Лейкопоез. Лейкоцитарна формула. Гранулоцити та агранулоцити

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

з дисципліни «Лабораторна діагностика»

на тему:

Лейкопоез. Лейкоцитарна формула. Гранулоцити та Агранулоцити

Київ-2009

План

Вступ

1.Визначення лейкоцитів, лейкопоез

2.Лейкоцитарна формула. Її значення у лабораторній діагностиці

3.Порушення лейкопоезу

4.Гранулоцити та агранулоцити

5.Агранулоцитоз

Висновки

Література

Вустп

Уявлення про кількість лейкоцитів, співвідношення їхніх окремих форм у периферичній крові, а також особливості їхніх якісних змін має величезне діагностичне значення для лікаря будь-якого профілю. Насамперед це стосується симптоматичних змін лейкоцитарного складу периферичної крові, вивчення якого є невід'ємною частиною лабораторних досліджень при будь-якій патології. Облік цих показників у динаміці розвитку захворювання і його лікування дуже часто відіграє важливу роль у визначенні ефективності лікування і прогнозу захворювання. Таким чином, знання причин, механізмів виникнення і розвитку симптоматичних змін лейкоцитарного складу крові, їхніх особливостей при різних патологічних процесах і захворюваннях необхідні лікарю будь-якої спеціальності.

1.Визначення лейкоцитів, лейкопоез

Лейкоцимти -- білі (безбарвні) кров'яні клітини -- складаються із цитоплазми і ядра; утворюються в червоному кістковому мозку. На відміну від еритроцитів, що рухаються завдяки току крові, лейкоцити здатні самі активно рухатись подібно до амеби, проникати крізь стінку капілярів і виходити у міжклітинний простір. Лейкоцити виконують важливу функцію захисту організму від проникнення хвороботворних мікробів. При пошкодженні шкіри вони направляються із судин у тканини, до рани, де захоплюють бактерії і перетравлюють їх. Цей процес називається фагоцитозом, а білі кров'яні клітини, що здійснюють цю функцію, - фагоцитами. До групи лейкоцитів відносяться також лімфоцити -- білі кров'яні клітини, що знаходяться переважно в лімфі. Лімфоцити також відіграють велику роль у захисних реакціях організму, зокрема в утворення імунітету.

Лейкопоез. Лейкоцитопоез (лейкопоез) включає гранулоцитопоез (гранулопоез), лімфоцитопоез (лімфопоезу) і моноцитопоез (монопоез). У гранулоцита рного ряду мієлобластів є першою морфологічно помітною клітиною. Він має ніжноструктурное ядро, поодинокі нуклеоли. Форма ядра кругла, розміри трохи менше, ніж у еритробластів. Мієлобластів відрізняється від недиференційованих бластів з класу клітин-попередників наявністю зернистості в цитоплазмі; форма клітини частіше кругла, рівна. Наступною стадією дозрівання гранулоцитів є промієлоцит - нейтрофільний, еозинофільний і базофільні. Кругле або бобовидне ядро промієлоцита більше ядра мієлобластів майже вдвічі, хоча ця клітина і не є поліплоїдною; воно часто розташовується ексцентрично, і в ньому можна бачити залишки нуклеол. Структура хроматину вже втрачає ніжне нитчастих будова бластних клітин. Площа цитоплазми приблизно дорівнює площі ядра; цитоплазма рясно насичена зернистістю, що має характерні для кожного ряду особливості. Для нейтрофільної ряду промієлоцит є самою зернистою клітиною. Його зернистість поліморфна - велика та мала, фарбується і кислими і основними барвниками. У промієлоциті зернистість часто розташовується і на ядрі. Зернистість еозинофільного промієлоцита, маючи характерну для еозинофілів однотипність зерен, разом з тим фарбується як кислими, так і основними барвниками. Базофільний промієлоцит має велику поліморфну базофільну зернистість. Оскільки перехід від промієлоцита до наступної стадії дозрівання клітин - мієлоциту - не є різким, з'явилася проміжна форма, названа «материнський мієлоцит», яка за всіма ознаками відповідає описаному промієлоциту, але відрізняється від нього більш грубим ядром. У практиці ця форма не враховується.

Мієлоцит являє собою клітину з круглим або овальним, часто ексцентрично розташованим ядром, який втратили які б то не було ознаки бласта. Цитоплазма пофарбована в сірувато-синюватий тон, її зернистість у нейтрофільного мієлоцита дрібніше, ніж у промієлоцита. Відносна площа цитоплазми зростає. Еозинофільний мієлоцит має характерну однотипну оранжево-червону зернистість, базофільний мієлоцит - поліморфну велику базофільну зернистість. Метамієлоцит характеризується бобовидним ядром, розташованим зазвичай ексцентрично. Площа його цитоплазми більше площі ядра та цитоплазма містить ту ж зернистість, що і мієлоцит, але в нейтрофільних метамієлоцитах вона менша, ніж у мієлоцитах. Моноцитарний ряд представлений досить простими стадіями переходу. Монобласт в нормі важко відрізнити від мієлобластів або недиференційованого бласта, але при монобластному гострому або хронічному моноцитарному лейкозі ці клітини легко виявити за допомогою гістохімічного забарвлення. Промоноцит має ядро промієлоцита, але позбавлений зернистості. У лімфоцитарному ряду лімфобластів (великий лімфоцит) має всі риси недиференційованого бласта, але іноді характеризується одиничними великими нуклеолами. Виявлення в мазку з лімфатичного вузла або селезінки бласта без зернистості дозволяє відносити його до лімфобластів. Спроба диференціювати лімфобласти, монобласт і недиференційований бласт за розміром і формою ядра, по ширині обідка цитоплазми не має успіху, тому що лімфобласт під впливом антигенного стимулювання може зазнавати самі різні зміни. Пролімфоцит має відносно гомогенну структуру ядра, нерідко залишки нуклеол, але в ньому немає характерної для зрілого лімфоцита великої глибчатості хроматину. Плазмобласт має бластні ядро, беззернистую фіолетово-синю цитоплазму. Проплазмоцит в порівнянні з плазмоцитом має більш щільне ядро, розташоване зазвичай ексцентрично, щодо більшої цитоплазмою синьо-фіолетового кольору. Плазмоцит характеризується колесовидного щільним ядром, що лежить ексцентрично; цитоплазма - синьо-фіолетова, іноді з кількома азурофільнимі червонуватими гранулами. І в нормі і в патології він може бути багатоядерним.

