Клинические проявления вторичной инфекции при ВИЧ

Размещено на http://www.allbest.ru/

Одесский Национальный Медицинский Университет

инфекция иммунный дефицит

Реферат по теме:

Клинические проявления вторичной инфекции при ВИЧ

Работу выполнила

студентка 3 курса 2группы

фармацевтического факультета

Капелистая Елена Викторовна

Одесса

2011

ВИЧ -- вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание -- ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) -- в отличие от врождённого иммунодефицита.

Период вторичных заболеваний - это период развития иммунного дефицита, клинически проявляющийся появлением оппортунистических заболеваний (инфекций, которые при здоровой иммунной системе не приносят вреда организму, но на фоне иммунодефицита вызывают серьезные последствия). Появление тех или иных оппортунистических заболеваний связано с уровнем CD4-лимфоцитов, чем он ниже, тем сильнее прогрессируют эти болезни. Собственно СПИД является наиболее тяжелой формой болезни. Эта последняя стадия ВИЧ-инфекции продолжается от 6 месяцев до 2-х лет. Она может протекать в различных формах, среди которых наиболее распространены легочная, кишечная, поражение центральной нервной системы, кожи, слизистых оболочек. Во всех этих случаях механизм один и тот же: воспользовавшись тем, что ВИЧ-инфекция разрушила защитные силы организма -- его иммунную систему -- активизируются возбудители других заболеваний (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), то есть возникает вторичная инфекция, от которой больной СПИДом в итоге и погибает.

Наиболее часто СПИД протекает в легочной форме (у 50-80% больных), что проявляется в развитии пневмонии, которая протекает значительно тяжелее, чем у незараженного ВИЧ, в особой форме -- пневмоцистной.

У многих больных развивается кишечная форма, которая проявляется в виде затяжных (по несколько месяцев), но не очень интенсивных поносов, что приводит к потере веса тела более чем на 10% и обезвоживанию организма больного. Желудочно-кишечные заболевания при СПИДе обычно обусловлены дрожжеподобными грибами рода Candida (кандидозы), бактериями туберкулеза, сальмонеллами, цитомегаловирусами. Может обостриться хроническая форма дизентерии. Проявления этих заболеваний могут быть самыми разнообразными.

В 15-20% случаях СПИД протекает в виде вторичной инфекции, поражающей центральную нервную систему (менингит, энцефалит, абсцессы головного мозга и др.), еще в 2-3% случаях возникает опухоль головного мозга. У больных повышается температура тела, появляется головная боль, снижается память, интеллект, они становятся вялыми и заторможенными. Размножение вируса в клетках мозга и спиномозговой жидкости вызывает атрофию мозга. Последствия -- распад личности, слабоумие, прогрессирующая потеря памяти, эпилептические припадки. Способность поражать человеческий мозг придает вирусу совершенно новое качество. У 50-60% больных при СПИДе наблюдаются поражения кожных покровов и слизистых оболочек (длительно незаживающие эрозии). При этом часто развиваются различные множественные опухоли, в том числе саркома Капоши -- рак стенок кровеносных сосудов. При СПИДе на коже и слизистых наблюдается активизация дрожжевой бактериальной, грибковой и вирусной инфекций. Часто наблюдаются инфекции, вызванные стафилококками и стрептококками. Эти поражения являются одним из наиболее ранних и чувствительных признаков ВИЧ-инфицирования.

Туберкулез

Туберкулез - серьезное заболевание, как правило, поражающие легкие, которое может угрожать жизни, если не начать своевременное и правильно подобранное лечение. Люди с ВИЧ, особенно со сниженным иммунным статусом, наиболее подвержены туберкулезу. В мире туберкулез является самой опасной оппортунистической инфекцией на стадии СПИДа.

Начало эпидемии СПИДа связано с ростом случаев туберкулеза в мире, поскольку ВИЧ и туберкулез активно взаимодействуют друг с другом. И та, и другая инфекция влияет на иммунную систему, изменяя развитие другого заболевания. Как результат, ВИЧ влияет на симптомы и развитие туберкулеза и у людей с ВИЧ, особенно при иммунном статусе ниже 200 клеток/мл, туберкулез часто переходит во внелегочную форму, то есть поражает не легкие, как в большинстве случаев, а другие системы организма, например лимфоузлы и позвоночник, что особенно опасно. Одновременное присутствие этих инфекций может осложнить лечение каждой из них.

