердцебиения и другие симптомы появляется только во время интенсивных физических нагрузок (ходьба по лестнице).

II ФК - повседневная активность ограниченна незначительно. Одышка и другие симптомы сердечной недостаточности появляются при умеренной и обычной физической нагрузке (ходьба по ровной дороге). В покое симптомы сердечной недостаточности отсутствуют.

III ФК - выраженное ограничение физической активности больного. Симптомы сердечной недостаточности (в том числе и одышка) появляются при малейшем усилии больного.

IV ФК - симптомы сердечной недостаточности имеются и в покое, а любое даже незначительное физическое усилие (разговор, вставание с постели) заметно усиливает их.

Появление одышки при сердечной недостаточности связано с нарушением циркуляции крови по сосудам легких (венозный застой в легочных сосудах) по причине неспособности сердца перекачивать поступающую к нему кровь. Застой крови в легких (малом кругу кровообращения) кроме одышки вызывает и такие симптомы как:

Сухой кашель - весьма характерен для хронической сердечной недостаточности (сердечный кашель). Возникновение сухого кашля связано с отеком легочной ткани. Обычно кашель, как и одышка, возникает при физической нагрузке или в положении больного лежа, когда сердцу особенно тяжело справляться с возложенной на него задачей. В некоторых случаях сильные приступы сердечного кашля и одышки переходят в один приступ удушья (сердечная астма), что является признаком развития острой сердечной недостаточности.

Ввиду того, что большинство больных с хронической сердечной недостаточностью принимают антигипертоническое лечение, в котором часто используются препараты ингибиторы АПФ (например, Каптоприл), способные вызвать сухой кашель (побочное действие), больным рекомендуется понаблюдать за кашлем и сообщить о его характеристиках врачу. Если кашель не связан с физической нагрузкой, положением тела или одышкой, и Вы принимаете препараты из группы ингибиторов АПФ, то, возможно, изменение лечения поможет избавиться от кашля.

Отеки при хронической сердечной недостаточности чаще всего располагаются на ногах. В начале болезни отеки появляются в области лодыжек. Они нарастают к вечеру и полностью проходят к утру. При дальнейшем развитии болезни отеки захватывают область голени и бедра, а также другие части тела, и усиливаются к вечеру. Нередко кроме отеков у больных хронической сердечной недостаточностью можно отметить и трофические изменения кожи и ее придатков (пигментация кожи, изъязвления, выпадение волос, деформация ногтей и пр.).

Мышечная слабость - это еще один из признаков хронической сердечной недостаточности. Появление этого симптома связано с уменьшением кровоснабжения мышц. Обычно больные жалуются на повышенную утомляемость и сильную мышечную слабость во время физических усилий.

Боли в правом подреберье - это менее постоянный симптом хронической сердечной недостаточности. Наличие таких болей (тупые, ноющие боли) указывает на застой крови в большом кругу кровообращения (в частности в печени). Обычно в таком случае у больного присутствуют и другие симптомы застойной хронической сердечной недостаточности: отеки на ногах, асцит, гидроторакс, набухание яремных вен и пр.

Эти и другие, менее распространенные симптомы хронической сердечной недостаточности, могут присутствовать одновременно с симптомами основного заболевания сердца (например, боли во время приступов стенокардии).

При возникновении любого из описанных выше симптомов следует незамедлительно обратиться к лечащему врачу.

Запомним:

· Острая сердечная недостаточность характеризуется резким нарушением работы сердца.

· Основные признаки острой сердечной недостаточности: сильная одышка, переходящая в удушье, резкое появление сухого кашля, потеря сознания;

· Хроническая сердечная недостаточность характеризуется медленной декомпенсацией работы сердца на фоне одного из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертония, кардиосклероз, стенокардия).

· Основные симптомы хронической сердечной недостаточности это: одышка, сухой кашель (сердечный кашель), усиливающийся в положении лежа, отеки на ногах, мышечная слабость.

· Больной с сердечной недостаточностью нуждается в помощи квалифицированных специалистов.

Размещено на Allbest.ru