Сахарный диабет

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Классификация сахарного диабета

2. Этиология и патогенез

3. Клиническая картина

4. Осложнения сахарного диабета

5. Диагностика СД

6. Лечение

7. Сестринский процесс при сахарном диабете

Заключение

Литература

Введение

Сахарный диабет (СД) - эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Согласно определению ВОЗ - сахарный диабет - состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов.

Распространенность сахарного диабета среди населения различных стран колеблется от 2 до 4%. В настоящее время в мире насчитывается около 120 млн. больных сахарным диабетом.

Два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II типа.

При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми.

При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность).

Заместительная терапия инсулином при ИНСД, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими средствами. В последние годы установлено, что при ИНСД имеет место нарушение ранней фазы секреции инсулина.

1. Классификация сахарного диабета

Классификация группы ВОЗ (1994г.) предполагает выделение следующих классов

А. Клинические формы диабета.

1.. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа).

2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа).

Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):

* эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

* заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

* другие, более редкие формы диабета (после приема раз личных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.).

3. Диабет беременных.

В. Степень тяжести диабета:

1. Легкая (I степень). 2. Средняя (II степень).3. Тяжелая (III степень).С. Состояние компенсации:

1. Компенсация

2. Субкомпенсация

3. Декомпенсация

4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

1. Кетоацидотическая кома.

2. Гиперосмолярная кома.

3. Лактацидотическая кома.

4. Гипогликемическая кома

Е. Поздние осложнения диабета:

1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия).

2. Макроангиопатия.

3. Нейропатия.

Ж. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).

З. Осложнения терапии: 1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия). 2. Пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

2. Этиология и патогенез

Генетические факторы и маркеры. В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

Эндокринный аппарат поджелудочной железы (островок Лангерганса) секретирует два основных гормона: инсулин и глюкагон. Эти гормоны вырабатываются, соответственно, B (бета) и А (альфа) клетками.

Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который распадается на две молекулы - С-пептид и инсулин. У здорового человека в сутки секретируется 40-50 ед инсулина. Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне (базальная секреция), что имеет физиологическое значение. Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей.

В основе патогенеза ИНСД лежат три механизма:

1.в поджелудочной железе нарушается секреция инсулина;

2. в периферических тканях (в мышцах) развивается резистентность к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;

3. в печени повышается продукция глюкозы. Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений СД -- дефицит инсулина и увеличение в сыворотке крови глюкозы. Инсулин влияет на все виды обмена веществ.

3. Клиническая картина

сахарный диабет классификация диагностика лечение

К основным проявлениям сахарного диабета относятся: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия.

Жалобы на повышенную жажду, повышенный аппетит, учащенное мочеиспускание (суточное количество мочи значительно превышает норму), кожный зуд (в области гениталий).

Развиваются общая слабость, похудание, мышечная слабость, сухость во рту. Кожные покровы имеют розовый оттенок в связи с расширением периферической сосудистой сети, нередко на коже возникают фурункулы и другие гнойничковые заболевания кожи. Атеросклероз у таких пациентов развивается в связи с нарушением жирового обмена более интенсивно, чем обычно, поэтому течение диабета осложняют проявления атеросклероза в виде поражения венечных сосудов сердца (возможно развитие инфаркта миокарда) и мозга (инсульт).

Наиболее часто встречаются изменения со стороны пищеварительной системы: стоматиты, гастриты, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, диарея, стеаторея, гепатоз и др.

Со стороны дыхательной системы -- пневмонии, бронхиты, предрасположенность к туберкулезу. Часто встречаются циститы, пиелонефриты, абсцесс почек. Характерной чертой явного диабета является гипергликемия -- повышение глюкозы в крови натощак -- выше 5,2 ммоль/л.

Различают 3 степени тяжести диабета: легкую, средней тяжести, тяжелую.

