Лечение инфаркта миокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Классификация инфаркта миокарда

2. Этиология и патогенез

3. Клиническая картина

4. Диагностика

5. Лечение

6. Сестринский процесс при инфаркте миокарда

Заключение

Литература

Введение

Термин "ишемическая болезнь сердца" (ИБС) был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. Термин "ишемия" происходит от двух греческих слов ischo - задерживать, останавливать и haima - кровь (ischaemia - задержка крови). Это такое состояние, при котором в каком-то участке сердца нарушается кровоснабжение мышцы сердца, появляется местное "малокровие", вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови ИБС - это термин собирательный.

Комитет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.

Основной причиной развития ИБС является атеросклероз венечных артерий сердца, который отмечается более чем у 90 % умерших от инфаркта миокарда. К клиническим формам ИБС относятся: стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, внезапная коронарная смерть.

Существует несколько факторов риска, способствующих развитию ИБС. К ним относят курение, артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию, малоподвижный образ жизни, ожирение, сахарный диабет, нервное перенапряжение и др.

Ишемия миокарда развивается в том случае, когда происходит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (повышаются потребности миокарда в кислороде и уменьшается коронарный кровоток). Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса, отражающего развитие целого ряда приспособительных реакций организма, направленных на восстановление нарушений гемодинамики и изменений гомеостаза.

1. Классификация инфаркта миокарда

Классификация острого инфаркта миокарда по обширности поражения мышцы сердца содержит следующие данные:

- Q-необразующий острый инфаркт миокарда (как правило, имеется субтотальный стеноз коронарной артерии);

- Q-образующий острый инфаркт миокарда (в подавляющем большинстве имеется полная острая окклюзия коронарной артерии).

Классификация острого инфаркта миокарда по клиническому течению включает в себя информацию:

- гладкое течение заболевания -- наблюдается в 80 % случаев, при котором отсутствуют стенокардия, выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, сложные нарушения ритма (остро возникшая впервые мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада II-III ст., желудочковая экстрасистолия: парная, типа R на Т и т.д.), тяжелые сопутствующие заболевания, возникшие как осложнение острого инфаркта миокарда.

- осложненное течение заболевания.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят - локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

В течении инфаркта миокарда выделяют периоды: прединфарктный (нестабильная стенокардия), острейший, острый, подострый (период рубцевания) и постинфарктный. Кроме того инфаркт миокарда может быть рецидивирующий, когда развивается новый участок некроза на фоне еще протекающего.

В 30 % случаев инфаркт миокарда может проявляться атипично. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделены следующие клинические формы: 1) астматическая, 2) гастралгическая, 3) аритмическая, 4) церебральная, 5) бессимптомная.

2. Этиология и патогенез

У 97--98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.

Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда.

Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий, как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных» (по данным коронарографии) коронарных артериях.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин).

Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, распространяющегося по соответствующим сегментам спинного мозга. Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания, которые обусловливают сложные нейрогуморальные воздействия на сердечно-сосудистую систему и, прежде всего на миокард.

3. Клиническая картина

Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда при типичном его течении является болевой приступ, который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума, становится его самым драматическим симптомом.

Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность, превосходящая в значительной степени обычный приступ стенокардии. Боли могут носить самый разнообразный характер: давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т. д. Боли не снимаются приемом нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами и требуют применения наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность болевого приступа при инфаркте миокарда может быть различной--от 1--2 ч до нескольких суток с волнообразым их нарастанием и уменьшением.

Иногда развитие типичного варианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых симптомов: резкой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков, резкого возбуждения, которое затем может сменяться затемненным сознанием и потерей его.

В других случаях типичный болевой приступ сопровождается явлениями диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула. При объективном обследовании больного могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость.

4. Диагностика

Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Наиболее характерны изменения зубца Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1--2 мес, а затем постепенно нормализуется. Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым инфарктом может быть неблагоприятным.

Лабораторные исследования в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20--25 со сдвигом формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3--5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2--3 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и прежде всего тромбоэндокардита.

В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 1--1,5 мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнений.