2.Лейкоцитарна формула. Її значення у лабораторній діагностиці

Нейтрофіли

Нейтрофіли представлені двома групами: паличкоядерні (п / я) і сегментоядерні (с / я). Вони мають, в основному, бактерицидну і дезінтоксикаційну функцію, носячи умовну назву мікрофаги (що відображає провідний механізм їх імунної функції - фагоцитоз). У нормі вміст у крові: 47-78% Збільшення (нейтрофилез) викликають: запальні процеси; інфаркт міокарда, легені; злоякісні новоутворення; багато інфекційні процеси.

До зменшення (нейтропенія) наводять: вірусні інфекції (гепатит, кір, краснуха, грип, вітряна віспа, поліомієліт); інфекції, викликані найпростішими (токсоплазма, малярія); постінфекційні стану; апластичні анемії; грибкові інфекції; хронічні бактеріальні інфекції (стрепто-або стафілококові, туберкульоз, бруцельоз) проведення променевої терапії. Еозинофіли Еозинофіли (Е) - також володіють фагоцитарних властивостями, але це властивість використовують перш за все для участі в алергічному процесі. Вони фагоцитуються комплекс антиген-антитіло, утворені переважно Ig E. У нормі вміст еозинофілів: 0,5 - 5,0% Збільшення (еозинофілія) спостерігається при: алергічних станах (бронхіальна астма, алергічні ураження шкіри, сінна лихоманка); глистова інвазії (аскаридоз, ехінококоз, лямбліоз, трихінельоз, стронгілоідоз); інфекційних захворюваннях (в стадії одужання); після введення антибіотиків; колагенозах;

Зменшення (еозінопенія) зустрічається при: деяких гострих інфекційних захворюваннях (черевний тиф, дизентерія); гострий апендицит; сепсисі; травмах; опіках; хірургічних втручаннях; в першу добу розвитку інфаркту міокарда. Базофіли Базофіли - беруть участь у запальних та алергічних процесах в організмі. У нормі: 0 - 1%

Збільшення базофілів буває при: алергічних станах; захворюваннях системи крові; гострих запальних процесах у печінці; ендокринних порушеннях; хронічних запаленнях в шлунково-кишковому тракті; виразковому запаленні кишечнику; лімфогранулематозі.

Зменшення базофілів зустрічається при: тривалої променевої терапії; гострих інфекціях; гострому запаленні легенів; гіперфункції щитовидної залози; стресових станах. Моноцити Моноцити - відносяться до агранулоцитам. Чи відносяться до системи фагоцитуючих мононуклеарів. Вони видаляють з організму клітки, що відмирають, залишки зруйнованих клітин, денатурований білок, бактерії та комплекси антиген-антитіло. У нормі вміст моноцитів в крові: 3-11% Збільшення (моноцитоз) зустрічається при: інфекційних захворюваннях (туберкульоз, сифіліс, протозойні інфекції); деяких захворюваннях системи крові; злоякісних новоутвореннях; колагенозах; хірургічних втручаннях; в період одужання після гострих станів.

Зменшення (моноцитопенія) зустрічається: після лікування глюкокортикоїдами; важких септичних процесах; черевному тифі. Лімфоцити Лімфоцити (Л / Ф) бувають трьох видів: Т-, В-і NK-лімфоцити. Вони беруть участь у розпізнаванні антигенів. Т-лімфоцити беруть участь у процесах клітинного імунітету, а В-лімфоцити - у процесах гуморального імунітету. NK-лімфоцити (природні або натуральні кілери, англ. Natural killer cell, NK cell) - великі гранулярні лімфоцити, що володіють природною цитотоксичність проти ракових клітин і клітин, заражених вірусами. У нормі вміст лімфоцитів складає: 19 - 37%. Збільшення (лімфоцитоз) зустрічається: після важкої фізичної праці; під час менструації; гострих інфекційних захворюваннях (вітряна віспа, краснуха, коклюш); вірусних інфекціях (грип, аденовірусна і цитомегаловірусна інфекції).

Зменшення (лімфопенія) зустрічається при: вторинних імунних дефіцити; лімфогранулематозі; важких вірусних захворюваннях; прийомі кортикостероїдів; злоякісних новоутвореннях; ниркової недостатності; недостатності кровообігу.

