Иммунологическая реактивность

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Иммунологическая реактивность

Введение

Каждый организм обладает относительно постоянным индивидуальным составом белков и клеток, который может нарушаться в результате действия разнообразных патогенных факторов. Для того чтобы сохранять это постоянство из организма должны удаляться соединения, чужеродные по отношению к собственному клеточному и белковому составу. Удаление таких соединений обеспечивается специализированной иммунной системой, которая способна отличать свои белки от чужеродных, связывать и расщеплять последние на элементарные продукты. Таким образом, функция иммунной системы заключается в поддержании индивидуального белкового и клеточного состава организма. Чужеродные агенты, вызывающие реакцию иммунной системы, направленную на их удаление, получили название антигены. Организм постоянно подвергается действию разнообразных антигенов- инфекционных, бытовых, пищевых и др. В самом организме могут появляться измененные по своим антигенным свойствам белки и клетки.

Иммунная система состоит из трех связанных между собой компонентов: А - системы, В-системы и Т - системы.

А - система состоит из мононуклеарных фагоцитов, имеющих высокие адгезивные свойства, т.е. свойства приклеиваться к различным поверхностям. Главным представителем этих клеток является моноцит. Важным свойством А - системы является способность воспринимать и отличать свойства антигенов от свойств собственных белков.

В-система представлена лимфоцитами определенной группы. В-система исполнительная часть иммунной системы, ее основная клетка - В-лимфоцит. В-система обеспечивает развитие гуморального иммунитета.

Т-система представлена лимфоцитами другой группы - Т - лимфоцитами. Т - лимфоциты - не однородная по своим свойствам группа клеток. Среди них выделяют Т - киллеры, Т-хелперы и Т-супрессоры. Т-хелперы и Т - супрессоры являются регуляторами иммунной реакции. Т - система обеспечивает формирование клеточного иммунитета и реакции отторжения трансплантата. Участвует в предупреждении возникновения в организме опухолей, создавая противоопухолевую устойчивость.

Внедрение чужеродного по антигенным свойствам вещества извне (микробы, вирусы, токсины) или образование его в самом организме перестраивает деятельность иммунной системы, которая с помощью специфических антител- иммуноглобулинов или Т - лимфоцитов - удаляет этот агент. Таким образом, противодействие, в частности инфекционным агентам и невосприимчивость к ним организма, т.е. иммунитет является лишь одной из сторон более широкой деятельности иммунной системы. Под иммунитетом понимают не только невосприимчивость к заразным болезням, но и способ защиты организма от живых существ, несущих признаки чужеродности.

1. Основные формы иммунопатологических процессов

Расстройства деятельности иммунной системы отражаются на состоянии органов и систем, способствуя возникновению и определяя течение патологических процессов: воспаления, опухолей, заболеваний системы крови, различных инфекций и других болезней. Иммунная система определяет иммуногенную реактивность организма, нарушения которой проявляются в разных формах. Возможна недостаточность иммунной системы, в результате чего возникает снижение или утрата способности организма формировать иммунные реакции, т.е. вырабатывать антитела и иммунные лимфоциты. Эти изменения проявляются в форме иммунных дефицитов и иммунной толерантности. Вместе с тем существуют состояния, при которых иммунная система необычно бурно реагирует на антигены образованием антител и иммунных лимфоцитов. Такие реакции сопровождаются разнообразными и часто опасными расстройствами жизнедеятельности. Такого рода нарушения деятельности иммунной системы проявляются своеобразным состоянием, которое называется аллергия.

Недостаточность иммунной системы (иммунный дефицит). Это состояние проявляется ослаблением иммунных реакций и высокой склонностью организма к инфекционным, аутоаллергическим, онкологическим и другим заболеваниям. При недостаточности иммунной системы частота возникновения опухолей, например, возрастает в 100-200 раз. Недостаточность может затрагивать лишь один компонент иммунной системы, а также иметь комбинированные формы. Недостаточность иммунной системы может быть первичной - наследственно обусловленной или врожденной, и вторичной - приобретенной после рождения в процессе жизни.

Выделяют несколько механизмов развития иммунодефицитных состояний. Они могут возникать в результате нарушения созревания иммунных клеток. Этот механизм лежит в основе целого ряда наследственных, первичных, иммунных дефицитов. Другим механизмом возникновения недостаточности иммунной системы является нарушение ее регуляции. Причинами такого нарушения могут быть избыток в организме кортикостероидов (введение их при лечении определенных болезней, избыточный синтез при опухолях надпочечников или гипофиза), увеличение количества Т - супрессоров и снижение количества Т - хелперов. Предполагают, что данный механизм способствует снижению противоопухолевой устойчивости организма и возникновению опухолей. Напротив, снижение количества Т - супрессоров и увеличение количества Т - хелперов могут способствовать возникновению повышенной чувствительности организма к антигенам (аллергия).