Поскольку ВИЧ влияет на иммунную систему, ослабляя ее, людям с ВИЧ возбудитель туберкулеза передается в семь раз чаще. Также у людей с ВИЧ с латентным туберкулезом он гораздо чаще переходит в активную форму. В среднем для ВИЧ-положительных с латентным туберкулезом риск развития активной формы заболевания составляет 8-10% в год. Для ВИЧ-отрицательных людей с латентным туберкулезом этот риск составляет всего лишь 5% в течение жизни. Чем ниже иммунный статус у человека с ВИЧ, тем выше риск развития внелегочной формы туберкулеза.

Активный туберкулез также приводит к повышению вирусной нагрузки ВИЧ, что может привести к снижению иммунного статуса и прогрессированию заболевания. Даже после успешного лечения туберкулеза вирусная нагрузка может остаться повышенной.

Хотя антиретровирусная терапия против ВИЧ является главным средством профилактики туберкулеза среди людей с ВИЧ, даже при доступности лечения ВИЧ-инфекции более высокий риск развития туберкулеза все равно сохраняется. Тем не менее, антиретровирусная терапия помогает иммунной системе восстановится, и предотвращает туберкулез в большинстве случаев.

Пневмоцистная пневмония

Самой смертоносной болезнью при СПИДе считается пневмоцистная пневмония (пневмоцистоз - воспаление легких), вызываемая простейшим организмом Pneumocystis carinii . Возбудители пневмоцистоза широко распространены в окружающей среде, и большинство из нас носит их в легких без негативных последствий. Но при нарушении иммунной системы под действием ВИЧ эти простейшие организмы, считающиеся условно-патогенными, становятся смертельно опасными. P. сarinii заражено около 80% больных СПИДом. Собственно с постановки диагноза пневмоцистной пневмонии у первых 5-ти умерших от СПИДа гомосексуалистов и началось изучение СПИД- ассоциированных заболеваний. В СССР первый пациент со СПИДом также умер от тяжелого пневмоцистоза. До эпидемии СПИДа такого рода патологии наблюдали только у недоношенных детей и у людей преклонного возраста на фоне снижения общей активности иммунной системы. У больных СПИДом пневмоцистоз развивается медленно, но в конечном итоге больные погибают от острой дыхательной недостаточности.

Заболевают обычно новорожденные , больные с первичными и вторичными иммунодефицитами , в том числе, обусловленными иммуносупрессивной терапией.

Пневмоцистная пневмония - это самая распространенная оппортунистическая инфекция дыхательных путей у ВИЧ -инфицированных. РНК Pneumocystis carinii очень схожа с РНК некоторых грибов, поэтому сейчас этот микроорганизм принято относить скорее к грибам, нежели к простейшим (по чувствительности к антимикробным средствам Pneumocystis carinii ближе к простейшим).

Пневмоцистная пневмония возникает у 60-80% больных СПИДом, однако современные методы профилактики позволили снизить ее тяжесть. Риск пневмоцистной пневмонии особенно высок, когда число лимфоцитов CD4 ниже 200 (мкл в степени -1). Заболевание, по-видимому, обусловлено реактивизацией латентной инфекции.

Клиническая картина. Характерны лихорадка , одышка и непродуктивный кашель . Лабораторное исследование выявляет гипоксимию. На рентгенограммах грудной клетки у больных выявляются двусторонние ограниченные или обширные затемнение. У больных, профилактически получавших антимикробные средства, например пентамидин , рентгенологическая картина может быть нормальной или атипичной. Для пневмоцистной пневмонии, возникшей на фоне профелактичекого применения пентамедина, характерны следующие особенности: поражения верхушек легких, образования полостей и пневмоторакс. Плевральный выпот при пневмоцистной пневмонии - редкое явление. При его обнаружении следует исключить другие заболевания: саркому Капоши с поражением легких, туберкулез легких , бактериальную пневмонию .

Диагноз основан на микроскопии материала, полученного пункционной коникотомии, бронхоальвеолярного лаважа или открытой биопсии легкого. Окраску мазков проводят по методу Гомори. Серодиагностика не применяется.

