Псориатическая болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Псориаз - один из наиболее распространенных и тяжелых дерматозов, имеющих тенденцию не только роста заболеваемости, но и увеличения числа резистентных к лечению форм.

Распространенность псориаза в зависимости от географических особенностей региона варьирует в широких от 0,1 до 10% пределах. В климатических зонах с преобладанием низких температур и высокой влажности воздуха он встречается чаще, чем в тропических регионах. Наиболее раннее начало псориаза было зафиксировано на Фарерских островах Дании, регионе с холодным и влажным климатом, где у мужчин он начинался в среднем возрасте 13 лет, а у женщин 12 лет, причем независимо от наличия этого заболевания в семье.

Рост заболеваемости псориазом связывают как с генетическими факторами, так и с факторами окружающей среды. Болеют люди наиболее активного, трудоспособного возраста. В последние 10-15 лет псориаз стал возникать в более молодом возрасте, начало заболевания отмечается у 75% пациентов до наступления 40 лет. Нарастает и частота тяжелых форм заболевания: псориатической эритродермии, псориатического артрита, пустулезного, что нередко ведет к длительной потере трудоспособности, а порой и к инвалидности, и вместе с частотой заболевания определяет его большое социальное значение.

1. Этиология и патогенез

Изучению этиологии и патогенеза псориаза уделяется большое внимание, так как от этого зависит выбор правильной тактики лечения. Существует много теорий причин и механизмов развития этого дерматоза.

Инфекционная теория

Инфекционная теория происхождения псориаза -- старейшая среди других. Причина заболевания псориазом при этом связывается с самыми разнообразными возбудителями: особым видом спирохеты, криптококками, стрептококками, эпидермофитоном и др. Но ни один из этих микроорганизмов или грибков при проверочных исследованиях не оказался причиной псориаза. Развитие псориаза под влиянием острой и хронической инфекции, по мнению одних авторов, начинается вследствие поступления из очага инфекции импульсов в центральную нервную (вегетативный отдел) и эндокринную системы, что перестраивает реактивность организма. По мнению других, повреждение защитных регуляторных систем возникает в связи с воздействием на них токсинов.

Кроме того, существует и инфекционно-аллергическая теория возникновения и течения псориаза, сторонники которой предполагают, что это заболевание представляет собой аллергическую тканевую реакцию на сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.

В целом инфекционная (а также вирусная, см. далее в этом разделе) теории этиологии и патогенеза псориаза до настоящего времени не нашли убедительного подтверждения.

Вирусная теория

Вирусная теория занимает особое место ввиду того, что после десятилетий относительного забвения она опять привлекает большое число сторонников.

Было опубликовано гигантское количество работ, подтверждающих и опровергающих вирусную этиологию псориаза. Например, А.М.Кричевский (1957), А.Ф.Ухин (1963), А.А.Студницин (1971), А.Кута (A.Kuta, 1960) высказывали предположение о вирусной природе псориаза. Однако многие исследователи, в частности, Г.Н.Гнуздев (1971), не подтверждают вирусную природу псориаза, так как идентификация возбудителя и воспроизведение псориаза в эксперименте не увенчалась успехом и ни разу не было отмечено переноса псориаза от больного человека к здоровому.

Отметим также, что возможные изменения генетического аппарата человека (см. далее "Генетическая теория") также могут быть рассмотрены в рамках вирусной теории этиологии псориаза (И.В.Хамаганова, 2006). Ряд авторов не исключают влияния вируса на генетические структуры клетки. В результате внедрения вируса в геном нарушается код наследственной информации и создается новый геном трансформированных клеток с изменёнными наследственными свойствами.

Для подтверждения вирусной природы псориаза необходимы, прежде всего, подбор среды обитания, изолирование и идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врождённым путём. Особенность их заключается в том, что ретровирусы обладают способностью изменять генетический код хозяина. Особый фермент ревертаза позволяет им синтезировать ДНК на основе вирусной РНК. Так в клетке появляется провирус, который изменяет геном гораздо сильнее, чем это возможно при "нормальной" эволюционной изменчивости.

Таким образом, можно сказать, что вирусное происхождение псориаза не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза должна разрабатываться, особенно на стыке различных теорий этиологии.

Обменная теория

Обменная теория возникновения псориаза основана на многочисленных наблюдениях, свидетельствующих о различных нарушениях обмена веществ у больных псориазом, в первую очередь - липоидного (жирового).

В прогрессирующей стадии псориаза у больных бывает значительно нарушен азотистый обмен. Ещё классики отечественной дерматологии (А.Г.Полотебнов и др.) установили замедление обмена веществ у больных псориазом. Некоторые считали причиной псориаза накопление в организме токсических продуктов ("Интоксикационная концепция Пегано"). Концентрация свободных радикалов в коже при псориазе превышает их содержание в коже здорового человека в среднем в три раза. По мере выздоровления эта разница исчезает. Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов, витаминов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 - снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа.