В период болевого приступа может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона, что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. В течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться упорная тахикардия, сопровождающаяся различными видами нарушения ритма. Повышение температуры тела в пределах 37--38 °С к концу первых и в начале вторых суток обусловлено развитием процессов миомаляции и некроза, зоны перифокального воспаления в сердечной мышце. Длительность и высота температурной реакции обусловливаются обширностью инфаркта миокарда, развитием осложнений в остром периоде и в первую очередь тромбоэмболии легочной артерии, острой пневмонии.

5. Лечение

На догоспитальном этапе первая помощь заключается в строгом постельном режиме в проведении неотложных мероприятий, включая реанимационные, купировании боли, ликвидации тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильной и щадящей транспортировке больного в стационар.

В остром периоде заболевания необходимо соблюдение строгого постельного режима, так как это способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде, препятствует расширению зоны повреждения, предупреждает развитие ряда осложнений острого периода заболевания, ускоряет репаративные процессы в пораженном миокарде. В это время больным можно придавать пассивное положение сидя, приподнимая головной конец кровати. На 2-е и 3-и сутки больным без серьезных осложнений разрешают присаживаться в кровати, пользоваться прикроватным стульчаком для дефекации.

Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа обычно начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина -- 1 мл 1 % раствора; промедола -- 1--2 мл 1--2 % раствора на 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия.

К уменьшению гипоксии в околонекротических участках миокарда имеются два пути: 1) увеличение доставки кислорода и субстратов окисления к ишемизированному миокарду; 2) уменьшение потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах.

Для увеличения доставки кислорода всем больным в первые сутки развития острого инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний начинают проводить тромболитическую терапию, что дает возможность восстановить магистральный кровоток и тем самым улучшить кровоснабжение ишемизированных участков миокарда.

Для уменьшения потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах используются препараты, уменьшающие нагрузку на сердце за счет уменьшения притока крови к сердцу, снижения периферического сопротивления.

Основными препаратами этой группы являются нитроглицерин и нитропруссид натрия. Внутривенное капельное введение нитроглицерина начинают в первые часы развития инфаркта миокарда. Скорость введения нитроглицерина регулируется уровнем артериального давления. При величине систолического давления 95--100 мм рт. ст. введение препарата прекращают. При отсутствии снижения артериального давления до этих критических цифр введение препарата продолжают в течение суток. При исходном артериальном систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. нитроглицерин противопоказан.

Наиболее опасными нарушениями ритма сердца при инфаркте миокарда считаются желудочковая экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия, так как они часто связаны с повышенным риском фибрилляции желудочков. Кроме того, частая экстрасистолия и тахикардия оказывают благоприятное гемодинамическое влияние. Поэтому при обнаружении подобных нарушений ритма необходимо немедленно вводить антиаритмические средства.

Средством выбора являются лидокаин в дозе 80--160 мг внутривенно с последующей инфузией 2--4 мг/мин или мекситил в дозе 200 мг внутривенно с последующей инфузией 250 мг в течение 1 ч и 250 мг в течение следующих 2 ч.

6. Сестринский процесс при инфаркте миокарда

ишемический сердце инфаркт миокард сестринский

Заключение

Инфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Проблема инфаркта миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее активном возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17 до 30 %). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом миокарда лиц в возрасте до 40 лет.

Среди причин летальности в группе больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями инфаркт миокарда занимает четвертое место.

В период пребывания в стационаре необходимо: а) устранить угрожающие жизни больного нарушения функции различных систем организма; б) активизировать больного, постепенно расширяя двигательный режим; в) подготовить больного ко второй фазе реабилитации, которая должна проводиться в реабилитационных отделениях для долечивания в пригородных специализированных санаториях или в домашних условиях.

Необходимо тщательно и добросовестно работать с такими пациентами, чтобы сформировать у них нормальное, адекватное отношение к своему здоровью (и к своей болезни), настроить их на выздоровление, сформировать у них позитивную позицию, не допускать того, чтобы такие больные больше доверяли недобросовестным "целителям", чем кардиологам, подобные заболевания накладывают крайне высокую ответственность на лечащего врача и неграмотное, безответственное лечение здесь недопустимо.

Литература

1. Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М. 2004 - 96с.

2. Руксин В.В. Неотложная кардиология, СПб, Невский диалект, 2002 - 74с.

3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. - Ростов н/Д : Феникс, 2007 - 191с.

4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. -М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 310с.

Размещено на Allbest.ru