Поскольку диагностика пневмоцистной пневмонии основана на выявлении возбудителя в мокроте и жидкости, полученном при бронхоальвеолярном лаваже, а кашель при этом заболевании обычно непродуктивный, рекомендуется стимулировать отхождение мокроты. Отсутствие возбудителя в мокроте не исключает пневмоцистную пневмонию. Биопсию проводят редко, поскольку в 90-95% случаев диагноз удается поставить при исследовании жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.

Токсоплазмоз

При отрицательных результатах на токсоплазмоз, больным рекомендуют употреблять в пищу хорошо проваренное мясо, соблюдать гигиену при контакте с кошками, с почвой, чтобы избежать инфицирования в дальнейшем.

Церебральный токсоплазмоз встречается сегодня все реже, однако по-прежнему он остается самой важной ОИ с поражением ЦНС у ВИЧ-инфицированных. Сегодня церебральный токсоплазмоз обычно диагностируется у больных, которые не знают о своей ВИЧ-инфекции или не получают регулярной медицинской помощи. Почти всегда он развивается в результате реактивации латентного токсоплазмоза.

Возбудитель -- внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii, патогенный для птиц и млекопитающих. В разных странах распространенность токсоплазмоза существенно различается. Токсоплазма обладает тропностью к ЦНС. Поражения других органов (сердца, мышц, печени, кишечника, легких) встречаются крайне редко и обычно обнаруживаются только на аутопсии.

Церебральный токсоплазмоз -- угрожающее жизни заболевание, которое трудно лечить. В тяжелых случаях остаются стойкие неврологические нарушения с тяжелой инвалидизацией (гемипарезы). Нередко из-за остаточных дефектов пожизненно остается сниженным порог судорожной готовности. Следует отметить, что из-за персистирования токсоплазмы в головном мозге рецидивы возможны даже через несколько лет.

Клиническая картина зависит от локализации очагов. Заболевание может развиться остро или подостро, с нарастанием симптоматики в течение нескольких дней. Главные симптомы -- очаговые неврологические нарушения, включая парезы, нарушения речи и выпадение чувствительности. Нередко заболевание начинается с лихорадочного психосиндрома со спутанностью сознания. Нередко первым и поначалу единственным проявлением инфекции бывает эпилептический припадок. Характерный симптом, который должен навести на мысль о церебральном токсоплазмозе -- головная боль на фоне лихорадки или субфебрильной температуры.

Очень редкое, но важное проявление токсоплазмоза -- хориоретинит. Он протекает с нарушениями зрения, может развиться вместе с поражением головного мозга или изолированно; его необходимо дифференцировать с цитомегаловирусным ретинитом.

Криптококковый менингит

Грибковые заболевания нервной системы нередко развиваются у больных с ослабленной иммунной защитой после длительной антибактериальной, кортикостероидной, иммуносупрессивной или цитостатической терапии, а также у больных, страдающих злокачественными опухолями, гемобластозами, сахарным диабетом, СПИДом, уремией.

Клиническая симптоматика в основном определяется не спецификой возбудителя, а интенсивностью и распространенностью инфекционного процесса. Диагностика грибкового поражения затрудняется наличием предшествующего основного заболевания. Вначале чаще встречается грибковый менингит, преимущественно базальной локализации.

Симптомы, указывающие на поражение вещества мозга - менингоэнцефалит или энцефалит, развиваются обычно на более поздних стадиях заболевания. Хронический характер течения заболевания, сходство клинической картины, лимфоцитарный цитоз в ЦСЖ делают необходимым в каждом случае проведение дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом. Наиболее часто встречающимся грибковым заболеванием в нашей стране является криптококкоз, вызываемый Cryptococcus neoformans.

Поражения нервной системы чаще всего протекают в виде менингита или менингоэнцефалита. Возникают головная боль, головокружение, иногда рвота, общая слабость. К ним присоединяются ригидность мышц шеи, симптом Кернига. В некоторых случаях обнаруживаются застойные диски и очаговые неврологические симптомы, что может вызвать предположение об объемном внутричерепном процессе.

ЦСЖ может быть прозрачной, ксантохромной или мутной. В ней постепенно увеличивается количество белка и клеток, преимущественно лимфоцитов, обычно не более 200 в 1 мкл. Содержание глюкозы снижено У 75 % больных. У больных СПИДом криптококковый менингит может протекать без изменения клеточного состава, уровня белка и глюкозы.

