Механизм развития климактерического синдрома. Изменения липидного обмена
Возрастные изменения при физиологическом течении климактерического периода. Изменение липидов плазмы крови. Классификация и проявления климактерического периода. Изменение резервно-энергетического фонда липидов с возрастом. Механизм развития климакса.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 25.04.2011 |
| Размер файла | 29,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
_PAGE _16_
Размещено на http://www.allbest.ru/
Введение
Климактерический период в целом можно рассматривать как период сложной возрастной перестройки в первую очередь нейрогуморальной регуляции связанной с угасанием репродуктивной функции. Климактерический период возникает как у женщин, так и у мужчин, но у мужчин он наступает позже, развивается медленнее. У женщин же КП протекает раньше острее, и гораздо ярче, что обуславливает удобство его исследования.
Климактерический период у женщины наступает в возрасте 45-50 лет. Особенностью этого периода является то, что наряду с выключением репродуктивной функции в это время развиваются возрастные и патологические изменения во многих органах и тканях, возникают и проявляются многие заболевания: доброкачественные и злокачественные опухоли, психозы и неврозы, ожирение, нарушение функции эндокринных желёз, вегето-сосудистые расстройства и многое другое. Симптомы этих заболеваний сходны с проявлениями КП и старения в целом, что затрудняет диагностику этих заболеваний. Отсюда с необходимостью следует, что возникновение климакса и развитие возрастных патологических процессов связано причиной и зависит от общих факторов т.е. объединены одним механизмом - механизмом старения. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении проблемы старения, в связи с большой сложностью проблемы, остаётся множество неясных вопросов и не существует до сих пор общепринятых представлений о закономерностях возрастных изменений. В связи с общностью механизмов развития и яркостью проявлений, климактерический период является удобной моделью изучения этих закономерностей, анализ процессов происходящих в период возрастной перестройки, позволяет установить, почему организм изменяется с возрастом. С возрастом наибольшим изменениям подвержен липидный обмен, всё это и определило тему данного исследования.
1. Классификация и проявления климактерического периода
Весь климактерический периода разделяется на три периода: пременопаузу, менопаузу и постменопаузу.
Пременопауза - это период жизни женщины, в котором происходит снижение функции яичников, и проявляются клинические симптомы патологического течения КП. Он начинается обычно после 45 лет, и длиться от двух до шести лет [Крымская М.Л., 1989], заканчиваясь менопаузой.
Менопауза - это последняя менструация, после которой происходит стойкое прекращение менструальной функции. Менопауза определяется ретроспективно, через 1 год после последней менструации.
Постменопауза - это временной промежуток в жизни женщины от менопаузы до стойкого прекращения гормональной функции яичников. Длительность постменопаузы, по мнению Крымской М.Л. от 5 до 10 лет [Крымская М.Л., 1989], По мнению большинства исследователей, занимающихся проблемой КП, этот период длиться до конца жизни женщины, т.к. некоторая гормональная активность яичников обнаруживается у женщин старше 90 лет.
В современных условиях, в связи с увеличением общей продолжительности жизни и улучшением социально-бытовых условий время наступления менопаузы отодвинулось на 5 - 8 лет, по сравнения с началом века. Средний возраст наступления менопаузы в России в настоящее время составляет 46 лет 8 месяцев, и поэтому практически 1/3 своей жизни женщина проводит в состоянии постменопаузы [Вихляева Е.М., 1987, 1997].
Для удобства выделяет период максимальных клинических проявлений период перименопаузы, охватывающий временной промежуток пременопаузы и один год постменопаузы.
Климактерический невроз возникает примерно у 30% женщин с климактерическим синдромом (Снежневский А.В., Орловская Д.Д., ). Особенностью климактерического синдрома является черезвычайная лабильность высшей нервной деятельности - раздражительность, неадекватные реакции на обычные бытовые раздражители, снижение настроения вплоть до депрессии, нарушение сна, снижение внимания, забывчивость и т.д. - проявления подобные нарушениям развивающимся при дисстрессе или синдроме дезадаптации, соответствую третьей фазе общего адаптационного синдрома - фазе истощения (Дильман В.М., 1968; Селье Г., 1982; Тигранян Р.А., 1988).