організм мікроб лейкоцит захворювання

3.Порушення лейкопоезу

Виділяють такі порушення лейкопоезу: 1) посилення пригнічення утворення лейкоцитів у кровотворній тканинні; 2) порушення дозрівання лейкоцитів у кровотворних органах; 3) продукція патологічно змінених лейкоцитів. Окремі види порушень лейкопоезу часто поєднуються. Етіологія. Порушення лейкопоезу виникає під впливом ряду екзогенних факторів - біологічних (бактерії, віруси, найпростіші), фізичних (іонізуюче, ультрафіолетове випромінювання) хімічних. До ендогенних факторів порушення лейкопоезу належать генетичні дефекти утворення й диференціації лейкоцитів. Патогенез. Посилення лейкопоезу реактивного характеру може бути зумовлене підвищенням вироблення гуморальних стимуляторів лейкопоезу або зменшенням продукції інгібіторів їх. При цьому виникає лейкоцитоз. Від етіологічного фактора залежить, які клітини лейкоцитарного ряду зазнають гіперплазії. Так, бактеріальні ендотоксини (стрептококовий, стафілококовий, деякі продукти розпаду тканини (наприклад, при гемолізі, ішемії) зумовлюють переважне збільшення секреції фактора, що стимулює проліферацію і диференціацію попередників нейтрофільних гранулоцитів; це зумовлює підвищення рівня нейтрофілів у крові (нейтрофільний лейкоцитоз). Посилення еозинофілопоезу і прискорення виходу еозинофільних гранулоцитів з кісткового мозку у кров, що спостерігається при алергічних захворюваннях, пов'язане із збільшенням синтезу КАФ у лімфоцитах після стимуляції їх антигеном, а крім того, з підвищенням проникності кісткомозкового бар'єра під впливом гістаміну та інших біологічних активних речовин, що вивільняється під час реакції антиген-антитіло. Пригнічення лейкопоезу може бути зумовлене порушенням регуляції утворення лейкоцитів, дефіцитом пластичних факторів. Лейкопоез знижується у разі спадкового або набутого ураження клітин. Таке зменшення спостерігається у разі спадкової нейтропенії, впливу іонізуючого випромінювання, при пухлинних метастазах і лейкозних інфільтратах, що витискують нормальні продуценти лейкоцитів, підвищеному руйнуванні клітин лейкоцитарного ряду у кровотворних органах внаслідок алергії до лікарських засобів. Лейкоцитоз - збільшення загальної кількості лейкоцитів у крові понад 9·109 на 1л. Класифікація. Розрізняють лейкоцитоз абсолютний і відносний (перерозподільний). Абсолютний лейкоцитоз - підвищення кількості лейкоцитів у крові внаслідок посиленого лейкопоезу реактивного чи пухлинного характеру або збільшеного надходження лейкоцитів з кісткомозкового депо у кровоносні судини. Відносний лейкоцитоз - збільшення кількості лейкоцитів у крові внаслідок переходу лейкоцитів з пристінкового пулу в циркулюючий або скупчення їх в осередку запалення. У зв'язку з тим що зростання загальної кількості лейкоцитів звичайно поєднується з переважним збільшенням кількості окремих видів лейкоцитів, лейкоцитоз поділяють на нейтрофільоз, еозинофілію, базофілію, лімфоцитом і моноцитоз. Етіологія. Фактори, що зумовлюють розвиток нейтрофільозу, різноманітні: інфекційні агенти (стрептококи, стафілококи, гриби), продукти розпаду тканин (при інфаркті міокарді, гострому гемолізі, злоякісних пухлинах), токсичні метаболіти (при уремії, печінковій комі), фізичні (холод, тепло) і психічні (страх, лють) фактори, хронічний мієлолейкоз. Еозинофілія спостерігається при алергічних захворюваннях, гельмінтозах, амебіазі, хронічному мієлолейкозі. Базофілія трапляється у випадках гіпотиреозу, неспецифічного виразкового коліту, хронічного мієлолейкозу, після видалення селезінки. Лімфоцитоз спричинюють деякі віруси (інфекційного мононуклеозу, гепатиту, кору), мікроорганізми (збудники коклюшу, туберкульозу, сифілісу); високий лімфоцитом спостерігається при хронічному лімфолейкозі. Моноцитоз розвивається у зв'язку з вірусними захворюваннями (інфекційний мононуклеоз, краснуха), туберкульозом, малярією, септичним ендокардитом, системними хворобами сполучної тканини. Лейкоцитоз часто поєднується з порушенням дозрівання клітин лейкоцитарного ряду і продукцією патологічно змінених лейкоцитів. Лейкопенія - зменшення загальної кількості лейкоцитів у крові нижче 4*10/9 на 1л. Класифікація. Лейкопенія, як і лейкоцитоз, може бути абсолютною і відносною (перерозподільною), а за переважним