4. Осложнения сахарного диабета

Острые осложнения сахарного диабета -- осложнения, возникающие в течение короткого промежутка времени (в течение минут или часов), когда уровень глюкозы в сыворотке крови или очень низкий, или очень высокий.

Диабетический кетоацидоз: отмечается нарушение ЦНС, появляются слабость, головная боль, вначале возбуждение, затем сонливость, возникают рвота, шумное дыхание. Пациент теряет сознание. Кожа розовая, сухая, артериальное давление понижено. Пульс частый, слабого наполнения. Тонус мышц понижен, глазные яблоки мягкие. В выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона. При исследовании мочи, кроме большого содержания сахара, обнаруживают ацетон и Р-оксимасляную кислоту.

Гипогликемия -- состояние, при котором уровень гликемии ниже 3 ммоль/л.

Причины: передозировка инсулина, поздний или пропущенный прием пищи, большая физическая нагрузка, значительная алкогольная нагрузка, большая доза препарата сульфанилмочевины.

Симптомы; дрожь, сердцебиение, потливость, чувство голода. Эти симптомы -- предвестники гипогликемичес-кой комы. Если в этот период пациент употребляет углеводы, кома не развивается.

Симптомы комы: сознание утрачено, влажная кожа, высокий тонус мышц, судороги, высокие сухожильные рефлексы, зрачки расширены, дыхание поверхностное без запаха ацетона, пульс и АД нормальные.

Последствия гипогликемии: ближайшие (через несколько часов после комы) -- инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, параличи; отдаленные (через несколько дней, недель, месяцев) -- энцефалопатия, эпилепсия, паркинсонизм.

Гипергликемический синдром (гипергликемия) развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью. Он начинает клинически проявляться после превышения уровнем гликемии почечного порога для глюкозы - 160-180 мг% (9-10 ммоль/л). Это ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное мочеиспускание, превышающее в объеме 3 литра), а последняя ведет к полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не компенсируется полидипсией, наступает дегидратация организма с симптомами обезвоживания (сухость кожи и слизистых, снижение массы тела).

Резко выраженное обезвоживание организма, возникающее обычно после 7-14 дней осмотического диуреза, ведет к развитию, так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы, которая чаще встречается при ИНСД. Провоцируют эту кому пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, дифенин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляются симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, а также мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия, более 600 мг% (33 ммоль/л), гиперосмолярность (более 320 мОсм/кг), азотемия (азот мочевины более 60-90 мг%) и отсутствует кетоз. Главным в лечении является устранение обезвоживания и поэтому в первые 8-10 часов может быть внутривенно введено до 4-6 л физиологического раствора под контролем центрального венозного давления. В остальном лечение такое же, как и при диабетической кетоацидотической коме.

Хронические осложнения сахарного диабета

Диабетическая ангиопатия -- генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся на мелкие сосуды (микроангиопатии) и на крупные сосуды (микроангиопатии). Эти осложнения развиваются через несколько лет после разгара заболевания.

В основе макроангиопатии -- атеросклероз, который появляется в молодом возрасте и который осложняется гангреной стопы.

В основе микроангиопатии -- нарушения функций всех органов.

Это: диабетическая ретинопатия (причина слепоты); диабетическая нефропатия (ведет к иефроангиосклерозу и хронической почечной недостаточности); микроангиопатия нижних конечностей (жалобы на зябкость, слабость в ногах, боли в покое, язвы голеней и стоп, сухая и влажная гангрена); диабетическая нейропатия (полинейропа-тия черепномозговых нервов и вегетативной нервной системы).

5. Диагностика СД

OAK -- анемия (при ХПН, диарее).

ОAM -- высокая плотность мочи (более 1,040), глюкозурия, ацетон при кетоацидозе.

БАК -- гипергликемия. При кетоацидозе -- сдвиг КЩР в кислую сторону.

Глюкозотолерантный тест -- кривая с сахарной нагрузкой. Проводится, если уровень глюкозы в крови нормален, а факторы риска есть.