Часто КС сочетается с повышением массы тела, существует и обратная зависимость, так у женщин с повышенной массой тела КС развивается чаще, раньше и протекает тяжелее. Так у женщин с ожирением и повышением уровня фолликулостимулирующего гормона снижение функции яичников наступает в среднем на 4 года раньше обычного (Klinga K., Holst Th., Runnebaum R., 1983).
Распостранённость отдельных симптомов климактерического невроза у женщин 45 - 50 лет составляет: раздражительность - 92%, утомляемость - 88%, снижение настроения - 88%, нарушение памяти - 64%, бессонница - 51%, истерические припадки - 42%, прибавка веса - 61% (Neugarten B., Kraires R., 1965).
Всё это указывает на взаимосвязь механизмов развития климактерического невроза, климакса и старения, несмотря на то, что некоторые авторы это отрицают - «ни климактерический невроз, ни приливы не имеют прямого отношения к самому механизму климакса» (Дильман В.М., 1968, с.90).
климактерический синдром липидный обмен
2. Возрастные изменения при физиологическом течении климактерического периода. Механизм развития климакса
Как уже отмечалось выше, климакс является проявлением возрастных изменений в организме женщины, поэтому описание развития климактерия невозможно без описания механизмов самого старения.
Старение является одной из самых сложных научных проблем, по которой сделано огромное количество работ, выдвинуто колоссальное количество гипотез и теорий старения, но до настоящего времени остаётся множество неразрешённых вопросов и нет конкретного механизма, который бы отвечал на все вопросы и объяснял бы все проявления старения.
Все существующие к настоящему времени теории старения можно разделить на три большие группы:
Метаболические (клеточные) - в которых старение рассматривается как повреждение в течение времени различных клеточных молекулярных структур (нуклеиновых кислот, мембран, субклеточных органелл - митохондрий, лизосом и т.д.), накопление вредных метаболитов - липофусцин, продукты перекисного окисления липидов, белков, нуклеиновых кислот и т.д.
Регуляторные - нарушение систем регуляции на всех уровнях - центральном, на уровне эффекторных органов, системах связи, связанное со снижением надёжности кибернетических систем, накопления шумовой информации, систем саморегуляции (адаптации) и т.д.
И, наконец, теории генетически запрограммированного старения и смерти.
Все эти теории в свою очередь по механизму действия этиологических факторов можно разделить на две большие группы: онтогенетическую - старение, как продолжение развития (Дильман В.М., 1986), и стохастическую старение от действия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов (теории износа, накопления повреждений и др.) (Войтенко В.П., 1985).
Целью настоящего исследования не служит разбор всех теорий старения, поэтому здесь будут приведены лишь общие данные, и данные, относящиеся непосредственно к теме исследования. Следует отметить, что разделение регуляторных и клеточных теорий старения нецелесобразно, искусственно. Так нельзя себе представить, чтобы регуляторные изменения, например изменение секреции гонадотропных гормонов не приводило бы к биохимическим изменениям на уровне периферических органов, и наоборот, Именно биохимические изменения клеток гипофиза и гипоталамуса, т.е. к изменению регуляции. В условиях целостного организма старение является сложным сплавом их собственных возрастных изменений и регуляторных влияний (Фролькис В.В., 1982). При всём многообразии клеток многоклеточного организма, все они находятся примерно в одинаковых условиях внутренней среды организма, обладают некоторыми общими свойствами. Поэтому в случае если регуляция внутренней среды организма переходит на иной уровень, будут однонаправлено изменяться.
В то же время в живых системах онтогенетитические факторы всегда действуют совместно со стохастическими, случайными, и попытка выделить что-то одно будет всегда приводить к неполной картине (Кольтовер В.К., 1985)
Данное исследование в некоторой степени объединяет все эти теории старения, так как изучаются биохимические изменения липидного обмена на фоне регуляторных изменений, проявлением которых является климактерический невроз.