зменшенням кількості окремих форм лейкоцитів - нейтрон-, еозино-, лімфо-, моноцитопенією. Етіологія. У виникненні нейтропенії може відігравати роль інфекція (віруси грипу, кору, збудники черевного і висипного тифу), іонізуюче випромінювання, лікарські засоби (сульфаніламідні, цитостатичні, барбітурати), бензол, дефіцит ціанокобаламіну та Фотієвої кислоти, анафілактичний шок, гіперспленізм, а також генетичний дефект проліферації та диференціації нейтрофільних гранулоцитів (спадкова нейтропенія). Еозинопенія спостерігається при підвищеній продукції кортикостероїдів (стрес, хвороба Іценка-Кушінга), введенні кортикотропіну та кортизону, у звўязку з гострими інфекційними захворюваннями. Лімфоцитопенію може спричинити сепсис, імунодефіцит спадкового чи наутого (в разі променевої хвороби, міліарного туберкульозу, гіпотиреозу) характеру. Моноцитопенія трапляється за всіх станів, що супроводжується пригніченням мієлоїдного ростка кісткомозкового кровотворення (наприклад, променева хвороба, тяжкі септичні стани, агрунолоцитоз). Агрунолоцитоз - різке зменшеня кількості гранулоцитів у крові (до 0,75*10/9 на 1 л і нижче) на фоні зниженої загальної кількості лейкоцитів (до 1*10/9 на 1 л і нижче) мієлотоксичного (ураження кісткового мозку) та імунного (руйнування клітин гранулоцитарного ряду внтилейкоцитарними антитілами) походження. В етіології агрунолоцитозу основну роль відіграють деякі лікарські засоби, іонізуюче випромінювання, окремі інфекційні захворювання. Порушення співвідношення зрілих і незрілих форм лейкоцитів у крові Виділяють кілька різновидів ядерного зрушення вліво. Регенеративне зрушення - є показником реактивної активізації гранулоцитопоезу (на фоні помірного загального лейкоцитозу підвищений вміст паличкоядерних гранулоцитів і мета мієлоцитів, можуть траплятися поодинокі мієлоцити). Гіперрегенеративне зрушення - відбиває надмірну гіпеплазію лейкопоетичної тканини з порушенням дозрівання клітин і значним омолодженням складу крові. При цьому різко зростає кількість паличкоядерних гранулоцитів і мета мієлоцитів, зўявляються мієлоцити, про мієлоцити; загальна кількість лейкоцитів може бути збільшена, не змінена чи навіть зменшена внаслідок виснаження мієлоїдного ростка після попередньої активізації. Дегенеративне зрушення - свідчить про пригнічення і глибокий розлад лейкопоезу, коли на фоні загальної лейкопенії в лейкограмі збільшується кількість паличкоядерних нейтрофільних гранулоцитів з дегенеративними змінами в їх цитоплазмі і ядрі призменшенні кількості сегментоядерних форм і відсутності мета мієлоцитів. Регенеративно - дегенеративне зрушення - спостерігається у разі порушеного дозрівання лейкоцитів і гіперпродукції в кістковому мозку патологічно змінених лейкоцитів. У цьому випадку виявляється лейкоцитоз, а в мазку крові збільшення кількості паличкоядерних гранулоцитів, мета мієлоцитів і мієлоцитів з ознаками дегенерації. Різке збільшення кількості незрілих форм лейкоцитів у крові особливо характерне для лейкемоїдних реакцій, які за гематологічною картиною мають схожість з лейкозом, проте відрізняються від нього етіологією (причин часто відома - інфекція, злоякісна пухлина, гострий гемоліз тощо), патогенезом (реактивна гіперплазія лейкопоетичної тканини без злоякісної трансформації) і мають оборотний характер. Ядерне зрушення вправо можливе у 20% здорових людей, однак при лейкопенії є показником пригнічення лейкопоез (променева хвороба, В12 - і фолієво дефіцитна анемія). Дегенеративні зміни лейкоцитів у крові. Ознаками дегенеративних змін лейкоцитів є анізоцитоз; наявність у цитоплазмі вакуоль, токсигенної зернистості, включень типу тілець Князькові-Деле (базофільно забарвлені грудочки цитоплазми), великої азурофільної зернистості; зникнення звичайної зернистості; пікноз або набухання ядра, його гіпер- або гіпосегментація; відмінності в ступені зрілості ядра і цитоплазми; каріорексис; цитоліз. Дегенеративних змін часто зазнаюь нейтрофільні гранулоцити і моноцити. Причиною є продукція лейкоцитів з порушеним обміном речовин, що й зумовлює деструктивні аномалії (при лейкозі, спадковій ферментопатії), а також ушкодження лейкоцитів у кровотворних органах і в крові під впливом різних патогенних факторів (бактерій, вірусів, антитіл).