Недостаточность иммунной системы может развиваться и при непосредственном угнетении органов иммунной системы, например, при ионизирующем обучении, введении высоких доз препаратов, угнетающих пролиферацию клеток, при старении.

Одной из наиболее тяжелых форм иммунного дефицита является наследственное заболевание, для которого характерно отсутствие в костном мозге родоначальных гемопоэтических стволовых клеток. Из этих клеток развиваются и клетки красной крови, и моноциты, и лимфоциты, и тромбоциты, поэтому при данном заболевании возникает недостаточность всех компонентов иммунной системы. Больные обычно погибают в раннем детском возрасте от инфекций, протекающих исключительно тяжело.

Иммунная толерантность. Это состояние характеризуется отсутствием реакции иммунной системы на антиген, в результате чего не образуются специфические антитела или иммунные лимфоциты.

Иммунная толерантность может быть физиологической, патологической и искусственной(лечебной). Физиологическая иммунная толерантность проявляется переносимостью иммунной системой белков своего организма. В основе такой толерантности лежит клонально - селекционный механизм или «запоминание» клетками иммунной системы белкового состава своего организма. В процессе созревания организма происходит отбор иммунных клеток и сохраняются лишь те из них, которые способны переносить собственные белки без образования против них антител или иммунных лимфоцитов. Ткань мозга, щитовидной железы, внутренних половых органов и хрусталика глаза в раннем периоде развития организма не имеет контакта с клетками иммунной системы, и поэтому иммунная система не имеет толерантности к белкам этих тканей. Сохранение этих тканей обеспечивается их изоляцией от иммунной системы с помощью гистогематических барьеров. Нарушение физиологической толерантности к собственным белкам может возникать в результате мутаций клеток иммунной системы и появления так называемых запретных клонов иммунных клеток, а также в результате нарушения гистогематических барьеров указанных выше тканей. Следствием этих нарушений являются аутоиммунные болезни.

Примером патологической иммунной толерантности является переносимость опухоли организмом. В этом случае иммунная система слабо реагирует на чужеродные по белковому составу раковые клетки, с чем может быть связан не только рост опухоли, но и ее возникновение. Такая патологическая толерантность по механизму развития может быть связана с увеличением образования Т - лимфоцитов супрессоров, ослабляющих нормальные иммунные реакции. Искусственная (лечебная) иммунная толерантность воспроизводится с помощью воздействий, снижающих активность органов иммунной системы, например, введение иммунодепрессантов, ионизирующим излучением и др. Ослабление активности иммунной системы обеспечивает переносимость организмом пересаженных органов и тканей (трансплантаты).

2. Аллергия

Аллергия - состояние измененной реактивности организма в виде повышения его чувствительности к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей. В основе аллергии лежит иммунный ответ, протекающий с повреждением ткани.

При первоначальном внедрении в организм антигена, который в данном случае называется аллерген, заметных изменений не происходит, но накапливаются антитела или иммунные лимфоциты к этому аллергену.

Спустя определенный промежуток времени, на фоне высокой концентрации антител или иммунных лимфоцитов, повторно введенный тот же аллерген вызывает иное действие - выраженные расстройства жизнедеятельности, а иногда и гибель организма. При аллергии иммунная система в ответ на попадание аллергенов активно вырабатывает антитела и иммунные лимфоциты, которые взаимодействуют с аллергеном. Результатом такого взаимодействия является повреждение на всех уровнях организации - клеточном, тканевом и органном. Аллергическая реакция имеет отчетливое морфологическое выражение, проявляющееся главным образом в иммунном воспалении.

Выделяют аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа) и аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа).

Аллергические реакции немедленного типа развиваются быстро после воздействия специфического аллергена, например при анафилактическом шоке. В их возникновении главная роль принадлежит взаимодействию аллергена с аллергическими антителами. Развитие аллергических реакций немедленного типа связано с нарушением деятельности В-системы и участием гуморальных аллергических антител- иммуноглобулинов. При указанных реакциях действуют медиаторы немедленной аллергии - анафилатоксин, гистамин, кинины, в соответствии с этим проявления аллергии можно прекратить антигистаминными и антикининовыми препаратами, а также глюкокортикоидами. Аллергические реакции немедленного типа составляют две группы аллергии, которые получили название анафилаксия и атопия.