Мало вероятно, что старение генетически запрограммировано, за исключением некоторых видов животных, например лососевых рыб, так как основные события старения развиваются в пострепродуктивный период или на фоне угасания репродуктивной функции, и, следовательно, не могут закрепиться, что делает их неинформативными для эволюции (Фролькис В.В.,1982). Более приемлемой является точка зрения, что старение «генетически не запрограммировано, но генетически детерминировано, представлено особенностями биологической организации жизнедеятельности организма, его свойствами» (Фролькис В.В., 1988, с.33), что определяет различную продолжительность жизни разных видов животных.
По мере наступления возрастных климактерических изменений постоянство внутренней среды постепенно нарушается. В процессе старения происходит физиологическое ослабление механизмов регуляции, постепенное прекращение координированности физиологических процессов, ослабевают компенсаторные реакции (Крымская М.Л., 1989). По сути дела, старея человек начинает жить как бы в состоянии хронического стресса, и поэтому становиться всё более и более беззащитным, когда действительный стресс предъявляет свои требования к организму. Старение является, как бы, итогом всех стрессов в течении жизни индивидуума (Selye H., 1970). Время является универсальным стрессовым фактором (Дильман В.М., 1986). И несмотря но то, что это положение было выдвинуто ещё на заре изучения проблемы старения (Комфорт А., 1967), оно не потеряло своей актуальности. В настоящее время практически все исследователи согласны с тем, что наиболее общий результат старения - снижение адаптационных возможностей организма, и что познание этих механизмов приведёт к познанию механизмов старения (Дильман В.М., 1986; Фролькис В.В., 1988; и др.).
Изменение гормонального баланса в климактерическом периоде является очень сильным эндогенным стрессовым фактором и поэтому КС можно рассматривать как «болезнь адаптации» (Дильман В.М., 1968. 1983, 1986), т.е. проявления дезадаптации. Это особенно ярко выражено при климактерическом неврозе, клиника которого подобно синдрому психической дезадаптации. И в том, и в другом случае в основе лежат изменения гипоталамуса - центра нейрогуморальной регуляции, центрального звена адаптационной системы организма и лимбико-ретикулярного комплекса, ответственного за психо-эмоциональные и мотивационные реакции.
Регуляция и саморегуляция происходит на всех уровнях организации живых систем, начиная от молекулярного (биохимического) и клеточного уровня и заканчивая центральным - нервным, с центром в гипоталамусе. Соответственно нарушения процессов адаптации могут происходить на всех уровнях, и состояние липидного обмена, особенно на уровне клеточных мембран позволяет оценить состояние самых нижних - элементарных уровней системы адаптации - молекулярного и клеточного.
С возрастом изменение адаптационных возможностей организма приводит к уменьшению его «запасов прочности». Что показано на рисунке, приведённом ниже, где ломаная линия между верхней и нижней прямыми обозначает колебания различных свойств организма вследствие спонтанных изменений (флуктуаций) или вследствие резкого изменения условий существования (Виленчик М.М., 1987).
Это происходит в результате изменения, центрального звена регуляции организма - головного мозга. Мы стареем, потому что стареет наш мозг. Но в основе возрастных изменений головного мозга лежат изменения на молекулярном уровне, на уровне клеточных мембран, которые приводят к нарушению функции нервных клеток, к уменьшению количества и изменению качества рецепторов, изменению активного и пассивного транспорта, что в конечном итоге приводит к нарушению регуляторных влияний на синтез белков, жиров и углеводов, на метаболизм в целом, на межклеточные взаимодействия. Клеточная мембрана совмещает в себе функцию эффекторного органа и очень мощного регулятора, и в то же время защищает клетку от внешних воздействий. Все эти мембранные сдвиги в нервных клетках приводят, как уже отмечалось, к уменьшению надёжности регуляции гомеостаза, к развитию возрастных изменений во всех органах и тканях, к старению организма (Фролькис В.В., 1982, 1988; Виленьчик М.М., 1987).