Изменения со стороны белкового и липидного обменов позволяют некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и стимулирует ороговение.

Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз эпидермальным липоидозом (А.Я.Прокопчук, 1968). Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 25% больных имеется диабет), другие относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. По-видимому, расстройства обменнo-эндокринных процессов не говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической болезнью.

Иммунная теория

Давно замечено, что основная генетическая предрасположенность к псориатической болезни обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьезных нарушений иммунных процессов.

В последнее десятилетие установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом в развитии псориаза (З.Б.Кешилева, 1992; М.М.Левин, 1995). Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза (Ю.К.Скрипкин, 1993; А.М.Шутина, 1995). Существует предположение, что развитию первичного псориатического очага способствует повреждение эпидермиса вследствие аутоиммунной агрессии.

При псориазе выявлены отклонения иммуноглобулинов, иммунных комплексов, антител, способствующие возникновению микроабсцессов Манро (небольших скоплений лейкоцитов). В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль аутоиммунный компонент (О.П.Комов, 1974).

Однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех факторов. При этом чрезвычайно существена роль наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и т. д.

Эндокринная теория

Эндокринная теория этиологии берёт свое начало ещё от наблюдений А.Г.Полотебнова (1886), описавшего возникновение и обострение псориаза у женщин в период менструаций. Известно также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а затем снова появиться во время лактации, что ясно указывает на определяющую роль гормональных изменений в развитии рецидива или в наступлении ремиссии.

Одновременно следует учитывать функцию вилочковой и щитовидной желез, а также желудка и печени, поскольку последние принимают участие в метаболизме глюкокортикоидных гормонов.

Необходимо также учитывать и нарушение различных видов обмена, и деятельность центральной нервной системы, которые играют немалую роль в патогенезе псориаза. Таким образом, вероятнее всего, только с учетом мультифакториальности псориатической болезни можно приблизиться к расшифровке механизмов ее развития.

Нейрогенная теория

Основоположник отечественной дерматологии А. Г. Полотебнов считал (1886), что псориаз представляет собой симптомы вазомоторного невроза. Вазомоторный - связанный с мышцами в стенках кровеносных сосудов, в основном артерий. От сокращения этих мышц меняется просвет артерий, т.е. вазомоторный невроз - это спазм артерий, от чего ухудшается кровоснабжение участка кожи.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что провоцирующее влияние на проявление псориаза или обострение его течения оказывают воздействие на организм «чрезвычайных раздражителей» (термин И.П.Павлова), или «стрессоров» (термин Г.Селье), к числу которых относятся сильные эмоции, травмы, инфекции, интоксикации и т.п. Другие исследователи рассматривают неврозоподобные состояния, отмечаемые у больных псориазом, как следствие, а не причину болезни, т.к. различные формы псориаза могут вызывать дисфункцию вегетативной нервной системы и нервно-психические нарушения в виде неврозоподобных состояний.

Часто начальные признаки спорадически возникающего псориаза можно сопоставить с какими-либо психотравмирующими ситуациями, хотя большинство авторов придерживаются мнения, согласно которому псориаз отнюдь не является психосоматическим заболеванием.

Нервно-психический механизм хотя и объясняет некоторые особенности развития заболевания, в целом оставляет много сомнений. Ясно одно - у больных псориазом часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и они не могут не оказывать влияния на течение дерматоза, в частности, на его рецидивы.

Генетическая теория

На современном этапе наших знаний псориаз можно представить как хроническое рецидивирующее системное заболевание, развивающееся, как правило, у генетически предрасположенных лиц.

Было установлено, что нарушение обменных процессов в крови и коже больных стойки, возникают рано, предшествуют клиническим проявлениям и выявляются у клинически здоровых кровных родственников при семейном псориазе. Полагают, что в основе этого процесса лежат энзимопатии генетического происхождения.

Еще Штейнберг (1951) указывал, что дети, один из родителей которых болен псориазом, заболевают примерно в 4 раза чаще, чем дети здоровых родителей. Были определены значения эмпирического риска наследования псориаза.

Тем не менее, будучи мультифакториально наследуемым, псориаз не является, строго говоря, наследственным заболеванием. Доказано, что псориаз наследуется аутосомно-доминантно, с неполной пенетрантностью. Изучение молекулярно-генетических основ развития чешуйчатого лишая позволило установить важную роль в детерминации предрасположенности к псориазу по многим генам.

Следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда связано с генетическими факторами. Исходя из вышесказанного, псориаз, будучи полиэтиологическим заболеванием, требует при своем лечении такого же многостороннего подхода.

Интоксикационная теория

Известный остеопат Дж.Пегано (J.O.A.Pagano, 2001) считает, что рассмотренный как аутоиммунное нарушение с системными особенностями, псориаз непосредственно связан с болезнями кишечника. Из-за нарушений в его стенках токсины "просачиваются" в кровеносную и лимфатическую системы ("синдром негерметичной кишки"). В определенный момент печень и почки перестают в полной мере справляться с очистительной функцией и возникает псориаз как внешнее проявление попытки организма избавиться от внутренних токсинов.

Концепция аутоинтоксикации рассматривает кишечную проницаемость как первичный фактор в развитии псориаза. Согласно этой точке зрения, различные причины приводят к "истончению" стенок тонкой кишки, особенно тощей кишки, и нижней части двенадцатиперстной кишки. Это истончение позволяет токсинам просачиваться из кишечника в систему кровообращения, и они, в конечном счете, находят путь к поверхностному кровообращению и лимфообращению, и устраняются через кожу, вызывая псориатические бляшки. При рассмотрении псориаза как системного нарушения, влекущего увеличенную аутоиммунную реакцию в коже (и в суставах при псориатическом артрите), кишечник и лимфатическая система играют важную роль в этиологии и патофизиологии нарушения. И становится совершенно ясно, что диета и пища крайне важны для устранения причины и лечения псориаза.

Роль провоцирующих факторов

Итак, концепция мультифакториальной природы заболевания предусматривает развитие псориаза как результат взаимодействия некоторого числа генов и факторов окружающей среды. Важнейшими пусковыми механизмами при псориазе являются нервно-психическая травма, стрессовые состояния, длительное напряжение. Согласно нервно-психической концепции патогенеза чешуйчатого лишая, стрессовые ситуации инициируют каскад биохимических и иммунологических реакций, приводящих к развитию псориатического очага. Известно также, что отрицательные эмоции могут не только способствовать возникновению и обострению псориаза, но и в редких случаях вызывать регресс и даже разрешение клинических проявлений дерматоза.

Велика роль очагов фокальной инфекции (тонзиллит, холецистит, гайморит, отит, кариес, хламидиоз, трихомониаз и др.) и как источника бактериотоксикемии. Такая инфекция сенсибилизирует организм пациента, что может привести к возникновению или обострению дерматоза.

Возникновение и обострение псориаза может вызвать употребление алкоголя. Алкогольная интоксикация также способствует генерализации процесса, возникновению осложнённых форм псориаза, укорочению ремиссий.

2. Клиническая картина

В течение псориаза выделяют три стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. В стадии прогрессирования болезни цвет папул более яркий, они отечны, напряженные. Вокруг папул определяется четкий пятнистый эритематозно-отечный бордюр (периферический розовый венчик роста). Многие папулы находятся в состоянии слияния, объединяясь в крупные участки папулезной инфильтрации или бляшки различных очертаний. Для прогрессирующей стадии псориаза характерен положительный феномен Кобнера. Он проявляется образованием папулезных элементов на местах трения, давления. Обычно в этих случаях папулы располагаются линейно, повторяя своей локализацией место раздражения. Объясняется феномен Кобнера наличием столь резко выраженного гиперергического состояния, при котором даже видимо здоровая кожа находится в состоянии готовности к воспалительной реакции. Малейшее, даже физиологически нормальное напряжение или давление (например, область пояса или места прилегания лямок бюстгальтера, иногда на месте царапины или расчесов) сопровождается образованием папулезной сыпи. В стационарной стадии периферический рост высыпных элементов прекращается, папулы уплощаются, бледнеют. Возможно образование кольцевидных очагов вследствие интенсивного разрешения инфильтрата в центре. Иногда папулы и участки папулезной инфильтрации разрешаются не с центра, а с периферии. Тогда папулезные элементы как бы подтаивают с краев и утрачивают правильно округлую форму. Период регресса характеризуется полным исчезновением папулезной инфильтрации на значительной поверхности тела с образованием на месте бывших высыпаний очагов гиперпигментации или участков вторичной “ложной” лейкодермы. Вокруг регрессирующих псориатических элементов часто виден бледный, как бы складчатый бордюр - псевдоатрофический ободок Д. Л. Воронова - симптом активного разрешения процесса. Помимо типичной, классической формы псориаза различают атипичные разновидности: 1) экссудативный; 2) пятнистый; 3) себорейный; 4) застарелый; 5) бородавчатый; 6) раздраженный; 7) интертригинозный.

