Общие свойства Риккетсий

Риккетсии сначала были классифицированы как особая группа микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между бактериями и вирусами и обладающих свойствами, характерными для обоих типов возбудителей. Они имеют очень небольшие размеры (около 0,5 мкм), почти такие же, как и наиболее крупные вирусы (около 0,3 мкм), а их репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, т.е., как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Лишь один вид риккетсий Rochalimaea quintana, вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. Более поздние исследования позволили установить, что риккетсии являются истинными бактериями, так как обладают характерным для бактерий внутренним строением и их клеточная стенка сходна с бактериальной.

Окрашивание и культивирование

При использовании методов специального окрашивания риккетсии видны в световом микроскопе при увеличении в 900 и более раз. Для изучения тонких деталей их строения применялись методы электронной микроскопии. Риккетсии обычно имеют вид палочек, но встречаются и сферическая и нитевидная формы. За исключением указанного выше случая, риккетсии удается культивировать только в живых, чувствительных к ним клетках (в кусочках тканей, помещенных в питательную среду). Они хорошо растут в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов. Для этого оплодотворенные куриные яйца инкубируют около семи суток в термостате, после чего, проделав небольшое отверстие в скорлупе, вводят в них содержащий риккетсии материал. Примерно через восемь суток после заражения эмбрионы погибают в результате размножения и накопления риккетсий. Содержимое желточного мешка зараженных эмбрионов собирают, риккетсии очищают и концентрируют, а затем инактивируют с помощью химических реагентов или ультрафиолетового облучения. Такую суспензию инактивированных риккетсий используют в качестве вакцины против сыпного тифа или других риккетсиозных заболеваний. Обычно иммунизация правильно приготовленной вакциной обеспечивает высокую степень защиты организма от естественной инфекции.

Общая классификация

Общепринятой классификации риккетсий пока не существует, однако их можно рассматривать как особый класс Rickettsiae среди бактерий. Хотя многие риккетсии обладают патогенными свойствами, т.е. способны вызывать заболевание, некоторые их виды, принадлежащие к родам Rickettsiella и Symbiotes, по-видимому, не являются патогенными и существуют как безвредные «сожители» в кишечном тракте насекомых-хозяев.

Заболевание называется так, поскольку первые его случаи были описаны в штатах Айдахо и Монтана; в дальнейшем случаи заболевания были отмечены в континентальных штатах США, а также в Канаде, Мексике, Колумбии и Бразилии.

Пятнистая лихорадка Скалистых Гор

Синонимы: горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, лихорадка Булла, черная лихорадка, rocky mountain spotted fever. Злокачественный вариант пятнистой лихорадки Скалистых гор - бразильский сыпной тиф, сыпной тиф Сан-Паулу, тиф Минас-Жерайс, лихорадка Тобиа.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор - острая риккетсиозная болезнь, характеризуется симптомами общей интоксикации и появлением обильной макуло-папулезной экзантемы, которая при тяжелом течении болезни становится геморрагической.

Этиология

Возбудитель - Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Характеризуется свойствами, присущими всем риккетсиям. Обладает гемолитической и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как ядро, так и цитоплазму. На искусственных питательных средах не растет. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, в культуре клеток и путем инфицирования лабораторных животных (морские свинки, кролики и др.). Быстро погибает при нагревании (+50 °С) и под влиянием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Наблюдается в США (ежегодно регистрируется 600-650 случаев), в Канаде, Бразилии, Колумбии. В США выявлено около 15 видов клещей - естественных носителей возбудителя лихорадки Скалистых гор. Основными из них являются: Dermacentor andersoni, D. variabilis, Amblyomma arnericanum.

Заражение человека наступает при укусе клеща, часто это остается незамеченным, в США лишь 54,2% больных сообщили об укусах клеща примерно за 2 недели до заболевания. В природных очагах наблюдается естественная зараженность около 10 видов животных - прокормителей клещей. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль дополнительного природного резервуара инфекции могут играть собаки.