3. Механизм развития климактерического синдрома
Современная концепция климактерического синдрома придаёт большое значение возрастному характеру изменения гипоталамических структур центральной нервной системы. Показателями возрастных функциональных изменений в состоянии вегетативных нервных центров наряду с вазомоторными симпатокотоническими проявлениями, служат и другие признаки - повышение уровня гонадотропных гормонов, повышение артериального давления, веса и гиперхолестеринемия.
При изучении функционального состояния при КС с помощью клинико-физиологических исследований выявлены выраженные - лабильность сосудистых реакций, снижение общего коркового тонуса, ослабление торможения и инертность нервных процессов; а также нарушение взаимоотношения между корой больших полушарий и нижележащими нервными образованьями (Замановский Ю.Ф., 1975). При не осложненном течении климакса изменения высшей нервной деятельности выражены в меньшей степени. По данным Вихляевой Е.М. (1998), эти нарушения проявляются в 45 - 55 лет и характеризуются, в основном, недостаточностью внутреннего торможения и некоторым ослаблением нервных процессов. Лабильность гипоталамического отдела центральной нервной системы (ЦНС) сочетается у больных климактерическим синдромом с заметным снижением устойчивости к различным эндо- и экзогенным воздействиям.
При изучении характера электрической активности мозга у больных с КС Ткаченко Н.М. (1988) выявила отсутствие возрастных особенностей электрической активности, характерных для женщин с физиологическим течением климактерического периода. У больных с КС выявляется ряд нарушений, не коррелирующих с возрастом, совокупность которых представляет весьма сложную картину, характеризующуюся многокомпонентностью проявлений, отражающих развитие патологического процесса на разных уровнях ЦНС.
Сопоставление характера электрической активности мозга при физиологическом течении климактерического периода и КС показало, что основную роль в процессах электрогенеза мозга у больных КС играют не возрастные изменения деятельности ЦНС, а развитие различных патологических процессов на разных уровнях ЦНС. Отмечается ослабление ретикулокортикальных активирующих кортикофугальных влияний коры на подкорковые структуры. Неравномерные функциональные сдвиги в различных отделах мозга обуславливает изменения внутримозговых межцентральных отношений (Ткаченко Н.М., 1988).
При анализе изменений показателей на фоне функциональных нагрузок при КС получены данные, свидетельствующие о том, что при вовлечении в патологический процесс различных отделов гипоталамуса значительно изменяются гомеостатические возможности организма и возникают разнонаправленные сдвиги вегетативных и психоэмоциональных показателей (Ткаченко Н.М., 1988). К таким же выводам пришёл Замановский Ю.Ф. (1975) изучая электроэнцефалографию и системные двигательные реакции у женщин с КС. Он обнаружил нарушение корковых процессов и изменение электроэнцефалграфии вне зависимости от возраста и клинических проявлений.
При изучении нейроэндокринной системы у женщин с развившимся КС обращает на себя внимание исключительная её лабильность, в связи, с чем даже обычные стимулы не выходящие за пределы повседневных ситуационных раздражителей, а тем более превышающие их по силе, могут агравировать патофизиологические системные сдвиги (Вихляева Е.М., 1998).
В комплексе многообразных системных нарушений при КС важная роль отводится вегетативной неустойчивости, обусловленной неадекватной, недостаточной или черезмерной деятельности приспособительных, защитных и регуляторных систем организма (Вихляева Е.М., 1998), нарушения обратных связей (Ткаченко Н.М., Ильина Э.М., 1984).
4. Изменения липидного обмена с возрастом
В настоящее время убедительно доказано, что с возрастом наступают закономерные изменения в различных звеньях липидного обмена. Это касается всех трёх липидных фондов организма: резервно-энергетического - представленного в основном триглицеролами (ТГ) жировой ткани, структурного - в основном это холестерол (ХС) и фосфолипиды (ФЛ) клеточных мембран и обменного - представленного всеми классами липидов присутствующих в организме (свободные жирные кислоты, холестерол, триглицеролы, фосфолипиды и др.) и циркулирующие в крови и межклеточной жидкости. Это проявляется прежде всего в повышении содержания жировой ткани в организме человека с возрастом, повышения содержания общих липидов (ОЛ), и, особенно холестерола в крови, изменении состава липидов мембран (Климов А.Н., 1981; Фролькис В.В., 1982; Климов А.Н., Никульчева Н.П., 1995).
