Принципы диагностирования сахарного диабета

Особенности этиологии сахарного диабета и значение наследственных предрасположенностей, определение недостаточности инсулина в крови и нарушение углеводного, жирового и белкового обмена, лечение гипергликемической диабетической комы и применение инсулина.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 20.04.2011
Размер файла 13,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Диагностические критерии сахарного диабета

2. Клиника прекомы и комы

3. Тактика фельдшера на догоспитальном этапе

Заключение

Литература

Введение

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и гликозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

В этиологии имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

1. Диагностические критерии сахарного диабета

В основе диагноза лежат:

1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии;

2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо;

3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста - менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л.

Основные жалобы больных: сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит).

Развиваются общая слабость, похудание, мышечная слабость, сухость во рту. Кожные покровы имеют розовый оттенок в связи с расширением периферической сосудистой сети, нередко на коже возникают фурункулы и другие гнойничковые заболевания кожи. Атеросклероз у таких пациентов развивается в связи с нарушением жирового обмена более интенсивно, чем обычно, поэтому течение диабета осложняют проявления атеросклероза в виде поражения венечных сосудов сердца (возможно развитие инфаркта миокарда) и мозга (инсульт).

Наиболее часто встречаются изменения со стороны пищеварительной системы: стоматиты, гастриты, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, диарея, стеаторея, гепатоз и др.

Со стороны дыхательной системы -- пневмонии, бронхиты, предрасположенность к туберкулезу. Часто встречаются циститы, пиелонефриты, абсцесс почек. Характерной чертой явного диабета является гипергликемия -- повышение глюкозы в крови натощак -- выше 5,2 ммоль/л.

2. Клиника прекомы и комы

Прекома. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия.

Безучастность к окружающему, на вопросы больной отвечает с опозданием, односложно, невнятным голосом (состояние оглушенности), отсутствие аппетита, тошнота сопровождается рвотой, усиливаются боли в животе, ухудшается зрение, появляется одышка, снижаются сухожильные рефлексы и мышечный тонус. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, взятая в складку, не расправляется, губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, язык с отпечатками зубов, сухой, обложен грязновато - коричневым налетом, черты лица заостренные, глазные впадины глубокие, веки полузакрыты (мумификация лица), грудь впалая, межреберные пространства глубоко запавшие и усиленно участвуют в акте дыхания, втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот.

Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 - 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

Гипогликемическая кома может быть вызвана инъекцией слишком большой дозы инсулина, особенно натощак или после мышечной работы. Гипогликемическое состояние может быть проявлением гиперинсулинизма при поражении поджелудочной железы, недостаточности надпочечника, нарушении функции гипофиза. Гипогликемическая кома развивается остро, реже постепенно. В первом случае возникают судорожные подергивания мышц, гиперемия или бледность лица, расстройство дыхания, сужение зрачков, затемнение сознания, во втором - ее развитию предшествует чувство голода, общая слабость, потливость, головокружение, сердцебиение, дрожание конечностей, зевота, сонливость, судорожные подергивания, парестезии, парезы. Артериальное давление снижается, пульс учащается. Температура имеет тенденцию к снижению. Сахар крови понижен до 0,4-0,2 г/л (40-20 мг%), в спинномозговой жидкости до 0,2-0,3 г/л (20- 30 мг%). При диабете гипогликемическая кома может развиться при относительно высоком уровне сахара в крови (относительная гипогликемия).

Диабетическая кома обусловлена недостатком инсулина в организме и развитием в связи с этим гипергликемии, а также повышенным образованием кетоновых тел и ионов водорода. Высокая концентрация глюкозы в первичной моче препятствует реаборбции воды и электролитов в почечных канальцах, что приводит к обезвоживанию организма и нарушению минерального обмена.

Помогает в диагностике оценка начала комы (чаще по свидетельству окружающих): для гипергликемической комы характерно длительное, в течение нескольких часов, развитие прекоматозного состояния, тогда как при гипогликемической коме состояние ухудшается до коматозного буквально за считанные минуты и нередко сопровождается судорожным синдромом. Частым предшественником гипогликемической комы является ощущение сильного голода, для диабетической комы характерно отсутствие аппетита, тошнота рвота, часто боли в животе, дыхание частое, (типа дыхания Куссмауля). Гипогликемическая кома сопровождается обычно поверхностным дыханием.

Для больных с диабетической комой характерны сухость кожных покровов и слизистых оболочек сниженный тургор кожи, мягкие глазные яблоки, расслабленные скелетные мышцы, заметно сниженные (отсутствуют) сухожильные рефлексы, выдыхаемый воздух с запахом ацетона.