Анафилаксия - аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном введении аллергена. Для развития такой аллергической реакции необходимо участие комплемента. Примером анафилаксии являются анафилактический шок, сывороточная болезнь и др. Анафилактический шок - одна из наиболее тяжелых форм аллергии. Это состояние может возникать у человека при введении лечебных сывороток, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, местных анестетиков и даже витаминов. Сывороточная болезнь возникает у человека после введения лечебных сывороток (противодифтерийная, противостолбнячная и др.), а также гамма-глобулина с лечебной или профилактической целями. Если в организм ранее вводили эту сыворотку и он сенсибилизирован к ней, т.е. уже накопились специфические антитела, то проявления сывороточной болезни возникают очень быстро. Если сенсибилизации данной сывороткой нет, то проявления сывороточной болезни могут развиться позднее, по мере выработки антител, обычно на 7-12-й день после введения. Повышается температура тела, возникают боли в суставах, их отек, кожный зуд, появляются отечность и высыпания на коже, нарушается функция почек.

Атопия возникает при образовании особых гуморальных антител, получивших название реагинов. Реагины имеют сродство к клеткам кожи и слизистых оболочек. Считается, что появление данных антител в отличие от анафилактических связано с наследственной предрасположенностью. Для развития этой аллергической реакции участие комплемента не обязательно. Наиболее характерным представителем атопии являются поллинозы, т.е. заболевания, возникающие под влиянием пыльцы растений, - ринит, конъюнктивит, сенная лихорадка и бронхиальная астма. Попадание в дыхательные пути и на конъюнктиву сенсибилизированного организма пыльцы растений во время их цветения вызывает явления раздражения слизистых оболочек, зуд, отек, а в тяжелых случаях лихорадку, приступы бронхиальной астмы.

Аллергические реакции замедленного типа развиваются постепенно после воздействия специфического аллергена. В их возникновении главная роль принадлежит взаимодействию аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами. Аллергические реакции замедленного типа имеют большое значение в механизме отторжения пересаженного органа или ткани и в патогенезе многих инфекционных заболеваний. Возникновение этих реакций связано с нарушением деятельности Т - системы и участием в их развитии клеточных антител - сенсибилизированных Т - лимфоцитов. При аллергических реакциях замедленного типа действуют медиаторы замедленной аллергии - лимфокины. Развитие указанных аллергических реакций можно прекратить только глюкокортикоидами. Аллергические реакции замедленного типа составляют бактериальную аллергию, аутоаллергию и др.

Бактериальная аллергия возникает у больных такими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, бруцеллез, сап, скарлатина, лепра и др. Бактериальная аллергия возникает при подкожном введении туберкулина больным туберкулезом. В месте введения туберкулина появляются гиперемия, затем отек и уплотнение ткани, в отдельных случаях развивается некроз участка кожи. Возникает воспалительная реакция продуктивного типа, для которой характерны инфильтрация ткани лимфоцитами и моноцитами, появление гигантских многоядерных и эпителиоидных клеток. Местные реакции на аллерген при инфекционной аллергии получили название туберкулиновые реакции. Они могут возникать не только в коже, но и в других тканях при попадании в них аллергена. Кожные аллергические реакции замедленного типа широко используются для определения степени сенсибилизации организма.

Контактная аллергия проявляется воспалительными процессами кожи (дерматит), возникающими при длительном действии на нее разнообразных химических соединений, например бензола и его производных, красок, моющих и косметических средств, некоторых металлов - никеля, кобальта и др. Эти вещества являются гаптенами и после соединения с белками кожи становятся полными аллергенами. Для дерматита характерна инфильтрация поверхностных слоев кожи лимфоцитами и моноцитами с последующей дистрофией волокон соединительной ткани.

Аутоаллергия - большая группа заболеваний, в основе которых лежит конфликт между иммунной системой и собственными тканями организма. В одних случаях данный процесс возникает в результате образования аутоаллергенов, а в других- в результате мутации клеток иммунной системы и появления так называемых клонов иммуноцитов. Такие клетки не имеют толерантности к собственным белкам и клеткам организма, воспринимают их как чужеродные и разрушают эти белки и клетки. Аутоаллергические антитела могут взаимодействовать с нормальными иммуноглобулинами (при ревматоидном артрите), компонентами ядер различных клеток (при системной красной волчанке) и другими частями клеток. Аутоаллергические заболевания возникают также в случае нарушения гистогематических барьеров тканей мозга, щитовидной железы, глаза, яичек, не имевших в раннем периоде онтогенеза контакта с иммунной системой (аутоаллергический энцефалит, тиреоидит и др.).