Исследование глазного дна -- признаки диабетической ретинопатии. УЗИ поджелудочной железы -- наличие панкреатита.

При ИЗСД часто находят специфические лейкоцитарные антигены, носители которых, вероятно, предрасположены к аутоиммунным заболеваниям. Но, вместе с тем, наследственность по сахарному диабету обычно не отягощена. ИЗСД болеют до 10-20% всех больных диабетом и он обычно развивается в молодом возрасте, до 30-35 лет. У больных ИЗСД имеется склонность к развитию кетоза и кетоацидоза.

Глюкоза в цельной крови натощак находится в пределах 60-110 мг% (3,5-6 ммоль/л), а в плазме или сыворотке ее уровень на 10-15% выше и составляет 70-120 мг% (4-6,5 ммоль/л). Более точными методами определения глюкозы являются ферментные (на основе глюкозоксидазы или гексокиназы), а также калориметрический методы, где используется отолуидин.

6. Лечение

Основным принципом лечения пациентов с СД является компенсация нарушенного обмена веществ, что задерживает развитие диабетических ангиопатий. Назначает и корректирует лечение только эндокринолог.

Режим. Положительное влияние оказывает физическая активность, но только при гликемии менее 15 ммоль/л.

Лечебное питание. Назначается диета № 9 (ограничение углеводов и жиров). Из питания исключаются легко всасывающиеся углеводы (сахар, варенье, мед и др.). Запрещаются алкогольные напитки. Чтобы разнообразить меню, можно использовать взаимозаменяемые продукты, содержащие углеводы. При этом пациентам удобно пользоваться хлебными единицами (ХЕ). 1 ХЕ соответствует 12 г углеводов и 50 ккал. Ориентировочная потребность в хлебных единицах (углеводах): люди тяжелого физического труда -- 25--30 ХЕ; выполняющие среднетяжелую работу -- 21 ХЕ; молодые пациенты с сидячей работой -- 17 ХЕ; пациенты старше 50 лет с умеренной избыточной массой тела -- 14 ХЕ; с избыточной массой тела -- 10 ХЕ; с ожирением -- 6 ХЕ.

Лечение препаратами инсулина. Показания: ИЗСД, кетоацидоз, кома, беременность и роды.

По продолжительности действия инсулины делятся на 3 группы:

- быстрого, но короткого действия (простой инсулин, Н-инсулин, актропиды, инсулрапы, хумулины); - средней длительности действия (длительность 12--22 часа) -- семилонг, ленте, монотарды и др.; - длительного действия (25--36 часов) -- ультралонг, ультра-ленте, ультратард.

Суточная доза инсулина рассчитывается эндокринологом с учетом гликемии. Коррекцию доз инсулина в течение суток проводят под контролем глюкозурического и гликемического профиля. Инсулин вводится подкожно за 15--20 минут до еды, места введения меняются во избежание развития липодистрофии подкожной клетчатки.

Внедряются новые методы введения инсулина -- микродозаторы -- биостатор, искусственная поджелудочная железа, аллотрансплантация поджелудочной железы и др.

Лечение пероралъными сахароснижающими препаратами

Показание -- инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД).

Их 2 группы: - производные сульфанилмочевины (букарбан, манинил, глюренорм, диабетон, предиан); - бигуаниды (силубин, адебит, метформин, глюкофаг и др. Назначаются препараты в таблетках перед едой. Для лечения сахарного диабета используются лечебные травы

7. Сестринский процесс при сахарном диабете

Для улучшения обмена веществ применяют иглоукалывание, гипербарическую оксигенацию, УФО крови, гемосорбцию, энтеросорбцию.

Пациенты с легкой формой течения СД направляются в санатории.