Экссудативный псориаз (рsor. ехudativa)

Процесс проявляется очагами острого отечного воспаления с не резко выраженной, а иногда и отсутствующей инфильтрацией, с нечеткими, неправильными очертаниями, с обильным наслоением нехарактерных для псориаза серозных или серозно-гнойных корок и корко-чешуй. Локализация экссудативного псориаза отличается своеобразием: более часто очаги располагаются на нижних конечностях или в крупных кожных складках.

Пятнистый псориаз (рsог. ехаnthematica)

Эта форма отличается наличием эритематозных пятен, иногда со слабо выраженной инфильтрацией, а иногда и без нее, но с обильным характерным шелушением и наличием патогномоничной псориатической триады. Следует отметить, что пятнистые формы дерматоза наблюдаются в основном у молодых женщин, поэтому его именуют “женским” псориазом.

Себорейный псориаз (psor. seborrheica)

Этот вид наиболее труден для диагностики, так как включает в клиническую симптоматику особенности клиники себорейной экземы и проявления себорейного статуса у больных. Как правило, на себорейных участках обнаруживаются зритематозно-папулезные элементы с обильным крупнопластинчатым шелушением. За ушными раковинами можно видеть участки инфильтрации насыщенно-розового или красного цвета также с обильным наслоением серозных или серозно-гнойных корок, с наличием трещин, мокнутия, симулирующих картину стрептодермии или себорейной экземы, осложненной пиодермией. Однако на волосистой части головы всегда обнаруживаются папулезные инфильтративные элементы, а на коже лба по границе с волосами у больных псориазом, как правило, бывают папулы с характерным шелушением. Они или единичные, отдельно расположенные, или переходят с волосистой части головы на кожу лба в виде короны (“псориатическая корона”). псориаз иммунный эндокринный лечение

3астарелый псориаз (рsor. inveterata)

Эта разновидность проявляется длительно существующими участками сливного расположения папул, с резко выраженной инфильтрацией, с четко очерченными границами. Вследствие наличия мощного воспалительного инфильтрата, длительного течения, окраска очагов приобретает буроватый оттенок, поверхность папул гипертрофируется с образованием участков гиперкератоза и бородавчатых разрастаний (рsor. verrucosa).

Раздраженный псориаз (рsor. irritabilis)

Иногда вследствие нерационального лечения, избыточной инсоляции, стрессовой ситуации в жизни больных происходит бурное усиление воспалительной реакции. Папулезные эффлоресценции становятся отечными, приобретают интенсивную, яркую, насыщенную красную окраску. Вокруг папул быстро возникает отечный гиперемический пояс, способствующий слиянию отдельных высыпаний в сплошное диффузное поражение больших участков кожного покрова, нередко превращающихся в эритродермию.

Интертригинозный псориаз (рsог. intertriginosa)

Расположение псориатических элементов в крупных складках кожи является атипичной локализацией и свойственно неопрятным больным, страдающим диабетом, ожирением, вегетососудистой дистонией. При такой форме псориаза в подмышечных впадинах, межъягодичной, паховых и межпальцевых складках, под молочными железами возникают отечные, эритематозно - папулезные очаги, часто мокнущие, эрозивные с отслойкой рогового слоя по периферии. Интертригинозный псориаз может напоминать кандидоз, рубромикоз, эпидермофитию. В отличие от псориаза кандидоз и дерматомикозы крупных и мелких складок протекают острее, поверхность очагов поражения более яркая. По краю пораженных участков четко выражен бордюр из “подрытого” рогового слоя. По периферии, как правило, видны отсевы в виде пятнисто-везикулезных эффлоресценций.

Помимо атипичных клинических форм псориаза существуют тяжелые разновидности, требующие особого внимания в плане диагностики и лечения. К ним относятся псориатическая эритродермия, пустулезный псориаз, артропатический псориаз ногтей и псориаз слизистых оболочек.

Псориатическая эритродермия

Непосредственными факторами, способствующими формированию псориатической эритродермии, являются различные провоцирующие моменты. В этих случаях отдельно расположенные эффлоресценции активизируются, приобретая отечность, яркую насыщенную эритематозную окраску, образуя множественные фигуры слияния, а местами - сплошные диффузные участки.

Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Кожа туловища и конечностей приобретает вид плотного напряженного панциря, застойно-бурый цвет, интенсивную инфильтрацию, обильно шелушится. Возможен и другой путь формирования псориатической эритродермии, так называемой спонтанной идиопатической псориатической эритродермии. Без предшествующего раздражения или действия явных стрессовых факторов бурно развивается диффузное застойное покраснение кожи туловища и конечностей со значительной отечностью, напряжением, обильным шелушением.