4.Гранулоцити та агранулоцити

Гранулоцити, або зернисті лейкоцити, - підгрупа білих клітин крові, що характеризуються наявністю великої сегментованого ядра і присутністю в цитоплазмі специфічних гранул, що виявляються у світловий мікроскоп при звичайному фарбуванні. Гранули представлені великими лізосомами і Пероксисома, а також видозмінами цих органоїдів. Гранулоцити - найбільш численні представники лейкоцитів, їхня кількість становить 50-80% всієї білих кров'яних клітин. Розміри зернистих лейкоцитів коливаються від 9 до 13 мкм. Гранулоцити утворюються в кістковому мозку із загальної клітини-попередниці, короткий час знаходяться в кров'яному руслі, потім переходять у тканини. Залежно від особливостей сприйняття ними стандартних барвників гранулоцити ділять на:

· Нейтрофільні

· Еозинофільні

· Базофільні

Нейтрофіли, сегментоядерние нейтрофіли, нейтрофільні лейкоцити - підвид гранулоцитарних лейкоцитів, названий нейтрофілами за те, що при забарвленні за Романовскому вони інтенсивно фарбуються як кислим барвником еозином, так і основними барвниками, на відміну від еозинофілів, офарблюються тільки еозином, і від базофілів , офарблюються тільки основними барвниками. Зрілі нейтрофіли мають сегментоване ядро, тобто відносяться до поліморфноядерних лейкоцитів, або поліморфонуклеарам. Зрілі сегментоядерние нейтрофіли в нормі є основним видом лейкоцитів, що циркулюють у крові людини, складаючи від 47% до 72% загальної кількості лейкоцитів крові. Ще 1-5% в нормі складають юні, функціонально незрілі нейтрофіли, що мають паличковидну суцільне ядро і що не мають характерної для зрілих нейтрофілів сегментації ядра - так звані паличкоядерних нейтрофілів. Нейтрофіли здатні до активного амебоідному руху, до екстравазації (еміграції за межі кровоносних судин), і до хемотаксису (переважного руху в напрямку місць запалення або ушкодження тканин). Нейтрофіли здатні до фагоцитозу, причому є мікрофаги, тобто здатні поглинати лише відносно невеликі чужорідні частинки або клітини. Після фагоцитірованія чужорідних часток нейтрофіли зазвичай гинуть, вивільняючи велика кількість біологічно активних речовин, які ушкоджують бактерії і грибки, що підсилюють запалення і хемотаксис імунних клітин у вогнище. Нейтрофіли містять велику кількість мієлопероксидази, ферменту, який здатний окисляти аніон хлору до гіпохлориту - сильного антибактеріального агента. Мієлопероксидази як гем-який містить білок має зеленуватий колір, що визначає зеленуватий відтінок самих нейтрофілів, колір гною і деяких інших виділень, багатих нейтрофілами. Загиблі нейтрофіли разом з клітинним детритом із зруйнованих запаленням тканин і гноєтворними мікроорганізмами, що послужили причиною запалення, формують масу, відому як гній. Підвищення відсотка нейтрофілів в крові називається відносним нейтрофилезом, або відносним нейтрофільний лейкоцитоз. Підвищення абсолютного числа нейтрофілів в крові називається абсолютним нейтрофилезом. Зниження відсотка нейтрофілів в крові називається відносної нейтропенією. Зниження абсолютного числа нейтрофілів в крові позначається як абсолютна нейтропенія. Нейтрофіли відіграють дуже важливу роль у захисті організму від бактеріальних і грибкових інфекцій, і порівняно меншу - у захисті від вірусних інфекцій. У протипухлинної або антигельмінтну захисту нейтрофіли практично не грають ролі.

Нейтрофільна відповідь (інфільтрація вогнища запалення нейтрофілами, підвищення числа нейтрофілів в крові, зрушення лейкоцитарної формули вліво з збільшенням відсотка «юних» форм, що вказує на посилення продукції нейтрофілів кістковим мозком) - найперший відповідь на бактеріальні й багато інших інфекції. Нейтрофільний відповідь при гострих запаленнях і інфекціях завжди передує більш специфічного лімфоцитарного. При хронічних запаленнях і інфекціях роль нейтрофілів незначна і переважає лімфоцитарний відповідь (інфільтрація вогнища запалення лімфоцитами, абсолютний або відносний лімфоцитоз у крові).

Еозинофіли, сегментоядерние еозинофіли, еозинофільні лейкоцити - підвид гранулоцитарних лейкоцитів крові. Еозинофіли названі так за те, що при забарвленні за Романовскому інтенсивно фарбуються кислим барвником еозином і не фарбуються основними барвниками, на відміну від базофілів, навпаки, що забарвлює тільки основними барвниками, і від нейтрофілів, що поглинають обидва типи барвників. Еозинофіли здатні до активного амебоідному руху, до екстравазації (проникненню за межі стінок кровоносних судин і до хемотаксису (переважного руху в напрямку вогнища запалення або пошкодження тканини). Еозинофіли, як і нейтрофіли, здатні до фагоцитозу, причому є мікрофаги, тобто здатні, на відміну від макрофагів, поглинати лише відносно дрібні чужорідні частинки або клітини.

Еозинофіли мають здатність поглинати і зв'язувати гістамін і ряд інших медіаторів алергії і запалення. Вони також мають здатність при необхідності вивільняти ці речовини, подібно базофілів. Тобто еозинофіли здатні грати як про-алергічну, так і захисну антиалергічну роль. Процентний вміст еозинофілів в крові збільшується при алергічних станах. Еозинофіли менш численні, ніж нейтрофіли. Більша частина еозинофілів проводить в крові лише невеликий час і, потрапляючи в тканини, залишається там, на довгий час

Еозинофіли також володіють цитотоксичною активністю щодо багатьох видів паразитів, зокрема гельмінтів, і відіграють важливу роль у захисті організму господаря від паразитарних інвазій. Підвищення рівня еозинофілів у крові більше 0,4 \ 10 * 9 \ л у дорослих і 0,7 \ 10 * 9 \ л у дітей називають Еозинофіли Зниження рівня еозинофілів нижче 0,05 \ 10 * 9 \ л в крові називають еозинопенія

Базофіли, сегментоядерние базофіли, базофільні лейкоцити - підвид гранулоцитарних лейкоцитів. Базофіли названі так за те, що при забарвленні за Романовскому інтенсивно поглинають основний барвник і не фарбуються кислим еозином, на відміну і від еозинофілів, офарблюються тільки еозином, і від нейтрофілів, що поглинають обидва барвника. Базофіли - дуже великі гранулоцити: вони більші і нейтрофілів, та еозинофілів. Гранули базофілів містять велику кількість гістаміну, серотоніну, лейкотрієнів, простагландинів та інших медіаторів алергії і запалення. Базофіли беруть активну участь у розвитку алергічних реакцій негайного типу. Потрапляючи в тканини базофіли, перетворюються на гладкі клітини, що містять велику кількість гістаміну - біологічно активної речовини, яка стимулює розвиток алергії. Завдяки базофілами отрути комах або тварин відразу блокуються в тканинах і не поширюються по всьому тілу. Також базофіли регулюють згортання крові за допомогою гепарину. Базофіли є прямими родичами і аналогами тканинних лаброцитів, або тучних клітин. Подібно тканинним лаброцитів, базофіли несуть на поверхні IgE-імуноглобулін і здатні до дегрануляції (вивільнення вмісту гранул у зовнішнє середовище) або аутолізу (розчинення, лізису клітини) при контакті з антигеном-алергеном.