Герпетические поражения

Герпес на фоне иммунодефицита: хронический язвенный герпес у ВИЧ-инфицированной. Поверхностные язвы с четкими контурами и белые вдавленные рубцы. Заболевание вызвано устойчивым к ацикловиру штаммом вируса простого герпеса типа I.

Рецидивирующий герпес. У большинства больных с иммунодефицитом герпес протекает также, как при нормальном иммунитете. Однако во время рецидивов высыпания (корки, эрозии, язвы) захватывают обширные участки кожи. У ВИЧ-инфицированных иногда образуются крупные эрозии, которые быстро, в течение нескольких дней, некротизируются. Ве- зикулярных высыпаний при этом может и не быть.

Хронический язвенный герпес. Рецидив герпеса приводит к формированию язв, которые растут на протяжении многих недель или месяцев. Диаметр язв достигает 10-20 см . Края валикообразные, утолщенные; дно мокнущее или покрытое коркой. Язвы нередко сливаются, особенно в межъягодичной и паховых складках. Болезненность при пальпации. Локализация (в порядке убывания частоты): перианальная область и заднепроходный канал, половые органы, рот и лицо, подушечки пальцев. Изредка встречается одновременное поражение лица и промежности.

Герпетический стоматит и фарингит. Крупные язвы с локализацией на твердом небе или на месте удаленного зуба. Глоссит: язвы линейной формы на языке. Язвенный гингивит.

Герпетический эзофагит. Как правило, сочетается со стоматитом или фарингитом. Возникает при заглатывании слюны, содержащей вирус простого герпеса. При эзофагоскопии на слизистой пищевода обнаруживают эрозии и язвы.

Герпетический проктит. Возникает как осложнение язв перианальной области, которые распространяются на заднепроходный канал. При ректороманоскопии обнаруживают разрыхление слизистой и язвы прямой и сигмовидной кишки.

Генерализованный герпес. Диссеминиро-ванные высыпания -- везикулы и пустулы, часто с геморрагическим компонентом, окруженные ободком гиперемии. Характерное герпетиформное (сгруппированное) расположение элементов отсутствует. Везикулы и пустулы быстро вскрываются, образуя эрозии с отвесными краями. Возможны некрозы кожи с последующим изъязвлением. Язвы нередко сливаются в обширные полициклические очаги со слегка приподнятыми, валикообразными краями.

Инфаркты кожи. Обусловлены ДВС-синд-ромом.

Локализация. Губы, ротоглотка, пищевод, половые органы, перианальная область. Генерализованный герпес -- вся кожа и слизистые.

Возможно изолированное поражение ротоглотки в отсутствие высыпаний на лице. Герпетический эзофагит, трахеит, бронхит и очаговая пневмония могут протекать как местная инфекция, возникшая при аспирации или заглатывании слюны, содержащей вирус простого герпеса. При попадании возбудителя в легкие гематогенным путем может развиться интерстициальная пневмония. Это частое проявление рецидивов герпеса. Генерализованный герпес обычно протекает с поражением внутренних органов (печени, легких, надпочечников, ЖКТ и ЦНС).

Особенности герпеса в зависимости от причины иммунодефицита Гемобластозы. Герпес часто протекает атипично, с обширным поражением губ, носа, носогубного треугольника. Герпетический стоматит проявляется некрозом межзубных сосочков, язвами, напоминающими канди-дозный стоматит (молочницу), или воспалением слизистой рта, какое бывает на фоне химиотерапии и лучевой терапии. ВИЧ-инфекция. Реактивация вируса простого герпеса обычно приводит к хроническому язвенному герпесу -- незаживающим язвам на лице, в перианальной области или на половых органах. Герпетический эзофагит нередко сочетается с кандидозом пищевода. Язвы перианальной области служат причиной герпетического проктита. Висцеральные формы герпеса и генерализованный герпес встречаются редко.

Саркома Капоши

Не связанной со СПИДом саркомой Капоши болеют в основном мужчины старше 60 лет. Заболевание может возникнуть на любом участке кожного покрова или слизистой оболочки рта, однако обычно высыпания локализуются на нижних конечностях, особенно на коже в области суставов, процесс часто имеет симметричный и многоочаговый характер.

У большинства таких больных саркома Капоши протекает относительно доброкачественно, характеризуется медленным течением, исчисляемым 8-10 годами и более, постепенным прогрессированием кожных поражений в виде пятнисто-узелковых и бляшечных высыпаний в опухолевидные, довольно хорошим терапевтическим эффектом при лечении цитостатиками, особенно проспидином.