Псориаз ногтей

Принято выделять две формы патологии ногтей: точечная и диффузная. При точечном поражении в ногтевых пластинках образуются точечные, с маковое зерно углубления различной глубины. Внешне ногтевые пластинки в этом случае напоминают поверхность наперстка, а псориаз называется наперстковидным. Диффузное изменение ногтевых пластинок имеет различную степень выраженности клинической патологии и отличается значительным полиморфизмом. Минимальные изменения, которые констатируются практически у любого больного псориазом, представлены легким помутнением поверхностной пластинки (1аmina ех1егпа), сероватым оттенком окраски ногтевой пластинки и едва заметной продольной исчерченностью. При значительных изменениях ногтевых пластинок диффузного характера выделяют атрофическую форму, гипертрофическую и псориатическую онихию в виде подногтевых геморрагий.

Пустулезный псориаз (рsor. pustulosa)

Заболевание проявляется гнойными элементами поверхностного характера типа стрептостафилококкового импетиго. Выделяют первичный, или идиопатический, пустулезный псориаз, протекающий тяжело со злокачественным течением, и вторичный доброкачественный. Для идиопатической разновидности пустулезного псориаза характерно наличие первичных гнойных элементов, располагающихся на инфильтративном основании с интенсивным шелушением и основными патогенетическими феноменами, свойственными для псориаза. При доброкачественной форме пустулы обычно появляются на 6ляшках вульгарного псориаза или гнойные эффлоресценции заменяют ранее появившиеся папулы. Это упорно текущий тип псориаза, часто заканчивающийся инвалидазацией или летально.

Артропатический псориаз (псориатический артрит) (рsor. arthropatica). Несмотря на значительный прогресс в изучении псориаза, самой тяжелой формой и менее управляемой в плане лечения у больных псориазом является артропатическая. Псориатический артрит характеризуется как системный процесс, при котором максимально выраженные изменения проявляются в структуре соединительной ткани. Псориатическая артропатия может протекать доброкачественно по типу моно- или олигоартрита либо в виде полиартрита, а у части больных приобретает характер тяжелого деструктивного полиартрита. Поражение суставов обычно начинается в дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп. Постепенно в процесс вовлекаются средние и крупные сочленения, включая и позвоночник, с развитием анкилозирующего спондилоартрита. Особую актуальность псориатической артропатии придает наличие у больных, помимо вегетодистонических и нейроэндокринных расстройств, множественных висцеропатий. Так же как и при обычном псориазе, у больных псориатической артропатией определяются недостаточность функции печени, почек, иммунодефицитные состояния, сердечно-сосудистая патология.

Дифференциальный диагноз с красным плоским лишаем базируется на имеющейся у больных псориазом характерной розовой окраски сыпи с образованием точечного кровотечения при снятии беловато-серого налета или эксфолиативного эпителия. От лейкоплакии псориаз отличается отсутствием плотного инфильтрата, наличием чередования периодов регресса и рецидива высыпаний, а также обнаружением при легком поскабливании точечного кровотечения. Для дифференциальной диагностики имеет значение такой фактор, как синхронность появления и течения высыпаний на коже и слизистых оболочках.

3. Лечение

Для лечения псориатической болезни применяется так много различных препаратов, действующих на мультифакториальные патогенетические механизмы формирования дерматоза, что следует называть такие способы лечения направленной полипрагмазией.

Применяемые средства общего воздействия на организм, его внутреннюю среду (гомеостаз), нервно-эндокринные и иммунологические механизмы в каждом конкретном случае действуют патогенетически. Однако по результатам лечения не удается сделать каких-либо заключений о причине, вызвавшей появление псориаза. Способы патогенетической терапии самые различные и поэтому прежде чем начать лечение больного тщательно обследуют. При назначении лечения учитывается стадия течения болезни, сезонность, клиническая разновидность дерматоза (диссеминированная, ограниченная, псориатическая эритродермия, псориатический артрит и т. д.). Труднее и более торпидно протекают тяжелые разновидности дерматоза. Значительно медленнее наступает ремиссия при экссудативной пустулезной, эритродермической и артропатической формах псориаза. Своевременно начатое лечение, сочетающееся с рациональным режимом, с применением физио-, бальнео и курортотерапии гарантирует длительную клиническую ремиссию.

Общее лечение больных распространенным, прогрессирующим псориазом издавна рекомендовалось проводить препаратами кальция, обеспечивающими противовоспалительный, гипосенсибилизирующий эффект, уплотняющими клеточную мембрану, нормализирующими активность аденилатциклазы и уменьшающими проницаемость капилляров дермы. Более эффективно парентеральное введение 10% раствора кальция глюконата внутримышечно или внутривенно по 10 мл через день - два по 10 - 15 инъекций на курс. Десенсибилизирующее, детокснинруюшее и противовоспалительное действие широкого спектра свойственно также и натрию тиосульфату, салицилатам (натрия салицилат, кислота ацетилсалициловая), обладающие и кортизоноподобным действием, так как они имеют стимулирующее влияние на синтез кортимостероидных гормонов.