У больных с гипогликемической комой, напротив, выявляются гипергидроз кожных покровов, вполне Удовлетворительный тургор кожных покровов, напряженные скелетные мышцы, могут быть судороги, сухожильные рефлексы нормальные или повышенные, запаха ацетона изо рта нет.

При диабетической коме артериальное давление, как правило, понижено, при гипогликемической - нормальное. Пульс обычно частый, менее напряжен и меньшего наполнения при гипергликемической коме.

В значительной степени облегчает диагностику диабетической комы указание больного на сахарный диабет или наличие при нем соответствующих медицинских документов. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет и своеобразный простой лечебно-диагностический прием: внутривенное струйное введение 20-40 мл 40 % раствора глюкозы, что значительно облегчает состояние больного при гипогликемической коме, но существенно не влияет на самочувствие его при диабетической коме.

3. Тактика фельдшера на догоспитальном этапе

Для определения тактики неотложной помощи важна дифференциальная диагностика диабетической (гипергликемической) и гипогликемической комы.

Лечение гипергликемической комы состоит в применении простого быстродействующего инсулина: в мышцу вводят 50 ЕД, одновременно, внутривенно капельно, такую же дозу в изотоническом растворе хлорида натрия (100 мл) в течение примерно получаса. Более тяжелые состояния требуют более энергичного назначения: вводят 120--160 ЕД инсулина при коме средней тяжести и до 200 ЕД при тяжелой гипергликемической коме. Одновременно следует предпринять действия для регидратации: вводят не менее 1 л изотонического раствора хлорида натрия в течение первого часа, при гипотензии скорость инфузии можно увеличить до 40 мин (у пожилых больных необходим тщательный контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы). Одновременно проводят оксигенотерапию со скоростью 4--6 л в минуту (убедиться в проходимости дыхательных путей!). Госпитализируют больных с диабетической комой в отделения (палаты) интенсивной терапии или реанимации, в которых и проводят дальнейшую интенсивную терапию под контролем лабораторных и клинических показателей.

Оказание помощи при гипогликемическом состоянии в прекоматозном статусе состоит в том, чтобы как можно быстрее дать больному выпить стакан очень сладкого чая и съесть булочку. При собственно коме внутривенно вводят 40 мл 40 % раствора глюкозы. Сознание обычно восстанавливается в течение 5--10 мин после введения. При недостаточном эффекте введение глюкозы повторяют

Скорость введения глюкозы не должна превышать 10 мл/мин, так как при более быстром введения глюкозы может развиваться гипокалиемия. В целях профилактики развития отека мозга максимальный объем для 40% раствора должен быть ограничен 120 мл. В последующем производится внутривенное капельное вливание 5% или 10% раствора глюкозы. Объем декстрозы низкой концентрации - до 1 - 1,5 л/сут. У некоторых больных восстановление сознания происходит непосредственно после введения глюкозы, у других занимает определенное время. Внутривенное введение глюкозы должно продолжатся в течение всего ожидаемого периода действия инсулина или перорального сахароснижающего препарата, вызываемого данную кому, для профилактики рецидива. При длительно существующей гипогликемии может наступить повреждение тканей головного мозга, в этом случае лучше вводить изначально 10% раствор глюкозы.

В редких случаях этого бывает недостаточно, и тогда прибегают к внутримышечному введению 1 мг глюкагона, после чего сознание обычно восстанавливается не позднее чем через 7--10 мин. Глюкагон повышает глюкозу крови за счет стимуляции гликогенолиза, в связи с чем у больных с истощением запасов гликогена неэффективен. Глюкагон может вызвать рвоту, поэтому надо следить за тем, чтобы не произошла аспирация содержимого желудка. При отсутствии результата в течение 10 - 15 мин можно повторить инъекцию глюкагона.

Больных с комой необходимо госпитализировать в стационар, где имеется реанимационное или эндокринологическое отделение. При подозрении на другую патологию, например инфаркт миокарда или инсульт, можно госпитализировать больного в кардиологическое (инфарктное) или неврологическое (нейрохирургическое) отделение.

Больных транспортируют в медицинское учреждение лежа с повернутой в сторону головой (лучший вариант -- стандартное боковое положение, исключающее аспирацию рвотных масс). Госпитализируют больных прямо в отделения, минуя приемный покой. В сопроводительных документах четко отмечают примененные препараты, их дозы, время лечения.