Клиническая картина саркомы Капоши весьма вариабельна, тем более, что возможна генерализация процесса. Наряду с острой, подострой, наиболее частой хронической формой существует иммунодепрессивная (иммунозависимая) форма саркомы Капоши. Последняя развивается у лиц, длительно получавших иммуносупрессивную терапию по поводу других заболеваний, особенно после трансплантации органов и тканей.

Изменения кожи являются характерным симптомом саркомы Капоши. Заболевание чаще начинается с появления на коже нижних конечностей красновато-синюшных или красновато-бурых пятен, которые постепенно увеличиваются и достигают величины 3-5 см в диаметре и больше. Постепенно окраска пятен становится темно-бурой, аспидно-бурой. Поверхность пятен гладкая, при диаскопии окраска не меняется, количество высыпаний постепенно увеличивается.

Одновременно с пятнами или через некоторое время появляются плотноэластические, величиной до горошины розовые, красновато-синюшные с коричневым оттенком, полушаровидной формы, расположенные изолированно или сгруппированно узелки. Эти узелки, увеличиваясь, могут сливаться в инфильтративные бляшки и опухолевидные образования. Поверхность их бугристая, реже гладкая. На поверхности могут быть видны расширенные устья волосяных фолликулов. Цвет высыпаний аналогичен цвету пятен, но преобладают коричневато-синюшные тона.

Опухоли могут изъязвляться с образованием глубоких язв, осложняющихся кровотечением. Процесс обычно сопровождается значительным отеком пораженных конечностей. При этом отек нижних конечностей может быть первым клиническим признаком саркомы Капоши. Наряду с описанными высыпаниями у 30% больных саркомой Капоши имеются геморрагии (пурпура, петехии, экхимозы, подкожные гематомы) со вторичным отложением в кожу гемосидерина, что обусловливает цвет высыпаний. Такие высыпания могут быть и первичным проявлением заболевания.

Поражение слизистой оболочки рта при обычной форме саркомы Капоши встречается редко, чаще оно возникает у больных с иммуносупрессивной формой заболевания. Однако поражение слизистой оболочки рта может быть и первым проявлением саркомы Капоши.

На слизистой оболочке рта саркома Капоши чаще локализуется на мягком и твердом нёбе, щеках, языке и губах, реже - в области альвеолярного отростка и дна полости рта. Кроме того, высыпания могут возникать в области гортани и миндалин.

Процесс на слизистой оболочке рта характеризуется преимущественно одиночными, тестоватой консистенции, резко отграниченными, безболезненными синюшно-красными, иногда с темно-коричневатым оттенком, опухолевидными образованиями, величиной до лесного ореха.

В ряде случаев высыпания имеют вид выступающих над уровнем слизистой оболочки бляшек с гладкой, даже блестящей поверхностью или прорезанной глубокими складками бугристой поверхностью. По периферии таких элементов иногда имеются точечные синюшные одиночные и в виде скоплений выступающие над слизистой оболочкой образования, местами сливающиеся в узелки до 0,3 см в диаметре.

Могут быть и пятнистые высыпания. Высыпания на слизистой оболочке изъязвляются редко, но если инфильтраты подвергаются некрозу, то образующиеся язвы имеют инфильтрированные края, дно язвы бугристое, покрыто некротическим налетом. Язвы умеренно болезненны.

У больных саркомой Капоши в процесс могут вовлекаться лимфатические узлы, особенно в паховой области. Наличие увеличенных до размера лесного ореха, плотноэластической консистенции подвижных лимфатических узлов является неблагоприятным признаком заболевания.

У больных саркомой Капоши, особенно тяжелыми формами, могут поражаться практически все внутренние органы, при этом опухоли чаще образуются в печени, желудке, поджелудочной железе, почках, тонком кишечнике. Эти поражения могут протекать бессимптомно, на фоне видимого клинического благополучия, что затрудняет их распознавание. Иногда в процесс могут быть вовлечены кости, что проявляется их деструкцией, при рентгенографии в этом случае выявляются остеопороз, кистозные образования с ободком склероза по краю, эрозии кости и др. Чаще поражаются кости стоп и голеней.

Размещено на Allbest.ru