При дегрануляції або лізис базофіла вивільняється велика кількість гістаміну, серотоніну, лейкотрієнів, простагландинів та інших біологічно активних речовин. Це і обумовлює спостерігаються прояви алергії і запалення при дії алергенів. Базофіли здатні до екстравазації (еміграції за межі кровоносних судин), причому можуть жити поза кровоносного русла, стаючи резидентними тканинними лаброцитів (огрядними клітинами). Базофіли мають здатність до хемотаксису і фагоцитозу, але, мабуть, не відіграють якої-небудь істотної ролі в імунній відповіді організму через їхню малу чисельність. Крім того, по всій видимості, фагоцитоз не є для базофілів ні основний, ні природною (здійснюваної в природних фізіологічних умовах) активністю.

Агранулоциты - лейкоцити, в цитоплазмі яких, на відміну від гранулоцитів, не міститься азурофільних зерен (гранул).

T-лімфоцити, або Т-клітини (t - лат. Thymus - тимус) - лімфоцити, що розвиваються, у ссавців в тимусі з попередників - претімоцитов, що надходять у нього з червоного кісткового мозку. У тимусі T-лімфоцити диференціюються, набуваючи Т-клітинні рецептори (TCR) і поверхневі маркери. Грають важливу роль у адаптивний, тобто придбаному імунній відповіді. Забезпечують розпізнавання і знищення клітин, які несуть чужорідні антигени, посилюють дію моноцитів, NK-клітин, а також беруть участь у перемиканні ізотипи імуноглобулінів тобто у зміні продукції ранніх імуноглобулінів IgM, на пізні IgG, IgE, IgA B-клітинами. Поверхневі маркери (CD - від англ. Cluster of Differentiation - кластер диференціювання). У всіх T-лімфоцитів в мембрані присутній комплекс CD3, пов'язаний з TCR і забезпечує передачу сигналу про взаємодію TCR c антигеном. Залежно від типу T-лімфоцита у нього є або відсутні рецептори CD4 і CD8.

Лише невелика частина претімоцитов дозріває в Т-клітини - в процесі відбору тімоцити, що не володіють необхідними рецепторами або мають рецептори до антигенів власного організму, гинуть шляхом апоптозу.

Існує кілька видів Т-лімфоцитів: Т-кілери Т-супресори Т-регулятори (Т-диференціюються, Td-лімфоцити) Т-ампліфайери Т-контрсупрессори Т-клітини пам'яті Т-хелпери - також звані помічниками, Т-хелпери беруть участь у адаптивний імунній відповіді. Існує кілька типів Т-хелперів: Т-хелпери 1-го типу (Th1), Т-хелпери 2-го типу (Th2) і Т-хелпери 17 (Th17).

B-лімфоцити (B-клітини, від bursa fabricii птахів, де вперше були виявлені) - функціональний тип лімфоцитів, які відіграють важливу роль у забезпеченні гуморального імунітету. У ембріонів людини та інших ссавців B-лімфоцити утворюються в печінці та кістковому мозку із стовбурових клітин, а у дорослих ссавців - у червоному кістковому мозку. При контакті з антигеном або стимуляції з боку T-клітин деякі B-лімфоцити трансформуються в плазматичні клітини, здатні до продукції антитіл. Інші активоване B-лімфоцити перетворюються в B-клітини пам'яті.

Експресія всіма В-клітинами мембранних імуноглобулінів дозволяє здійснюватися клонального відбору під дією антигену. При дозріванні, антиген-стимулювання і проліферації істотно змінюється набір маркерів В-клітин. У міру дозрівання В-клітини переходять від синтезу IgM та IgD на синтез IgG, IgA, IgE (при цьому у клітин зберігається здатність синтезувати також IgM та IgD-аж до трьох класів одночасно). При переключенні синтезу ізотипи антигенна специфічність антитіл зберігається. Розрізняють: Власне В-клітини (ще звані «наївними» В-лімфоцитами) - неактивований В-лімфоцити, не пконтактіровавшіе з антигеном. Не містять бичка Голль, в цитоплазмі розсіяні монорібосоми.

Поліспеціфічни і мають слабке спорідненість до багатьох антигенів. В-клітини пам'яті - активація В-лімфоцити, за допомогою кооперації з Т-клітинами знову перейшли в стадію малих лімфоцитів. Чи є довготривалим клоном В-клітин, забезпечуючи швидкий імунна відповідь і вироблення великої кількості імуноглобулінів при повторному введенні того ж антигену. Названо клітинами пам'яті, тому що дозволяють імунній системі «пам'ятати» антиген протягом багатьох років після припинення дії антигену. В-клітини пам'яті забезпечують довготривалий імунітет. Плазматичні клітини-є останнім етапом диференціювання активованих В-клітин, що провзаємодіяли з антигеном. На відміну від інших В-клітин несуть мало мембранних антитіл і здатні секретувати розчинні антитіла. Чи є великими клітинами з ексцентрично розташованим ядром і розвиненим синтетичним апаратом-шорсткий ендоплазматичний ретикулум займає майже всю цитоплазму, також розвинений і апарат Гольджі. Чи є найкоротший клітинами (2-3 дні) і швидко елімінуються за відсутності антигену, що з'єднав імунну відповідь.