Липидный обмен не только изменяется с возрастом, но сами по себе различные изменения метаболизма липидов непосредственно влияют на продолжительность жизни, так показано, что ограничение калорийности диеты при сохранении её полноценности ведёт к увеличению продолжительности жизни лабораторных животных почти в два раза, и приводят к развитию различных заболеваний, например к атеросклерозу.
Изменения липидного обмена удобнее рассматривать по каждому липидному фонду организма отдельно.
4.1 Изменение резервно-энергетического фонда липидов с возрастом
С возрастом данный липидный фонд подвержен значительным индивидуальным изменениям в зависимости характера питания образа жизни и социальных условий каждого конкретного человека. Но тем не менее происходит закономерное повышение содержания жировой ткани в организме. При этом даже в том случае, если масса тела не увеличивается относительное содержание жировой ткани повышается за счёт уменьшения мышечной и костной ткани с возрастом (Дильман В.М., 1968, 1986; Фролькис В.В., 1982 и др.).
Следует отметить, что вес тела, точнее содержание жировой ткани связано с возрастом наступления менопаузы, как уже отмечалось выше, и частотой развития климактерического синдрома. Так, у женщин с избыточной массой тела менопауза наступает раньше и КС развивается чаще, протекает тяжелее (Дильман В.М., 1968; Klinga K., Holst Th., Runnebaum R., 1983). Кроме этого многочисленными исследованиями показана взаимосвязь ожирения и некоторых заболеваний связанных с возрастом, так ожирение является фактором риска развития ИБС, гипертонической болезни, сахарного диабета и др. Данная теме очень обширна и важна, но детальное изучение изменений резрвно-метаболического фонда липидов не входит в задачи настоящего исследования.
4.2 Изменение липидов плазмы крови
Подавляющее большинство исследователей установили повышение содержания холестерола (ХС) в плазме крови людей и животных с возрастом (Богацкая Л.Н., Новикова С.Н., 1979; Лопухин Ю.М. и др., 1983; Климов А.Н., Никульчева Н. П., 1995; Carlson L., Frцerg S., Nye E., 1968; Lindren F.T., Adamson G.L., Jenson L.S., 1975; Klarfajr J., Mizrahy O., Assa S., 1978; и др.). Но это повышение ХС с возрастом не имеет строгой линейной зависимости, при рождении уровень ХС минимален, максимальное повышение его уровня происходит в первый год жизни, после чего его повышение резко замедляется и в возрастном интервале 35 - 45 вновь ускоряется, затем после 60 - 69 уровень его повышения вновь замедляется и даже появляется тенденция к его снижению (Фролькис В.В., 1982; Лопухин Ю.М. и др., 1983). Затем ситуация изменяется, так после 60-ти лет средний уровень ХС в крови у женщин составляет 6,6 - 6,7 ммоль/л, у мужчин - 6,3 - 6,4 ммоль/л (Фролькис В.В., 1982). Причём разница между уровень ХС пожилых и старых женщин статистически достоверна (Чебатарёв Д.Н., 1976). Это можно объяснить двумя причинами, во-первых , резким изменением состояния липидного обмена у женщин на фоне КП, связанное с уменьшение защитной роли эстрогенов, и, во-вторых, это может быть связано с более раним вымиранием мужчин с нарушениями липидного обмена и гиперхолестеролемией (Фролькис В.В., 1982). Следует отметить, что повышение ХС в плазме крови идёт в основном за счёт этерифицированного холестерола (ЭХС), где он оставляет до 75% от общего холестерола (ОХС). Так у новорождённой мыши содержание ОХС составляет 1,4 мг/г тела, а отношение неэтерифицированного холестерола (НЭХС) к этерифицированному - 4,0, у взрослой же при содержании ОХС - 6 мг/г отношение НЭХС/ХС уменьшается 2,7 (Климов А.Н., Мограчева Е.Я., 1982*?; Климов А.Н., Никульчева Н.П., 1995).