Антигистаминные вещества не считаются основными препаратами; больным псориазом они назначаются только при наличии зуда или в тех случаях, когда псориаз протекает остро с гиперергическими симптомами. При лечении хронического рецидивирующего псориаза препараты обязательно меняют. Более эффективно сочетанное применение антигистаминных средств с кальциевыми соединениями.

Антисеротониновым действием обладают также новокаин и аминазин, которые, являясь синергистами антигистаминных средств, улучшают их терапевтический эффект. Новокаин назначают при любой клинической форме и стадии псориаза, но особенно новокаин показан при прогрессирующем течении дерматоза.

Аминазин относится к препаратам антигистаминного действия, но обладающий к тому же гипотензивным, противовоспалительным и седативным действием. Он снижает проницаемость капилляров и уменьшает воспалительный потенциал при реакции антиген - антитело.

Положительный результат в лечении прогрессирующей стадии: псориаза отмечается при добавлении к комплексу противовоспалительных средств липотропных препаратов в сочетании с алкалоидами красавки и фенобарбиталом. К ним относятся беллатаминал, белласпон, беллоид. К неспецифическим противопсориатическим средствам, обладающим широким фармакотерапевтическим действием, относятся витамины, активно влияющие на метаболические функции. Для лечения псориаза широко используют витамины комплекса В, особенно В1, В2, В6, В12, В13, В15, витамины А, Е, С, Р в комбинации с другими терапевтическими средствами. Включение витамина В1, а еще лучше его кофермента - кокарбоксилазы, в комплексную терапию псориаза способствует регрессу высыпных элементов. Витамин В2 - рибофлавин входит в состав ферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене, необходим для поддержания нормальной функции зрительного анализатора. Весьма целесообразно назначать витамин В5 - кальция пантотенат, который входит в состав коэнзима А, участвующего в процессах ацетилирования и являющегося одним из важнейших коферментов сложных ферментативных систем окислительного декарбоксилирования пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот. Положительное действие при псориазе оказывает витамин В6 - пиридоксин. Участвуя в обмене жиров и липопротеидов, он увеличивает выведение холестерина и триглицеридов. Витамин В13 - оротовая кислота является одним из предшественников пиримидиновых нуклеотидов, входящих в состав нуклеиновых кислот, которые участвуют в синтезе белковых молекул. Оротовая кислота и ее соли рассматриваются как, вещества анаболического действия и применяются при нарушениях белкового обмена и как общие стимуляторы обменных процессов. Витамин В15 (пангамовая кислота и ее производное - кальция пангамат) применяется для лечения псориаза, особенно при эритродермии или псориатической артропатии, с целью нормализации липидного обмена, рационального усвоения кисло- рода тканями, увеличения энергетических ресурсов мышц и печени (креатинфосфата и гликогена), а также с целью частичной блокировки патологических нервных импульсов с кожи на ЦНС. В терапии различных форм псориаза широко используется аскорбиновая кислота (витамин С), участвующая в регуляции окислительно-восстановительных процессов, способствующая синтезу стероидных гормонов, образованию коллагена, уплотнению клеточных мембран капилляров. При летней форме псориаза и больным с выраженным нарушением жирового обмена целесообразно назначать никотиновую кислоту, которая принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, снижает содержание холестерина, триглицеридов в крови, положительно действует на липидный обмен и обладает сосудорасширяющим действием. Применяют витамин D2, который регулируя обмен фосфора и кальция, способствует уплотнению клеточных мембран, оказывает положительное влияние на регенеративные процессы в эпидермисе, способствуя отложению в коже дегидрохолестерина. Нарушение кератинизации при псориазе послужило основанием для применения витамина А или ретинола. Этот витамин способствует росту и развитию, обеспечивает процессы кератогенеза в эпидермисе. Весьма успешно лечение распространенного пустулезного, артропатического псориаза и псориатической эритродермии тигазоном. Витамин Е (токоферола ацетат) стимулирует клеточный метаболизм, участвуя в биосинтезе ДНК, РНК, в тканевом дыхании. Витамин F условно относят к витаминам. Он состоит из комплекса ненасыщенных незаменимых жирных кислот - лииоленовой, линолевой и арахидоновой. Ненасыщенные жирные кислоты оказывают существенное влияние на функциональную активность гепатоцитов печени, участвуя в обмене липидов, углеводов, минеральных солей. В последние годы больше применяются витаминные препараты, обладающие коферментными свойствами. К ним относятся фосфаден и дипромоний. Фосфаден оказывает гепатотропное действие, активизирует процессы микроциркуляции, регулирует содержание общих липидов, свободных жирных кислот и b-липопротеидов крови, а также принимает участие в биосинтезе белка и восстанавливает синтез АТФ. Дипромоний улучшает функциональное состояние печени, липидного обмена, повышает активность эндотермических реакций с нормализацией окислительно-восстановительных процессов и микроциркуляции при синдроме периферической ишемии.