Моноцит-(monocytus; «mono» - один, «cytus» - клітина) - зрілий лейкоцит діаметром 12-20 мкм з ексцентрично розташованим поліморфним ядром, що має рихлу хроматинову мережу, і азурофільной зернистістю в цитоплазмі. Моноцит - найактивніший фагоцит периферичної крові. На їх частку припадає 4 - 8% всіх лейкоцитів крові (приблизно 450 клітин в 1 мкл). Має форму клітини овальної форми з великим почкообразним, багатим хроматином ядром і великою кількістю цитоплазми, в якій є безліч лізосом.

Моноцити володіють вираженою фагоцитарної функцією. Це найбільші клітини периферичної крові, вони є макрофагами, тобто можуть поглинати відносно великі частинки і не гинуть після фагоцитірованія.

Моноцити здатні фагоцитованими мікробів у кислому середовищі, коли нейтрофіли неактивні. Фагоцитіруя мікробів, загиблих лейкоцитів, пошкоджені клітини тканин, моноцити очищають місце запалення і готують його для регенерації. Ці клітини утворюють відмежовує вал навколо неруйнівних чужорідних тіл. Ці клітини завжди присутні у великих кількостях у лімфатичних вузлах, стінках альвеол і синусах печінки, селезінки та кісткового мозку.

Моноцити знаходяться в крові 2-3 дні, потім вони виходять в навколишні тканини, де, досягнувши зрілості, перетворюються на тканинні макрофаги - гістіоцити. Моноцити також є попередниками клітин Лангерганса, клітин мікроглії та інших клітин, здатних до переробки та представлення антигену.

Активовані моноцити і тканинні макрофаги здійснюють протипухлинний, противірусний, протимікробний і протипаразитарних імунітет, виробляючи цитотоксинів, інтерлейкін (ІЛ-1), фактор некрозу пухлин (ФНП), інтерферон беруть участь у регуляції гемопоезу беруть участь у формуванні специфічного імунної відповіді організму. Моноцити синтезують окремі компоненти системи комплементу.

Вони розпізнають антиген і переводять його в імуногенний форму (презентація антигену). Моноцити продукують як чинники, що посилюють згортання крові (тромбоксани, тромбопластин), так і фактори, що стимулюють фібриноліз (активатори плазміногену). На відміну від В-і Т-лімфоцитів, макрофаги і моноцити не здатні до специфічному розпізнавання антигену.

Моноцити утворюються в кістковому мозку, а не в ретикулоендотеліальної системі, як вважалося раніше. У кров виходять не остаточно дозрілі клітини, які володіють найвищою здатністю до фагоцитозу. Моноцити, виходячи з кров'яного русла, стають макрофагами, які поряд з нейтрофілами є головними «професійними фагоцитами».

Макрофаги, однак, значно більша за розмірами і довше живуть, ніж нейтрофіли.

Клітини-предшественіци макрофагів - моноцити, вийшовши з кісткового мозку, протягом декількох діб циркулюють у крові, а потім мігрують у тканини і ростуть там. У цей час у них збільшується вміст лізосом і мітохондрій. Поблизу запального вогнища вони можуть розмножуватися поділом.

5.Агранулоцитоз

Агранулоцитоз характеризується різким зменшенням або відсутністю в периферичній крові зернистих лейкоцитів. Поодинокі випадки цього захворювання були описані ще в 1907 році Тюрком, а в 1922 році Шульг дав йому детальну клініко-гематологічні характеристику і назву агранулоцитарної ангіни. Шульц вважав характерним для цієї хвороби наявність некротичних ангін або некротичних вогнищ на слизових оболонках, високу температуру і різке зменшення кількості лейкоцитів (2-1) Г/л з відносним лімфоцитозом - до 80-90% і різким зменшенням майже до зниження гранулоцитів.

Жінки хворіють агранулоцитозом частіше, ніж чоловіки, діти рідше, як дорослі.

До причин, які обумовлюють розвиток хвороби, відносять різкі інфекції сепсис, туберкульоз, черевний тиф, лейшманіоз і др., лейкозні розростання. Метастази раку і другі злоякісні новоутворення в кістковий мозок, а також застосування медикаментів, дія променевої енергії, цитостатичне лікування.

По механізму розвитку виділяють 2 форми агранулоцитоза:

1. Імунну

2. Мієлотоксичну

Імунний агранулоцитоз. Захворювання починається в результаті появи в крові антитіл проти гранулоцитів.

Реакція антиген - антитіло проходить в присутності гантена, роль якого частіше всього виконують медикаменти. Агранулоцитарні антитіла проявляють свою дію спочатку в периферичній крові, наслідком чого є загибель зрілих нейтрофільних гранулоцитів, а потім і більш молодих гранулоцитів, впритул до клітин - попередників гранулоцитарного ряду в кістковому мозку.

В основі розвиток цієї форми агранулоцитозу лежить гіперфічна реакція організму у відповідь на прийом того чи іншого медикаменту. Існує багато різних медикаментів, які можуть сприти розвитку імунного агранулоцитозу. До них відносяться амідопирин, бутадіон, фенацетин і др.