При старении содержание ХС повышается, не только в крови, но и во многих органах и тканях, но при этом какой-либо зависимости между уровнем ХС в крови И уровнем ХС в тканях не обнаруживается (Фролькис В.В., 1982; Климов А.Н., Алкенис Е.Г., Лозовский В.Г., 1984). Более того доказано, что содержание ХС в крови не отражает его истинного содержания в организме, несмотря на то, что весь ХС организма подвижен и обладает способностью (но в различных тканях с различной скоростью) обмениваться с ХС плазмы (Лопухин Ю.М. и др., 1983; Sabin J.R., 1977; Myant N.B., 1981).
ОЛ? Изменения общих липидов (ОЛ) плазмы крови подчинятся закономерностям подобным при изменении ХС (Фролькис В.В., 1982).
Уровень триглицеролов (ТГ) у новорожденных тоже очень низок - 0,22 0,44 ммол/л (Wile, Phillips, 1971 по Фролькису В.В., 1982). Затем он постепенно повышается и достигает к 20 -30 годам - 0,77 - 1,32 ммоль/л, а к 50 - 59 составляет - 1,10 - 1,54 ммоль/л, при этом тоже отмечаются половые различия, и в сыворотке мужчин концентрация ТГ на 0,22 - 0,55 ммоль/л выше, чем у женщин (Carlson L. et al., 1968). После 60-ти лет эти различия начинаю исчезать, как за счёт снижения уровня ТГ у мужчин, так и его повышения у женщин. Рихтер В., Богацкая Л.Н. (1978) объясняют столь разнонаправленные изменения одновременным, но разной степени снижением скорости синтеза ТГ и снижением активности липолитических ферментов, в частности липопротеидлипазы.
Дильман В.М. (1968, 1986) отмечает повышение уровня неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в плазме крови, связанное со снижением в старости в большинстве тканей интенсивности их окисления (Фролькис В.В., 1982, 1988). В то же время при ожирении, а с возрастом количество жировой ткани несомненно увеличивается, на фоне относительного снижения (по отношению к массе жировой ткани) уровня НЭЖК, вследствие уменьшения чувствительности жировой ткани к липолитическим стимулам, наблюдается увеличение содержания НЭЖК в сыворотке, вследствие повышения массы жировой ткани (Goth E., 1971).
При старении возникают закономерные изменения в составе липопротеидов (ЛП), в виде повышения содержания атерогенных ЛП - липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), и снижения содержания антиатерогенных ЛП - липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (Климов А.Н., 1981; Климов А.Н., Никульчева Н.П., 1995; Lingren F.T., Adamson G.L., Jenson L.C., 1975; и др.) Для иллюстрации приводиться таблица, показывающая закономерности изменения ЛП и половые различия в содержании ЛП, в виде более низкого содержания у женщин атерогенных ЛП - ЛПОНП и ЛПНП, и более высокого антиатерогенных - ЛПВП.
4.3 Изменение липидов мембран при старении
Нарушение состава и структуры липидного бислоя биологических мембран играет значительную роль в механизмах старения. Это связано с теми витальными функциями, которые выполняют биологические мембраны, и в первую очередь плазматические мембраны. Плазматическая мембрана совмещает в себе множество универсальных функций - защитную, транспортную, диэлектрическую, а также некоторые специфические функции характерные для некоторых видов клеток - участвует в процессах фагоцитоза в макрофагах, в процессах передачи импульса в области синаптических контактов и многое другое. Кроме этого плазматическая мембрана представляет собой универсальную регуляторную структуру, способную к кооперативным переходам индуцированных как в белках, так и в липидах, при различных функциональных состояниях (Бурлакова Е.Б., 1981; Конев С.В., Нисебаум Г.Д., Волотовский И.Д., 1982; Конев С.В., 1987; Коломийцева С.В., 1989). Поэтому любое грубое повреждение структуры мембраны приводит к гибели клеток, нет мембраны - нет клетки. При нарушениях мембран совместимых с функционированием, клетка переходит на качественно иной уровень регуляции.
