Патологические и компенсаторные реакции организма, общая характеристика, примеры

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патологические и компенсаторные реакции организма, общая характеристика, примеры

патологический реакция метаплазия пролиферация

Патологическая реакция - кратковременная необычная реакция организма на какой-либо раздражитель и не сопровождающаяся длительным и выраженным нарушением регуляции функций трудоспособности человека (например, повышение или понижение АД под влиянием отрицательных эмоций).

Патологический процесс - закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора.

Патологические реакции вызывают нарушение «целостности сложного организма, полом», извращение координационных гармоничных отношений в деятельности отдельных органов и систем организма, нарушение уравновешивания организма с окружающей средой, понижение его приспособительных возможностей. В чистом обособленном виде патологические реакции не существуют. Всякий раз их появление порождает возникновение защитных и компенсаторно-приспособительных реакций.

Приспособительные реакции нельзя отождествлять с так называемыми защитными, которые «сознательно» направлены на освобождение от прямой или косвенной угрозы жизни.

В патологии приспособление может отражать различное функциональное состояние - функциональное напряжение, снижение или извращение функции клетки, ткани, органа, системы. Морфологические проявления изменений функции при приспособлении чрезвычайно разнообразны, причем некоторые выступают как антагонисты (например, атрофия и гипертрофия), однако этот антагонизм относителен, так как в определенных условиях возможен переход одного состояния в другое.

Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией.

Атрофия (а - исключение; греч. trophe - питание) - прижизненно уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Патологическая атрофия - обратимый процесс. Она может быть общей - истощение, и местной. При атрофии размеры органов в подавляющем большинстве случаев уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии органы увеличены за счет скопления жидкости, тогда как масса функционирующей паренхимы уменьшена.

Гипертрофия (от греч. hyper - чрезмерно, trophe - питаю) - увеличение объема клеток, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия - процесс обратимый. Различают два вида адаптивных гипертрофии: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

Организация. Под организацией как проявлением адаптации понимают замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляцию.

Перестройка тканей. Адаптивная перестройка тканей осуществляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. Примерами могут служить коллатеральное кровообращение, перестройка кости при изменении направления нагрузки на нее, адаптивные изменения нефротелия капсулы при выключении почечного клубочка (гистологическая аккомодация).

Метаплазия (от греч. metaplasso - превращать) - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой метаплазией. Чаще встречается метаплазия эпителия. Возможны, например, метаплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия), эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия), эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия).

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто - и органоспецифичности). Из этого следует, что дисплазия - понятие тканевое, а не клеточное.

Компенсаторные реакции - возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций, структур, обменных процессов. Компенсаторные реакции являются реакциями целостного организма. Они направлены на восстановление гармоничных координированных отношений органов и систем в интересах целостного организма. Они поддерживают и сохраняют уравновешивание организма со средой. Компенсаторные реакции являются разновидностью приспособительных реакций. Основное назначение их восстановление внутренней среды организма. Любая приспособительная реакция протекает по принципу образования функциональных систем организма.

В ряде случаев компенсаторные реакции развиваются почти исключительно в самом поврежденном органе. Так, при гибели части мышечной ткани сердца вследствие инфаркта миокарда компенсация сократительной функции органа обеспечивается за счет сохранившихся отделов миокарда. Подобным образом компенсируются дефекты функций при повреждениях головного мозга, инкреторного аппарата поджелудочной железы, печени и других органов, основная функция которых в организме не дублируется. В других случаях компенсация повреждения происходит как за счет усиления функции сохранившихся отделов больного органа, так и вследствие выполнения этой функции неповрежденным парным органом или другими органами и системами, например, нарушение выделительной функции почек компенсируется не только их неповрежденными структурами, но и легкими, кожей, кишечником; убыль экзокринной паренхимы поджелудочной железы возмещается как интенсификацией функции сохранившихся ее отделов, так и путем соответствующих изменений функции желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта. В редких случаях при гибели всего органа или при его оперативном удалении в связи с обширным поражением (желудок, селезенка) компенсация его функции обеспечивается различными отделами родственной структурно-функциональной системы.

Компенсация нарушенной функции может обеспечиваться увеличением числа клеток или ультраструктур в каждой клетке (внутриклеточная гиперплазия структур). В последнем случае объем клетки увеличивается, она подвергается гипертрофии. В некоторых органах и тканях (например, костном мозге, коже) компенсация нарушенной функции происходит главным образом за счет гиперплазии клеток, в других (например, в печени, поджелудочной железе) - вследствие увеличения числа клеток и гипертрофии каждой из них. В ЦНС и миокарде новообразования клеток не происходит, в основе компенсации нарушенной функции лежит гиперплазия внутриклеточных органелл.

При внезапном и сильном воздействии патогенного фактора компенсаторный процесс не успевают развернуться в полной мере с достижением гиперплазии компенсирующих структур, и организм для ликвидации повреждения может использовать только наличный их запас, что не всегда бывает достаточно для сохранения жизни. В этих случаях резкую интенсификацию адаптивных процессов расценивают как срочную компенсацию. Характер срочной компенсации нередко носит остро развивающаяся компенсаторная гиперфункция непарного органа. Если организму с помощью этих срочных мероприятий удается «продержаться», то спустя примерно сутки после повреждения ткани начинают развиваться внутриклеточные гиперпластические процессы, а в последующем происходит также новообразование клеток, что принято называть долговременной компенсацией.

Какой бы ни была компенсация нарушенных функций, даже самой срочной, она всегда развивается на соответствующей материальной основе, сопряжена с расходованием структур и, следовательно, никогда не имеет характера чисто функционального процесса.

Долговременные компенсаторные процессы нередко в течение многих лет поддерживают жизнедеятельность больного организма. Их высокая надежность обеспечивается, прежде всего, почти неисчерпаемой способностью организма к воспроизведению все новых и новых структур, взамен погибающих в процессе болезни. Важную роль в обеспечении надежности компенсаторных процессов играет и широкое дублирование той или иной функции разными клетками и тканями.

Повреждение одного органа может быть компенсировано не только за счет развертывания восстановительных процессов в нем самом, но и в результате перестройки работы клеток других органов и тканей; при этом свойственная им основная функция притормаживается, а другая, близкая функция поврежденного органа, интенсифицируется. Именно на этой основе происходит, например, перестройка желудочного пищеварения при повреждении поджелудочной железы (более глубокое расщепление аминокислот, появление несвойственной желудку амилолитической функции).

Независимо от прогноза последствий развития все компенсаторные процессы по своей сути не являются патологическими, хотя по какому-либо количественному параметру, отражающему гиперфункцию компенсирующих структур, даже самые целесообразные реакции компенсации могут быть ошибочно расценены как патологические. Так, например, значительное повышение тонуса мозговых артерий у больного с высокой артериальной гипертензией без расстройств церебрального кровотока есть компенсаторная реакция, предупреждающая избыточный приток крови к мозгу в условиях высокого АД. Обнаруженная функциональными методами исследования без сравнения с величиной АД, эта реакция нередко интерпретируется как патологическая, т.е. как гипертония мозговых артерий, требующая лечения. Подавление этой реакции применением, например, папаверина без параллельного снижения системного АД может привести к тяжелым расстройствам мозгового кровообращения.

Размещено на Allbest.ru