сахарный диабет инсулин

Заключение

Диабетическая кома возникает у больных сахарным диабетом при грубом нарушении диеты, погрешностях в применении инсулина и прекращении его применения, при интеркуррентных заболеваниях (пневмония, инфаркт миокарда и др.), травмах и оперативных вмешательствах, физическом и нервно-психическом перенапряжении.

Гипогликемическая кома чаще всего развивается вследствие передозировки инсулина или других сахароснижающих препаратов.

Гипогликемию может обусловить недостаточный прием углеводов при введении обычной дозы инсулина или длительных перерывах в приеме пищи, а также большая по объему и усилию физическая работа, алкогольная интоксикация, применение блокаторов р-адренергических рецепторов, салицилатов, антикоагулянтов, ряда противотуберкулезных препаратов. Кроме того, гипогликемия (кома) возникает при недостаточном поступлении углеводов в организм (голодание, энтериты) либо при их резком расходовании (физические перегрузки), а также при печеночной недостаточности.

Медицинская помощь должна быть оказана немедленно. Благоприятный исход диабетической и гипогликемическая кома комы зависит от срока, истекшего с момента, когда больной впал в бессознательное состояние, до срока, когда будет оказана помощь. Чем раньше приняты меры к ликвидации коматозного состояния, тем благоприятнее исход. Оказание медицинской помощи при диабетической и гипогликемической коме должно проводиться под контролем лабораторных исследований. Это возможно осуществить в условиях лечебного стационарного учреждения. Попытки лечить такого больного в домашних условиях могут оказаться безуспешными

Литература

1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. - М., 2005 - 256 с.

2. Балаболкин М. И. Эндокринология. - М.: Медицина, 2004 - 416 с.

3. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа - М, 2004-386с.

4. Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Т. Старковой. - М.: Медицина, 1998 - 512 с.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Особенности лечения сахарного диабета I типа. Использование диетотерапии, физической нагрузки, инсулинотерапии. Критерии компенсации сахарного диабета. Рекомендации по режиму физических нагрузок. Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи).

    презентация [2,4 M], добавлен 23.09.2016

  • Этиология и патогенез сахарного диабета как эндокринного заболевания, связанного с нарушением усвоения глюкозы и недостаточностью гормона инсулина. Нарушения обмена веществ при панкреатической и внепанкреатической формах диабета, инсулинорезистентность.

    презентация [571,3 K], добавлен 25.05.2019

  • Определение и классификация сахарного диабета - эндокринного заболевания, развивающегося вследствие недостаточности гормона инсулина. Основные причины, симптомы, клиника, патогенез сахарного диабета. Диагностика, лечение и профилактика заболевания.

    презентация [374,7 K], добавлен 25.12.2014

  • Изучение принципов лечения сахарного диабета как группы эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие недостаточности гормона инсулина. Содержание диетотерапии. Изучение состава химии и фармакологии инсулинотерапии. Самоконтроль при сахарном диабете.

    реферат [308,1 K], добавлен 18.12.2012

  • Понятие сахарного диабета как заболевания, которое обусловлено нарушением углеводного обмена и абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Особенности классификации диабета, факторы риска. Клиническое значение метаболического синдрома.

    презентация [1,4 M], добавлен 14.05.2013

  • Особенности протекания и симптомы сахарного диабета. Прибор для замера уровня глюкозы в крови. Лечение сахарного диабета легкой и средней тяжести. Диета и медикаментозная терапия. Клинико-фармакологические подходы к лечению сахарного диабета I типа.

    реферат [144,7 K], добавлен 21.07.2014

  • Основные проявления сахарного диабета. Основные отличия сахарного диабета I и II типа. Лабораторная диагностика сахарного диабета. Классификация диабета и нарушений толерантности к глюкозе. Содержание глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте.

    курсовая работа [64,8 K], добавлен 27.11.2013

  • Лечение больных с нарушениями углеводного обмена, вызванными преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью. Диетотерапия сахарного диабета II типа, особенности потребления витаминов и некалорийных сахарозаменителей.

    презентация [1,2 M], добавлен 11.02.2015

  • Рассмотрение причин развития сахарного диабета; острые и хронические осложнения заболевания. Последствия дефицита инсулина в организме человека. Обоснование эффективности компонентов фитотерапии в комплексном лечении сахарного диабета второго типа.

    презентация [7,2 M], добавлен 06.05.2013

  • Морфология почек и печени при сахарном диабете. Классификация осложнений сахарного диабета. Внешние факторы, способствующие развитию диабета у детей. Аплазия и атрофия Лангергансовых островков. Систематическое введение инсулина в места липодистрофий.

    презентация [946,9 K], добавлен 28.02.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.