Плазматическая мембрана является той клеточной структурой, изменение которой в процессе старения могут быть критическими для способности клеток к делению. Так ухудшение реагирования старых клеток на действие митогенных факторов - одна из причин их изменённой пролиферативной активности. Известно, что фибробласты новорожденных более чувствительны к эпидермальному и тромбоцитарному факторам роста, чем фибробласты взрослых (Виленчик М.М., 1987).
Макроскопически плазматические мембраны с возрастом практически не изменяются (Артюхин Н.Н., 1979), что связано с тем, что макроскопические изменения приводят к гибели клеток. Но выявляется множество структурных и функциональных изменений плазматических мембран в процессе возрастного развития. Так с возрастом изменяется величина мембранного потенциала (МП), но изменяется неоднородно: МП клеток печени, мышечных волокон и нейронов головного мозга практически не изменяется; клеток щитовидной железы падает, а гладкомышечных клеток сосудов - повышается (Танин С.А., 1976; Фролькис В.В., 1982, 1988). Также неоднородно изменяется электровозбудимость отдельных клеток: возбудимость скелетно-мышечных волокон снижается, а вставочных мотонейронов спинного мозга растёт (Танин С.А., 1976; Фролькис В.В., 1988).
Фролькис В.В. (1982, 1988) обнаружил, что при старении клетка переходит в состояние «гиперполяризации», суть которой состоит в ограждении клетки от черезмерных стимулирующих влияний внешней среды. Гиперполяризация возникает в нормально функционирующих клетках при активации генома, биосинтеза белка, и вызывается различными факторами - гормонами, медиаторами и другими. Но у старых животных гиперполяризацию вызывают допороговые дозы этих веществ, в то время как реакционная способность снижена (Фролькис В.В., 1982, 1988).
При старении нарушаются и другие важнейшие мембранные процессы, например, такие как мембранное пищеварение (Валенкович Л.Н., Морозов К.А., Угалев А.М., 1978). Изменяются рецепторные свойства клеток, в том числе и нейронов головного мозга (Виленчик М.М., 1987, и др.), связанное не только с изменением количества и качества рецепторов, но и с изменением физико-химических свойств их липидного окружения, что в основе нарушения механизмов адаптации ( ).
Для осуществления всех тех функций, которые присущи клеточным мембранам необходима не только их структурная сохранность, нормальная физиологическая активность мембранных белков, но крайне важен определённый состав ФЛ липидного бислоя мембраны, определённое соотношение ХС/ФЛ, что в свою очередь отвечает за физико-химические свойства липидного бислоя, такие как консистенция, температура и кооперативность фазовых переходов, микровязкость. Как известно ФЛ мембран функционирующих клеток могут находиться в двух фазовых состояниях - жидкокристаллическом и твердокристаллическом, характеризующиеся различными физическими свойствами: проницаемостью, подвижностью ацильных цепей, подвижностью ФЛ в пределах липидного бислоя, упорядоченностью, площадью занимаемой одной молекулой, толщиной липидного бислоя, микровязкостью и др.
Литература
Артюхина М.М. Структурно-функциональная организация нейронов и межнейрональных связей. - М. - 1979.
Балан В.Е. Функциональное состояние тиреотропно-тиреоидной системы при физиологическом и патологическом климактерии.// Акушерство и гинекология. - 1984. - № 2. - с. 20 -22.
Биология старения./ Под. ред. В.В. Фролькиса. - Л.: Медицина. - 1982. - 616 с.
Богацкая Л.Н., Новикова С.Н. Липиды крови у больных пожилого и старческого возраста при атеросклеротическом кардиосклерозе различной степени выраженности.// Атеросклероз и возраст. - Киев. - 1979. - с. 27 - 28.
Бурлакова Е.Б. Роль липидов мембран в процессе передачи информации.// Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука. - 1981. - с. 23 - 26.