иммунологический реактивность аллергический антигенный

3. Стадии аллергической реакции

При появлении в организме аллергенов формируется аллергическая реакция. Аллергическая реакция - общее название клинических проявлений повышенной чувствительности организма к аллергену. Ее условно разделяют на 3 стадии: иммунную, или стадию сенсибилизации, патохимическую и патофизиологическую. Иммунная стадия формируется с момента первоначального контакта организма с алларгеном. При этом в организме наряду с неспецифическими изменениями деятельности нервной и других систем происходит усиленное образование аллергических антител или лимфоцитов. Поскольку на высоте иммунной стадии организм приобретает повышенную чувствительность к этому аллергену, ее обычно называют сенсибилизацией. В том случае, если в организм повторно попадает тот же аллерген, происходит образование иммунных комплексов, состоящих из аллергена и антитела. При попадании в организм аллергенов формируется активная сенсибилизация, а при введении готовых антител - пассивная сенсибилизация.

Образующиеся в гуморальных средах и тканях организма комплексы аллергена и антитела включают патохимическую стадию аллергической реакции. Эти комплексы активируют различные ферменты в жидких средах и клетках организма, в результате чего усиленно образуются и высвобождаются медиаторы - посредники аллергии. Существуют две большие группы медиаторов, появление которых связано с действием либо гуморальных, либо клеточных антител. К первой группе относятся анафилатоксии, гистамин, кинины, простагландины, медленно реагирующее вещество анафилаксии (МРВ-А) и др. Анафилатоксин представляет собой часть комплемента. Комплемент - система сывороточных белков, участвующих в формировании естественного иммунитета, - активирует фагоцитоз, связывание антигенов антителами, воспалительные реакции. При аллергии из комплемента под влиянием комплекса аллерген - антитело высвобождается анафилатоксин. Анафилатоксин - одно из наиболее сильных токсических веществ. Он принимает участие в развитии анафилактического шока. Этот шок характеризуется нарушением нервной деятельности, падением артериального давления, бронхоспазмом, отеком, расстройством функции почек. Гистамин высвобождается из лаброцитов и вызывает многообразные эффекты в системе микроциркуляции. Кинины высвобождаются в крови и тканях, вызывая расширение микрососудов, повышение их проницаемости, агрегацию тромбоцитов. МРВ-А высвобождается в слизистых оболочках бронхиол и вызывает их спазм, отек и гиперсекрецию бронхиальных желез, приводя к появлению приступов удушья (бронхиальная астма). Медиаторы второй группы продуцируются сенсибилизированными лимфоцитами при их взаимодействии с клетками - мишенями. Эти медиаторы получили название лимфокины. Одни лимфокины (лимфотоксины) лизируют (растворяют) чужеродные клетки. Другие, так называемые митогенные, факторы вызывают реакцию бласттрансформации,

т.е. превращение зрелых лимфоцитов в их предшественников - лимфобласты. Лимфобласты способны к усиленной пролиферации и образованию большого числа сенсибилизированных Т - лимфоцитов. Третьи лимфокины, изменяющие течение аллергической реакции, вызывают выход иммунных клеток из лимфатических узлов, скопление моноцитов в месте развития реакции и другие эффекты.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции представляет собой результат действия медиаторов аллергии на клетки, ткани, органы и физиологические системы. Проявления аллергии имеют четкое морфологическое выражение и приводят к нарушениям специфической функции клеток, органов и систем. Находящиеся в крови комплексы аллергена и антитела повреждают мышечный слой артериол, в связи с чем уменьшается их тонус и падает артериальное давление. В слизистых оболочках верхних дыхательных путей нарастает гиперсекреция желез и развивается бронхоспазм. В коже наблюдаются воспалительные явления - дерматит, в нервной ткани - нарушение возбудимости и проведения возбуждения.

Список литературы:

1. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: учебник. - М.: Медицина, 1989.

2. Левченко В.А., Середюк Н.М., Вакалюк И.П., Малиновская О.И.,

Мудрак М.В., Коваль Н.М. Внутренние болезни: учебник. - Львов.: Издательство «Свет», 1995.

3. Черенько М.П. Справочник хирурга поликлиники: - К.: «Здоровья», 1990.

4. Отвагина Т.В. Неотложная медицинская помощь: учебник. - Изд. 2-е - Ростов н/Д: Феникс, 2007.

5. Швырев А.А. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии: - Изд.3-е. - Ростов н/Д: Феникс, 2007.

Размещено на Allbest.ru