Широко применяются кортикостероидные препараты (гидрокортизон, преднизолон, триамцинолон, кенакорт и др.). Наиболее выражены свойственные им противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, антинеопластическое и гипосенсибилизируюшее влияние. Особенно хорошо зарекомендовали себя триамцинолон, полькортолон вследствие свойственного эпидермотропного действия. Их используют в комплексной терапии, в основном при тяжелых формах дерматоза типа псориатической эритродермии и артропатического псориаза. Из имеющегося в настоящее время арсенала гормональных препаратов наиболее часто применяют преднизолон и его дериваты - урбазон, метипред, а также триамцинолон, дексаметазон, полькортолон, кеналог как наиболее эффективные и положительно зарекомендовавшие себя.

В процессе лечения глюкокортикоидами возможны побочные эффекты и осложнения, особенно часто возникающие при длительном их назначении. Наряду с противовоспалительным и антиаллергическим им свойственно иммунодепрессивное, цитостатическое действие.

Наряду с гормонами применяются и цитостатические препараты (метотрексат). Однако близость значений его лечебной и токсической доз способствует многочисленным осложнениям. Сочетание дробных приемов метотрексата с иммуноморректорами типа натрия нуклеотида, декариса позволяет резко уменьшить гепатотоксичность, повысить эффективность лечения чешуйчатого лишая до получения клинического излечения.

В лечении псориатического артрита на протяжении многих лет используются негормональные противовоспалительные средства - индометацин, бутадион, вольтарен, метиндол, самицилаты. Названные противовоспалительные препараты стабилизируют мембраны лизисом, угнетают интенсивность пролиферативных воспалительных реакций, повышают уровень энергообеспеченности обменных и иммунных процессов.

Не утратила своего значения в лечении псориаза пиротерапия. Повышение температуры тела является мощным фактором, мобилизующим фагоцитарную активность лейкоцитов, синтез интерферона, защитные реакции ретикулоэндотелиальной системы и функцию гипофизарно-адреналово-надпочечниковой системы.

Успешно в лечении псориаза применяются адаптогены: экстракт алоэ жидкий, настойка лимонника, настойка заманихи, экстракт левзеи жидкий и экстракт элеутерококка жидкий.

Заслуживает внимания применение гепарина, особенно в терапии тяжелых форм псориаза. Исследования по использованию гепарина констатировало иммунодепрессивное, цитостатическое, противовоспалительное действие гепарина.

Широко используются медицинской практике ингибиторы фосфодиэстеразы. К ним относятся препараты метилксантиновой группы - теофиллин, эуфиллин, кофеин, трентал, папаверин, АТФ и некоторые антигистаминные средства (тавегил, фенкарол, дипразин).

В динамике течения псориатической болезни с каждым годом наблюдаются изменения в сторону пролонгирования и отягощения процесса, поэтому ведутся дальнейшие поиски новых, более действенных методов.

Средства наружной терапии. При лечении больных псориазом издавна широко используют мази с учетом стадийности процесса, так как местная терапия повышает эффективность медикаментозного лечения. В прогрессирующей стадии часто применяют 2% салициловую мазь, борно-салидоловую мазь (мазь Рыбакова), ланолиново-водный крем Унны. При выраженном воспалительном процессе с экссудативным компонентом назначают мази и кремы с кортикостероидными гормонами. Хорошее противовоспалительное, антиаллергическое и рассасывающее действие оказывают такие мази, как флуцинар, деперзолон, оксикорт, лоринден С, лоринден А и др. В стационарной и регрессивной стадиях рекомендуются дегтярные и серно-дегтярные мази, 5 - 10 и 20% ихтиоловые, 5 - 10% ихтиол-нафталановые. Особенно ускоряется процесс регресса эффлоресценций при комбинации дегтярных, ихтиоловых или нафталановых мазей с кортикостероидными. Целесообразна смена мазевых средств, так как нередко наблюдаются “привыкание” кожи к одной и той же мази. Особенно необходима смена средств наружной терапии в стадии регресса, когда следует интенсифицировать рассасывание инфильтрата бляшек.