Бутарева Л.Б., Ильина Э.М., Балан В.Е. Патогенетические механизмы возникновения «приливов» у больных с климактерическими расстройствами симпатико-адреналового характера.// Акушерство и гинекология. - 1989. - № 10. - с. 30 - 33.
Валенкович Л.Н., Морозов К.А., Угалев А.М. Взаимоотношение полостного и мембранного пищеварения.// Физиология человека. - 1978. - т. 4. - с. 77 - 85.
Виленьчик М.М. Биологические проблемы старения и долголетия. - М.: Знание.- 1987. - 224 с.
Вихляева Е.М. Климактерический синдром и его лечение. - М.: Медицина. - 1966. - 138 с.
Вихляева Е.М. Климактерический синдром.// В кн. Руководство по эндокринной гинекологии./ Под ред. Е.М. Вихляевой. - М.: «Медицинское информационное агентство». - 1998, с. 603 - 650.
Вихляева Е.М. Постменопаузальный синдром и стратегия заместительной гормональной терапии. Акушерство и гинекология. - 1997, № 5, с. 51 -56.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Средний возраст менопаузы. Обзор фаз климактерического периода. Вегетативно-сосудистые, обменно-эндокринные и психические симптомы климактерического синдрома. Степени его тяжести. Гормональная и медикаментозная терапия: принципы и показания к назначению.
презентация [364,8 K], добавлен 02.06.2016Строение, структура и важнейшие функции яичников. Возрастные анатомо-физиологические особенности периодов жизни женщины, их зависимость от наследственных, биологических и социальных факторов. Фазы и физиологическое течение климактерического периода.
научная работа [1,9 M], добавлен 27.01.2009При климаксе нередко появляются изменения, затрагивающие строение и функцию многих органов, а также отражающиеся на высшей нервной деятельности. Психотерапия. Диетотерапия. Седативная и гормональная терапия. Пролонгирование менструальной функции у женщин.
реферат [35,1 K], добавлен 10.02.2009Понятие и симптомы предменструального синдрома, его причины и лечение. Общая характеистика климактерического синдрома, причины и формы его проявления. Маточные кровотечения и опухоли как осложнения этого периода. Аспекты лечения в народной медицине.
реферат [31,8 K], добавлен 16.01.2011Физиологические эффекты эстрогенов. Частота встречаемости симптомов климактерического синдрома. Цель и задачи заместительной гормональной терапии. Патогенез образования холестериновых камней. Диагностика и методики лечения нарушения функций печени.
презентация [5,9 M], добавлен 24.09.2012Характеристика параметров липидного обмена. Определение "нормальных" значений липидов сыворотки крови. Аналитическая стадия при лабораторном исследовании липидов. Определение показателей общего холестерина, содержания триглицеридов, липопротеидов.
дипломная работа [2,3 M], добавлен 14.05.2013Особенности метаболизма липидов в организме. Патологические состояния, обусловленные изменением накопления липидов. Ожирение - избыточное накопление жира. Болезни накопления липидов у детей. Пути метаболизма холестерина. Образование липопротеидов.
реферат [25,1 K], добавлен 22.01.2010Изучение моногенных заболеваний, связанных с нарушением обмена липидов, с позиции медицинской генетики. Проблемы диагностики энзимопатий липидного характера. Липиды и липопротеиды: холестерин, триглицериды, жирные кислоты, фосфолипиды, липопротеиды.
курсовая работа [6,4 M], добавлен 21.01.2021Развитие психоневрологического синдрома при климаксе. Ослабление мышц тазового дна и истощение рецепторного аппарата мочевого пузыря. Обозначение периодов климактерия. Дифференциальная диагностика климактерического синдрома и синдрома истощения яичников.
контрольная работа [31,4 K], добавлен 12.01.2010Определение понятия "нейроэндокринные синдромы". Определение, патогенез, клиника, диагностика и методы лечения предменструального синдрома, синдрома поликистозных яичников, климактерического синдрома. Объективные признаки эстрогенной недостаточности.
реферат [38,9 K], добавлен 26.10.2015