Патогенез

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща. В отличие от других клещевых риккетсиозов, первичный аффект на месте укуса клеща не образуется. Риккетсии по лимфатическим путям проникают в кровь, паразитируют не только в эндотелии сосудов, но и в мезотелии, в мышечных волокнах. Наиболее выраженные изменения сосудов наблюдаются в миокарде, головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки сосудов некротизируются, на месте повреждения образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них. При тяжелом течении болезни отмечаются обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг, миокард и др.). Развивается тромбогеморрагический синдром.

Симптомы и течение

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней (при легких формах он более продолжительный, а при тяжелых сокращается до 3-4 суток). Болезнь начинается остро с ознобом, повышается температура тела (до 39-41°С), появляются сильная головная боль, слабость, адинамия, боли в мышцах, костях, суставах, иногда наблюдается рвота. У некоторых больных за 1-2 дня имеются не резко выраженные продромальные симптомы (слабость, потеря аппетита). При тяжелых формах болезни рано проявляется тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, рвота "кофейной гущей", геморрагическая сыпь, кровоподтеки на месте инъекций и др.). Первичный аффект не образуется, но у части больных можно обнаружить регионарный (к месту укуса клеща) лимфаденит, увеличение и болезненность лимфатического узла выражены умеренно. На 2-4й день (редко на 5-6й) появляется обильная макуло-папулезная сыпь. Сыпь появляется на конечностях, затем на всем теле, на лице, на волосистой части головы и почти всегда на ладонях и подошвах. С развитием тромбогеморрагического синдрома сыпь претерпевает геморрагическое превращение. На месте пятен и папул появляются петехии и более крупные кровоизлияния в кожу. На месте обширных кровоизлияний может наблюдаться некротизация в виде гангрены отдельных участков кожи (мошонка и др.) и слизистых оболочек (мягкое небо, язычок). Выявляется конъюнктивная сыпь и энантема на мягком небе. Через 4-6 дней элементы сыпи бледнеют и постепенно исчезают. На месте кровоизлияний длительно сохраняется пигментация кожи. Возможно шелушение кожи.

Проявления общей интоксикации напоминают ее проявления при эпидемическом сыпном тифе. Появляется сильная головная боль, раздражительность, возбуждение, нарушения сознания, галлюцинации, бред. Могут наблюдаться парезы, параличи, нарушение слуха и зрения, менингеальные признаки и другие признаки поражения центральной нервной системы. Длительность острого периода при тяжелом течении достигает 2-3 недель. Выздоровление наступает медленно и даже при современных методах терапии летальность достигает 5-8%.

По клиническим проявлениям различают: амбулаторную форму болезни (субфебрильная температура тела, необильная сыпь без геморрагических проявлений, общая длительность 1-2 недели); абортивную с острым началом, высокой температурой, длительность лихорадки около недели, сыпь быстро исчезает; типичную с характерной симптоматикой и длительностью болезни до 3 недель, и молниеносную, при которой через 3-4 дня наступает смерть. Последняя форма характерна для злокачественного варианта лихорадки Скалистых гор (бразильский сыпной тиф).

Осложнения - тромбофлебиты, нефриты, пневмонии, гемиплегии, невриты, нарушение зрения, глухота, в периоде реконвалесценции и в более поздние сроки - облитерирующий эндартериит.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При выраженной клинической симптоматики и эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей за 5-14 дней до начала болезни и др.) диагноз возможен до получения данных лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции: реакция агглютинации с протеями ОХ19 и ОХ2 (Вейля-Феликса), РСК со специфическим антигеном, более чувствительной является непрямая реакция иммунофлюоресценции, которая рекомендована ВОЗ (1993 г). Используют также выделение возбудителя из крови больных путем заражения морских свинок. Дифференцировать необходимо с другими клещевыми риккетсиозами.

Лечение риккетсиоз пятнистый лихорадка лечение