Слід пам'ятати, що ріні хімічні і лікарські речовини в залежності від механізму дії можуть викликати в одних випадках мієлотоксичний, а в других - імунний агранулоцитоз. Імунні агранулоцити можуть розвиватися також при коллагенозах (розсіяній червоній вовчанці, ревматоїдному поліартриті і др.).

Лікарський агранулоцитоз відмічається гострим початком з підвищенням температури за 30-39^о, появою ангіни, стоматиту, з розвитком в ряді випадків кандидамінозу слизової оболонки порожнини рота, гортані і стравоходу.

Зміни в переферичній крові залежать від тяжкості захворювання.

Характерна наростаюча лейкопенія (до 1-3 Г/л) за рахунок зменшення кількості нейтрофільних гранулоцитів в периферичній крові майже до повного їх зникнення. В мазку дуже мало клітин і представлені вони в основному лімфоцитами (лімфоцитом). Деколи в периферичній крові спостерігають моноцитоз, поодинокі ретикулярні клітини і плазмоциди. Анемій і тромбоцитопеній немає, хіба в дуже тяжких випадках.

При виході з гранулоцитозу нерідко розвивається лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів 30 Г/л і вище в периферичній крові, з появою бластних клітин, промієлоцитів і др.

Така картина короткотермінова, її можна спостерігати пару годин. Потім по мірі видужання хворого показники крові нормалізуються. Тривалість імунного агранулоциту півтори-два тижні, деколи більше.

Мієлотоксичний агранулоцитоз - як прояв цитостатичної хвороби, характеризується припиненням продукції нейтрофільних гранулоцитів в зв'язку з породженням на рівні клітини - попередниці мієлопоезу або стволової клітини. При цьому змінюється не тільки кількість гранулоцитів, но і лімфоцитів, тромбоцитів і еритроцитів.

Причиною розвитку мієлотоксичних агранулоцитів можуть бути лікарські речовини, метастатичні пухлинні пораження кісткового мозку, лейкози і др.

У хворих ще до появи клінічних ознак захворювання зменшується кількість лейкоцитів, тромбоцитів і ретикулоцитів. Може розвиватися лейкопенія - до 0,5-0,1Г/л. Кількість нейтрофільних гранулоцитів в периферичній крові різко зменшується майже до повного їх зникнення.

На фоні виражених змін в периферичній крові і в кістковому мозку з'являється ангіна, стоматит, деколи кровоточивість ясен, носові кровотечі, крововиливи а шкіру. В других випадках поражається тільки слизові порожнини рота і гортані.

Причина пораження слизових оболонок при мієлотоксичних агранулоцитах заключається в ослабленні захисних сил організму, в зв'язку з чим можливі дії патогенних мікроорганізмів. Крім цього, цитостатичні препарати поражають всі проліферуючі клітини, в тому числі і слизові канали травлення. Ці зміни можуть тривати від однієї-двох неділь до місяця і довше.

Перед виходом з агранулоцитозу в кістковому мозку появляється велика кількість про мієлоцитів і бластів. В переферичній крові знаходять метамієлоцити, мієлоцити, моноцити і плазмоциди.

Прогноз агранулоцитозу при асептичних умовах, застосовуванням антибіотикотерапії, а в випадках імунного агранулоцитозу - і стероїдної терапії в більшості випадків - сприятливий.

Висновки

1. Лейкопоез - важливий процес в організмі людини, що не тільки забезпечує дозрівання формених елементів білої крові - лейкоцитів.

2. Гранулоцити - підгрупа білих клітин крові, що характеризуються наявністю великої сегментованого ядра і присутністю в цитоплазмі специфічних гранул, та виконують функцію фагоцитозу (нейтрофіли), а також відіграють роль при запаленні та алергії через зв'язування та транспортування медіаторів (базофіли, еозинофіли).

3. Агранулоцити - група лейкоцитів, що забезпечую імунну відповідь організму на подразнення, а саме клітинниунітет - фагоцитоз (моноцити), гуморальний імунітет (в-лімфоцити), а також розпізнавання бактерій, вірусів та чужорідних решток (т-лімфоцити).

4. Лейкоцитарна формула - один із найважливіших показників загального лабораторного аналізу крові, що дає змогу визначити патологію не лише у системі крові а також і у інших органах та системах організму людини.

5. Докладне та точне вивчення лейкоцитарної формули, а також якісних та функціональних властивостей лейкоцитів дає підстави для вчасного діагностування та лікування багатьох смертельно небезпечних хвороб.

Литература

1. Руководство по клинической лаборотной диагностике.- Под. ред. М.А. Базарновой

2. Клиническая интерпретация лабораторных исследований под ред. проф. Белевитина А.Б., СпБ, 2006.

3. Патологічна фізіологія.- за ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця

4. Maton, die; Jean Hopkins, Charles William McLaughlin, Susan Johnson, Maryanna Quon Warner, David LaHart, Jill D. Wright (1000008). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey, USA: Prentice Hall. 

5. Gartner, Leslie P.; Hiatt, James L. (2007). written at ,China. Color Textbook of Histology (3rd ed.). Philadelphia, PA: SAUNDERS Elsevier.

6. А. Ройт, Дж. Брюсстофф, Д. Мейл. Иммунология- М.: Мир, 2000 

7. http://www.wisc-online.com/objects/index_tj.asp?objID=AP14704

Размещено на Allbest.ru