Предприняты также попытки лечения псориаза мазями, содержащими противовирусные средства. Назначают теброфенвую, оксолиновую, бонафтоновую (1 - 2 - 3%), а также 1 - 3% интерфероновую и 2 - 5% алпизариновую мази. Эти мази способствуют разрешению высыпаний, особенно при мелкопапулезных диссеминированных эффлоресценциях,

В связи с наличием у больных псориазом метаболических расстройств, проявляющихся как количественными сдвигами в содержании холестерина, углеводов, белков, микроэлементов и витаминов, так и существенными ферментными патологическими состояниями, считается целесообразным регулировать режим питания, ограничивая употребление в пищу продуктов, содержащих животные жиры и белки, углеводы и пряности. Большое значение имеет и закаливание организма, увеличение мобильности, подвижности в виде лечебной физкультуры или в виде занятий спортом.

На основании данных, полученных при изучении результатов фотохимиотерапии, стало известно, что этот метод является одним из наиболее эффективных при псориазе. Однако непродолжительные во многих случаях сроки клинической ремиссии, а также частые побочные действия и осложнения свидетельствуют о необходимости сокращения сроков лечения и применения фотохимиотерапии как составной части комбинированной схемы в сочетании с эфферентными методами или использовать селективную фототерапию.

Широкое внедрение в практику лечения дерматозов эфферентных методов - итог многолетних поисков эффективных способов борьбы с эндогенными токсическими факторами, изменяющими систему гомеостаза. Характерной чертой эфферентной терапии является элиминация (удаление) из организма ксенобиотиков самыми различными способами. В настоящее время разработаны такие перспективные методы дезинтоксикации, как гемодиализ, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация и плазмаферез.

У больных псориазом, особенно тяжелыми хроническими формами, имеют место перегруженность патологическими иммунными циркулирующими комплексами, блокирование, подавленность физиологических систем защиты и регуляции, функциональные нарушения желудочно-кишечной системы. Все это обусловливает развитие синдрома эндогенной интоксикации, в результате которого в организме накапливается избыточное количество промежуточных и конечных метаболитов, оказывающих токсическое действие на функциональное состояние важнейших систем. Эфферентные методы оказывают детоксицирующее системное воздействие, при котором в результате удаления ксенобиотиков и различных токсических факторов осуществляется нелекарственная стимуляция систем естественного иммунитета, физиологических механизмов саногенеза с нормализацией жизненных процессов.

Заключение

Псориазом наука занялась всерьёз не так уж давно и, будем надеяться, главные открытия медицины ещё впереди. Примерно 3 % населения Земли, страдающие псориазом, не отказались бы узнать, откуда он берётся и как его вылечить. Происхождение болезни приписывают и сбоям в иммунной системе, и вирусной инфекции, кто-то полагает, что дело в неправильном обмене веществ, в эндокринной системе… Учёные согласны в одном - псориаз это заболевание наследственное, однако не выявлено, каким точно геном оно кодируется. Но известна закономерность: если псориазом болеет один из родителей, то риск развития псориаза у ребёнка составляет 25%, если больны оба родителя - 65%.

Псориаз - болезнь хроническая. А это значит, что излечится от неё до конца невозможно. При правильном, индивидуальном лечении возможны долгие периоды ремиссии и контроль над недугом. К сожалению, лечение псориаза - это настоящий труд, причём не только лечащего врача, но и самого пациента. Для того, чтобы достичь результата нужно приложить массу усилий, в том числе и психологических.

Не все лекарства действуют одинаково эффективно на всех больных псориазом, поэтому методы лечения должны подбираться индивидуально в каждом случае. При мягкой, ограниченной форме псориаза достаточно местной наружной терапии. Тяжёлые формы требуют комплексного системного лечения с применением дезинтоксикационных, десенсибилизирующих, противовоспалительных препаратов разных групп, физиотерапевтических методов терапии, наружных препаратов и др. В лечении псориаза широко используют фотохимиотерапию, гемосорбцию, плазмаферез.

Список использованной литературы

1. Беляев Г. М., Рыжко П. П. Псориаз. Псориатическая артропатия (этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика). -- М., 2005.

2. Кочергин Н. Г., Смирнова Л. М. // Рус. мед. журн. -- 2006. -- Т. 14, № 5

3. Кунгуров Н. В., Филимонкова Н. Н., Тузанкина И. А. Псориатическая болезнь. -- Екатеринбург, 2002.

4. Молочков В. А., Бадокин В. В., Альбанова В. И., Волнухин В. А..

Псориаз и псориатический артрит - М., 2007.

5. Самсонов В.А., Знаменская А.Ф.. Псориаз. Этиопатогенез, клиника, лечение - Медицина для всех № 2, 2001

6. Самцов А. В., Барбинов В. В. Кожные и венерические болезни. -- СПб., 2002.

7. Павлова О. В. Российский журнал кожных и венерических болезней -- № 4, 2006.