Тактика медсестры при кетоацидозе: вызов врача или направление на госпитализацию пациента в специализированное отделение. В отделении ему подберут дозу инсулина, который будет вводиться дробными дозами под контролем гликемии. Для предотвращения развития гипогликемии вводят в/в капельно 5% раствор глюкозы, при наличии ацидоза -- в/в капельно 4% раствор натрия бикарбоната, а также симптоматические средства.

При гипогликемии пациенту достаточно дать съесть кусочек хлеба или 2 кусочка сахара, выпить стакан сладкого чая, чтобы не развилась кома. Если пациент в коме, ему внутривенно струйно вводится 30--60-90 мл 40% глюкозы. Госпитализация после выведения из комы обязательна.

Пациенты пожизненно находятся под наблюдением эндокринолога, ежемесячно в лаборатории определяют уровень глюкозы. В школе диабетиков они учатся самоконтролю состояния и корректировке дозы инсулина.

Медсестра обучает пациентов ведению дневника по самоконтролю состояния, реакций на введение инсулина. Самоконтроль -- ключ к управлению диабетом. Каждый из пациентов должен уметь жить со своим недугом и, зная симптомы осложнений, передозировок инсулина, в нужный момент справиться с тем или иным состоянием. Самоконтроль позволяет вести долгую и активную жизнь.

Медсестра обучает пациента самостоятельно измерять уровень сахара в крови по тест-полоскам для визуального определения; пользоваться прибором для определения уровня сахара в крови, а также пользоваться тест-полосками для визуального определения сахара в моче. Под контролем медсестры пациенты учатся делать себе инъекции инсулина шприц-ручками или инсулиновыми шприцами.

Медсестра должна: провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений. Обеспечить пациента необходимой научно-популярной литературой. Пациентам с сахарным диабетом рекомендовать посещать занятия в «Диабетической школе» с целью научиться управлять диабетом и самостоятельно справляться с возникающими проблемами

Разъяснить необходимость постоянного приема лекарственных препаратов.

Разъяснить пациенту, признаки гипогликемического состояния и приемы самопомощи (съесть сахар, белый хлеб, конфеты, выпить сладкий чай); эти продукты пациент должен иметь при себе.

Разъяснить пациенту важность соблюдения диеты. Обучить принципам подбора и приготовления продуктов. Научить рассчитывать калораж рациона. Поощрять пациента следованию диеты. Проводить контроль за передачами родственников. Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанной диеты. Должен быть тщательный уход за кожей в целях профилактики кожных заболеваний. Рекомендовать ежедневно принимать душ. Смазывать кожу увлажняющими кремами.

Обучить пациента и членов его семьи измерению АД, пульса. Проводить контроль за соблюдением лечебно-охранительного режима (устранение раздразающих факторов, тишина, соблюдение деонтологических принципов

Заключение

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), тип II или диабет взрослых, связан с резистентностью инсулинзависимых тканей к биологическому действию инсулина, что приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и нарушению ее утилизации тканями. Развивается этот тип диабета обычно у полных лиц старше 35-40 лет. Им болеют до 80-90% всех больных диабетом и у многих больных отягощена наследственность по диабету. При ИНСД не отмечается повышенной склонности к развитию кетоза или кетоацидоза. В начале заболевания уровень инсулина в крови повышен, но в дальнейшем, спустя несколько лет, продукция инсулина падает и больные нуждаются в заместительной инсулинотерапии, т.е. развивается так называемый инсулинопотребный диабет второго типа. У очень небольшого числа больных инсулиннезависимый сахарный диабет развивается в молодом возрасте, до 20 лет, и тогда он носит название диабета взрослых у молодых.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению вирусами и химическими агентами. Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе).

Литература

1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И.И. Дедова. - М., 2005 - 256 с.

2. Балаболкин М.И. Эндокринология. - М.: Медицина, 2004 - 416 с.

3. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа - М, 2004-386с.

4. Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Н.Т. Старковой. - М.: Медицина, 1998 - 512 с.

5. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. - Ростов н/Д : Феникс, 2007 - 473с.

Размещено на Allbest.ru